Glaukoma farmasi

8/18/2019 Glaukoma farmasi

1/50

Diskusi Kasus

GLAUKOMA

oleh :

PRIAJI SETIADANI G99151046

NIZA NURUL MIFTAH G9915104

KEPANITERAAN KLINIK !AGIAN ILMU FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS " RSUD DR# MOE$ARDI

SURAKARTA

%015

2


2/50

!A! I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari bahasa Yunani, glaukos yang berarti hijau kebiruan, hal

ini senada dengan kesan warna pada pupil penderita glaukoma. 1 Kelainan ini

ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan

diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat

penurunan ungsi mata dengan terjadinya gangguan lapang pandang dan

kerusakan anatomi berupa ekstra!asasi "penggaungan#cupping$ serta degenerasi

papil sara optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.2

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah

katarak # %iperkirakan && juta penduduk dunia sampai tahun 2'1' akan menderita

gangguan penglihatan karena glaukoma# Kebutaan karena glaukoma tidak bisa

disembuhkan& tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan# %i

(ndonesia, glaukoma diderita oleh )* dari total populasi penduduk. +mumnya

penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas ' tahun, tingkat r isiko

menderita glaukoma meningkat sekitar 1'*. -ampir separuh penderita glaukoma

tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.1,2

Glaukoma akut dideinisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara

mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman

trabekulum. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus

diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi

resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.)

)


3/50

!A! II

TINJAUAN PUSTAKA

A# A'a()*i !i+ik Ma(a D,-a'

ilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan

pengaturan tekanan intraokuler. -al ini disebabkan karena pengaliran cairan

a/ueos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki

kanal Schlemm.1 0udut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea

perier dan pangkal iris. iriciri anatomis utama sudut ini adalah garis

schwalbe, anyaman trabekuler "yang terletak diatas kanal 0chlemm$ dan taji

sklera " sceral spur $.2

Ga*.a/ %#1. A'a()*i .i+ik ,-a' *a(a#

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. 3nyaman trabekula

berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke

corpus siliare. 3nyaman ini tersusun atas lembarlembar berlubang jaringan

kolagen dan elastik, yang membentuk suatu ilter dengan pori yang semakin

mengecil ketika mendekati kanal schlemm. agian dalam anyaman ini yang

menghadap bilik mata depan, dikenal sebagai anyaman u!ea4 bagian luar yang

dekat dengan kanal schlemm disebut anyaman korneoskleral. 0eratserat

longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut. 5aji

sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam diantara corpus siliare dan

kanal schlemm, tempat iris dan corpus siliare menempel. 0aluransaluran


4/50

eeren dari kanal schlemm "sekitar )'' saluran pengumpul dan 12 !ena

a/ueous$ berhubungan dengan sistem !ena episklera.2

Ga*.a/ %#%# S(/uk(u/ A'a*a' T/a.,ku+a/#

agian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut iltrasi. 0udut

iltrasi ini berada dalam limbus kornea. 6imbus adalah bagian yang dibatasi

oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran

bowman, lalu ke posterior ',78 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemm dan trabekula sampai ke 93. 6imbus terdiri dari dua lapisan epitel

dan stroma. pitelnya dua kali setebal epitel kornea. %i dalam stroma terdapat

serat ; serat sara dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior. Pada sudut

iltrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perier endotel dan

membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar

ke salurannya.1,2

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodiikasi yang mengelilingi

kornea. %indingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam

terdapat lubang ; lubang, sehingga terdapat hubungan langsung antara

trabekula dan kanal schlemn. %ari kanal schlemn, keluar saluran kolektor, 2' ;

)' buah, yang menuju ke pleksus !ena di dalam jaringan sklera dan episkelera

dan !ena siliaris anterior di badan siliar.1,2

!# Hu*)/ A2u)us

1# Fisi)+)3i Hu*)/ A2u)us

8


5/50

3kuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi ruang kamera

okuli anterior dan posterior. 5ekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari

plasma. Komposisi akuos humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa

cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piru!at, dan laktat yang lebih

tinggi, dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. 3kuos humor

berungsi sebagai media reraksi dengan kekuatan rendah mengisi bola

mata dan mempertahankan tekanan intraokuler.) 3kuos humor disekresi

oleh epithel badan siliaris dengan kecepatan 2)


6/50

3dapun mekanisme isiologis pembentukan a/uos humor adalah

sebagai berikut:

a. %iusi

3dalah pergerakan pasi ionion melalui membran karena

perbedaan konsentrasi. Pada waktu akuos humor melewati kamera

okuli posterior menuju kanalis schlemm, mengalami kontak dengan

korpus siliaris, iris, lensa, !itreus, kornea dan trabekular meshwork.

5erjadi pertukaran secara diusi dengan jaringan sekitarnya, sehingga

akuos humor pada kamera okuli anterior lebih menyerupai plasma

dibandingkan dengan akuos humor pada kamera okuli posterior.2

b. +ltrailtrasi

3dalah suatu proses dimana cairan dan bahan terlarut

melewati membran semi permeabel dibawah gradien tekanan. 0etiap

menitnya = 18' ml darah mengalir melalui kapiler prosesus siliaris.

0elama darah melewati kapiler prosesus siliaris, sekitar * ilter

plasma mengalami penetrasi dalam dinding kapiler kedalam rongga

interstisial antara kapiler dan epitel siliaris. %alam korpus siliaris,

gerakan cairan dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatis antara

tekanan kapiler dan tekanan cairan interstisial, ditahan oleh perbedaan

antara tekanan onkotik plasma dan akuos humor. %alam ruang jaringan

prosesus siliaris, konsentrasi koloid = 78 * daripada konsentrasinya di

dalam plasma. Konsentrasi yang tinggi dari koloid didalam ruang

jaringan prosesus siliaris mempengaruhi pergerakan cairan dari plasma

kedalam stroma siliar, akan tetapi akan mengurangi gerakan cairan dari

stroma ke kamera okuli posterior.

8

c. 5ranspor akti

0ekresi akti membutuhkan energi untuk memindahkan substansi

secara selekti terhadap gradient elektrokimia serta tidak bergantung

pada tekanan. 0ekresi akti bertanggung jawab pada mayoritas

produksi cairan dan melibatkan aktiitas dari en>im karbonik

anhidrase. (onion yang diangkut melalui epitel siliaris tidak

berpigmen belum jelas, menurut kebanyakan teori termasuk sodium,

7


7/50

klorida, dan bikarbonat. 0ekresi akti diperkirakan memproduksi ?' *

dari total produksi akuos humor. 0isanya "2'*$ di produksi secara

diusi dan ultra iltrasi.2,8

%# K)*-)sisi a2u)s u*)/

Komposisi akuos humor normal antara lain: 3ir "@@,@*$, Protein

"','*$, AaB "1mmol#kg$, KB ",8 mmol#kg$, l "11' mmol#kg$,

Glukosa "&,' mmol#kg$, 3sam laktat "7, mmol#kg$, 3sam amino "',8

mmol#kg$, inositol "',1 mmol#kg$.

# A+i/a' K,+ua/ A2u)s Hu*)/

3/uos humor mengalir keluar melalui dua jalur, yaitu jalur

trabekular dan jalur u!eosklera.

1$ Calur trabekulum "kon!ensional$

Kebanyakan a/ueous humor keluar dari mata melalui jalur

jalinan trabekulakanal Schlemnsistem !ena. Calinan trabekula

dapat dibagi kedalam tiga bagian: u!eal, korneoskleral dan

jukstakanalikular. Calinan trabekula terdiri dari berkasberkas

jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh selsel trabekular

yang membentuk suatu saringan dengan ukuran poripori semakin

mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot

siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar

ukuran poripori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase

a/ueous humor juga meningkat. 3/ueous bergerak melewati dan

diantara sel endotelial yang membatasi dinding dalam kanal

Schlemm. 0ekali berada dalam kanal Schlemm, a/ueous memasuki

saluran kolektor menuju pleksus !ena episklera melalui kumpulankanal sklera.1

b. Calur u!eosklera "nonkon!ensional$

Pada mata normal setiap aliran nontrabekular disebut dengan

aliran u!eoskleral. Dekanisme yang beragam terlibat, didahului

lewatnya a/ueous dari camera oculi anterior kedalam otot

muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan

suprakoroid. airan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang

?


8/50

utuh ataupun sepanjang ner!us dan pembuluh darah yang

memasukinya. 3liran u!eoskleral tidak bergantung pada tekanan.

3liran u!eoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik,

dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan "misal

siklodialisis$ dan diturunkan oleh miotikum.1

Ga*.a/ %# M,ka'is*, a+i/a' a2u,)us u*)/ *,+a+ui a+u/

(/a.,ku+a a' u7,)sk+,/a#

Kecepatan pembentukan a/ueous humor dan hambatan pada

mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan

intraokuler. Aormalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara

1'2' mm-g. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat

produksi a/ueous humor yang meningkat misalnya pada reaksi

peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya

yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular,

trabekular atau post trabekular.7

4# Hu.u'3a' (,ka'a' i'(/a)ku+a/ a' a+i/a' a2u)s u*)/

5ekanan intraokular adalah tekanan yang dihasilkan oleh bola

mata terhadap dinding bola mata, normalnya diatur oleh dinamika

cairan bola mata. Eentang normal tekanan intraokular adalah 1'21

mm-g. Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular dalam

hubungannya dengan aliran a/uos humor adalah kecepatan

pembentukan a/uos humor, kemudahan aliran keluar dan tekanan !ena

@


9/50

episclera. Aormalnya tekanan !ena episclera berkisar antara ?12

mm-g. Peningkatan !ena episclera sebesar 1 mm-g biasanya akan

diikuti oleh peningkatan tekanan intraokular dalam besar yang sama.&,7

0ecara sederhana dapat dirumuskan sebagai berikut :

(9P B Pe!

(9P 5ekanan intraokular "mm-g$

F Kecepatan produksi a/uos humor "


10/50

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan atau hilangnya penglihatan

kedua terbayak di dunia.1' Pada studi epidemiologi terhadap angka

kejadian glaukoma dari tahun 2'''2''2 terdapat 8.'* dengan usia rata

rata ' tahun yang meningkat dengan bertambahnya usia. Pre!alensi pria

lebih tinggi dari pada wanita.11

Denurut adan Kesehatan %unia "H-9$, angka kebutaan di

(ndonesia mencapai 1,8* atau sekitar ) juta orang. Persentase itu

melampaui negara 3sia lainnya seperti angladesh dengan 1*, (ndia ',7*

dan 5hailand ',)*.8 Denurut 0ur!ei Kesehatan (ndera Penglihatan dan

Pendengaran tahun 1@@)1@@&, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak

"',7?*$, glaukoma "',2*$, kelainan reraksi "',1*$ dan penyakit lain

yang berhubungan dengan usia lanjut "',)?*$.

# E(i)+)3i

Glaukoma merupakan suatu kondisi yang berhubungan dengan usia.

Glaukoma tidak disebabkan oleh hanya satu sebab, karena bersiat

multiaktorial. Dekanisme yang berhubungan dengan produksi badan

siliar yang terlalu banyak sedangkan pengeluarannya pada anyaman

trabekulum normal "glaukoma hipersekresi$. 0elain itu, adanya hambatan

pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata belakang ke

bilik mata depan "glaukoma blockade pupil$, serta pengeluaran dari sudut

mata tinggi "glaukoma simpleks, glaukoma sudut tertutup, glaukoma

sekunder akibat geniosinekia$.12

4# Fak()/ R,sik)

%eteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satusatunya jalan untuk

menghindari hilangnya penglihatan. eberapa aktor resiko ikutmempengaruhi terjadinya glaukoma, antara lain :

a. Faktor umum

1$ +sia

+sia adalah aktor resiko utama dalam perkembangan

glaukoma. 5ersering dijumpai pada usia diatas &8 tahun dan jarang

pada usia dibawah ' tahun. (nsidensi glaukoma terjadi 1' kali

lebih banyak pada kelompok usia tua dibandingkan usia '8'

tahun.1)

11


11/50

2$ Eas

Eas sangat berpengaruh terhadap perkembangan glaukoma,

onset dan respon terhadap terapi. Pada ras kulit hitam onset lebih

dini, respon yang kurang terhadap terapi medikamentosa, biasanya

membutuhkan tindakan bedah dengan pre!alensi lebih tinggi

menimbulkan kebutaan dibandingkan ras kulit putih.1)

)$ Famili

tiologi glaukoma yang paling mungkin melibatkan

mekanisme multiaktorial atau poligenik yang diturunkan.

eberapa studi menyebutkan bahwa 1)28 persen pasien dengan

glaukoma memiliki keluarga yang memiliki riwayat untuk penyakit

galukoma.1) 5(GE disebut juga myosilin yang diproduksi oleh

anyaman trabekular. 3danya mutasi pada protein tersebut akibat

gen G613 yaitu gen yang bertanggung jawab pada mutasi protein

5(GE di kromosom 1.@

b. Faktor 9kular

1$ 5ekanan (ntraokular

5ekanan intraokular yang tinggi, mempunyai eek langsung

yang dapat menyebabkan glaukoma. 0eseorang dengan tekanan

intraokuler diatas 21 mm-g memiliki aktor resiko sebanyak 1&

kali lipat dibandingkan jika tekanan dibawah 1& mm-g. 5ekanan

intraokular diatas 21 mm-g tanpa adanya tanda dan

gejala glaukoma disebut hipertensi okular. Denurut suatu studi,

-ipertensi okular merupakan aktor utama yang dapat

menyebabkan glaukoma, sekitar @* penderita hipertensi okular

yang tidak dikontrol dalam 8 tahun dapat berkembang menjadi

glaukoma.1)

2$ Ketebalan Kornea

Denurut Ocular hypertension treatment study dalam

penelitiannya, semakin tebal kornea sentral, semakin besar resiko

terkena glaukoma. 1)

c. Penyakit 0istemik

1$ %iabetes Delitus

Pengaruh diabetes melitus pada perkembangan glaukoma

masih kontro!ersial. eberapa penelitian menunjukkan resiko

12


12/50

sebanyak 1.&.7, namun pada penelitian lain justru dapat menjadi

proteksi untuk mencegah terjadinya glaukoma.1)

2$ Penyakit 5iroid

Penyakit tiroid yang bermaniestasi pada mata menyebabkan

kompresi orbita sehingga menimbulkan neuropati optik.)$ -ipertensi

-ipertensi dalam perannya menyebabkan glaukoma disebabkan

karena terjadinya konstriksi pembuluh darah. altimore ye

0ur!ey memperkirakan hubungan hipertensi dengan glaukoma

sangaat kompleks. +sia dan durasi kejadian hipertensi bereek

pada tekanan darah sistemik pada glaukoma sudut terbuka primer.

Penurunan perusi secara signiikan meningkatkan pre!alensi

terjadinya glaukoma sudut terbuka primer.1)

d. 5rauma

edera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan tekanan

intraokular akibat perdarahan ke kamera anterior "hiema$. %arah

bebas menyumbat jalinan trabekular, hal ini akan menyebabkan

gangguan aliran humor a/ueous dan terjadi peningkatan tekanan

intraokular. 6aserasi akibat kontusio pada segmen anterior diikuti

hilangnya kamera anterior. Cika kamera tidak segera dibentuk kembali

maka akan terbentuk sinekia aterior perier dan menyebabkan

penutupan sudut yang ire!ersibel.1)

5# Pa()isi)+)3i

0etiap hari mata memproduksi sekitar 1 sendok teh a/ueous humor yang mensuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan

membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke

Canalis Schlemm. Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan

oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan

pengeluaran cairan mata dari bola mata.1

Patoisiologi dari glaukoma adalah atropi dari ner!us optikus dan

hilangnya lapangan pandang. -ipotesis dari proses tersebut adalah adanya

1)


13/50

kompresi dari pembuluh darah yang memperdarahi ner!us optikus karena

terjadi peningkatan tekanan intraokuler. 5ekanan intraokuler yang tinggi

secara mekanik menekan papil sara optik yang merupakan tempat dengan

daya tahan paling lemah pada bola mata. agian tepi papil sara optik

relati lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada

papil sara optik. 0erabut atau sel syara ini sangat tipis dengan diameter

kirakira 1#2'.''' inci. ila tekanan bola mata naik serabut syara ini

akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan

mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.1

-al ini menyebakan proses hipoksia jaringan retina yang bereek pada

kehidupan sel ganglion. -ipotesis yang lain meliputi adanya stres oksidati

atau stres nitrat, yang keduanya mempengaruhi trabekular dan sel ganglion

retina, reaksi autoimun yang mempengaruhi sistem imun seseorang#

degenerasi aIon sel ganglion retina, toksisitas glutamat, serta penurunan#

hilangnya aktor neurotropik. eberapa hal tersebut mempengaruhi

terjadinya glaukoma. 0el glial pada ner!us optikus "sel lamina kribosa$, sel

astrosit merupakan bagian khusus sel glial memiliki peran penting

terhadap perubahan matriks ekstraseluler pada sel ganglion pada proses

glaukomatosa.1

Pada proses lain perubahan ekspresi matriks metaloproteinase "DDPs$

dan inhibitornya "5(DPs$ terjadi pada ner!us optikus sehingga

menyebabkan glaukoma. Perubahan ekspresi protein seperti DDP1 dan

D5(DDP telah dilaporkan mempengaruhi ner!us optik pada manusia.

Pada sentral ner!us system, injuri atau stres dapat menyebabkan astrosit

yang normal menjadi reakti, sehingga memperlihatkan perubahanmorologi dan ekspresi protein yang meningkatkan glial fibrillary acidic

protein "GF3P$. 3strosit juga berespon terhadap perbedaan stress

termasuk injuri, endotelin1, dan gangguan oksigenglucose.1

6# K+asiikasi

Glaukoma mempunyai beberapa klasiikasi yang dapat ditentukan

yaitu glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup dan glaukoma

pada anakanak.

1


14/50


15/50

terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan

anatomis dan ungsi tanpa disadari oleh penderita. Penyempitan lapang

pandangan mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun

meluas ke bagian tengah. %engan demikian penglihatan

sentral "ungsi macula$ bertahan lama, walaupun penglihatan perier

sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolaholah melihat

melalui teropong "tunnel !ision$. Glaukoma ini didiagnosis dengan

pemeriksaan 5(9, gambaran diskus optikus, dan pemeriksaan lapang

pandang. Pada gambaran diskus optikus terdapat gambaran cuping

yang asimetris, okus yang tipis atau bertakik, perdarahan diskus optik,

serta perubahan gambaran tepi diskus optikus. 5erapi pada kasus ini

meliputi medikasi, laser "laser trabekuloplasti$ dan operati

"trabekulektomi$ untuk menurunkan 5(9.@,1&

Secondary Open-Angle Glaucoma "093G$ adalah peningkatan

resistensi aliran ayaman trabekuler yang berhubungan dengan beberapa

kondisi, meliputi: pseudoeIoliation, pigmentary glaucoma, lensa

induse glaukoma, phacoanaphylaIis, tumor intraokuler, inlamasi

okuler, surgical and accidental trauma, serta obat induse glaukoma.@

b. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma jenis ini yang paling umum mengenai pasien di seluruh

dunia dan menyebakan kebutaan bilateral. Glaukoma sudut tertutup

digambarkan oleh sinekia anterior, dan atau aposisi iriotrabekular, pada

keadaan akut dengan gejala hebat, atau kronik, dengan hilang

penglihatan asimtomatik. Glaukoma ini dibagi menjadi dua kategori

besar yaitu primer dan sekunder. Pada primer tidak didapatkankelainan patologi kecuali predisposisi anatomi, sedangkan pada

sekunder terdapat keadaan patologi yang mendasarinya seperti

neo!askularisasi iris, migrasi endotel kornea, yang mendasari

terjadinya sudut tertutup.@

Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi glaukoma

akut, subakut dan kronik. Glaukoma akut mempunyai maniestasi

nyeri okuler, sakit kepala, penglihatan kabur, halo pelangi saat melihat

1&


16/50

cahaya, mual dan muntah. 0edangkan gambaran objekti meliputi

peningkatan 5(9, mid dilatasi pupil, releks pupil lambat dan ireguler,

edema epitel kornea, episklera kongesti, dan pembuluh darah

konjungti!a, anterior chamber bengkak, dan melebarnya sel serta

menurunnya a/ueous.5erapi pada kondisi ini meliputi iridektomi, laser

atau operati.@

Glaukoma sudut tertutup subakut mempunyai karakteristik adanya

episode penglihatan kabur, dan nyeri okuler ringan akibat peningkatan

5(9. Glaukoma jenis ini kadangkadang dapat berkembang menjadi

glaukoma sudut tertutup akut. %idapatkan riwayat berulang berupa

nyeri, kemerahan, kekaburan penglihatan disertai halo di sekitar

cahaya pada satu mata. 0erangan sering terjadi pada malam hari dan

sembuh dalam semalam.2 6aser iridektomi merupakan pilihan terapi

yang sesuai dengan kondisi ini.@

Glaukoma sudut tertutup kronik mempunyai maniestasi sama

dengan glaukoma sudut terbuka primer, sering dengan penyempitan

lapang pandang yang ekstensi dikedua mata. Pada pemeriksaan

didapatkan peningkatan 5(9, sudut bilik mata depan yang sempit

disertai sinekia anterior perier dalam berbagai tingkat serta kelainan

diskus optikus dan lapang pandang. Pada pasien ini tidak boleh

diberikan epinerin dan miotik kuat, kecuai apabila sebelumnya telah

dilakukan iridotomi atau iridektomi perier, sebab obatobat tersebut

akan memperparah penutupan sudut.2

Glaukoma sudut tertutup sekunder dapat dibagi menjadi dengan

blok pupil serta tanpa blok pupil. -alhal yang menyebabkan blok pupil meliputi edema lensa, dan pupil yang kecil, sedangkan pada

glaukoma tanpa blok pupil meliputi mekanisme pendorongan posterior

meliputi tumor pada segmen posterior, atau eusi u!ea, serta tertarik ke

depan seperti glaukoma neo!askuler, inlamasi, dan iridokornea

endotelial sindrome.@

c. Glaukoma 3nak3nak

17


17/50

Kongenital primer atau glaukoma inantil terjadi saat lahir atau

kurang dari satu tahun pertama. Kondisi ini dipercaya akibat displasia

sudut kamera okuli anterior tanpa abnormaitas okuli atau sistemik.

Glukoma inantil sekunder berhubungan dengan inlamasi, neoplasia,

hamartomatous, metabolik dan abnormalitas pada mata. Glaukoma

ju!enil adalah glaukoma yang diidentiikasi pada usia lebih dari )

tahun atau masa remaja muda. 0elain itu glaukoma de!elopmental

termasuk glaukoma kongenital primer dan glaukoma yang

berhubungan dengan anomali pada okuler dan sistemik. Daniestasi

klinik dari glaukoma inantil meliputi triad symptom yaitu epiora,

photoobia, dan bleparospasme.@ 0elain itu diagnosa ditegakkan dengan

pemeriksaan peningkatan 5(9, mengukur diameter kornea, genioskopi,

mengukur panjang aIis dengan +0G dan retinoskopi serta

ophtalmoscopy.@

# P,',3akka' Dia3')sis

1: A'a*',sis

Pemberian terapi pada glaukoma tergantung pada seorang dokter

dalam menegakkan diagnosa secara spesiik dan menetapkan tingkat

keparahan dan progresiitas pada status pasien. 3namnesis dilakukan

dengan beberapa pertanyaan, seperti kapan keluhan dimulai, riwayat

keluarga, penggunaan alkohol dan rokok, riwayat penyakit

sebelumnya, serta riwayat sosial pasien.@

-al tersebut sering ditanyakan pada gejala pasien dengan

glaukoma, seperti keluhan nyeri, kemerahan, terdapat lingkaran cahaya

terang, perubahan penglihatan dan hilangnya penglihatan. Eiwayatkesehatan secara umum juga perlu ditanyakan, dengan kemungkinan

terdapatnya maniestasi okuler atau mungkin pengaruh dari

pengobatan yang digunakan. Eiwayat penggunaan kortikosteroid juga

berpengaruh terhadap kondisi glaukoma. 0eperti pada kondisi diabetes

melitus, penyakit jantung dan paruparu, hipertensi, migrain dan

penyakit neurologi lainnya.@

%: P,*,/iksaa' )(a+*)+)3i

1?


18/50

1: P,*,/iksaa' ;isus" R,/aksi

!aluasi tajam penglihatan merupakan bagian yang penting

yang digunakan dalam menentukan status ungsional secara klinis.

Pada glaukoma tahap awal tajam penglihatan masih terjaga dan

terutama pada !isus sentral dapat dipertahankan hingga stage akhir

penyakit ini. Pada beberapa kasus pasien dengan kondisi mata

hipermetropi meningkatkan resiko glaukoma sudut tertutup dan

kondisi miopia meningkatkan resiko glaukoma sudut terbuka

meskipun masih dalam perdebatan.@

%: P,*,/iksaa' T,ka'a' !)+a Ma(a

Dengukur tekanan intraokuler "5(9$ merupakan pemeriksaan

penting pada pasien glaukoma. Peningkatan 5(9 pada pasien

glaukoma akibat perubahan ultrastruktur pada anyaman trabekular

sehingga menurunkan aliran a/ueous humor yang dapat diukur

dengan tonometer. Faktor yang berpengaruh terhadap peningkatan

bola mata yaitu: perubahan postur, !alsa!a manu!er, penggunaan

anastesi umum "ketamin$, rokok, gra!eLs disease, agen

antikolinergik, dan penggunaan kortikosteroid. 0edangka aktor

yang mempengaruhi penurunan 5(9 adalah, olahraga lama,

konsumsi alkohol, marijuana, kehamilan, asidosis metabolik, dan

anastesi umum kecuali ketamin dan succinilcolin.1&

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang

dinamakan tonometer. %ikenal beberapa alat tonometer seperti

tonometer 0chiot> dan tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan

tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan

tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan

lenturan bola mata "ballotement $ dilakukan penekanan bergantian

dengan kedua jari tangan.1

Pemeriksaan digital merupakan teknik yang paling mudah dan

murah karena tidak memerlukan alat. aranya dengan melakukan

palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan tahanan

kedua bola mata terhadap tekanan jari. -asil pemeriksaan ini

diinterpretasikan sebagai 5.A yang berarti tekanan normal, 5nB1

untuk tekanan yang agak tinggi, dan 5n1 untuk tekanan yang agak

1@


19/50

rendah. 5ingkat ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena

penilaian dan interpretasinya bersiat subjekti.2

Ga*.a/ %#5# P,*,/iksaa' TIO ,'3a' -a+-asi#

0elain itu pemeriksaan dengan tonometer 0chiot>, dimana

mudah dibawa, gampang digunakan dan harganya murah. 5ekanan

intraokuler diukur dengan alat yang ditempelkan pada permukaan

kornea setelah sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal

"pantocain$. Carum tonometer akan menunjukkan angka tertentu

pada skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari

eiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan

intraokuler.2

Ga*.a/ %#6# P,*,/iksaa' TIO ,'3a' T)')*,(,/ S


20/50

ke arah lekukan sudut ini. Pasien di anastesi lokal, kemudian

diperiksa dengan slitlamp dan lessa genio dipasang pada mata.

%etil sudut bilik mata depan diperbesar dan di!isualisasikan secara

stereoskopik. %engan memutar cermin, dapat diperiksa semua

bagian sudut sehingga mencapai )&'N.2

Ga*.a/ %# P,*,/iksaa' !i+ik Ma(a D,-a' ,'3a' G)'i)sk)-i#

4: P,*,/iksaa' La-a'3 Pa'a'3

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting

dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan

pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesiik karena

gangguan ini terjadi akibat deek berkas serat sara yang dapat

dijumpai pada semua penyakit ner!us optikus4 namun kelainan

lapangan pandang, siat progresiitas dan hubungannya dengan

kelainankelainan diskus optikus merupakan ciri khas penyakit ini.2

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai)' derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini

adalah semakin nyatanya bintik buta. -al ini penting untuk

menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan

penyakitnya, juga bagi menentukan sikap pengobatan selanjutnya.

-arus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perier dan juga

sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perier

belum menujukan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudahmenunjukan adanya macam; macam skotoma. Cika glaukomanya

sudah lanjut, lapang pandang perier juga memberikan kelainan

berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas yang

kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang

dapat menimbulkan tunnel !ision, seolah ; olah melihat melalui

teropong untuk kemudian menjadi buta.2

21


21/50

Ga*.a/ %#># 6apang pandang dalam berbagai stadium 3: 6apang pandangan

yang masih normal, : 0kotoma parasentral, : 6apang Pandang Perier

mulai ikut rusak, %: 5unnel !ision dalam tahap yang sangat lanjut

erbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada

glaukoma adalah automated perimeter "misalnya, -umphrey,

9ctopus, atau -enson$, perimeter Goldmann, Friedmann Field

3nalyMer dan layar tangent. on!entional automated perimetry,

paling sering menggunakan perimeter -umphrey, dengan stimulus

putih pada latar belakang putih "perimeter white on white$. %eek

lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kirakira terdapat

kerusakan ganglion retina sebanyak '*. erbagai

penyempurnaan untuk mendeteksi kelainan lapangan pandang dini

diantaranya adalah perimetri blue on yellow, juga dikenal sebagai

short wa!elenght automated perimetry "0H3P$, rekuensi doubling

perimetry "F%P$, dan high pass resolution perimetry.2,1?

Ga*.a/ %#9# P,*,/iksaa' La-a'3 Pa'a'3 ,'3a' P,/i*,(/i G)+*a'#

5: P,*,/iksaa' O(a+*)sk)-

Pada pemeriksaan otalmoskopi, yang harus diperhatikan

adalah keadaan papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan

glaukoma adalah penggaungan "cupping $ dan degenerasi sara

optik "atroi$. Cika terdapat penggaungan lebih dari ',8 dari

22


22/50

diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka

harus diwaspadaiadanya ekska!asio glaukoma.

Ga*.a/ %#10# Ga*.a/a' Diskus O-(ik N)/*a+ a' -aa

G+auk)*a()sa

Pada keadaan peningkatan tekanan intraokular yang persisten,

optic cup menjadi membesar dan dapat die!aluasi dengan

otalmoskop. 9ptic cup normal, anatomi normal dapat berbeda

jauh. 9ptic cup besar yang normal selalu bulat dan elongasi

!ertikal dari optic cup didapatkan pada mata dengan glaukoma.2

># T,/a-i

a# M,ika*,'()sa

Pengobatan dengan obatobatan ditujukan untuk menurunkan

tekanan intraokular dengan cepat, untuk mencegah kerusakanner!us optikus, untuk menjernihkan kornea, menurunkan inlamasi

intraokular, miosis, serta mencegah terbentuknya sinekia anterior

perier dan posterior.

2)


23/50

Ga*.a/ %#11# Pi+ia' T,/a-i M,ika*,'()sa u'(uk G+auk)*a#

1: Su-/,si -,*.,'(uka' a2u,)us u*)/

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling

luas digunakan untuk terapi glaukoma. 9batobat ini dapat

digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. 5imololmaleat ',28* dan ',8*, betaksolol ',28* dan ',8*, le!obunolol

',28* dan ',8* dan metipranolol ',)* merupakan preparat

preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian

obatobat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun

terutama asmadan deek hantaran jantung. +ntuk betaksolol,

selekti!itas relati reseptor O1dan ainitas keseluruhan terhadap

semua reseptor O yang rendahmenurunkan walaupun tidak

menghilangkan risiko eek samping sistemik ini. %epresi, kacau

pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat

beta topikal.1

3praklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang

menurunkan pembentukan a/ueous humor tanpa eek pada aliran

keluar. pinerin dan dipi!erin memiliki eek pada pembentukan

a/ueous humor.2

2


24/50

(nhibitor karbonat anhidrase sistemikaseta>olamid adalah yang

paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternati yaitu

diklorenamid dan meta>olamid digunakan untuk glaukoma

kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan

pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi

perlu segera dikontrol. 9batobat ini mampu menekan

pembentukan humor akueus sebesar '&'*. 3seta>olamid dapat

diberikan per oral dalam dosis 12828' mg sampai tiga kali sehari

atau sebagai %iamoI 0e/uels 8'' mg sekali atau dua kali, atau

dapat diberikan secara intra!ena "8'' mg$. (nhibitor karbonat

anhidrase menimbulkan eek samping sistemik yang membatasi

penggunaan obatobat ini untuk terapi jangka panjang.2 9batobat

hiperosmotik mempengaruhi pembentukan a/ueous humor serta

menyebabkan dehidrasi korpus !itreum.2

%: Fasi+i(asi a+i/a' k,+ua/ u*)/ a2u)s

9bat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar a/ueous

humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi

otot siliaris. 9bat pilihan adalah pilokarpin, larutan ',8&* yang

diteteskan beberapa kali sehari atau gel * yang diteteskan

sebelum tidur. Karbakol ',78)* adalah obat kolinergik alternati.

9batobat antikolinesterase ire!ersibel merupakan obat

parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. 9batobat ini

adalah demekarium bromide ',128 dan ',28* dan ekotiopat iodide

',')',28* yang umumnya dibatasi untuk pasien aakik atau

pseudoakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. 9batobat

antikolinesterase ire!ersibel akan memperkuat eek suksinilkolin

yang diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu

sebelum tindakan bedah. 9batobat ini juga menimbulkan miosis

kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan

sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio

retina. 0emua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis

disertai meredupnya penglihatan terutama pada pasien katarak dan

28


25/50

spasme akomodati yang mungkin mengganggu pada pasien

muda.2

pinerin ',282* diteteskan sekali atau dua kali sehari,

meningkatkan aliran keluar a/ueous humor dan disertai sedikit

penurunan pembentukan a/ueous humor. 5erdapat sejumlah eek

samping okular eksternal, termasuk !asodilatasi konjungti!a relek,

endapan adrenokrom, konjungti!itis olikularis dan reaksi

alergi.eek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema

makula sistoid pada aakik dan !asokonstriksi ujung sara optikus.

%ipi!erin adalah suatu prodrug epinerin yang dimetabolisasi

secara intraokular menjadi bentuk aktinya. pinerin dandipi!erin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera

anterior sempit.1

: P,'u/u'a' 7)+u*, k)/-us 7i(/,u*

9batobat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi

hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus !itreum dan

terjadi penciutan korpus !itreum. 0elain itu, terjadi penurunan

produksi a/ueous humor. Penurunan !olume korpus !itreum

bermanaat dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan

glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina

ke depan "disebabkan oleh perubahan !olume korpus !itreum atau

koroid$ dan menyebabkan penutupan sudut "glaukoma sudut

tertutup sekunder$.

Gliserin "gliserol$ oral, 1 m6#kg berat dalam larutan 8'*

dingin dicampur sari lemon adalah obat yang paling sering

digunakan, tetapi pemakaian pada penderita diabetes harus berhati

hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol

intra!ena.1@

4: Mi)(ik& *i/ia(ik a' sik+)-,3ik

Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan

glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada

iris plateau. %ilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan

sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. 3pabila

penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,

2&


26/50

siklopegik "siklopentolat dan atropine$ dapat digunakan untuk

melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus

>onularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.2

.# N)'?M,ika*,'()sa

5erapi operati biasanya dilakukan apabila pengobatan dengan

medikamentosa tidak mampu, tidak toleransi, tidak eekti, atau tidak

seluruhnya bisa digunakan oleh pasien serta pada glaukoma tidak

terkontrol disertai kerusakan yang progresi atau resiko tinggi

kerusakan.@ Keputusan dilakukannya operasi, meliputi4 1$5arget

penurunan tekanan intraokular tidak tercapai, 2$ Kerusakan jaringan

sara dan penurunan ungsi penglihatan yang progresi meski telah

diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah

dilakukan laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya, )$

3danya !ariasi tekanan diurnal yang signiikan pada pasien dengan

kerusakan diskus yang berat.1

1: P,*.,aa'

Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar

cairan a/ueos di dalam sistem drainase atau sistem iltrasi sehingga

prosedur ini disebut teknik iltrasi. Pembedahan dapat menurunkan

tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak berhasil.

Halaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang

sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa

juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih

sedikit.

a) T/a.,ku+,k()*i

Derupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada

teknik ini, bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat

kemudian dibentuk bleb dari konjungti!a sehingga terbentuk

jalur drainase yang baru. 6ubang ini akan meningkatkan aliran

keluar cairan a/uos sehingga dapat menurunkan tekanan

intraokuler. 5ingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada

tahun pertama, sekitar 7'@'* . 0ayangnya di kemudian hari

27


27/50

lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai akibat

sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan

intraokuler akan meningkat. 9leh karena itu, terkadang

diperlukan obat seperti mitomycin-C and !-fluorourasil untuk

memperlambat proses penyembuhan. 5eknik ini bisa saja

dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.@

Ga*.a/ %#1%# 5rabekulektomi.1@

b) I/i,k()*i -,/i,/

Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian

perier dengan insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini,

iris dipegang dengan pinset dan ditarik keluar. (ris yang keluar

digunting sehingga akan didapatkan celah untuk mengalirnya

cairan a/uos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari

bilik mata belakang ke bilik mata depan. 5eknik ini biasanya

dilakukan pada glaukoma sudut tertutup, sangat eekti dan

aman, namun waktu pulihnya lama.2

c) Sk+,/)()*i a/i Scheie

Pada 9perasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan

a/uos di bilik mata depan langsung ke bawah konjungti!a.

Pada operasi ini dilakukan pembuatan lep konjungti!a di

limbus atas "arah jam 12$ dan dibuat insisi korneoskleral ke

dalam bilik mata depan. +ntuk mempertahankan insisi ini tetap

terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian lep

konjungti!a ini ditutup. %engan operasi ini diharapkan

terjadinya iltrasi cairan a/uos melalui luka korneoskleral ke

subkonjungti!a.

d) Drainage Implant Surgery

2?


28/50

9perasi ini biasanya dilakukan setelah beberapa kali usaha

trabeculotomy gagal. Pada operasi ini, optalmologis

menempatkan selang pada anterior chamber untuk mengalirkan

a/ueus humour.

%: Las,/

Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa

pada mata kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan

memantulkan sinar ke mata. Eisiko yang dapat terjadi pada teknik

ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi.

Aamun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu.

eberapa tindakan operasi yang la>im dilakukan antara lain:a: Las,/ I/i,k()*i

5eknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang

aman dan eekti untuk glaukoma sudut tertutup. %ilakukan

dengan membuat celah kecil di iris perier dan mengangkat

sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata

depan. eberapa keadaan yang tidak memungkinkan

dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea,

sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan iris

yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang

pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan

pada penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama.2

Ga*.a/ %#1# Las,/ i/i,k()*i#

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser

iridektomi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea,

ablasio retina, pendarahan, gangguan !isus dan tekanan intra

okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara

2@


29/50

menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk

iridektomi lebih ke superior iris perier

.: Las,/ P,/i,/a+ I/i,k()*i @LPI:

%ilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini

dibuat lubang kecil di iris perier sehingga iris terdorong ke

belakang lalu sudut bilik mata depan akan terbuka.

Ga*.a/ %#14# Las,/ I/i)()*i#


30/50

: Neodymium BAG laser


31/50

!A! III

ILUSTRASI KASUS

A# A'a*',sis

I,'(i(as Pasi,'

Aama : Ay. H

+mur : 8 th

Cenis Kelamin : Perempuan

3lamat : Cebres, 0urakarta

Pekerjaan : (bu Eumah 5angga

3gama : (slam

0uku : Cawa

0tatus Darital : Denikah

K,+ua' U(a*a Data kanan sakit cekotcekot

RiCaa( P,'aki( S,ka/a'3

)2


32/50


33/50

9% 90

Proses Peningkatan tekanan intraokuler

6okasi Kamera 9kuli 3nterior

0ebab elum bisa ditentukan

Perjalanan 3kut Komplikasi elum didapatkan

!# P,*,/iksaa' Fisik

K,sa' U*u* Keadaan umum baik, compos mentis, gi>i kesan cukup

;i(a+ Si3' 5ensi : 12'#?' mm-g

Aadi : ?I#menit, regular, isi cukup

0uhu : )7N

EE : 1?I#menit, teratur

S(a(us O(a+*)+)3is

OS P,*,/iksaa' Ma(a OD

& ;isus 1#&'

9rtophoria K,uuka' 9rtophoria

P,/3,/aka'

%A Su-,/si+ia %A

%A Si+ia %A

-iperemi "$, dema "$,

spasme "$

Pa+-,./a -iperemi "B$, dema

"B$, spasme "$-iperemi "$ ( "$, jaringan

ibro!askular "$

K)'u'3(i7a -iperemi "B$ ( "B$,

jaringan ibro!askular

"$

Cernih K)/',a Cernih

%alam 8OA %angkal

Harna coklat, kripti baik I/is Harna coklat, kripti

baik

0entral, bundar, Eelek Pu-i+ 0entral, bundar, relek

)


34/50

cahaya "B$ cahaya "$.

Cernih L,'sa Cernih

6P %A T,s k)'/)'(asi 6P Denurun

11.8 T)')*,(/i &,

5idak dilakukan S+i( La*- 5idak dilakukan

5idak dilakukan Fu'usk)-i 5idak dilakukan

8# Dia3')sis

9% Glaukoma 3kut

D# P,'a(a+aksa'aa'

Dedikamentosa:

5ujuan: Denurunkan tekanan bola mata

5erapi: Denurunkan tekanan bola mata

Dengurangi produksi cairan bola mataeta bloker topical 5imolol ',8* 12 dd gtt (

arbonic anhydrase inhibitor intial Glaucon 2 tablet 28' mg diminum

sekaligus, maintenance tab 28' mg tiap jam "untuk mengontrol tekanan

intraocular$

Deningkatkan outlow cairan bola mata

Parasymphatomimetics " cholinergic drug $ Pilocarpine 2* gtt ( tiap 1' menit

selama satu jam, dilanjutkan dd gtt ( besok pagi.

)8


35/50

/# Ni=a Nu/u+ Mi(a

SP"SIP 1%#456#>90

A+a*a( !,+aka'3 ISI& Su/aka/(a

Ja* -/ak(,k 1>#00?%1#00

T,+- 0>14%%1%05

0urakarta, Ao!ember 2'18

ito

E# 5imolol ',8* guttae optalmic Ao.(

0 2 dd gtt (( 9%0

E# Glaucon tab mg 28' Ao. ((

0 1 dd tab ((

E# Pilocarpin 2* guttae optalmic Ao.(

0 1 dd gtt ( 9%0 omni 1#& hora durantis

horis

0 dd gtt ( 9%0 cras mane

E# Glaucon tab mg 28' Ao. Q(

0 tetra hora spatio tab (

Pro : 5n. 0 "7 tahun$

)&


36/50

Pembedahan :

(ridektomi perier dan mata lainnya dilakukan iridektomi pencegahan dengan

laser iridektomi. %ilakukan bilamana peradangan sudah mereda, dan kornea

sudah jernih.

E# R,'


37/50

!A! I;

PEM!AHASAN

Penatalaksanaan glaukoma dapat ditangani dengan pemberian obat tetes mata,

tablet, tindakan laser atau operasi yang bertujuan menurunkan#menstabilkan

tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. 0emakin dini

deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan

kerusakan penglihatan. Deskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan

penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat

dikendalikan.5erapi yang sebaiknya dipilih pertama adalah terapi dengan obat

tetes mata. 9bat ini bekerja dengan mengurangi pembentukan cairan di dalam

mata atau meningkatkan pengeluaran cairan mata. Cika glaukoma tidak dapat

dikontrol dengan obatobatan atau eek sampingnya tidak dapat ditolerir oleh

penderita, maka dilakukan pembedahan untuk meningkatkan pengaliran cairan

dari bilik anterior. %igunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau

dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris "iridotomi$.

Golongan 9bat obat yang digunakan

&. Obloker : produksi a'ueous humour $

(. 3gonis 23drenergik : produksi a'ueous humour $

). 3nalog Prostaglandin : meningkatkan aliran a'ueous humor

*. 3( "arbonic 3nhydrase (nhibitors$ : menurunkan kecepatan

pembentukan a'ueous humour

!. Parasimpatomimetik# Kolinergik : terjadinya konstriksi pupil,

menstimulasi otot siliari, dan $ aliran a'ueous humor

+. 3gonis 3drenergik Aonspesiik : $ laju pengeluaran a'ueous humor

,. -iperosmotik : $ !olume cairan itreous

erikut adalah obatobat yang digunakan untuk terapi glaukoma

)?


38/50

Kelas Dekanisme Kerjaek 0amping

9kular 0istemik

?.+)k,/

N)' s,+,k(i

5imolol

6e!obunolol

S,+,k(i

etaIolol

Dengurangi produksi a'ueous

humour dengan cara memblok

reseptor O2adrenergik pada

ciliary body

•Easa terbakar

• Denyengat

• Fotoobia

• Gatal

• Pengeluaran air

mata

• 0ensiti!itas

korneal menurun

• -iperaemia

• Punctate keratitis

• %iplopia

• Konstriksi bronkus

• -ipotensi

• radikardia

• lokade jantung

• Denutupi

hipoglikemia

• Perubahan kadar

lipid

• (mpotensi

• apek

• %epresi

•

Syncope• ingung

• Alopecia

A3)'is %?

A/,',/3ik

rimonidin

3praclonidin

Dengurangi produksi a'ueous

humour 4 rimonidin jugadiketahui dapat meningkatkan

pengaliran u!eoskleral

• Eeaksi alergi

okular

• Easa terbakar

• Denyengat

• Penglihatan

kabur

• $oreign-body

sensation• Gatal

• -iperaemia

• id retraction

• Conjunctial

blanching

• Fotoobia

• Didriasis

"3praclonidin$

• %epresi 00P

• Dulut kering

• 0akit kepala

• apek

• Dengantuk

• radikardia

• -ipotensi

• -ipotermia

• Apnoea

• Gangguan rasa

• Syncope

A'a+)3

P/)s(a3+a'i'

A'a+)3

-/)s(a3+a'i'

F%α

6atanoprost

A'a+)3

-/)s(a*i,

imatoprost

5ra!oprost

Deningkatkan pengaliran

u!eoskleral

• Penglihatan

kabur • Easa terbakar

• Denyengat

• -iperaemia

konjungti!a

• $oreign-body

sensation

• Gatal

• Peningkatan

pigmentasi pada

iris

0angat jarang

)@


39/50

• Penebalan bulu

mata

• /eersible

macular oedema

• /eactiation of

herpetic infection

• (ritis#u!eitis

8AI @8a/.)'i<

A'/as,

I'i.i()/s:

T)-ika+

rin>olamid

%or>olamid

Sis(,*ik

3ceta>olamid

%ichlorphenami

d

Detha>olamid

Denurunkan sekresi a'ueous

humor dari cilliary body

dengan cara memblok secara

akti sekresi natrium dan ion

bikarbonat dari ciliary body ke

a'ueous humor

• Easa terbakar dan

menyengat

sementara

• Ketidaknyamana

n okular

• Penglihatan

kabur sementara

• Carang terjadikonjungti!itis, lid

reaction0

otoobia

• 0akit kepala

• Duntah

• Kelelahan

• Dulut kering

• Pusing

• 3nailaksis

Pa/asi*-a()*i*,(ik "

K)+i',/3ik

Pilokarpin

Karbakol

Deningkatkan pengeluaran

a'ueous humor sebagai hasil

dari terbuka dan tertutupnya

trabecular meshwork pada

kontraksi otot ciliary sehingga

menurunkan resistensi pengeluaran a'ueous humor

• 0akit mata

• erkurangnya

ketajaman

penglihatan di

malam hari

• Penglihatan

kabur

• Diosis

• 1yopic shift

• /etinal

detachment

• Ketidaknyamana

n dalam

pemblokan pupil

• 6akrimasi

• 0akit kepala

• 0ali!asi

• Frekuensi urinasi

meningkat

• Kejang perut

• 5remor

• asma

• -ipotensi

• Duntah dan Dual

A3)'is

a/,',/3ik

')'s-,siik

%ipi!erin

2(-receptor3mediated

meningkatkan laju pengeluaran

a'ueous humor

• Easa terbakar

• Ocular

discomfort

• 3lis sakit

• -iperemia

• 3lergi

• 4lepharoconjunct

iitis

Carang terjadi:

• 0akit kepala

• -ilang kesadaran

• 5ekanan darah

meningkat

• 5akikardia

• 3ritmia

• 5remor

• Kegelisahan

• 6aju pernaasan

meningkat

'


40/50

• 5idak

menimbulkan

Eontok pada bulu

mata

• 0tenosis saluran Aasolakrimal

• Penglihatan

kabur

• Penggunaan

dalam waktu

lama "51 tahun$

dapat

menyebabkan

deposisi pigmen

dalamkonjungti!a dan

kornea

Hi-,/)s*)(ik

Danitol,

Gliserin,

(sosorbid

Dengurangi !olume cairan

itreous

• 0akit kepala

• Denggigil

• Pusing

• -ipotensi

• 5akikardia

• Dulut kering

• Pulmonary

oedema

K,+as K)'(/ai'ikasi P,/a(ia'

?.+)k,/

Aon selekti

5imolol

6e!obunolol

0elekti

etaIolol

3sma

radi aritmia

lokade jantung

%iabetes

-ipertiroid

Kegagalan jantung

Penyakit paruparu

radikardia

3therosclerosis

%iabetes Diastenia gra!is

A3)'is %?A/,',/3ik

rimonidine

3praclonidine

Pasien yang diterapi dengan

D39( "monoamine oIidase

inhibitor$

3nak di bawah 2 tahun

Penyakit kardio!askular

%epresi

A'a+)3 P/)s(a3+a'i' (nlamasi intraokular "iritis#u!eitis$

3phakia dan pseudophakia

1


41/50

6atanoprost

imatoprost

5ra!oprost

8AI @8a/.)'i<

A'/as,

I'i.i()/s:

T)-ika+

rin>olamide

%or>olamide

Sis(,*ik

3ceta>olamide

%ichlorphenamide

Detha>olamide

angkok kornea

%istroi endotelial dapat

menyebabkan udem pada

kornea

3lergi sulonamida

mempunyai risiko alergi

terhadap 3(

Keruskan hati dan ginjal yang

parah

Pa/asi*-a()*i*,(ik "

K)+i',/3ik

Pilokarpin

Karbakol

6eitis

Glaukoma sekunder yang

berhubungan dengan

hambatan pengeluaran cairan

a'ueous humor

3sma

9bstruksi saluran kemih

Diopi yang parah

3phakia

%egenerasi perier retina

A3)'is a/,',/3ik

')'s-,siik

%ipi!erin

Glaukoma sudut sempit akut

-ipersensiti terhadap obat

-ipertensi

Arteriosclerosis

Cantung koroner

%iabetes

7yperparathyroidism

Hi-,/)s*)(ik

Danitol, Gliserin,

(sosorbid

-ipersensiti terhadap

gliserin, manitol

(ntrakranial hematoma akut

%ehidrasi

Gangguan ungsi ginjal dan retensi

urin

Kegalalan jantung kongesti

%iabetes insipidus

Geriatri

2


42/50


43/50

mempunyai satu mata ungsional, juga perlu dipertimbangkan untuk memilih

terapi yang tepat. Pasien tanpa aktor risiko, tidak perlu mendapatkan terapi akan

tetapi harus tetap dikontrol untuk mencegah berkembangnya glaukoma.

Pasien dengan aktor risiko yang signiikan harus diterapi dengan agen

topikal yang sesuai seperti Obloker, agonis 2, inhibitor karbonik anhidrase

"3($, atau analog prostaglandin yang disesuaikan dengan kondisi pasien. 3gar

terapi berjalan optimal maka hendaknya dimulai pada satu mata untuk menilai

keberhasilan terapi dan toleransi pasien. Penggunaan agen terapi lini kedua dan

ketiga "seperti pilokarpin dan epinerin$ diberikan ketika agen terapi lini pertama

gagal menurunkan tekanan intra okular yang bergantung pada rasio risikobeneit

pada setiap pasien. Pertimbangan biaya, ketidaknyamanan penggunaan, dantimbulnya eek samping yang sering muncul pada terapi kombinasi, inhibitor

antikolinesterase, dan 3( oral menghasilkan rasio risikobeneit yang tidak

diharapkan oleh pasien.

5ujuan terapi hipertensi okular adalah untuk menurunkan tekanan intra

okular "5(9$ pada le!el yang memungkinkan penurunan risiko kerusakan syara

optik, umumnya 2'* atau 28*)'* penurunan dari 5(9 awal pasien. Penurunan

yang lebih besar mungkin dibutuhkan pada pasien dengan risiko tinggi atau pasien

yang mempunyai 5(9 awal yang tinggi. 5erapi obat sebaiknya dimonitor dengan

pengukuran 5(9, pemeriksaan optic disk , penilaian lapang pandang dan e!aluasi

eek samping obat serta kepatuhan pasien. Pasien yang tidak memberikan respon

terhadap obat atau intoleran terhadap obat maka hendaklah obat tersebut diganti

dengan alternati obat lain. anyak praktisi yang lebih memilih untuk

menghentikan semua jenis pengobatan pada pasien yang gagal merespon terapi

topikal, melakukan monitoring yang intensi terhadap perkembangan perubahan

optic disk atau hilangnya bidang pandangan, kemudian dilakukan pengobatan

kembali ketika terjadi perubahan kondisi pasien.


44/50

3lgoritma terapi

2. 5erapi Glaukoma 0udut 6ebar "5erbuka$

5erapi glaukoma sudut terbuka diawali dengan pemberian agen topikal

tunggal yang toleran dengan konsentrasi terendah. 5ujuan dari terapi ialah

mencegah kehilangan atau penurunan bidang pandang. 5arget 5(9 dipilih

berdasarkan 5(9 awal pasien dan penurunan bidang pandang pasien. +mumnya,

target penurunan 5(9 yang diharapkan sebesar )'*.

9bat yang umumnya digunakan dalam penanganan glaukoma adalah

nonselekti Obloker, analog prostaglandin "latanoprost, tra!oprost, dan

bimatoprost$, 2agonis "brimonidin$, dan kombinasi tetap dari timolol dan

dor>olamide.

5erapi dimulai dengan pemberian agen tunggal pada salah satu mata

"kecuali pada pasien dengan 5(9 yang sangat tinggi atau pasien dengan

kehilangan bidang pandang yang parah$ untuk menge!aluasi eikasi dan toleransi

obat. Pemantauan terapi sebaiknya dilakukan secara indi!idual. Eespon awal

terhadap terapi biasanya dihasilkan & minggu setelah terapi dimulai. Ketika

8


45/50

yang ditentukan melalui percobaan. Karena rekuensi eek samping,

karbakol, inhibitor kolinesterase topikal, dan 3( oral dipertimbangkan sebagai

agen terakhir yang diberikan pada pasien telah mencapai nilai 5(9 yang

diharapkan, pemantauan 5(9 dilakukan setiap ) bulan. Perubahan bidang

pandang dan optic disc dipantau setiap tahun atau lebih awal jika glaukoma tidak

stabil atau bersamaan dengan kondisi lain yang dapat memperburuk.

Pasien yang memberikan respon tetapi intoleran pada terapi awal yang

diberikan dapat beralih ke obat lain atau dosis alternati dari obat yang sama.

+ntuk pasien yang tidak dapat merespon konsentrasi toleran yang tertinggi, harus

mengganti obat tersebut dengan agen alternati setelah sehari terapi konkuren

dengan obat tersebut. 3pabila hanya timbul respon parsial, maka dimungkinkan

kombinasi dengan agen topikal lainnya yang gagal merespon terapi dengan

kombinasi topikal yang kurang toksik.

3lgoritma terapi glaukoma sudut terbuka

). Glaukoma 0udut 5ertutup

+ntuk sudut tertutup yang akut, terapi pertama bertujuan untuk menurunkan

5(9, mengurasi rasa sakit, dan menghilangkan udem pada kornea sebagai

persiapan untuk terapi laser iridotomi. 9bat kolinergik "agen miotik$ dapat

meningkatkan eektiitas laser iridotomi atau iridoplasti pada pra operasi. +ntuk

kasus yang gawat, sebaiknya digunakan pengobatan sistemik seperti hiperosmotik

&


46/50

oral atau parenteral serta (3 oral atau parenteral untuk menurunkan 5(9 dengan

cepat dan mencegah kerusakan permanen pada posterior chamber dan anterior

chamber. 5opikal timolol dan bribrimonidin#apraklonidin juga dapat digunakan

secara bersamaan dengan 3( topikal "0ingapore Dinistry o -ealth S0D9-T

2''8$. 5opikal anti inamasi juga disarankan untuk digunakan. 0aw, Ga>>ard dan

Friedman "2'')$ menyarankan untuk memberikan obat aditi latanoprost sebelum

dilakukan terapi menggunakan laser iridotomi. 6atanoprost dapat digunakan jika

5(9 U28 mm.

Kemudian setelah 5(9 sudah menurun, dilakukan terapi menggunakan laser

iridotomi. Cika berhasil, maka dilakukan pengontrolan terhadap 5(9. Cika telah

mencapai target 5(9 yang diharapkan, maka langkah selanjutnya dilakukan followup yang meliputi pemeriksaan 5(9, pemeriksaan lapang pandang dan optic disc

serta pemeriksaan terhadap syara optik. Aamun jika tidak mencapai target 5(9

yang diharapkan, maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain

yang dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah.

0ementara jika terapi menggunakan laser iridotomi belum berhasil maka

dilajutkan dengan operasi bedah iridektomi. 6alu 5(9 kembali dilihat apakah

telah mencapai target yang diharapkan atau tidak. Cika telah mencapai target 5(9

yang diharapkan, maka langkah selanjutnya dilakukan follow up yang meliputi

pemeriksaan 5(9, pemeriksaan lapang pandang dan optic disc serta pemeriksaan

terhadap syara optik. Aamun jika tidak mencapai target 5(9 yang diharapkan,

maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang

dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah.

3lgoritma terapi glaukoma sudut tertutup

7


47/50

!A! ;

PENUTUP

A# Si*-u+a'

?


48/50

1. Glaukoma merupakan penyakit neurooptik yang menyebabkan kerusakan

serat optik "neuropati optik$, yang ditandai dengan meningkatnya tekanan

intraokuler, kelainan atau atroi papil ner!us optikus yang khas, serta

kerusakan lapang pandang.

2. Pada pasien ini didapatkan diagnosa okuler dekstra glaukoma akut. -al

tersebut ditegakkan dengan anamnesa, pemeriksaan isik dan okuler serta

pemeriksaan tambahan yaitu menggunakan tonometer. Pemeriksaan pasti

dengan menggunakan genioskopi dan perimeter belum bisa dilakukan

akibat keterbatasan alat.

). Glaukoma dikalasiikasikan sebagai glaukoma sudut terbuka, glaukoma

sudut tertutup, dan glaukoma pada anakanak.

. Pemberian terapi bisa dilakukan dengan medikamentosa, dan non

medikamentosa. Pada medikamentosa dapat digunakan pada glaukoma

sudut terbuka primer yaitu seperti golongan antagonis beta adrenergik,

adrenergik antagonis, agen parasimpatomimetik, inhibitor karbonik

anhidrase, serta agen hiperosmotik yang bertujuan untuk menurunkan

tekanan intraokuler pada bola mata. 5erapi pembedahan dapat dilaukan

dengan laser trabekuloplasti atau trabekulektomi pada glaukoma sudut

terbuka. 0edangkan pada glaukoma sudut tertutup bisa menggunakan laser

iridektomi, laser genioplasti atau perieral iridoplasti, atau pembedahan

insisi. Pada glaukoma kongenital bisa dilakukan geniotomi dan

trabekulotomi.

!# Sa/a'

Pada pasien dengan glaukoma selalu dilakukan pemeriksaan !isus serta

lapang pandang yang digunakan sebagai e!aluasi terhadap gejala serta pengobatan yang diberikan. 5indakan operati perlu dilakukan apabila pasien

tidak berespon terhadap pengobatan untuk mempertahankan !isus dan tidak

menyebabkan kondisi yang lebih parah "glaukoma absolut$.

@


49/50

DAFTAR PUSTAKA

1. (lyas, 0idarta. (lmu Penyakit Data. alai Penerbit FK+(. Cakarta. 2''1.

hal: 21221&.

2. 0almon, C. F. Glaukoma. %alam: Qaughan and 3sbury 9talmologi +mum

disi 17. Cakarta. G. 2''@. -al 21222?.

). rik and Khaw. 3 5eItbook o linical 9phtalmology. )rd edition. ritish

6ibrary.

Horld 0cientiic Publishing4 2'').

. 5anihara -, (noue 5, Yamamoto 5, Kuwayama Y, 3be -, 3raie D. Phase 2

Eandomi>ed linical 0tudy o a Eho Kinase (nhibitor, K118, in Primary

9pen3ngle Glaucoma and 9cular -ypertension. 3merican Cournal o

9phthalmology. 2'1)418&"$:7)17)&.e2.

8. 3merican 3cademy 9 9phthalmology4 Glaucoma, section 1', asic and

linical

0cience ourse, 2''82''&, pp. ))'.

&. 0olomon (ra 0eth. D%4 3/ueous -umour %ynamics4 journal. Sdiakses 7

agustus 2'18T4 tersedia di: http:##www.nyee.edu#pd#solomona/humor.pd

7. 3merican 3cademy o 9phthalmology4 Fundamentals and Principles o

9phthalmology, section 2, asic and linical 0cience ourse, 2''82''&,

pp. 828@

?. 0ehu, K.H., and 6ee, H.E. Glaucoma. %alam: 9phthalmic Pathology 3n

(llustrated Guide or linicians, hapter 7. lackwall Publishing. +03.

2''8. Page 1)818&.

@. 6iesegang, 5. C., 0kuta, G. 6., antor, 6. . Glaucoma. 3merican

3cademy o 9phtalmology. Aew York. 2''8.

1'. Kulkarni, +ma. arly %etection o Primary 9pen 3ngle Glaucoma: (s (t

-appening. Cournal o linical and %iagnostic Eesearch. 2'12. Qol. &"$:&&7&7'.

11. %uker, Cay 0. Glaucoma, 5herapy to +se in Glaucoma. %alam: Yano V

%uker: 9phthalmology, )rd ed. 2''?. opyright W 2''? Dosby, 3n

(mprint o lse!ier .

12. (lyas, 0. Kedaruratan %alam (lmu Penyakit Data. alai Penerbit FK+(.

Cakarta. hal : @71''.

1). 3merican 9ptometric 3ssociation. are o the Patient with 9pen 3ngel

Glaucoma.

8'

http://www.nyee.edu/pdf/solomonaqhumor.pdfhttp://www.nyee.edu/pdf/solomonaqhumor.pdf


50/50

Documents

Glaukoma farmasi