BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Terminologi Glaukoma merujuk pada suatu kelompok penyakit yang biasanya

memiliki karakteristik Neuropati Optik yang berhubungan dengan kehilangan fungsi

penglihatan. Walaupun peningkatan Tekanan Intraokular (TIO) merupakan suatu faktor

risiko utama, tapi sampai saat ini belum ada definisi tepat untuk penyakit ini.(1)

Glaukoma adalah suatu keadaan yang ditandai oleh meningkatnya tekanan

intraokuler yang disertai pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan

pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat

lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi

papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan. Di Amerika serikat diperkirakan

terdapat 2 juta penderita glaukoma dan hampir 80000 penduduk buta akibat glaukoma.

Survei Departemen Kesehatan RI 1993 – 1996 menunjukkan, angka kebutaan di

Indonesia mencapai 1,5 persen dari seluruh penduduk. Glaukoma merupakan penyebab

kebutaan nomor dua (13,4 persen) setelah katarak. (2,3)

Terminologi Primer dan Sekunder sangat berguna dalam mendefinisikan

glaukoma dan masih banyak digunakan secara luas. Ada beberapa klasifikasi glaukoma

secara anatomi, biokimia, molekuler, dan genetik. Secara definisi glaukoma primer tidak

berhubungan dengan gangguan okular atau sistemik, tetapi berhubungan dengan tahanan

aliran aquos dan tertutup sudut. Glaukoma primer selalu berdampak pada kedua mata.

Sedangkan, glaukoma sekunder berhubungan dengan gangguan okular atau sistemik yang

bertanggungjawab pada penurunan aliran keluar aqueos. Penyakit-penyakit penyebab

glaukoma sekunder sering asimetris/ unilateral. (1)

Secara sederhana, glaukoma diklasifikasikan sebagai sudut terbuka atau sudut

tertutup, dan sebagai primer atau sekunder. Diferensiasi dari glaukoma sudut terbuka dan

glaukoma sudut tertutup menjadi poin penting dari terapeutik.(1)

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer,

glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan

mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu

glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.(2)

Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata

lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang

tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan lapangan

pandang bilateral progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak

terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosa

glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan

tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan defek lapangan pandang. 

Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma

sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital dan

glaukoma absolut.(2,3)

Mekanisme peningkatam tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan

aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior

(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase

(glaukoma susut tertutup). Glaukoma akut merupakan 10-15% kasus pada orang

Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama di antara orang Burma

dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma kronis diperkirakan diderita oleh 1-2%

individu usia lebih dari 40 tahun dan sekitar 25% kasus tidak terdeteksi. (3)

Mengingat fatalnya akibat penyakit glaukoma terhadap penglihatan, deteksi dini

glaukoma untuk mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut menjadi sangat penting.

Faktor risiko yang ikut memicu glaukoma selain perubahan tekanan bola mata adalah

usia di atas 40 tahun, mempunyai keluarga yang menderita glaukoma, miopia, atau

mempunyai penyakit sistemik seperti diabetes dan kardiovaskular. Semua jenis glaukoma

harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya. Sehingga diperlukan

pengetahuan dan pemahaman yang baik mengenai glaukoma. (3)

2

1.2. Batasan Masalah

Referat ini membahas mengenai epidemiologi, etiologi dan faktor resiko,

patogenesis, gejala klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis glaukoma primer

sudut terbuka.

1.3. Tujuan Penulisan

Referat ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman tentang

epidemiologi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan

prognosis glaukoma primer sudut terbuka.

1.4. Metode Penulisan

Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari

berbagai literatur.

3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi

2.1.1. Sudut COA

Sudut kamera anterior terletak pada persambungan kornea perifer dan akar iris.

Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, jalinan trabekula (yang terletak

di atas kanalis Schlemm) dan taji-taji sclera. Garis Schwalbe menandai berakhirnya

endotel kornea. Jalinan trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang yang

dasarnya mengarah ke korpus siliare. Garis ini tersusun dari lembar-lembar berlobang

jaringan kolagenelastik yang membentuk suatu filter dengan memperkecil ukuran pori

ketika mendekati kanalis Schlemm. Bagian dalam jalinan ini, yang menghadap ke kamera

anterior, dikenal sebagai jalinan uvea; bagian luar, yang berada di dekat kanalis

Schlemm, disebut jalinan korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke

dalam jalinan trabekula tersebut. Taji sclera merupakan penonjolan sclera kearah dalam

di antara korpus siliare dan kanalis Schlemm, tempat iris dan korpus siliare menempel.

(Vaughan)

Gambar 2.1. Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork

2.1.2. Korpus Siliaris

4

Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,

membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm). Korpus

siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan zona datar,

pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke

vena-vena korteks. Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos

humor. (4)

Gambar 2.2. Iris dan Corpus Ciliaris

2.1.3. Akuos Humor

Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan

posteriormata. Kecepatan pembentukannya 1,5-2 uL/menit. Tekanannya sedikit lebih

tinggi dari plasma. Komposisi serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki komposisi

askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih

rendah. (4)

Akuos Humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan

di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel

siliaris. Setelak masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke

kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini,

5

terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau

trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor

akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.(3)

Gambar 2.3 Fisiologi Aqueous Humor (Dikutip dari: Kansky Clinical Ophtalmology)

6

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior

adalah lapisan endotel salauran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di

dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena

episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi

medis.(3)

2.1.5. Aliran Keluar AkuosHumor

Organ yang berperan pada outflow akuos humor pada sudut COA disebut

trabekulum (trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan terdiri dari tiga bagian

yakni: uveal meshwork, korneoskleral dan endothelial meshwork (juxta

canalicullar).(4)

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis

yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan

ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm.

Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar

ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase akuoshumor juga

meningkat. Sejumlah kecil akuos humor keluar dari mata antara berkas otot

siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral).(4)

Gambar 2.4 Sirkulasi dan drainase Akuos humor

2.2. Glaukoma Primer Sudut Terbuka

2.2.1. Defenisi

7

Glaucoma primer sudut terbuka adalah gangguan mata yang bersifat

kronik, prgoresifnya lambat, neuropati optic dengan gejala kerusakan nervus

optikus dan kehilangan lapangan pandang. Peningkatan TIO merupakan factor

resiko yang penting disamping factor lain seperti ras, penurunan ketebalan kornea

sentral, peningkatan usia dan riwayat keluarga menderita glaucoma. Penurunan

perfusi ke nervus optikus, kelainan metabolisme sel ganglion atau axon, dan

gangguan matriks ekstraseluler dari lamina cribrosa bisa juga berkontribusi

sebagai factor resiko. Namun, bagaimana factor resiko tersebut saling

berhubungan menyebabkan Glaukoma Primer Sudut Terbuka belum bisa

dijelaskan.

1.2.2. Epidemiologi

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan permasalahan kesehatan yang

utama. Berdasarkan penelitian di USA pada orang dengan usia lebih dari 40 tahun

diperkirakan prevalensi glaucoma primer sudut terbuka sekitar 1,86%.

Diperkirakan dengan meningkatnya populasi usia lanjut, jumlah pasien glaucoma

juga akan meningkat 50% dari 3,36 juta pada tahun 2020.(5)

Penyakit ini 3 kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang

yang berkulit hitam. Jika terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat

dekat, pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur.(3)

Glaukoma merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan dan

kebutaan di dunia. Prevalensi glukoma sudut terbuka kronik sebesar 1,5-3% pada

orang berusia lebih dari 40 tahun pada ras kaukasian. Karena perjalanan penyakit

yang tanpa keluhan, sudah terjadi kerusakan berat sebelum pasien menyadari

penyakitnya. Pada negara berkembang, diperkirakan 50% kejadian glaucoma

tetap tidak terdeteksi. Deteksi dan pengobatan dini pada glaucoma dapat

memberikan hasil jangka panjang yang lebih baik dibandingkan deteksi dan

pengobatan di stadium lanjut. (7)

8

Penelitian di Cina pada tahun 2001 dari 4356 pasrtisipan yang diperiksa

didapatkan insiden glaucoma sebesar 3,1%, dengan 71% nya diklasifikasikan

sebagai glaucoma primer sudut terbuka. Pada tahun 2006, semua partisipan

tersebut kembali diperiksa dan didapatkan angka kematian dari partisipan dengan

glaucoma (11,1%) lebih tinggi dibandingkan yang bukan glaucoma (2,6%).(8)

2.2.3. Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka Primer.(5)

Banyak faktor resiko yang telah diidentifikasi untuk glaukoma akut sudut

terbuka, diantaranya ras hitam, hipertensi sistolik yang tidak diobati, perokok,

riwayat keluarga, diabetes mellitus, dan myopia. Peningkatan tekanan intra

okuler merupakan factor resiko terbesar untuk terjadinya glaukoma. (9)

1. Ras

Angka kejadian glukoma primer sudut terbuka pada orang kulit

hitam 3 - 4 kali lebih besar daripada orang kulit putih.

2. Faktor Umur

.Faktor umur merupakan faktor resiko untuk terjadinya glaukoma sudut

terbuka primer. Semakin bertambahnya umur seseorang akan

meningkatkan resiko terjadinya glaukoma primer sudut terbuka.

Berdasarkan penelitian oleh Baltimore eye survey didapatkan prevalensi

glaukoma meningkat 3,5 kali lebih tinggi pada orang berusia 70 tahun

dibanndingkan usia 40 tahun.

3. Faktor Keluarga

9

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan suatu penyakit yang

dipengaruhi faktor keluarga. Berdasarkan survey didapatkan resiko untuk

menderita glaucoma primer sudut terbuka meningkat sekitar 3,7 kali lipat

pada orang yang memiliki keluarga dengan glaucoma primer sudut

terbuka.

4. Penyakit lain

Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali

dihubungkan dengan Diabetes Mellitus, penyakit kardiovaskular, dan

miopia.

2.2.4. Patogenesis

Glaukoma ditandai dengan peningkatan tekanan intra-okuler yang disertai

pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Tekanan intra-

okuler tersebut ditentukan oleh kecepatan pembentukan akueus humor oleh badan

siliar dan tahanan terhadap aliran keluarnya air mata yang terjadi pada trabekular

meshwork. Akuos humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata

belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut

bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal schlemm dan

melalui saluran ini keluar dari bola mata. Glaukoma akan terjadi apabila cairan

mata di dalam bola mata alirannya tidak seimbang antara produksi akuos dan

aliran akuos keluar bola mata (outflow ).(3)

Sebagai tambahan dari gangguan vaskuler dan gangguan mekanik dari

aliran akueus, beberapa hipotesis mengenai mekanisme yang mendasari neuropati

optik termasuk kerusakan eksitotoksik akibat kelebihan substansi glutamat pada

retina, berkurangnya faktor pertumbuhan neuronal, peningkatan aktivitas enzim

nitrit oksidase sintetase, kerusakan yng diperantarai imun, dan stres oksidatif.

Peran utama dari peningkatan TIO terjadi dengan kombinasi dari berbagai faktor

10

di atas. Walaupun demikian, TIO adalah satu-satunya faktor risiko yang dapat

dimanipulasi.(4)

Pada kasus dimana glaukoma dihubungkan dengan peningkatan TIO,

penyebab dari peningkatan TIO yang banyak diterima ialah berkurangnya

fasilitasi aliran akueus melalui jalinan trabekular. Timbulnya hal ini telah

ditunjukkan oleh beberapa teori :

1. Obstruksi jalinan trabekular oleh benda asing

2. Hilangnya sel-sel endotel trabekular

3. Berkurangnya kepadatan porus trabekular dan ukuran endotel dinding

dalam dari kanal Schlemm

4. Hilangnya vakuola raksasa dari sel endotel dinding dalam dari kanal

Schlemm

5. Hilangnya aktivitas fagositik normal

6. Gangguan mekanisme umpan balik neurologis

Proses lain yang diduga berperan ialah perubahan metabolisme

kortikkosteroid, disfungsi kontrol adrenergik, proses imunologis abnormal, dan

kerusakan oksidatif pada jaringan trabekular.(4)

Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma sudut

terbuka adalah gangguan aliran keluar akueus humor akibat kelainan sistem

drainase sudut kamera anterior. Hal ini terjadi karena terdapat degenerasi pada

jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstra sel di bawah lapisan

endotel kanal schlemm dan pembuluh kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan

akuos.(3)

11

Gambar 2.5 Skema Glaukoma Primer Sudut Terbuka dengan resistensi

aliran Aquos Humor melewati trabekuler Meshwork dan kanalis Schlemm’s tanpa

adanya obstruksi anatomis.

Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada

semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu

dan besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan

penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan

penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson

di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan

optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris

memperlihatkan degenerasi hialin.(3)

Pada glaukoma kronik, meningkatnya TIO dapat disebabkan karena

beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel

endotel trabekular, kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya

kanal Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan

aktivitas fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi adrenergik control,

proses imunologik abnormal.(6)

Glaukoma primer sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan

yang lebar, adanya hambatan aliran humor akueus mungkin terdapat pada

trabekulum, kanal Schlemn maupun pleksus vena di daerah intrasklera. Hal ini

dibuktikan dengan pemeriksaan patologi anatomi dimana terjadi proses degenerasi

dari trabekulum dan kanal schlemn. Dan terlihat penebalan serta sklerosis dari

12

serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang

menutupi trabekulum dan kanal schlemn. Beberapa pendapat mengemukakan

bahwa proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang

dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien

dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma. (3,6)

2.2.5 Gejala dan tanda klinis

Gejala klinis:

Glaukoma primer sudut terbuka biasanya berjalan progresif lambat

dan asimtomatis, sampai menyebabkan kerusakan lapangan

pandang. Karena itu dibutuhkan pemeriksaan periodik pada usia

lanjut

Pasien kadang mengeluhkan sakit kepala ringan dan nyeri pada mata

Gangguan lapang pandang

Kesulitan membaca dekat dan pasien sering berganti kacamata presbiop

Adaptasi lama di cahaya gelap

Jika terjadi bilateral, maka dapat asimetris..

Anamnesis sangat penting dalam membedakan glaukoma kronik dengan

kelainan mata lain yang menyebabkan glaukoma (glaukoma sekunder). Namun

dalam perjalanan penyakitnya pasien sering tidak merasakan gangguan sehingga

biasanya penyakit sudah dalam keadaan lanjut.(2)

Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat penyakit mata

seperti mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat halo), sakit kepala,

katarak, uveitis, retinopati diabetik, oklusi vaskular dan trauma, riwayat penyakit

dahulu seperti operasi pada mata, riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi

atau steroid topikal. Selain itu kecurigaan kearah glaukoma perlu dipertimbangkan

pada pasien dengan faktor risiko seperti riwayat peningkatan TIO, usia, ras afro-

amerika, riwayat keluarga menderita glaukoma, miopi, penyakit kardiovaskular,

diabetes melitus, migrain, hipertensi, vasospasme. (6)

13

Tanda klinis

1. Perubahan tekanan intra ocular

Beradsarkan studi epidemiologi pada populasi luas rata-rata tekanan

intra ocular 15,5 mmHg dengan standard deviasi 2,6 mmHg dengan

rentang 10-21 mmHg.

Pada tahap awal peningkatan TIO mungkin tidak terjadi secara

permanen, namun terdapat peningkatan berlebihan pada variasi diurnal

normal. Karena itu observasi berulang TIO setiap 3-4 jam dalam 24

jam disarankan pada stadium ini. Variasi peningkatan TIO yang lebih

dari 5 mmHg dicuragi untuk glaucoma, sedangkan jika lebih dari 8

mmHg didiagnosis sebagai glaucoma. Pada tahap lanjut akan terjadi

peningkatan TIO permanen diatas 21 mmHg dengan rentang antara 30-

45 mmHg

14

Gambar variasi TIO

2. Kerusakan diskus optikus

Perubahan pada diskus optikus biasanya terlihat pada pemeriksaan

funduscopi. Perubahan glaucomatous yang terjadi:

Tahap awal, pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan

- Cup berbentuk oval secara vertical, karena kerusakan jaringan saraf

secara selektif pada bagian superior dan inferior.

15

- Cup yang asimetris (perbedaannya lebih dari 2 mm antara kedua

mata)

- Cup yang membesar (0,6 mm atau lebih) akibat perluasan yang

konsentris

- Splinter hemorragik pada pinggir diskus optikus

- Area yang pucat pada diskus

- Atrofi pada serat saraf retina

Tahap lanjut

- Cupping yang terlihat lebih jelas (0,7-0,9 mm)

- Penipisan pinggir neuroretina

- Pergeseran ke nasal pembuluh retina

- Pulsasi arteriol retina yang dapat terlihat pada pinggir diskus saat

TIO sangat tinggi

- Lamellar dot pada lamina kribrosa

Atrofi optic glaucomatous

Kerusakan berlanjut sehingga kerusakan mengenai seluruh jaringan

saraf diskus dan kepala nervus optikus terlihat putih dan sangat

mencekung

Tanda-tanda oftalmoskopik pada glaucoma:

a. Umum

- Optic cup yang besar

- Cup yang asimetris

- Progresifitas pembesaran cup

b. Local

16

- Notching rim

- Perpanjangan vertical cup

- Perdarahan splinter

- Hilangnya lapisan serat saraf

c. Kurang spesifik

- Terlihatnya lamina cibrosa

- Nasal displacement pembuluh darah

- Peripapillary crescent

3. Gangguan lapang pandang

Kerusakannya parallel dengan kerusakan nervus optikus dan akan terus

berlanjut jika TIO tidak terkontrol

Gangguan lapang pandang pada glaucoma terutama mengenai 300

lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah

semakin nyatanya bintik buta. Perluasan kontiniu ke daerah bjerrum

150 dari fiksasi membentuk skotoma bjerrum, kemudian skotoma

arkuata. Daerah penurunan lapang pandang yang lebih parah di daerah

bjerrum dikenal sebagai skotoma seidel. Skotoma arkuata ganda di atas

dan dibawah meridian horizontal sering disertai oleh nasal step

(roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut

Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin

normal tapi hanya 50 lapang pandang tiap-tiap mata

17

Defek lapangan pandang pada POAG:

A.Bintik buta yang semakin nyata

B.Superior paracentral scotoma;

C.Seidel's scotoma;

D.Bjerru-m's scotoma;

E. Double arcuate scotoma dan

Roenne's central nasal step.

Untuk Menegakkan Diagnosa (3 faktor) :

Level TIO ( Normal 10-21 mmhg )

Kelainan N.Optik

Visual field Loss

Dua dari cardinal sign, harus ada :

TIO ↑ dan perobahan optik disc

Kelainan optik disk dan perubahan visual field tanpa adanya TIO ↑

18

2.2.6. Pemeriksaan

1. Pemeriksaan visus (terutama telah diketahui visus sebelumnya).

2. Pupil : refleks cahaya langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus Gunn

pupil (defek pupil aferen relatif).

3. Pemeriksaan dengan slit lamp

- Kornea : edema, keratic precipitates

- COA : sel atau flare, uveitis, hifema, sudut tertutup

- Iris : atrofi iris, sinekia, rubeosis, ektropions uveal, iris bombe

- Lensa : katarak

4. Penilaian diskus optikus

Penilaian diskus optikus juga penting dilakukan pada pasien galukoma,

yang dapat ditemukan antara lain tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir

papil bagian temporal menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam

tergaung, tampak bagian pembuluh darah di tengah papil tak jelas, tampak

pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah

nasal , dan jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri. (6)

5. Tonometri

Tonometri adalah istilah untuk pengukuran TIO.

a. Tonometri digital. Perkiraan kasar untuk mengukur tekanan intra okuler

dapat dilakukan dengan tonometri digital. Prosedur pemeriksaannya

- Pasien diminta untuk memandang ke bawah

- Kedua jari telunjuk menekan bola mata pada kelopak atas, dipinggir tarsal

- Satu telunjuk menyeimbangi tekanan saat telunjuk lainnya menekan bola

mata,

- Pada peningkatan TIO fluktuasi terasa lemah atau menghilang dan bola

mata terasa kaku atau keras. Jika TIO sangat rendah akan terasa lunak

seperti kantong air yang hanya berisi sebagian

- Pemeriksaan ini sangat subjektif, butuh pengalaman pemeriksa

19

b. Pengukuran pasti TIO dapat dilakukan dengan alat berupa tonometer.

Instrumen yang sering digunakan adalah

tonometer indentasi (tonometer schiotz)

prinsip : menekan permukaan kornea dengan beban yang akan menekan

bola mata ke dalam dan mendapat tahanan dari dalam melalui kornea

tekhnik pemeriksaan: pasien berbaring dan pemeriksa berdiri di sebelah kanan

pasien. mata pasien dianestesi dengan pemberian 2-4% xylokain. pasien diminta

melihat ke satu titik di langit-langit. kelopak mata pasien dilebarkan dengan

tangan kanan kemudian. letakkan perlahan telapak tonometer pada permukaan

kornea. Setelah tonometer menunjukkan angka yang tetap baca angka tekanan

pada busur schiotz

penilaian : pembacaan skala dikonversi pada tabel untuk mengetahui tekanan bola

mata dalam mmHg

Gambar tekhnik pemeriksaan Tonometer schiotz

20

tonometer aplanasi (tonometer goldmann)

Tonometer aplanasi goldmann dipasang pada slitlamp dan mengukur besarnya

gaya yang diperlukan untuk meratakan apeks kornea dengan beban standar.

Tekhnik pemeriksaan : mata yang akan diperiksa diberi anestesi topical dan diberi

fluoresen. Pasien Agar dapat melihat fluoresen diakai filter biru cobalt dengan

penyinaran paling terang. Setelah memasang tonometer di depan kornea, lihat

melalui slitlamp saat ujungnya berkontak dengan kornea. Pegas counterbalance

yang dikendalikan secara auto manual akan mengubah gaya yang diberikan pada

ujung tonometer. Setelah berkontak ujung tonometer akan meratakan bagian

tengah kornea dan menghasilkan garis fluoresen tipis yang melingkar. Prisma

pada bagian ujung akan memecah lingkaran ini secara visual menjadi 2 setengah

lingkaran yang tampak hijau melalui ocular slitlamp. Tekanan tonometer diatur

secara manual sampai kedua setengah lingkaran tersebut menumpuk, inilah titik

akhirnya. Besarnya tenaga yang dibutuhkan diterjemahkan menjadi skala tekanan

dalam mmHG

Hasil akhir tonometer aplanasi

21

Hasil sekali pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada

glaukoma sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan TIO yang

normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan TIO tidak selalu

berarti pasien mengidap glaukoma sudut terbuka primer karena untuk

menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus

glaukomatosa atau kelainan lapang pandang. Apabila TIO terus menerus tinggi

sementara diskus optikus dan lapang pandang normal (hipertensi okular), pasien

dapat diobservasi berkala sebagai tersangka glaukoma.(6)

6. Gonioskopi .

Gonioskopi adalah metoda pemeriksaan untuk melihat struktur sudut bilik mata

depan dengan pembesaran binokular dan sebuah lensa gonio khusus.

Pemeriksaan dilakukan di kamar redup. Berdasarkan sistem shaffer, dari

pemeriksaan dinilai sudut antara trabekular meshwork dan iris

Grade Besar

sudut

Konfigurasi Kemungkinan

terjadi

penutupan

Struktur yang

terlihat pada

gonioskopi

IV 35-45o Terbuka lebar Tidak ada Garis schwalbe,

Trabecular

meshwork,

Skleral spur,

corpus siliaris

III 20-35o Sudut terbuka Tidak ada Garis schwalbe,

Trabecular

meshwork,

Skleral spur

II 20o Cukup sempit mungkin Garis schwalbe,

Trabecular

meshwork

I 10o Sangat sempit Tinggi Hanya garis

schwalbe

22

0 0o Tertutup Tertutup Tidak ada struktur

yang terlihat

7. Perimetri digunakan untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral. Alat

ini digunakan untuk mendeteksi hilangnya lapang pandang.

Terdapat dua metode dasar penyajian objek perimetri, statik dan kinetik yang

dapat digabung atau dipakai secara terpisah selama pemeriksaan. Pada perimetri

statik lokasi yang berbeda pada lapang pandang diuji satu persatu. Dimulai

dengan lapang pandang dengan objek uji yang sulit pada lokasi tertentu, kemudian

perlahan intensitas cahaya ditingkatkan secara bertahap sehingga dapat terdeteksi

(tingkat sensitivitas ambang) lakukan di lokasi lain sehingga didapatkan ambang

sensitivitas cahaya pada berbagai titik, kemudian digabung dan akan membentuk

lapang pandang.

Perimetri kinetik dilakukan dengan menguji sensitivitas pasien terhadap satu

objek uji dengan ukuran dan kecerahan tetap pada seluruh lapang pandang. Objek

di gerakkan ke bagian pusat sampai objek dapat terlihat oleh pasien, terbentuk

isopter (batas daerah terlihatnya objek), diluar batas tersebut objek tidak terlihat.

Makin besar isopter makin baik lapang pandang.

Metode perimetri

Perimeter goldmann berupa mangkuk bulat putih yang diletakkan di hadapan

pasien. Digunakan prinsip statik dan dinamik. Metode ini menguji lapang pandang

perifer dan metode utama untuk menetapkan lapangan pandang pada pasien

glaukoma. Perimetri berbasis komputer, merupakan pemeriksaan paling canggih

dan paling sensitif

23

Pemeriksaan perimetri Goldman

Diagram Perimetri dan Computerized Perimetry

2.2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan bergantung pada masing-masing kasus.

1. Pasien dengan dugaan normo tension glaukoma memerlukan pemeriksaan

untuk menyingkirkan penyebab lain neuropati optik, termasuk LED, serologi

sifilis, dan jika diperlukan pemeriksaan neuroimaging.

2. Fundus photography untuk mendapatkan rekaman permanen dari keadaan

diskus optikus, untuk membandingkan progresivitas glaukoma.

24

2.2.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma bertujuan untuk

mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan

dengan begitu akan mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebih

lanjut. Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya

gangguan penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya

kerusakan pada nervus optikus. (3,6) Glaukoma dapat dikontrol tekanannya dengan:

1. Tetes mata setiap hari (penghambat beta, agonis kolinergi, agonis adrenergi)

2. Tablet diberikan bersama-sama obat tetes mata, jika keadaannya berat

(methazolamide dan asetazolamide)

3. Bila tekanannya tidak turun, maka dilakukan terapi laser.

4. Bila keadaan lebih lanjut dapat direncanakan tindakan bedah (5)

Terapi Medikamentosa

1. B bloker, seperti timolol, betaxolol akan mengurangi sekresi akueus dan

merupakan obat topikal yang paling sering diresepkan. Kontraindikasi

mencakup riwayat sakit jantung dan paru.

2. Agonis adrenergik seperti epinefrin menurunkan TIO melalui interaksi

dengan reseptor α dan β adrenergik. Interaksi ini menimbulakn

konstriksi pembuluh darah yang menyuplai badan siliar dan dengan

demikian mengurangi suplai darah untuk produksi akueus. Epinefrin

mempunyai banyak efek samping dan berkurang khasiatnya bila

diberikan dengan β bloker.

3. Analog prostaglandin (latanoprost, bimatroprost) mengurangi TIO

dengan meningkatkan aliran keluar dari mata melalui rute uveoskleral.

4. Parasimpatomimetik seperti pilokarpin menyempitkan pupil sehingga

menarik jalinan trabekuler, dan meningkatkan aliran akueus. Pilokarpin

tidak boleh digunakan bila ada inflamasi karena dapat mengakibatkan

sinekia posterior. Pilokarpin biasanya diberikan 4 kali sehari namun

25

dapat diberikan 2 kali sehari dikombinasi dengan beta bloker, atau

sekali waktu malam dalam sediaan gel.

5. Inhibitor anhidrase karbonat, mereduksi sekresi humor akueus,

diberikan secara oral dan berefek sistemik

Pembedahan

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila

terjadi beberapa keadaan antara lain:

– TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

– Lapang pandangan yang terus mengecil

– Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya

– Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

– Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Teknik bedah glaucoma yang dilakukan adalah dengan menggunakan laser atau

teknik bedah insisi.

a. Laser trabeculoplasty (LTP)

LTP adalah teknik menembakkan energy laser pada trabekular meshwork.

Beberapa modalitas LTP yang ada antara lain argo laser trabeculoplasty (ALT),

diode laser trabeculoplasty, dan selective laser trabeculoplasty (SLT).

- Indikasi

LTP diindikasikan jika penurunan TIO gagal meski dengan terapi

medikamentosa maksimal. Tapi sekarang ini, ALT juga bisa digunakan sebagai

terapi awal. Dari penelitian yang dilakukan oleh The Glaukoma Laser Trial (GLT)

Research Group, ALT sebagai terapi awal terbukti seefektif medikamentosa.

- Kontraindikasi

LTP kontraindikasi pada:

Inflammatory glaucoma, iridocorneal endothelial(ICE) syndrome,

neovascular glaucoma, dan sinekia sudut tertutup.

- Komplikasi

Komplikasi terbanyak LTP adalah peningkatan IOP, yaitu pada sekitar 20%

pasien. Peningkatan IOP terjadi dalam 1-4 jam pertama setelah tindakan, sehingga

26

semua pasien harus dikontrol dengan seksama. Untuk mengatasinya bisa

digunakan apraclonidine topical 1%, brimonidine topical 0,2%. Jika tidak

berhasil, bisa digunakan hyperosmotic agent dan Carbonic Anhydrase Inhibitos

(CAIs) oral.

- Hasil dan follow up

Efek LTP baru akan terlihat 4 sampai 6 minggu. Sekitar 80 % pasien akan

mengalami penurunan tekanan intraokuler yang minimal setelah enam sampai 12

bulan. 80 % pasien akan mengalami penurunan TIO yang signifikan dalam 6-12

bulan setelah LTP. 50 % pasien mengalami penurunan tekanan intraokuler yang

signifikan dalam 3-5 tahun. 30 % paien sukses meurunkan tekanan intraokulernya

dalam 10 tahun.

Peningkatan tekanan intraokuler masih bisa terjadi pada beberapa paien

setelah beberapa bulan atau beberapa tahun pasca pengobatan. LTP lanjutan

mungkin bisa berguna terutama jika semua sudut belum ditatalaksana

sebelumnya. Jika LTP pertama gagal menurunkan tekanan intraokuler maka

sebaiknya dilakukan trabekulektomi.

b. Teknik Bedah Insisional

Tujuan bedah insisi pada glaucoma adalah untuk membuat jalur baru atau

fistel untuk mengalirkan aqueous humor dari coa melalui defek insisi di sclera

menuju subkonjungttiva dan daerah sub-Tenon.

- Indikasi

Bedah insisi diindikasikan jika penurunan TIO gagal melalui

medikamentosa dan tatalaksana laser. Indikasi pastinya adalah

glaucoma dengan kemungkinan kerusakan nervus optic yang tinggi.

- Kontraindikasi

Kontraindikasi relative bedah insisi antara lain rubeosis iridis atau iritis

aktif. Bedah insisi kurang menguntungkan pada pasien afakia atau

pseudofakia, beberapa jenis glaucoma sekunder (contohnya uveitis

atau neovaskuler) dan pada beberapa pasien yang gagal operasi insisi

sebelumya.

- Komplikasi

Early Complication Late Complication

27

Infeksi Bocor atau gagalnya fistel

Hipotoni Katarak

COA datar Blebitis

Misdirection Aqueous Endophtalmitis

Hifema Hipotonia

Pembentukan Katarak Ptosis

Peningkatan TIO sementara Retraksi Kelopak Mata

Efusi Koroid

Perdarahan Suprakoroid

Uveitis Persisten

Kehilangan Penglihatan

Bedah Insisi glaucoma diikuti dengan flap sclera untuk mencegah post operatif

hipotoni awal.

Jika semua usaha bedah tersebut gagal dilakukan prosedur siklodestruktif

untuk menghancurkan badan silier. Prosedur siklodestruktif antara lain dengan

krioterapi, diatermi, ultrasonik frekuensi tinggi dan dengan termal neodynium. (3)

Pemeriksaan skrining

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka adalah

tidak adanya gejala yang terjadi sampai penyakit sudah lanjut.(3) Skrining pada

populasi umum untuk mengetahui adanya glaukoma primer sudut terbuka sangat

efektif bila dilakukan pada populasi risiko tinggi. Skrining termasuk pengukuran

TIO yang dikombinasikan dengan penilaian suatu nervus optikus. Pada kelompok

risiko tinggi ini skrining dilakukan setiap 3-5 tahun pada pasien asimptomatik

berusia 40 tahun atau lebih muda dan lebih sering pada yang berusia lebih lanjut.

2.2.9 Prognosis

Glaukoma kronis yang tidak diobati dapat berkembang menjadi kebutaan

dalam 20 sampai 25 tahun. Diagnosis dini dan penatalaksanaan yang tepat dan

teratur dapat mempertahankan penglihatan dengan cukup baik. Pengobatan dapat

28

mencegah kerusakan lebih lanjut, tetapi tidak dapat mengembalikan penglihatan

yang sudah hilang.

BAB 3

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang;

biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler.

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat

kronik dan bersifat progressive.

Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi

trabekula dan peningkatan tekanan intra okuler.

Beberapa faktor resiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur lebih

dari 40 tahun, peningkatan tekanan intraokuler, keturunan Amerika-

Afrika, riwayat trauma ocular, penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik

ataupun endogen, myopia, diabetes mellitus, penyakit vascular karotis,

anemia, riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi vascular.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

oftalmologi.

Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah.

29

Komplikasi glaukoma primer sudut terbuka adalah kerusakan saraf mata

dan bisa menyebabkan kebutaan.

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis yang tidak

dapat diobati dan hanya dapat diperlambat.

30