GlaukomaOleh : Sella Soviana / 406138074

Kepaniteraan Klinik GeriatriPanti Werdha Kristen HanaPeriode 22 Juni - 25 Juli 2015

PENDAHULUANGlaukoma berasal dari kata Yunani glaukos (hijau kebiruan) : kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya TIO yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan

Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%.

Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.

ANATOMI MATA

GLAUKOMAGlaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum adanya neuropati optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan.

KLASIFIKASIGlaukoma primer sudut terbukaGlaukoma primer sudut tertutupGlaukoma SekunderGlaukoma JuvenilGlaukoma Akut

PATOFISIOLOGIGlaukoma terjadi karena peningkatan TIO yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.TIO adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.TIO >> mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. >> pasokan darah ke saraf optikus berkurang dan sel-sel saraf optikus mati>> saraf optikus mengalami kemunduran >> terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata.Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

FAKTOR RESIKOBeberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :Tekanan darah rendah atau tinggiFenomena autoimunDegenerasi primer sel ganglionUsia di atas 45 tahunKeluarga mempunyai riwayat glaukomaMiopia atau hipermetropiaPasca bedah dengan hifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :Tekanan bola mata, makin tinggi makin beratMakin tua usia, makin beratHipertensi, resiko 6 kali lebih seringKeluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih seringMiopia, resiko 2 kali lebih seringDiabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKAGlaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbukaprogresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus - menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUPDitandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup. Gejala yang dirasakan oleh pasien :tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berairkornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema korneamelihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

GLAUKOMA JUVENILGlaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama Gejala klinis yang dapat ditemukan :mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea (buftalmos), kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia, peningkatan tekanan intraokular, peningkatan kedalaman kamera anterior, pencekungan diskus optikus.

GLAUKOMA AKUTMerupakan suatu episode akut dari meningkatnya tekanan intra okular yang terjadi hingga beberapa kali dikarenakan adanya sumbatan pada pengaliran humor akueous secara tiba-tiba. Produksi dari humor akueous dan tahanan dari trabekular sendiri normal. Gejala klinis yang dapat ditemukan :Peningkatan TIO secara tiba - tiba. nyeri yang tumpul yang dapat menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang Mual dan muntah. Gejala umum seperti nyeri kepala, mual dan muntah dapat mendominasi dimana nantinya pasien tidak dapat menyadari adanya gejala lokal.Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan gelap dan adanya halo di sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala prodromal Pasien mengatakan adanya episode transien dari pandangan yang kabur atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum timbulnya serangan. Gejala prodromal ini dapat tidak disadari atau dinaggap tidak penting oleh pasien pada episode yang ringan dimana mata akan kembali normal. Sindrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul. Penurunan dari visus dapat tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal.

PEMERIKSAAN PENUNJANGIluminasi oblik dari COASlitlampGonioskopiPemeriksaan TIOPalpasi tekanan intra okularTonometri Schiotz/ applanasi / pneumatik non kontakOftalmoskopTes lapang pandangTes profokasi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PENGOBATANPrinsip dari pengobatan glaukoma yaitu menurunkan TIO dengan mengurangi produksi humor akueusmeningkatkan sekresi dari humor akueus

Supresi pembentukan humor akueusPenghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran jantung. Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Inhibitor karbonat anhidrase sistemikasetazolamid adalah yang paling banyak digunakandiklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar 40-60%.Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang.

Fasilitasi aliran keluar humor akueusObat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpinKarbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatifObat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit.Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien muda.Epinefrin 0,25-2% dapat meningkatkan aliran keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.

Miotik, midriatik, dan siklopegikKontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.

TERAPI BEDAH DAN LASERIridektomi dan iridotomi periferTrabekulolasti laserBedah drainase glaukomaSiklodestruktif

TERIMAKASIH