1

KATA PENGANTAR

Sebelumnya kami ucapkan puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas

rahmat dan bimbingan-Nya kami dapat menyelesaikan referat ini dengan baik dan lancar,

walaupun berbagai halangan dan hambatan telah kami alami bahkan terlalu banyak sehingga

tidak dapat kami sebutkan satu persatu, tetapi yang terutama adalah tugas pendidikan yang

dibebankan kepada kami.

Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang ikut berpartisipasi dalam

pembuatan referat ini, terutama kepada para dokter pembimbing kami; Dr. Rastri Paramita, SpM

serta kepada teman-teman sejawat kami dalam periode stase ilmu penyakit mata di RS Mata dr.

Yap Yogyakarta yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu.

Referat ini dibuat untuk memenuhi tugas pembelajaran kami dalam studi kepaniteraan

kedokteran yang kami jalankan saat ini.

Dalam referat ini berisikan mengenai tinjauan kepustakaan yang kami pelajari mengenai

penyakit glaukoma sudut tertutup yang sering kali ditemukan dalam lingkungan sekitar kita

dimasa sekarang ini.

Hasil pembelajaran yang kami dapat dari peninjauan kepustakaan tersebut kami tuangkan

dalam referat ini.

Kami harap referat ini dapat memberi informasi yang berguna bagi para pembacanya,

baik bagi teman-teman sejawat kami, kalangan medis lain, maupun kalangan awam yang sangat

membutuhkan informasi mengenai penyakit ini.

Akhir kata, terima kasih dan mohon maaf sebesar-besarnya apabila terdapat kesalahan

dalam referat ini baik kesalahan dalam pemilihan kata-kata maupun penulisan. Kami menyadari

bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, oleh karenanya saran dan kritik sangat kami

harapkan dari para pembaca.

Yogyakarta, Mei 2013

Penulis

2

DAFTAR ISI

3

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan

(cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang biasanya disertai peningkatan

tekanan intraokuler. Pada sebagian besar kasus, galukoma tidak disertai dengan penyakit mata

lainnya (glaukoma primer).1

Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat

terkena glaukoma, dan diantara kasus – kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6

juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika,

menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika

Serikat. Glaukoma sudut terbuka primer, dalam bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih,

menyebabkan penyempitan lapangan padangan bilateral progresif asimptomatik yang timbul

perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas.

Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis,

dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut terutup

didapatkan pada 10 – 15% kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi, pada orang Asia

dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral

akibat glaukoma di China, glaukoma tekanannormal merupakan tipe yang paling sering di

Jepang.1

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran

keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut

terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).

Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan apabila mungkin, memperbaiki

sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada

dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya.1

Tekanan intraokular diturunkan dengan cara mengurangi produksi aqueous humor atau

dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan obat, laser, atau pembedahan. Obat –

obatan, yang biasanya diberikan secara topikal tersedia untuk menurunkan produksi aquous

humor atau meningkatkan aliran keluar aqueous. Pembuatan pintas sistem drainase melalui

4

pembedahabn, bermanfaat pada kebanyakan bentuk glaukoma bila terdapat kegagalan respon

terapi dengan obat. Pada kasus – kasus yang sulit ditangani, dapat digunakan laser, krioterapi dan

diatermi intuk mengablasi corpus ciliare sehingga produksi aqueous humor menurun.1

Perbaikan akses aqueous humor menuju sudut bilik mata depan pada glaukoma sudut

tertutup dapat dicapai dengan irioditmi bedah bila penyebabnya hambatan pupil, dengan miosis

bila ada pendesakan sudut atau dengna siklopegia bila terdapat pergeseran lensa ke anterior. Pada

glaukoma sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi untuk mengatasi kelainan primernya.1

Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektivitas terapi

ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometeri), inspeksi diskus

optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.1

Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh oftalmolog tetapi deteksi kasus –

kasusu asimptomatik bergantung pada kerjasama dan bantuan dari semua petugas kesehatan,

khususnya optometris. Oftalmoskopi untuk mendeteksi cupping diskus optikus dan tonometri

untuk mengukur tekanan intraokular harus menjadi bagian dari pemeriksaan oftamologik rutin

semua pasien yang berusia lebih dari 35 tahun. Pemeriksaan – pemeriksaan ini terutama penting

pada pasien dengan riwayat glaukoma dalam keluarga dan termasuk kelompok resiko tinggi,

seperti ras kulit hitam, yang dianjurkan melakukan skirining teratur setiap 2 tahun sekali sejak

usia 35 tahun dan setahun sekali pada usia 50 tahun.1

1.1 LATAR BELAKANG

Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana

kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi

penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia masih

sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan

refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%).

Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami

kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara.

Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan

Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari

jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding

5

Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia

meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup,

kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan.

Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16%

diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan

oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa

galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab

kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang

rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) telah melakukan analisa

kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan

menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan

bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua

jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 %

penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia

setelah katarak dan trakhoma.

1.2 TUJUAN

Makalah ini dibuat untuk menambah pengetahuan dan referensi masalah penyakit mata

yang dikhususkan untuk peserta kepaniteraan klinik senior yang sedang belajar di bagian ilmu

penyakit mata. Selain itu juga adanya pembuatan makalah ini, dapat menjadi sarana latihan

dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat dikemudian hari. Makalah

ini dibuat untuk menguraikan salah satu penyakit penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya

glaukoma sudut tertutup.

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI dan FISIOLOGI

2.1.1 Anatomi humor akueus

Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter anteroposterior sekitar

24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula tenon, sklera dan episklera, kornea, uvea,

lensa, humor akueus, retina, dan vitreus.1

2.1.3. Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut

ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang

menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir dari membran

Descemet disebut garis Schwalbe. 1

7

Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel kornea.

Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior. 1

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari : 1,2

1. Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis

Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari

m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh

endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di

dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam,

terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis

Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus

vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. 1

8

Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor.

Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular

dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini

berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme

tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan

gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan

adalah sisten grading Shaffer.2

Berikut merupakan tabel 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer3

Grade Lebar sudut Konfigurasi Kesempatan

untuk menutup

Struktur pada

Gonioskopi

IV 35-45 Terbuka lebar Nihil SL, TM, SS,

CBB

III 20-35 Terbuka Nihil SL, TM, SS

II 20 Sempit

(moderate)

Mungkin SL, TM

I 10 Sangat sempit Tinggi Hanya SL

0 0 Tertutup Tertutup tidak tampak

struktur

Keterangan :

SL : Schwalbe’s line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band.

2.1.2 Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour)

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior

mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan

sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip

plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea,

dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke

kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.1,2

Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang

dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori

9

semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui

insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga

kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm

bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran

eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan

cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot

siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous

humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan

trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena

episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.1

Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm,

jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri

dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan uveal

merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis

Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji

skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar,

dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang

menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan endotel luar

jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan

aqueous ke luar.2

Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar pada

sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari

vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai

pembukaan saluran pengumpul.2

Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35,

meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini

dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek

intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum

ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.2

10

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular

(konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar

90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran

aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir

pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal

dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.2

11

2.2 DEFINISI GLAUKOMA

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinis yang lengkapnya ditandai oleh

peningkatan tekanan introkuler, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta defek

lapangan pandang yang khas. Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang

perifer pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini

dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika

dapat terdeteksi secara dini.4

Tekanan intraokuler (TIO), meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler

pada pembungkus bola mata. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg, dan ini dapat

dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan.

Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. Faktor lokal adalah pembentukan

cairan, resistensi aliran, tekanan vena episleral, dan dilatasi pupil. Adapun faktor general adalah;

riwayat keturunan, usian jenis kelamin, variasi diurnal, posisi, tekanan darah dan anestesi umum.

Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang dari 20mmHg pada pemeriksaan dengan

menggunakan tonometer aplanasi. Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya

produksi aqueous humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar

aqueous humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut biik mata

depan, keadaan jaringan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena

episklera.

Penggaungan dan degenerasi papil saraf optik diduga disebabkan oleh faktor-faktor:

1) Gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf

optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller). Diduga gangguan

ini disebabkan oleh peningian tekanan intraokuler.

2) Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang

merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil

saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah, sehingga terjadi penggaungan

pada papil saraf optik.

3) Sampai saat ini bagaimana sesungguhnya patofisiologik kelainan ini masih

diperdebatkan oleh banyak penyelidik. Ekskavasio papil saraf optik harus dicurigai

sebagai ekskavasio glaukoma bila didapat besarnya penggaungan lebih dari 0.3

diameter papil, terutama bila diameter vertikal lebih besar daripada diameter

12

horizontal. Hal lain yang menyokong kecurigaan adalah adanya penggaungan papil

yang tidak simetris antara mata kiri dan mata kanan.

Kelainan lapang pandang pada glaukoma yang paling dini berupa skotoma relatif atau

absolut yang berbentuk bercak atau arkuata yang terletak pada daerah antara 10°-20° di lapangan

pandang yang dapat membesar ke perifer, bersatu dengan bintik buta dan membentuk skotoma

glaukoma yang khas. Kelainan lapang pandang pada glaukoma diakibatkan oleh kerusakan

serabut saraf optik.

2.3 EPIDEMIOLOGI

Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Sekitar 2%

dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma juga didapatkan pada

usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita. 1,4

2.4 ETIOLOGI

Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan

pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain

(glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan intraokular, terjadi

sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).2,4

2.5 FAKTOR RESIKO

Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena glaukoma

kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala yang jelas, sebaiknya kita

berhati-hati pada beberapa faktor: 1,4

1. Usia. Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya glaukoma.

Setiap orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko untuk menderita glaukoma, dimana

pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat.

2. Ras. Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya

glaukoma meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan

13

perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk menderita

glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada orang ras yang lain justru beresiko untuk terjadi

glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah.

3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma. Jika seseorang memiliki riwayat keluarga

dengan glaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga

meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali lipat.

4. Kondisi medis. Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggi

atau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnya

termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis dan iritis.

Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.

5. Cedera fisik. Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat

mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan

terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukoma

sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya trauma

atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada mata

dapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkali

memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang menyebabkan trauma pada mata

adalah aktivitas yang berhubungan dengan olahraga seperti baseball atau tinju.

6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang. Resiko terjadinya glaukoma meningkat

pada penggunaan kortikosterid dalam periode waktu yang lama. Pada beberapa kasus

membuktikan hubungan antara penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studi

yang dilaporkan dalam Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997,

14

menunjukkan terjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut

terbuka pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs corticosteroid

inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang hanya

diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.

7. Kelainan pada Mata. Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinya

glaukoma sekunder, sebagai contoh, miopi, hipermetropi, pigmentary glaukoma.

Pigmentary glaukoma adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule

yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular

meshwork.

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1,4

1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

2. Makin tua usia, makin berat

3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

4. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

5. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

6. Miopia, resiko 2 kali lebih sering

7. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

2.6 KLASIFIKASI

Dua jenis Glaucoma yang umum adalah Prymary Open Angle Glaucoma atau Glaukoma

sudut terbuka dan Acute Angle Closure Glaucoma atau Glaukoma sudut tertutup. Pada

umumnya, orang suku Afrika dan Asia lebih tinggi risikonya untuk menderita Glaucoma dan

kehilangan penglihatannya daripada orang kulit putih dan Glaucoma adalah salah satu penyebab

utama kebutaan di Asia. 5

Tabel 3. Kalsifikasi glaucoma berdasarkan etiologi.

A. Glaukoma Primer

1. Glaucoma sudut terbuka

a. Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma

sederhana kronik)

15

b. Glaucoma tekanan normal (galukoma tekanan rendah)

2. Glaucoma sudut tertutup

a. Akut

b. Subakut

c. Kronik

d. Iris plateu

B. Glaukoma Kongenital

C. Glaukoma Sekunder

D. Glaukoma Absolut

Tabel 4. Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular

A. Glaucoma sudut tertutup

1. Sumbatan pupil (iris bombe)

a. Glaucoma sudut tertutup primer

b. Seklusio pupilae (sineksia posterior)

c. Intumesensi lensa

d. Dislokasi lensa anterior

e. Hifema

2. Pergeseran lensa ke anterior

a. Glaucoma sumbatan siliaris

b. Sumbatan vena retina sentralis

c. Skleritis posterior

d. Pascabedah pelepasan retina

3. Pendesakan sudut

a. Iris plateau

b. Intumesensi lensa

c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus

4. Sinekia anterior perifer

a. Penyempitan sudut kronik

b. Akibat kamera anterior yang datar

16

c. Akibat iris bombe

d. Kontraksi membran pratrabekular

2.7 GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa

disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar

aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat

bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai

timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen

anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan

bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan

lapangan pandang.1,2,5

Pada orang dengan kecenderungan untuk menderita glaucoma sudut tertutup ini,

sudutnya lebih dangkal dari rata-rata biasanya. Karena letak dari jaringan trabekular meshwork

itu terletak di sudut yang terbentuk dimana kornea dan iris bertemu, makin dangkal sudut maka

makin dekat pula iris terhadap jaringan trabecular meshwork. 5

Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang antara iris dan lensa

menjadi berkurang, menyebabkan tekanan karena cairan ini terbentuk di belakang iris,

selanjutnya menjadikan sudut semakin dangkal. Jika tekanan menjadi lebih tinggi  membuat iris

menghalangi jaringan trabecular meshwork, maka akan memblok aliran. Keadaan ini bisa terjadi

akut atau kronis. Pada yang akut, terjadi peningkatan yang tiba-tiba tekanan dalam bola mata dan

17

ini dapat terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri yang sangat pada mata. Mata menjadi

merah, kornea membengkak dan kusam, pandangan kabur, dsb. Keadaan ini merupakan suatu

keadaan yang perlu penanganan segera karena kerusakan terhadap syaraf opticus dapat terjadi

dengan cepat dan menyebabkan kerusakan penglihatan yang menetap. 1,4,5

Tidak semua penderita dengan glaucoma sudut tertutup akan mengalami gejala serangan

akut. Bahkan, sebagian dapat berkembang menjadi bentuk yang kronis. Pada keadaan ini, iris

secara bertahap akan menutup aliran, sehingga tidak ada gejala yang nyata. Jika ini terjadi, maka

akan terbentuk jaringan parut diantara iris dan aliran, dan tekan dalam bola mata tidak meningkat

sampai terdapat jumlah jaringan parut yang banyak. Serangan akut bisa dicegah dengan

memberikan pengobatan. 2

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah : 2,5

- Bulbus okuli yang pendek

- Tumbuhnya lensa

- Kornea yang kecil

- Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit : 2,5

- Akomodasi - Dilatasi pupil

- Letak lensa lebih kedepan - Kongesti badan cilier

2.7.1 Glaucoma Primer Sudut Tertutup Akut

a. Batasan

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran

humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,

kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang

sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada

hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan

pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup,

18

pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari,

sat tingkat pencahayaan berkurang. 1,4,7

b. Patofisiologi

Predisposisi → usia meningkat → cetusan berupa kelelahan, menderita sakit (ex:

flu), cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak dekat → blok

pupil → sudut tertutup → TIO meningkat → gangguan integritas struktur dan fungsi

segmen anterior. 1,4

c. Tanda Dan Gejala

Gejala objektif : 5

Palpebra: Bengkak

Konjungtiva bulbi: Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi

konjungtiva, injeksi episklera

Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea

Bilik mata depan: Dangkal

Iris: gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.

Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang

total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹

Gejala Subjektif : 5

Nyeri hebat

Kemerahan ( injeksi siliaris )

Pengelihatan kabur

Melihat halo

Mual – muntah

d. Diagnosis

Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal dengan

flare dan cells, iris bombay tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi bulat lonjong

19

vertikal refleks negatif, lensa posisi normal tidak katarak, tekanan intraokular sangat tinggi,

sudut bilik mata depan tertutu p. 1,4,5

e. Diagnosis Banding

Iritis akut menimbulkan foto fobia lebih besar daripada glaukoma primer akut,

tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi, dan kornea biasanya tidak

edematosa. Dikamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.

Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat

gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat tapi tidak terdapat

injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Keadaan

pada glaukoma akut primer perlu diagnosis banding juga dengan glaukoma sudut tertutup

sekunder, membedakannya dengan mencari penyebab sekundernya.4,7

e. Penatalaksanaan

Terapi pada awalnya ditujukan untuk men urunkan tekanan intraokular.

Asetazolamid intravena dan oral bersama obat topikal, seperti penyekat beta dan

apraclonidine dan jika perlu obat hiperosmotik biasanya akan menurunkan tekanan

intraokuler. Kemudian diteteskan pilokarpin 2% satu setengah jam setelah terapi dimulai,

yaitu saat iskemia iris berkurang dan tekanan intraokular menurun sehingga

memungkinkan sfingter pupil berespon terhadap obat. Steroid topikal dapat juga digunakan

untuk menurunkan peradangan intraokular sekunder. Setelah tekanan iriodotomi perifer

untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga

kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Ini paling sering dilakukan dengan laser YAG :

neodimium. Iridektomi perifer secara bedah merupakan terapi kontroversial bila terapi laser

tidak berhasil, tetapi AlPi dapat dilakukan. Mata sebelahnya harus menjalani iriodotomi

laser profilaktik.

2.7.2 Glaukoma Primer Sudut Tertutup Subakut

Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan

TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara

20

spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera anterior berupa

pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut menjadi akut.1,4,5

Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat, nyeri unilateral berulang,

kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai halo disekitarnya, serangan sering

terjadi malam hari.

Gejala Subjektif 1

Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil

middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum ª out flow

terhambat)

Penglihatan sedikit menurun

Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)

Mata merah

Gejala Objektif 1

Injeksi silier ringan

Edema kornea ringan

TIO meningkat

2.7.3 Glaukoma Primer Sudut Tertutup Kronik

a. Batasan

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya

trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka

yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong

sempit. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis

mirip glaukoma sudut terbuka primer, sering dengan penyempitan lapang pandang yang

ekstensif di kedua mata. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk

intermitten, subakut atau merambat (creeping) atau dari glaukoma sudut tertutup primer

yang tidak mendapat pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau

setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi (Glaukoma residual) 1,5

b. Patofisiologi

21

Terdapatnya sinekia anterior akibat dari glaukoma sudut tertutup primer akut yang

berlangsung lama menyebabkan tekanan intraokular tetap tinggi disertai kerusakan pada

papil saraf optik.4

c. Gambaran Klinis

Atroti iris, fixed semidilated pupil, bilik mata depan dangkal, tekanan intraokular

tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, dan papil saraf optik sudah mulai atroti. 1.2.4

d. Diagnosis

Riwayat serangan glaucoma sudut tertutup primer akut beberapa waktu yang lalu

disertai gejala klinis di atas.

Pemeriksaan fisik :2

- Peningkatan TIO

- Sudut coa yang sempit

- Sinekia anterior perifer (dengan tingkatan yang bervariasi)

- Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

e. Penatalaksanaan :2,4

Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun

setelahnya.

Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi

perifer dan medikamentosa.

Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya

2.7.4 Iris Plateau

Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau, kedalaman

bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena

posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami

blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga

menutup sudut (pendesakan sudut), sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer.

Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan

22

sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi

bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.2,4,5

2.8 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP SEKUNDER

Pada glaukoma ini, aliran humor aqueous tidak lancar karena tertutupnya trabekulum

meshwork oleh iris akibat dari kelainan mata lain. Beberapa kelainan mata yang dapat

menyebabkan glaukoma sekunder sudut tertutup adalah uveitis, lensa yang maju atau membesar,

tumor intraokuler, dan neovaskularisasi sudut iridokornea.

Pada uveitis, glaukoma dapat terjadi akrena terbentuknya perlekatan iris bagian sentral

dengan permukaan depan lensa yang disebut sinekia posterior. Hal ini disebabkan oleh eksudat

dari iris menghasilkan fibrin yang lengket. Sinekia posterior menyebabkan aliran cairan aqueous

dari KOP ke KOA yang terhambat. Selanjutnya akan terjadi penggembungan iris ke depan (iris

bombae) yang akan menutup sudut iridokornea. Selain itu uveitis juga akan menyebabkan

perlekatan iris bagian perifer dengan trabekulum meshwork yang disebut sinekia anterior perifer

sehingga jaringan trabekulum tidak dapat berfungsi mengalirkan humor akueous ke kanalis

schlemm, pengelolaan glaukoma sekunder mencakup penanganan untuk glaukoma dan untuk

penyakit yang mendasari, jadi selain diberikan obat glaukoma untuk menurunkan tekanan

intraokuler juga diberikan obat untuk menangani penyakit uveitis.

Luksasi lensa ke depan meyebabkan KOA menjadi dangkal. Iris akan terdorong ke

kornea sehingga menutup jaringan trabekulum,. Pembengkakan lensa akibat meresapnya

sejumlah cairan ke dalam lensa pada proses katarak juga mempersempit KOA sehingga

mempermudah terjadi penutupan trabekulum meshwork oleh iris. Glaukoma ini ditangani

pertama dengan diberikna obat – obat glaukoma, kemudian jika diperlukan, lensa yang luksasi

atau lensa yang membengkak tadi diambil dengan pembedahan.

Tumor yang berasal dari uvea atau retina dapat mendesak iris ke depan sehingga iris

menutup trabekulum meshwork. Misal pada melanoma yang berasal dari uvea tumbuh cepat dan

dapat menyebabkan kenaikan TIO. Kenaikan TIO ini dapat disebabkan karena gangguan pada

sudut iridokorneal / tertutupnya trabekulum meshwork, atau penyumbatan vena korteks, atau

akibat penambahan volume intraokular akibat dari tumor itu sendiri. Obat glaukoma dapat

diberikan sampai dilakukan tindakan enukleasi bulbi.

23

Neovaskularisasi sudut sering terjadi pada penderita retinopati diabetes melitus dan

penyakit – penyakit vaskular retina. Pada penyakit retina tersebut, akan terjadi iskemi retina.

Kondisi iskemi akan merangsang terbentuknya pembuluh darah baru yang rapuh

9nevoaskularisasi) di retina. Neovaskularisasi ini dapat juga terjadi pada iris dan sudut

iridokorenal, akibatnya iris akan melekat pada trabekulum meshwork sehingga aliran cairan

akuos terganggu dan TIO meningkat. Pada kasus ini diberikan obat glaukoma yang menurunkan

produsi humor akuos ditambah tetes mata siklopegik dan tetes mata steroid. Tindakan

pencegahan dilakukan dengan terapi fotokoagulasi retina untuk mengurangi daerah iskemik

retina, sehingga tidak terjadi neovaskularisasi. Tanda dan gejala yang timbul seperti pada

glaukoma akut, khas disertai dengan rasa sakit, mata merah dan gejala yang lain.

2.9 PEMERIKSAAN

Pemeriksaan mata secara rutin merupakan cara terbaik untuk mendeteksi terjadinya

glaucoma. Berikut merupakan jenis-jenis pemeriksaan yang dapat dilakukan:

2.8.1 Tes Minum Air

Tes minum air adalah suatu tes untuk menentukan kemungkinan adanya glaukoma

dengan cara meminum 1 liter air.

Dasar tes ini ialah hemodilusi, dengan minum air sebanyak 1 liter dalam 5 menit maka

akan terjadi hemodilusi. Dengan hemodilusi akan menyebabkan filtrasi yang bertambah pada

jonjot siliar dengan akibat meningginya sekresi.

Hemodilusi juga akan menyebabkan terjadinya peninggian tahanan terhadap outflow.

Akibatnya akan terjadi peninggian tekanan intraokuler yang sesuai dengan kedua parameter di

atas.

Kenaikan tekanan bola mata yang lebih dari 8 mmHg menambah kecurigaan akan adanya

glaukoma.

Cara melakukan tes:

- Penderita harus puasa sekurang – kurangnya selama 4 jam sebelum tes dilakukan

- Diukur tekanan bola mata dengan tonometri Indentasi atau Aplanasi

- Penderita diminta minum 1 liter air dalam 5 menit.

- Tekanan bola mata diukur ¼ jam pada jam pertama dan tiap ½ jam pada jam kedua.

24

- Tekanan bola mata biasanya akan naik dalam1 jam pertama.

Meminum air juga berpengaruh pada pemeriksaan tonografi. Persiapan melakukan tes

tonografi minum air sama dengan persiapan tes minum air biasa, 45 menit sesudah meminum air

dilakukan tonografi.

Pada pemeriksaan didapatkan bahwa pada orang normal hanya 2,5% yang menunjukan

p0 /C lebih dari 100, dan hanya 0,15% yang menunjukan P0/C lebih dari 138 sesudah meminum

air.

2.8.2 Tes Provokasi

Tes provokasi merupakan tes yang dilakukan apabila kita menemukan keragu-raguan

dalam menetapkan diagnosis glaukoma.

Umpamanya bila kita mendapatkan pembacaan tekanan intraokuler yang mencurigakan

tanpa adanya kelainan papil atau jika ada riwayat kelainan papil yang mengarah kepada

diagnosis glaukoma. Pada keadaan tersebut di atas mungkin perlu dilakukan tes provokasi.

Di sini dapat kita temukan sudut bilik mata yang sempit maupun terbuka.

Tes provokasi oleh para penyelidik dikatakan dapat menambah kecurigaan kita terhadap

diagnosis glaukoma.

Berhubung banyak macam tes provokasi, maka kita harus dapat menentukan jenis tes

provokasi yang sesuai dengan tipe glaukoma yang kita dapati dari hasil pemeriksaan gonioskopi,

umpamanya :

- Pada sudut bilik mata depan yang lebar, dapat dilakukan :

1. Tes minum air

2. Tes priscol

3. Tes steroid

- Pada sudut bilik mata depan yang sempit dapat dilakukan :

1. Tes kamar gelap

2. Tes midriasis (clclogyl dan homatropin)

3. Prone provocation test

2.8.3 Variasi Harian Tekanan Bola Mata

Variasi harian tekanan bola mata adalah variasi tekanan bola mata yang terjadi dalam 24

jam.

25

Telah dikemukakan oleh banyak penyelidik bahwa tekanan bola mata berubah-ubah dari

waktu ke waktu. Tekanan bola mata berubah-ubah sesuai dengan umur, keadaan iklim, siklus

menstruasi bahkan dari waktu ke waktu dalam satu hari. Untuk kepentingan klinik biasanya

hanya diutamakan variasi harian tekanan bola mata.

Di dalam tubuh manusia memang terdapat banyak organ yang kegiatannya berubah

sesuai dengan suatu siklus, umpamanya tekanan darah, keaktifan ginjal dan sekresi hormon

suprarenal, dll.

Variasi harian pada orang normal dianggap hanya berkisar antara 2-5 mmHg sedangkan

pada penderita glaukoma atau yang dicurigai menderita glaukoma variasi harian ini berkisar

antara 6-16 mmHg. Berdasarkan penyelidikan ditemukan bahwa tekanan bola mata dapat

meninggi pada siang hari (day type) ataupun malam hari (night type). Kadang-kadang pada

penderita glaukomaitemukan juga variasi harian yang tidak terlalu bear, yaitu kurang dari 10

mmHg dan disebut flat type. Pengukuran variasi harian pada umumnya dilakukan pada tengah

malam, jam 04.00, jam 06.00, jam 08.00, jam 10.00, jam 13.00, jam 16.00, jam 19.00 dan tengah

malam.

Adanya variasi harian ini mungkin dapat menerangkan adanya penggaungan papila saraf

optik walaupun pada pemeriksaan sesaat ditemukan tekanan bola mata yang normal sesudah

pengobatan ataupun tindakan pembedahan.

Variasi harian ini juga harus diperiksa pada orang-orang dengan glaukoma bertekanan

rendah (low tension glaucoma) karena mungkin pada penderita ini sebetulnya terdapat tekanan

bola mata yang tinggi pada waktu-waktu tertentu.

Penentuan variasi harian ini juga dapat dipakai untuk menentukan saat pemberian obat

yang tepat.

2.8.4 Tonografi

Tonografi adalah pemeriksaan pencatatan tekanan bola mata selama empat menit dengan

meletakan beban pada kornea yang tujuannya adalah menilai outflow facility bola mata.

Pengukuran ini dilakukan dengan meletakkan beban yang tetap terus – menerus selama 4 menit,

dipermukaan kornea dan hasilnya dicatat pada sebuah kimograf secara elektronik. Dengan

mengetahui perbedaan tekanan pada awal dan akhir menit keempat dan dengan mempergunakan

tabel Moses Becker dapat diketahui outflow facility mata tersebut. Penggunaan pemeriksaan

26

tonografi terutama untuk mengetahui aqueous dynamic. Banyak penyelidik menganggap bahwa

tonografi itu tidak mempunyai peranan diagnostik. Tetapi dikatakan bahwa alat ini dapat dipakai

untuk menilai berhasil atau tidaknya suatu pengobatan glaukoma. 1,4,8

Ada beberapa macam tonometry:

- Tonometry indentasi (schiotz)

- Tonometry aplanasi (goldman)

- Tonometry non kontak

- Tonometry digital

Pemeriksaan menggunakan tonometry adalah pemeriksaan yang paling sering dilakukan

guna mendeteksi tekanan bola mata yang meningkat.

2.8.5 Gonioscopy: untuk memeriksa drainase sudut mata.

Dengan gonioskopi kita dapat menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan,

dilakukan dengan cara membius mata dengan obat-obat tetes anasthesi dan menempatkan contact

lens khusus yang tebal dengan kaca-kaca di dalamnya dan diletakkan pada mata. Kaca-kaca

tersebut memungkinkan dokter untuk melihat bagian dalam mata dari arah-arah yang berlainan.

Dari sinilah dapat kita tentukan apakah sudut mata terbuka atau menyempit. 1,4,8

Gonioscopy juga dapat digunakan untuk melihat kelainan-kelainan pada pembuluh darah

yang memungkinkan untuk mengganggu aliran humor aqueous keluar dari mata. 4

2.8.6 Ophthalmoscopy: untuk mengevaluasi semua kerusakan diskus optikus

Pemeriksaan menggunakan ophthalmoskop dilakukan guna memeriksa diskus optikus

pada belakang mata, kerusakan pada syaraf optic, disebut cupping of the disc dapat terdeteksi

dengan cara ini. 1,4,8

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)- cawan /

cekungan fisiologik – yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang

27

menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat

tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sclera kecil sehingga cekungan optic juga kecil. Pada

mata myopic hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaucoma menimbulkan kelainan-

kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus – yang ditandai

sebagai pambesaran cekungan diskus optikus- disertai pemucatan diskus di daerah cekungan.

Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan

diskus optikus. 4,8

Pada glaucoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optic yang diikuti

oleh pencekungan superior dan inferior yang disertai pentakikan fokal tepi diskus optikos.

Kedalaman cekungan optic juga meningkat sewaktu lamina cribosa tergeser ke belakang. Seiring

dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. Hasil akhir

pada pencekungan berupa cekungan bean-pot (periuk) tempat tidak terlihat di bagian tepi. 1,8

Rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus

pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap

garis tengah diskus , mis. Cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat

peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5

atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi

glaukomatosa. 1,4

Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau

dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa Hruby atau lensa kontak kornea

khusus yang memberi gambaran tiga dimensi. 1,8

Bukti klinis lain adanya kerusakan neuromn pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat

saraf . Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi –terutama apabila digunakan

cahaya bebas merah- dan mendahului terbentuknya perubahan-perubahan pada diskus optikus.

2.8.7 Perimetry: Uji lapang pandangan masing-masing mata.

Uji lapang pandangan sangat penting untuk mendeteksi glaucoma sudut terbuka dan

memantau penurunan visus. Setiap penderita yang diduga menderita glaucoma harus diperiksa

secara periodic dengan beberapa cara: 1,4,8

- Tangen screen/ Bjerrum: digunakan untuk mendeteksi kelainan daerah sentral.

28

- Perimeter goldman: untuk memeriksa lapang pandangan sentral dan perifer

- Perimeter automatis

- Tes konfrontasi: untuk memeriksa lapang pandangan perifer yang memiliki arti

bila ada glaucoma yang sudah lanjut.

2.8.8 Pechymetry: untuk menentukan ketebalan kornea. 1,8

2.9 PENGOBATAN

2.9.1 Pengobatan Medis

Pilokarpin

Pilokarpin merupakan obat golongan kolinergik yang menurunkan TIO dengan cara

menaikkan kemampuan aliran keluar airan akuos melalui trabekulum meshwork. Obat ini

merangsang saraf parasimpatik sehingga menyebabkan kontraksi m.longitudinalis ciliaris yang

menarik taji sklera. Hal ini akan membuka anyaman trabekulum sehingga meningkatkan aliran

keluar. Selin itu, agen ini juga menyebabkan kontraksi m.sfingter pupil sehingga terjadi miosis.

Efek miosis ini akan meyebabkan terbukanya sudut iridokornea pada glaukoma sudut tertutup.

Pilokarpin tidak boleh diberikan pdaa galukoma yang disebabkan oleh uveitis, glaukoma maligna

dan kasus alergi terhadap obat terebut. Efek samping penggunaan obat ini adalah keratitis

superfisialis pungtata, spasme otot siliar yang menyebabkan rasa sakit paa daerah alis, miopisasi,

ablasio retina, katarak, toksik terhadap endotel kornea. Pilokarpin tersedia dalam bentuk

pilokarpin hidrokloride 0.25%-10% dan pilokarpin nitrat 1%-4%. Pemberian dengan diteteskan

1-2 tetes, 3-4 kali sehari. Durasi obat ini selama 4-6 jam.

Golongan penyekat reseptor beta/beta-blockers

29

- Timolol Maleat

Obat ini tergolong dalam penyekat reseptor β-2 yang menurunkan TIO dengan cara

mengurangi produksi cairan akuos oleh badan siliar. Timool merupakan penyekat β-2 yang

tidak selektif, bekerja juga pada resepor di jantung sehingga memperlambat denyut jantung

dan menurunkan tekanan darah serta menyebabkan konstriksi bronkus. Efek samping pada

mata dapat berupa conjungtivitis, blefaritis, keratititism sensitifitas kornea yang menurun,

gangguan penglihatan, keratopati pungtata superfisial, gejala sindroma mata kering,

diplopia, dan ptosis. Obat ini tidak boleh diberikan jika telah diketahui alergi atau

mempunyai kelainan yang merupakan kontraindikasi penyekat β pada umumnya. Obat yang

tersedia dengan konsentrasi 0.1% (bentuk gel) diberikan sekali sehari dan dengan

konsentrasi 0.25%-0.5% (bentuk tetes mata), diberikan 2 kali sehari.

- Betaxolol

Betaxolol merupakan penyekat reseptor β-1 selektif sehingga tidak menimbulkan efek

samping terhaap bronkus dan tidak menyebabkan bronkokonstriksi. Obat ini aman

digunakan pada penderita asma. Obat yang tersedia dalam benuk betaxolol hidroklorid tetes

mata dengan konsenrasi 0.25% dan 0.5% yang diberikan satu tetes, dua kali sehari.

Asetazolamid

Obat ini termasuk dalam golongan penghambat anhidrasi karbonat yang telah digunakan

secara luas termasuk dibidang oftalmolog, dimana obat ini dapat menurunkan produksi cairan

menurunkan produksi cairan akuos sehingga dapat untuk menurunkan tekanan intraokular.

Acetazolamid dapat sebagai monoterapi atau terapi tambahan pada pasien dengan glaukoma

sudut terbuka primer, glaukoma sekunder, glaukoma sudut terututp akut, atau sebagai premidkasi

operasi intraokular. Obat ini tidak dapat diberikan pada pasien yang hipersensitif terhadap zat ini,

kadar natrium dan kalium serum yang rendah, kelainan ginjal dan hati yang nyata dan

insufisiensi adrenokortikal serta pemberian harus sangat hati – hati pada pasien dengan gangguan

sistem pernafasan yang berat. dosis obat uang tersedia adalah 125 mg, 250 mg dalam bentuk

tablet dan 500 mg dalam bentuk kapsul yang diberikan tiap 6 jam pada orang dewasa, pada anak

diberikan 10 – 15 mg/kg/BB /hari dengan dosis terbagi 3 atau 4 kali. Acetazolamid in juga dapat

diberikan secara intravena. Penggunaan acetazolamid jangka panjang tidak dapat ditoleransi oleh

sekitar 40 – 50 % pasien dikarenakan timbulnya efek samping sistemik pengguaan penghambat

30

karbonik anhidrase pada umumnya seperti malaise, rasa lelah yang berlebihan, depresi, anorexia,

mual dan muntah, sering kencing, asisdosis metabolik, kesemutan pada ujung ekstremitas,

diskarasia darah, hilangnya berat badan serta penurunan libido pada pasien pria muda dan reaksi

hipersensitifitas.

2.9.2 TERAPI BEDAH dan LASER

Iridektomi atau Iridotomi Perifer

Iridektomi atau iridotomi perifer adalah tindakan bedah dengan memuat lubang pada iris

untuk mengalirkan cairan akuos langsung dari bilik belakang ke bilik depan mata mencegah

tertutupnya trabekulum pada blok pupil dan juga dapat mencegah timblnya blk pupil relatif pada

pasien yang memiliki bilik depan mata yang dangkal. Iridektomi perifer dilakukan dengan cara

menggunting iris bagian perifer dengan iridotomi perifer yaitu melubangi iris dengan

menggunakan laser ND-Yag dengan panjang gelombang 1064 nanometer atau laser Argon. Laser

iridotomi dilakukan pada pasien yang memiliki sudut iridokornea yang sempit dan terancam

tertutup, glaukoma sudut tertutup akut beserta mata satunya, iris bombe, blok pupil pda afakia

atau peudofakia, nanoftalmos dan glaukoma fakomorfik. Laser iridtomi tidak dapat dilakukan

pada kornea yang keruh, pupil dilatasi, bilik mata depan sangat dangkal (terdapat sentuhan

iridokorneal), inflamasi akut, rubeosis iridis. Bila terdapat kondisi seperti di atas maka dilakukan

operasi iridektomi perifer. Untuk menghindari kenaikan tekanan intraokuler mendadak post laser

dapat diberikan brimonidin, sedangkan steroid dapat diberikan untuk mengatasi inflamasi setelah

laser.

Komplikasi yang dapat terjadi setelah laser antara lain meningkatnya tekanan

intraokuler, rusaknya krnea, iritis, hifema, katarak, gangguan penglihatan, retina terbakar,

glaukoma maligna, sinekia posterior.

Siklodestruktif

Metode terapi glaukoma ini ditujukan untuk mengurangi produksi cairan akuos dengan

cara menghancurkan badan siliar yang memproduksi cairan akuos. Siklodestruksi diindikasikan

untuk glaukoma neovaskular, glaukoma pada afakia, glaukoma setelah operasi retina atau setelah

operasi keratoplasti tembus, glaukoma pada mata yang mengalami sikatrik konjungtiva.

Siklodestruksi ini tidak boleh dikerjakan pad amata yang masih memiliki visus yang baik karena

31

akan menyebabkan turun atau hilangnya ketajaman penglihatan yang ada. Terdapatnya berbagai

cara cyclodestruksi antara lain cyclocryoteraphy, transsceral ND- Yag dan Transscleral diode

laser cyclophotocoagulation. Komplikasi yang dapat terjadi setelah tindakan siklodestruksi ini

antara lain hipotoni yang berkepanjangan sakit, inflamasi, udem makular kistoid, perdarahan dan

yang paling buruk adalah mata yang mengempis atau ptisis bulbi.

32

BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan

intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut

saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan

pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik.⁴ Glaukoma adalah penyebab

kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai

tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma

tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma

disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata.

Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai terjadi

kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak

menyadari mereka menderita penyakit tersebut.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva, Paul, FRCS,

FRCOphth. Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC. Jakarta. 2009. hal; 12 dan

212-229

2. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. 4th edition. New Age International (P)

limited. New Delhi. 2007. Hal 205-208

3. Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor. The speath Gonioscopic Grading System. Last

updated june 2005. Available from :

http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf , .

4. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke 3. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. 2006

5. Katherine, Burt. Sarah, Freeman. Glaukoma. Edisi April 2006. Diunduh dari :

http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006-108websites/group02glaucoma/

index.html, 8 April 2013.

6. Michael P. Fautsch, Douglas H. Johnson. Aqueous Humor Outflow: What Do We Know?

Where Will It Lead Us?. Edisi Oktober 2006. Diunduh dari:

http://www.iovs.org/content/47/10/4181.full, 8 April 2013

7. Soewono W, dr : Diktat Kuliah Ilmu Penyakit Mata, FK Unair, Surabaya

8. Fraser Scott, Manvikar Sridhar. Glaucoma-The pathophysiology and Diagnosis. 2005.

Available at : http://www.pharmj.com/pdf/hp/200507/hp_200507_diagnosis.pdf

9. Suhardjo SU, Hartono. Ilmu kesehatan mata. Edisi ke-1. Yogyakarta : FK UGM; 2007.

h.157-68.

10. Ilyas R, Ilyas S. Klasifikasi & diagnosis banding penyakit-penyakit mata. Jakarta : FK

UI; 2005. h. 122.

11. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari ilmu penyakit mata. Jakarta: FK UI; 2008.

H.170-2.

34

DAFTAR ISI

Daftar Isi ……………………………………………… i

Kata Pengantar ………………………………………………. ii

BAB I Pendahuluan

1.1 Latar Belakang ………………………………………… 1

1.2 Tujuan ………………………………………… 2

BAB II Tinjauan Pustaka

2.1 Anatomi dan Fisiologi …………………………………. 3

2.2 Definisi Glaukoma …………………………………. 8

2.3 Epidemiologi ………………………………………… 8

2.4 Etiologi ………………………………………… 8

2.5 Faktor Resiko ………………………………………… 9

2.6 Klasifikasi ………………………………………… 11

2.7 Glaukoma Sudut Tertutup …………………………... 12

2.8 Pemeriksaan ………………………………………... 19

2.9 Penatalaksanaan …………………………………………22

BAB III Penutup

35

3.1 Kesimpulan ………………………………………… 25

Daftar Pustaka ………………………………………… 27

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan YME karena berkat dan rahmatNya kami dapat menyelesaikan

makalah ini dengan judul ” GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP”. Adapun makalah ini disusun

untuk memenuhi tugas penunjang pada kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Kesehatan Mata di

Rumah Sakit Mata “Dr. Yap”, Yogyakarta. Pada kesempatan ini pula Penyusunan

menyampaikan terima kasih kepada dr. Rastri Paramita Sp.M, selaku pembimbing kami.

i

36

Penyusun menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih banyak terdapat

kekurangan, maka segala kritik dan saran membangun dari para pembaca sangat kami harapkan

demi kesempurnaan makalah ini.

Akhir kata penyusun mengucapkan terima kasih, semoga makalah ini bermanfaat bagi

kita semua.

Yogyakarta, 10 April 2013

Penyusun

REFERAT

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUPii

37

Pembimbing:

dr. Rastri Paramita, Sp.M

Penyusun :

Nelwan Filipus Tando - 11.2011.076

Yoserizal Ezra Sitorus – 11.2011.095

Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Mata

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Rumah Sakit Mata “Dr. Yap”, Yogyakarta

Periode 24 Maret 2013 – 27 April 2013