BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Terminologi Glaukoma merujuk pada suatu kelompok penyakit yang biasanya

memiliki karakteristik Neuropati Optik yang berhubungan dengan kehilangan fungsi

penglihatan. Walaupun peningkatan Tekanan Intraokular (TIO) merupakan suatu faktor risiko

utama, tapi sampai saat ini belum ada definisi tepat untuk penyakit ini.

Glaukoma adalah suatu keadaan yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler

yang disertai pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang. Pada

glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang

dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik

yang dapat berakhir dengan kebutaan. Di Amerika serikat diperkirakan terdapat 2 juta

penderita glaukoma dan hampir 80000 penduduk buta akibat glaukoma. Survei Departemen

Kesehatan RI 1993 – 1996 menunjukkan, angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5 persen

dari seluruh penduduk. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua (13,4 persen)

setelah katarak.

Terminologi Primer dan Sekunder sangat berguna dalam mendefinisikan glaukoma

dan masih banyak digunakan secara luas. Ada beberapa klasifikasi glaukoma secara anatomi,

biokimia, molekuler, dan genetik. Secara definisi glaukoma primer tidak berhubungan

dengan gangguan okular atau sistemik, tetapi berhubungan dengan tahanan aliran aquos dan

tertutup sudut. Glaukoma primer selalu berdampak pada kedua mata. Sedangkan, glaukoma

sekunder berhubungan dengan gangguan okular atau sistemik yang bertanggungjawab pada

penurunan aliran keluar aqueos. Penyakit-penyakit penyebab glaukoma sekunder sering

asimetris/ unilateral.

Secara sederhana, glaukoma diklasifikasikan sebagai sudut terbuka atau sudut

tertutup, dan sebagai primer atau sekunder. Diferensiasi dari glaukoma sudut terbuka dan

glaukoma sudut tertutup menjadi poin penting dari terapeutik.

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer,

glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan

mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma

sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya

(glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering,

bersifat kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral

progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi

pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika

pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan

diskus optikus dan defek lapangan pandang.  Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu

glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut

tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.

Mekanisme peningkatam tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran

keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut

terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).

Glaukoma akut merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi

pada orang Asia, terutama di antara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma

kronis diperkirakan diderita oleh 1-2% individu usia lebih dari 40 tahun dan sekitar 25%

kasus tidak terdeteksi.

Mengingat fatalnya akibat penyakit glaukoma terhadap penglihatan, deteksi dini

glaukoma untuk mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut menjadi sangat penting. Faktor

risiko yang ikut memicu glaukoma selain perubahan tekanan bola mata adalah usia di atas 40

tahun, mempunyai keluarga yang menderita glaukoma, miopia, atau mempunyai penyakit

sistemik seperti diabetes dan kardiovaskular. Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara

teratur ke dokter mata selama hidupnya. Sehingga diperlukan pengetahuan dan pemahaman

yang baik mengenai glaukoma.

1.2 Batasan Masalah

Meet the expert ini membahas mengenai anatomi, fisiologi, definisi, jenis,

epidemiologi, etiologi dan faktor resiko, patogenesis, gejala klinis, diagnosis,

penatalaksanaan dan prognosis glaukoma akut.

1.3 Tujuan Penulisan

Meet the expert ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman

tentang epidemiologi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan

prognosis glaukoma akut.

1.4. Metode Penulisan

Meet the expert ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang

merujuk dari berbagai literatur.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Antomi

Sistem sirkulasi aquos terdiri dari trabekular meshwork, kanal Schlemm sebagai

saluran pengumpul, vena aquos dan vena episklera

1. Trabecular meshwork

Merupakan sebuah struktur seperti jaring dimana merupakan tempat aliran aqueous

humor meninggalkan mata. Terdiri dari tiga bagian yakni :

a. Uveal meshwork

Ini adalah bagian paling dalam dari trabecular meshwork dan memanjang dari akar iris

dan badan siliar ke garis Schwalbe. Susunan jaringan trabecular dari uveal menciptakan

celah berukuran sekitar 25 m sampai 75 m.

b. Corneoscleral meshwork

Jaringan ini membentuk bagian tengah yang lebih besar memanjang dari sclera ke

dinding lateral sulcus sclera. Jaringan ini tersusun dari lembaran trabekula uveal yang

berlubang berbentuk elips yang mana ukurannya lebih kecil daripada uveal meshwork (5 μ μ-

50).

c. Juxtacanalicular (endotel) meshwork

Jaringan ini membentuk bagian terluar dari meshwork yang terdiri dari lapisan jaringan

ikat berjajar di kedua sisi endotelium. Jaringan ini merupakan bagian sempit dari trabeculum

yang menghubungkan corneoscleral meshwork dengan kanal Schlemm. Bahkan endotel luar

lapisan juxtacanalicular meshwork merupakan dinding dalam dari kanal Schlemm. Bagian

dari trabecular meshwork ini terutama memberikan resistensi normal terhadap aliran aquos

humor.

2. Kanal Schlemm

Merupakan saluran berbentuk oval berlapis endotel yang terletak di sekitar hadir

sulkus sklera. Sel-sel endotel dari dinding bagian dalam yang tidak teratur, berbentuk

gelendong dan mengandung vakuola raksasa. Bagian luar dinding kanal dibatasi oleh sel

datar halus dan berisi pembukaan berupa saluran pengumpul.

3. Saluran pengumpul

Saluran pengumpul disebut pembuluh darah aquos intrascleral, berjumlah sekitar 25-

35 dan meninggalkan kanal Schlemm dengan sudut miring dan berakhir ke dalam vena

episklera secara dilaminasi. Pembuluh darah aquos intrascleral dapat dibagi menjadi dua

sistem. Semakin besar pembuluh darah (Vena aquos) menjalankan intrascleral pendek dan

bermuara secara langsung ke dalam pembuluh darah episcleral (sistem langsung). Banyak

saluran pengumpul yang lebih kecil membentuk pleksus intrasklera sebelum berakhir masuk

ke pembuluh darah episklera (Sistem tidak langsung).

Gambar 2.1 Anatomi Bilik Anterior Mata

2.2 Fisiologi Aquos Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pemebentukan aquos humor dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Proses fisiologis yang berkaitan dengan

dinamika aqueous humor adalah produksi, drainase dan pemeliharaan tekanan intraokular.

Aqueous humor adalah cairan jernih yang mengisi bilik anterior (0,25 ml) dan bilik posterior

(0,06 ml) dari bola mata. Indeks bias aquos humor adalah 1,366. Volumenya adalah sekitar

250µl dan kecepatan pembentukannya yang memiliki variasi diurnal adalah 2,5 µl/menit.

Fungsi dari aqueous humor adalah:

a. Memelihara tekanan intraokular agar tetap stabil.

b. Berperan penting dalam proses metabolik dengan menyediakan substrat dan dengan

menghilangkan metabolit dari kornea dan lensa yang avaskular.

c. Memelihara transparansi optik.

d. Berperan sebagai pembuluh darah limfe yang tidak ada dalam

bola mata.

Komposisi aquos humor yang normal terdiri dari :

a. Air 99,9% dan padatan 0,1% yang meliputi

b. Protein (koloid). Karena barier darah aquos mengandung protein aquos humor (5-16

mg%) yang jauh lebih sedikit dibandingkan dengan plasma (6-7 gm%). Namun, pada

peradangan uvea (iridocyclitis) barier darah-aquos rusak dan kandungan protein aquos

meningkat (aqueous plasmoid).

c. Asam amino konstituen dari aqueous humor adalah sekitar 5 mg / kg air.

d. Non-koloid konstituen dalam millimols / kg air adalah glukosa (6,0), urea (7),

askorbat (0.9), asam laktat (7,4), inositol (0.1), Na + (144), K + (4,5), Cl- (10), dan

HCO3 - (34).

e. Oksigen muncul dalam bentuk air dalam keadaan terlarut.

Catatan: Dengan demikian, komposisi aquos mirip dengan plasma kecuali jika ia

memiliki:

Konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang tinggi

Konsentrasi protein, urea, dan glukosa yang rendah.

Komposisi aquos humor di bilik anterior berbeda dari aquos humor di bilik posterior

karena pertukaran metabolisme. Perbedaan utama adalah:

HCO3. Dalam aquos bilik posterior lebih tinggi daripada di bilik anterior.

Cl-konsentrasi dalam bilik posterior lebih rendah daripada bilik anterior.

Askorbat, konsentrasi aquos posterior sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan aquos bilik

mata anteriorAqueous humor berasal dari plasma dalam jaringan kapiler prosesus siliar.

Produksi aquos normal sekitar 2,3 ml / menit. Tiga mekanisme yakni difusi,

ultrafiltrasi dan sekresi (transpor aktif) berperan dalam proses produksi pada tingkatan yang

berbeda. Langkah-langkah yang terlibat dalam proses produksi adalah sebagai berikut:

1. Ultrafiltrasi

Pertama-tama, dengan ultrafiltrasi, sebagian besar plasma zat keluar dari dinding

kapiler, jaringan ikat longgar dan pigmen epitel dari prosesus siliar. Dengan demikian, filtrat

plasma terakumulasi di belakang nonpigment epitel prosesus siliar.

2. Sekresi

Persambungan antara sel-sel dari epitel non-pigmen membentuk barier darah-aquos.

Zat tertentu yang aktif diangkut (disekresikan) melintasi barier ini ke bilik posterior. Transpor

aktif membawa Na +-K + dengan pompa aktif ATP dan sistem enzim karbonat anhidrase. Zat

yang secara aktif diangkut termasuk natrium, klorida, kalium, asam askorbat, asam amino dan

bikarbonat.

3. Difusi

Transportasi aktif zat-zat hasil epitel siliar non-pigmented mengatur gradien osmotik

yang mengarahkan gerakan ke konstituen plasma lainnya di bilik posterior dengan

ultrafiltrasi dan difusi. Natrium terutama bertanggung jawab dalam pergerakan air ke bilik

posterior. Variasi diurnal tekanan intraokular menunjukkan bahwa terdapat beberapa faktor

endogen yang mempengaruhi formasi aquos. Peranan pasti dari faktor-faktor tersebut masih

belum dipahami secara jelas. Vasopresin dan adenyl-cyclase telah dijelaskan untuk

mempengaruhi pembentukan aquos dengan mempengaruhi transpor aktif natrium.

Ultrafiltrasi dan difusi, mekanisme pasif pembentukan aquos yang tergantung pada tingkatan

tekanan darah di kapiler siliar, tekanan osmotik plasma dan tekanan intraokular.

Aliran keluar aquos humor

Aqueous humor mengalir dari bilik posterior ke bilik anterior melalui pupil sedikit

melawan resistensi fisiologisnya. Dari bilik anterior aquos keluar melalui dua jalur yaitu :

1. Aliran trabecular (konvensional)

Trabecular meshwork adalah saluran utama untuk aquos dari bilik anterior. Sekitar

90% dari aquos total keluar melalui jalur ini. Aliran keluar dari aquos terjadi dari trabecular

meshwork sampai dinding dalam kanal Schlemm yang muncul untuk memberikan tahanan

terhadap aliran keluar. Mekanisme transportasi aquos di seluruh dinding bagian dalam kanal

Schlemm itu belum dimengerti secara keseluruhan. Teori vakulasi merupakan teori yang

dapat diterima. Berdasarkan hal tersebut, ruang transelular ada di sel-sel endotel pembentuk

dinding dalam yang kanal Schlemm. Ruang ini terbuka sebagai sistem vakuola dan pori-pori,

terutama dalam respon tekanan, dan transportasi aquos dari jaringan ikat juxtacanalicular ke

kanal Schlemm ini. Dari kanal Schlemm, aquos diangkut melalui saluran pengumpul eksterna

25-35 ke vena episklera melalui sistem langsung dan tidak langsung. Perbedaan tekanan

antara tekanan intraokular dan tekanan vena intrasklera (sekitar 10 mm Hg) yang

bertanggung jawab untuk aliran tidak langsung aquos.

2. Aliran uveoscleral (konvensional)

Bertanggung jawab terhadap sekitar 10 persen dari keseluruhan aliran aquos. Aquos

melewati seluruh badan siliar ke ruang suprachoroidal dan dikeluarkan oleh sirkulasi vena di

badan siliar dan sklera. Drainase dari aqueous humor dapat dilihat pada bagan di bawah ini:

Gambar 2.2 Aliran Aquos Humor

Gambar 2.3 Anatomi aliran aquos humor

Pemeliharaan tekanan intraokular.

Tekanan intraokular (TIO) mengacu pada tekanan yang diberikan oleh cairan

intraokular pada mantel dari bola mata. TIO yang normal bervariasi antara 10 dan 21 mm Hg

(rata-rata 16 ± 2,5 mm Hg). Tingkat normal TIO dasarnya dikelola oleh keseimbangan

dinamis antara pembentukan dan drainase dari aquos humor. Berbagai faktor yang

mempengaruhi TIO adalah:

1. Faktor Lokal

a. Laju pembentukan aquos mempengaruhi tingkat TIO. Pembentukan aquos pada gilirannya

tergantung pada banyak faktor seperti permeabilitas kapiler siliar dan tekanan osmotik

darah.

b. Resistensi terhadap aliran aquos (drainase). Dari sudut pandang klinis, hal ini merupakan

faktor yang paling penting. Sebagian besar resistensi terhadap aliran aquos berada pada

tingkat trabecular meshwork.

c. Peningkatan tekanan vena episcleral dapat mengakibatkan peningkatan TIO. Manuver

valsava menyebabkan peningkatan sementara tekanan vena episklera

dan kenaikan TIO.

d. Dilatasi pupil pada pasien dengan sudut bilik anterior yang sempit dapat menyebabkan

kenaikan TIO karena obstruksi relatif dari drainase aquos oleh iris.

Prosesus siliaris

Aquos di bilik posterior (depan pupil)

Bilik anterior

Trabekular meshwork Badan siliar

Kanal Schlemm Ruang Suprakoroidalis

Saluran pengumpul Sirkulasi vena badan siliar, koroid dan sklera

Aliran trabekular (konvensional) 90% Aliran uveoskleral (ankonvensional) 10%

2. Faktor Umum

a. Keturunan

Ini mempengaruhi TIO, kemungkinan dengan mode multifaktorial.

b. Usia

TIO rata-rata meningkat setelah usia 40 tahun, mungkin karena penurunan aliran aquos

c. Jenis Kelamin

TIO sama antara jenis kelamin pada usia 20 - 40 tahun. Dalam kelompok usia yang

lebih tua TIO meningkat dengan usia lebih besar pada wanita.

d. Variasi diurnal TIO

Biasanya, ada kecenderungan TIO lebih tinggi di pagi hari dan lebih rendah di malam

hari. Hal ini telah terkait dengan variasi diurnal dalam tingkat kortisol plasma. Mata normal

memiliki fluktuasi yang lebih kecil (<5 mmHg) daripada mata glaukoma (> 8 mm Hg).

e. Variasi postural

TIO meningkat ketika berubah posisi dari duduk ke posisi terlentang.

f. Tekanan darah

Dengan demikian tidak memiliki efek jangka panjang pada TIO. Namun, prevalensi

glaukoma sedikit lebih tinggi pada pasien hipertensi daripada normotensi

g. Tekanan osmotik darah

Peningkatan osmolaritas plasma (seperti yang terjadi setelah manitol intravena, oral

gliserol atau pada pasien dengan uremia) dikaitkan dengan penurunan TIO, sedangkan

penurunan dalam osmolaritas plasma (seperti yang terjadi dengan minum air

tes provokatif) dikaitkan dengan kenaikan TIO.

h. Anestesi umum dan obat-obatan lainnya

Banyak juga mempengaruhi pengaruh TIO misalnya, alkohol menurunkan TIO,

tembakau pada rokok, kafein dan steroid dapat menyebabkan kenaikan

TIO. Selain itu ada banyak obat antiglaukoma yang menurunkan TIO.

2.3 Definisi

Glaukoma akut terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan

lain. Peningkatan tekanan intra okuler terjadi karena sumbatan aliran keluar akuos akibat

adanya okulsi anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai

kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan.

Glaukoma akut terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut

kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intra-

okuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan

penglihatan.

Glaukoma akut terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik

sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi

pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan

penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang disertai sumbatan pupil.

Biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan

oleh obat-obatan dengan efek anti kolinergik atau simpatomimetik.

2.4 Epidemiologi

Glaukoma akut adalah bentuk umum glaukoma dan penyebab utama kebutaan

bilateral. Glaukoma akut adalah bentuk dominan dari glaukoma di Asia Timur dan

bertanggung jawab atas 91% dari bilateral kebutaan di Cina, yang mempengaruhi lebih dari

1,5 mil llion Cina. Prevalensi ofPACG pada pasien yang lebih tua dari usia 40 sangat

bervariasi tergantung pada ras: 0,1% - 0,6% dalam putih, 0,1% -0,2% pada orang kulit

hitam, 2,1% -5,0% di Inuit, 0,4% -1,4% di Asia Timur, 0,3% di Jepang, dan 2,3% pada

kelompok etnis campuran di Afrika Selatan.

2.5 Etiologi

(A) predisposisi faktor risiko. Ini dapat dibagi menjadi faktor anatomi dan umum:

I. Anatomi faktor. Anatomi mata cenderung berkembang menjadi Glaukoma akut meliputi:

_ Hypermetropic mata dengan KOA

_ Mata di mana iris-lensa diafragma ditempatkan anterior.

_ Mata dengan sudut sempit ruang anterior, yang mungkin karena: bola mata kecil, ukuran

yang relatif besar dari lensa dan diameter lebih kecil dari kornea atau besar ukuran tubuh

ciliary.

_ Plateau iris konfigurasi.

II. Faktor umum meliputi:

_ Usia. Glaukoma akut relatif lebih sering terjadi pada dekade 5th kehidupan.

_ Sex. Wanita lebih rentan untuk mendapatkan dibandingkan laki-laki (laki-laki untuk

rasio wanita adalah 1:4)

_ Tipe kepribadian. Hal ini lebih sering terjadi pada saraf individu dengan sistem

vasomotor tidak stabil.

_ Musim. Insiden puncak dilaporkan dalam musim hujan.

_ Riwayat keluarga. Potensi Glaukoma akut adalah umumnya diyakini diwariskan.

_ Ras. Di Kaukasia, Glaukoma akut menyumbang sekitar 6% dari semua glaucoma dan

berada di urutan keenam dengan dekade ketujuh. Hal ini lebih umum di asiaTenggara,

Cina dan Eskimo tapi jarang di Blacks. Di Asia menyajikan dalam 5 sampai 6 dekade

dan menyumbang 50% dari orang dewasa primer glaucomas dalam kelompok etnis.

(B) faktor pencetus.

_ Dim pencahayaan,

_ Emosional stres,

_ Penggunaan obat mydriatic seperti atropin, cyclopentolate,

tropicamide dan fenilefrin.

(C) Mekanisme kenaikan TIO.

2.6 Patofisiologi

Penutupan sudut didefinisikan oleh aposisi dari iris perifer ke meshwork trabecular

dan drainase berkurang dihasilkan dari aqueous humor melalui ruang anterior angle. Dalam

mempertimbangkan patogenesis yang mendasari penutupan sudut, adalah penting untuk

menilai ukuran relatif dan absolut dan posisi dari masing-masing struktur segmen anterior

dan gradien tekanan antara ruang posterior dan anterior.

Dalam mempertimbangkan patogenesis yang mendasari penutupan sudut, adalah

penting untuk menilai ukuran relatif dan absolut dan posisi dari masing-masing struktur

segmen anterior dan gradien tekanan antara ruang posterior dan anterior. Dalam pengaturan

dari sudut sempit, setiap wilayah aposisi dari iris untuk meshwork trabecular tidak normal

dan membutuhkan penilaian lebih lanjut. Secara konseptual, mekanisme penutupan sudut

jatuh ke 2 kategori :

mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang mekanisme yang menarik iris maju ke dalam kontak dengan meshwork trabecular .

Pupillary Block

Blok pupil merupakan penyebab paling sering dari sudut tertutup dan merupakan penyebab

yang mendasari dari kebanyakan kasus penutupan primer sudut. Sekarang dari air dari ruang

posterior melalui pupil terhambat, dan obstruksi ini menciptakan gradien tekanan antara

posterior dan anterior ruang, menyebabkan iris perifer membungkuk ke depan terhadap

trabecular meshwork.

Blok pupil maksimal ketika pelebaran posisi. Meskipun jarang terjadi, blok pupil

mutlak terjadi ketika ada gerakan dari air melalui pupil sebagai akibat dari 3600 dari sinekia

posterior (murid terpencil). Ini sinekia posterior dapat terbentuk antara iris dan lensa kristal,

intraokular suatu lensa, sisa-sisa kapsuler, dan atau wajah vit reous. Blok pupil relatif terjadi

ketika ada gerakan dibatasi dari air melalui pupil karena kontak iris dengan lensa, lensa

intraokular, sisa-sisa kapsuler, hyaloid anterior, atau vitreous ruang-menduduki substansi

(udara, minyak silikon). Relatif dan blok pupil mutlak rusak oleh terhalang perifer

iridectomy.

Angle Penutupan Tanpa Blok pupil

Penutupan sudut mungkin terjadi tanpa blok pupil. Iridotrabecular aposisi atau

sinekia dapat hasil dari iris dan atau lensa bei ng mendorong, diputar, atau ditarik ke depan

untuk varietas alasan, seperti diuraikan pada Tabel 5-1. Masing-masing mekanisme yang

mendasari biasanya dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan yang komprehensif, termasuk

gonioscopy. Banyak pasien mungkin dating dengan beberapa penyebab untuk penutupan

sudut mereka.

Glaukoma sudut tertutup Lens-Induced

Lensa intumescent atau dislokasi (dehiscence zonular lengkap) dapat meningkatkan

pupil memblokir dan menyebabkan penutupan sudut. Sudut tertutup dari lensa biasa besar

atau intumescent sering disebut sebagai glaukoma phacomorphic. Dengan lensa subluksasi

(dehiscence zonular parsial), seperti dalam sindrom Marfan, exfoliat ion sindrom, atau

homocystinuria, papillary blok dari lensa atau vitreous mungkin terjadi. Blok Lens

menjelaskan mekanisme yang mendasari penutupan primer sudut, di mana peningkatan lensa

ini anterior-posterior perjalanan disebabkan untuk zonules melemah atau lemah ("sindrom

lensa mobile"). Hal ini dapat mengakibatkan kecenderungan lensa untuk memutar ke depan,

terutama dalam posisi tengkurap, memperparah blok pupillary dan penutupan sudut.

Glaukoma sudut tertutup Iris-Induced

Iris-diinduksi penutupan sudut terjadi ketika iris perifer adalah penyebab aposisi

iridotrabecular. Hal ini dapat terjadi dengan penyisipan iris anterior ke dalam memacu

scleral, sebuah perangkat tebal iris, yang pada dilatasi "gulungan" ke meshwork trabecular,

dan atau anterior pada badan Ciliar, yang sekunder dapat memutar iris maju perifer (plateau

iris) menjadi trabekula meshwork. Contoh lain dari iris-diinduksi penutupan sudut terlihat di

aniridia, dimana dasar iris selebaran memutar ke sudut, sehingga penutupan sudut sekunder.

2.7. Klasifikasi Glaukoma Akut

a. Primer Glaukoma Akut

Primery acute glaucomaSerangan glaucoma yang terjadi secara akut dan tiba – tiba sehingga mengakibatkan peningkaan TIO yang berat. Glaucoma akut membutuhkan penatlaksanaan emergensi.

b. Sekunder Glaukoma Akut

Glaucomaakut sekunder adalah penyakit yang menyebabkan tekanan intra ocular meningkat yang berhubungan dengan penyakit ocular atau penyakit sistemik.

Classification

1. LENS-INDUCED (PHACOGENIC) GLAUCOMASPeningkatan TIO karena kelainan kristalin pada lensa, subtype:

Phacomorphic glaucomaSebab : glaucoma fakomorfik disebabkan karena:

- lensa intumesen : pembengkakan lensa katarak atau kadang diikuti dengan rupture pada kapsul lensa

- Anterior subluxation or dislocation of the lens and spherophakia (lensa sferis kecil congenital)

Pathogenesis: pembengkakan lensa sehingga mendorong iris dan obliterasi sudut pada glaucoma akut sudut tertutup. Ditambah lagi, adanya peningktan kontak iridokorneal karena adanya blok pupil dan pembentukan iris bombe.

Glaucoma associated with phacoanaphylaxisPada kondisi ini, terjadi ketika adanya inflamasi akut akibat reaksi antigen ( protein lensa) antibody.

2. GLAUCOMAS DUE TO UVEITISPeningkatan TIO kerena inflamasi pada jaringan uve, seperti pada iridosiklitis. Walaupun terjadi inflamasi seperti pada keratitis dan skleritis, peningktan TIO akibat keterlibatan traktus anterior uvea.

3. POST-INFLAMMATORY GLAUCOMAPeningkatan TIO akibat dari iridosiklitis. Mekanisme peningkatan TIO, meliputi : _ Pupillary block karena sinekia perifer anterior atau oklusi pupil._ Secondary angle-closure with pupil block diikuti pembentukan iris bombe _ Secondary angle-closure without pupil block karena inflamasi debris pada sudutnya.

NEOVASCULAR GLAUCOMA (NVG)Glaucoma intactable karena pembentukan membrane neovaskular karena keterlibatan sudut KOA. Hal ini biasanya berhubungan dengan neovaskular pada iris (rubeosis iridis). Neovaskular ini dapat berkembang menjadi iskemia pada retina, yang diikuti dengan gejala : _ Diabetic retinopathy,_ Central retinal vein occlusion,_ Sickle-cell retinopathy and_ Eales’ disease._ hal lain yang menyebabkan inflamasi kronik intraokuler, tumor intraokuler, pelepasan kedudukan retina dan oklusi arteni retina.

TRAUMATIC GLAUCOMAGlaucoma sekunder karena adanya perforasi yang diakibatkan luka tumpul.Mechanisme. _ Inflammatory glaucoma karena iridocyclitis,_ Glaucoma karena perdarahan intraocular,_ Lens-induced glaucoma karena ruptured, bengkak atau dislokasi lens,_ Angle-closure karena terjadi peripheral anterior synechiae diikuti dengan perforasi kornea yang mengakibatkan melengketnya leukoma

CILIARY BLOCK GLAUCOMAGlaucoma blok Ciliary, disebut juga malignant glaucoma adalah kasus jarang yang diakibatkan karena komplikasiopperasi intraokuler, seperti pada pasien glaucoma primer sudut tertutup yang dilakukan operasi iridektomi perifer atau operasi filtrasi. Hal ini ditandai dengan peningkatan TIO yang mengakibatkan pembengkakan pada KOA .

Gambar glaucoma blok siliar

2.8. Manifestasi klinis

Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh munculnya kekaburanpenglihatan mendadak

yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Pasien terkadang dikira menderita

penyakit gastrointestinal akut. Temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang

mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang

terfiksasi, dan injeksi siliar. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan goniskopi untuk

memastikan adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer. (vaughan)

Serangan akut sudut tertutup glaukoma primer terjadi karena penutupan sudut

mendadak jumlah yang mengakibatkan peningkatan TIO. Biasanya tidak hilang dengan

sendirinya dan jika tidak ditangani akan berlangsung beberapa lama. Ini mengindikasikan

terjadinya keadaan emergensi.

Gambaran Klinis

Gejala:

1. Nyeri.

Biasanya serangan akut ditandai dengan timbulnya nyeri yang sangat parah di mata,muncul

secara tiba-tiba yang menjalar sepanjang cabang saraf ke-5.

2. Mual, muntah, dan kebiasaan membungkuk biasanya berhubungan dengan nyeri.

3. Gangguan penglihatan yang terjadi secara progresif,kemerahan pada mata, fotofobia dan

peningkatan lakrimasi

4. Riwayat penyakit dahulu.

Sekitar 5 persen pasien memberikan sejarah khas serangan intermiten dari glaukoma sudut

tertutup.

Tanda

1.Kelopak mata edema

2. Konjungtiva kongesti (pembuluh konjungtiva dan siliaris),

3. Kornea menjadi edema dan tidak sensitif,

4. Kamera okuli anterior sangat dangkal. Aqueous dapat terlihat pada KOA.

5. Sudut KOA tertutup seperti yang terlihat di gonioscopy

6. Iris berubah warna

7. Pupil semi-dilatasi

8. TIO secara nyata meningkat, biasanya antara 40 dan70 mm Hg,

9. Disk optik edema dan hiperemis

10. Mata sebelahmenunjukkan bilik mata depan dangkal dan sudut sempit (glaukoma sudut

tertutup laten).

Visualisasi yang memadai dari sudut oleh gonioscopy mungkin tidak dapat dilakukan

karena edema kornea, meskipun gliserin topikal dan penurunan TIO dapat membantu untuk

membersihkan kornea. Ketika pandangan memadai, sudut ruang anterior tampaknya ditutup.

Dimungkinkan untuk membuka sudut dengan indentasi gonioscopy dan dokumen keberadaan

dan penyebaran sinekia anterior perifer.

2.8 Pemeriksaan glaukoma

1. Pemeriksaan tekanan bola mata

Pemeriksaan ini dilakukan dengan alat tonometer. Pemeriksaan yang dilakukan dengan

tonometer disebut tonometri. Pengukuran tekanan bola mata sebaiknya dilakukan pada setiap

orang berusia di atas 20 tahun pada saat pemeriksaan fisik medik secara umum. Beberapa alat

tonometer seperti alat tonometer Schiotz dan tonometer Aplanasi Goldman.(sidarta)

a. Tonometri Schiotz

Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan teknik melihat daya

tekan alat pada kornea karena itu dinamakan tonometri indentasi Schiotz. Bila suatu beban

tertentu memberikan kecekungan pada kornea maka akan terlihat perubahan padaskala

Schiotz. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang pada skala

akan terlihat angka skala yang lebih besar. Begitu juga sebaliknya.(sidarta)

Kelemahan alat ini mengabaikan faktor kekakuan sklera (sclera rigidity). Cara yang paling

sederhana untuk mengetahui derajat kekakuan sclera adalah menggunakan 2 macam beban

5,5 dan 10 gram. Bila hasil bacaan dengan beban 10 gram selalu lebih tinggi dibanding hasil

bacaan dengan beban 5,5 gram maka mata tersebut melakukan kekakuan sklera yang lebih

tinggi dari normal dibanding hasil bacaan pada saat tersebut; sebaliknya jika hasil bacaan

dengan beban 5,5 gram lebih tinggi dibandingkan 10 gram maka mata tersebut memiliki

kekakuan sklera yang lebih rendah dari normal dan berarti tekanan bola mata yang

sebenarnya lebih tinggi daripada hasil bacaan pada saat itu.(sidarta)

Pemeriksaan dengan Schiotz dilakukan dengan hati-hati karena dapat menyebabkan lecetnya

kornea sehingga dapat mengakibatkan keratitis dan erosi kornea.(sidarta)

b. Tonometri Aplanasi

Alat ini mengukur tekanan bola mata dengan memberikan tekanan yang akan membuat rata

permukaan kornea dalam ukuran tertentu dan kecil. Alat ini sangat baik karena membuat

sedikit sekali perubahan pada permukaan kornea atau bungkus bola mata. Alat ini tidak

dipengaruhi faktor kekakuan sklera.

2. Tonografi

Dengan alat ini diukur derajat penurunan tekanan bola mata bila diberikan tekanan dengan

tonometer indentasi (seperti Schiotz). Tonometer yang dipakai adalah semacam tonometer

Schiotz dan bersifat elektronik yang merekan tekanan bola mata selama 4 menit dan berguna

untuk mengukur pengaliran keluar cairan mata. (sidarta)

Pada tonografi selain terlihat kurva fasilitas pengeluaran cairan bilik mata, juga terlihat

pulsasi nadi intraokular dan pernafasan. Tonografi kurang popular digunakan. Nilai tonografi

C = 0,18 adalah normal, kurang dari 0,18 dicurigai glaukoma. (sidarta)

3. Gonioskopi

Dengan lensa gonioskopi dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan

glaukoma. Penentuan gambaran sudut bilik mata dilakukan pada setiap kasus yang dicurigai

adanya glaukoma. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (gonio lens) di

dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat dipergunakan

untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.

4. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan ditengahnya (depresi sentral) yang ukurannya

tergantung pada jumlah relatif serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sklera

yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.

Atrofi optikus akibat glaucoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama

ditandai oleh berkurangnya substansi diskus, yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan

diskus optikus, pemucatan diskus di daerah cawan, pembentukan takik (notching) fokal di

tepi diskus optikus, peningkatan kedalaman cawan optik. Hasil akhirnya adalah cekungan

“bean-pot” (periuk) yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. Penilaian

diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung.(vaughan)

5. Pemeriksaan lapangan pandang

Pemeriksaan lapangan pandangan secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak

lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma tidak spesifik karena

gangguan ini terjadi akibat defek berkas saraf yang dapat dijumpai pada penyakit nervus

optikus.

Gangguan lapangan pandang akibat glaucoma terutama mengenai 30 derajat lapangan

pandang bagian sentral. Cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah

automated perimeter, perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.

Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat kerusakan ganglion retina

sebanyak 40%.

2.9 Uji lain pada glaucoma

1. Uji Kopi

Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg

sesudah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.

2. Uji Minum Air

Meminum air banyak akan mengakibatkan turunnya tekanan osmotik sehingga air banyak

masuk ke dalam bola mata, yang akan menaikkan tekanan bola mata. Sebelum makan pagi

tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air.

Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam

waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma. Biasanya bersamaan

dengan naiknya tekanan bola mata akan terjadi pengurangan outflow of facility.

3. Uji variasi diurnal

Pemeriksaan ini dilakukan karena diketahui tekanan bola mata bersifat intermiten atau

bervariasi dari waktu ke waktu. Perubahan tekanan ini akan lebih jelas pada mata dengan

gangguan outflow of facility. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui apakah tekanan

bola mata penderita meninggi dalam satu saat dalam satu hari yang menimbulkan gejala

glaucomanya.

4. Uji kamar gelap

Bila pasien dengan sudut tertutup berada di kamar gelap atau terdapat midriasis pada

pupilnya maka akan terjadi penutupan sudut bilik mata.

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan

kedalam kamar gelapdan duduk dengan kepala terletak dengan muka menghadap meja

selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur.

Pada 55 % pasien glaucoma sudut sempit akan menunjukkan hasil positif atau naik tekanan

bola setelah masuk kamar gelap 8 mmHg.

2.10 Diagnosis Banding

- Iritis akut :

o Nyeri mata pada iritis tidak sehebat glaukoma akut

o Fotofobia lebih hebat daripada glaukoma akut

o Kornea masih mengkilat

o Pupil kecil

o Bilik mata depan tidak terlalu dangkal atau normal

o Tekanan bola mata biasa atau rendah

- Konjungtivitis akut :

o Tidak ada nyeri atau mungkin hanya sedikit

o Tidak ada perubahan tajam penglihatan

o Ada secret mata

o Hiperemi konjungtiva berat, tidak ada hiperemi perikorneal

2.11 Penatalaksanaan

Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan.

Pengobatan dengan obat harus dilaksanakan sebagai tindakan pertolongan darurat, kemudian

pasien dirujuk ke rumah sakit yang ada fasilitas untuk pembedahan mata.

Pengobatan dengan obat-obatan

Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular.

1. Miotik : yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2-4% tetes mata yang diteteskan tiap

menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam.

2. Carbonic anhidrase inhibitor : yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid, @ 250 mg, 2

tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam.

3. Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin 50% yang diberikan oral.

Dosis 1-1,5 gram/Kg berat badan (0,7-1,5 cc Kg berat badan). Untuk praktisnya dapat dipakai

1 cc/Kg berat badan.

4. Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya apabila diminum sedikit demi

sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa mual pada

penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. Obat lain yang

hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat didaerah pedesaan adalah Manitol 20% yang

diberikan per infuse lebih kurang 60 tetes per menit.

5. Morfin : suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil. Hasil pilokarpin

adalah miosis dan karenanya melepaskan iris dari jaringan trabekulum. Sudut bilik mata

depan akan terbuka. Daya kerja asetazolamid adalah mengurangi pembentukan akuos humor.

Gliserin dan manitol mempertinggi daya osmosis plasma.

Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya merupakan pengobatan

darurat dan jangka pendek. Pembedahan tetap harus direncanakan.

Pembedahan

Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan cara

seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu

sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah, dapat ditunggu sampai mata

lebih putih, dan kemudian penderita dibedah.

1. Iridektomi Perifer

Indikasi: pembedahan ini digunakan untuk glaukoma dalam fase prodromal, glaukoma akut

yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat.

Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris. Maksudnya adalah untuk

menghindari hambatan pupil dengan cara membentuk hubungan permanen antara kamera

anterior dan posterior, sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Iridektomi ini

biasanya dibuat di sisi temporal atas. Iridektomi perifer secara bedah diindikasikan apabila

terapi dengan laser neodinium YAG maupun laser argon tidak berhasil.

2. Pembedahan Filtrasi

Indikasi : pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau

penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.

Trepanasi Elliot : sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-skleral,

kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar akuos mengalir langsung dari bilik

mata depan ke ruang subkonjungtiva.

Sklerotomi Scheie : kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan

sempurna, dengan tujuan agar akuos mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang

subkonjungtiva.

Trabekulektomi : mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan

mata masuk ke dalam kanal Schlemm.

3. Iridektomi Perifer Preventif

Serangan glaukoma akut biasanya terjadi unilateral. Nasib mata sebelahnya yang masih sehat

menurut beberapa laporan terdapat risiko 60% terjadinya glaukoma akut dalam 5 tahun

mendatang. Ini merupakan alasan untuk melakukan iridektomi perifer preventif.

2.13 Komplikasi

1. Sinekia anterior perifer

Apabila glaukoma tidak cepat diobati, terjadilah perlekatan antara iris bagian tepi dan

jaringan trabekulum. Akibatnya penyaluran keluar akuos humor lebih terhambat.

2. Katarak

Terlihat bercak putih diatas permukaan kapsul depan lensa sesudah suatu serangan akut.

Gambaran ini dinamakan Glaukomflecke yang menandakan pernah terjadi serangan akut pada

mata tersebut.

3. Atrofi papil saraf optik, karena serangan yang mendadak dan hebat, papil saraf optik

mengalami pukulan yang berat sehingga menjadi atrofi. Kalau glaukomanya tidak diobati dan

berlangsung terus, dapat terjadi ekskavasi dan atrofi.

4. Glaukoma kongestif kronik atau glukoma tidak terkendali atau terabaikan dipakai

untuk glaukoma yang tidak diobati dengan tepat dan mungkin tidak diobati sama sekali

karena salah diagnosis.

5. Glaukoma absolut, adalah istilah untuk glaukoma yang sudah terbengkalai sampai

buta total. Bola mata sangat nyeri, bukan saja karena tekanan bola mata yang masih tinggi

tetapi juga karena kornea mengalami degenerasi hingga mengelupas (keratopati bulosa).

2.14 Prognosis

Serangan glaukoma akut biasanya terjadi unilateral, namun mata sebelahnya yang

sehat mempunyai resiko 60% terjadi glaukoma akut dalam 5 tahum mendatang. Prognosis

akan baik bila glaucoma didiagnosis dengan cepat dan ditangani dengan tepat. Bagi

glaukoma akut yang tidak diobati mempunyai prognosis buruk karena dapat menyebabkan

kebutaan.

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

1. Glaukoma sudut tertutup adalah suatu keadaan dimana mata mudah mendapat serangan

glaukoma akibat adanya faktor predisposisi untuk terjadinya penutupan sudut bilik mata.

2. Glaukoma akut hanya terjadi pada mata yang sudut bilik mata depannya memang sudah

sempit (dijumpai terutama pada hipermetrop)

3. Glaukoma akut sudut tertutup merupakan kegawatdaruratan oftalmologik.

4. Diagnosa dini dan penanganan segera pada glaucoma akut sudut tertutup mencegah

terjadinya kebutaan

5. Obat-obatan hanya bersifat sementara dalam menurunkan tekanan okuler sedangkan

operasi merupakan tindakan definitif dalam mengobati glaucoma

6. Iridektomi perifer preventif terhadap mata penderita glaucoma yang sehat akan mencegah

terjadinya kebutaan pada mata tersebut

3.2 Saran

Prognosis glaucoma akut ditentukan oleh terapi yang diberikan, maka dokter perlu mengenali

gejala klinis lebih awal sehingga dapat didiagnosis dengan tepat dan terapi yang adekuat

dapat diberikan.

DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Opthalmology. Glaucoma, basic and clinical science course section

10. The foundation of AAO sanfransisco, 2008

Khurana. Glaucoma. Dalam : Chomprehensif Ophtalmology. New Age Internasional

Publisher. India.2007. Halaman: 205-210

Vaughan & Asbury : oftalmologi umum / Paul Riordian-Eva, John P. Whitcher ; alih bahasa,

Brahm U. Pendit ; editor bahasa Indonesia, Diana Susanto. Ed 17. Jakarta : EGC, 2009.

Halaman:223

Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata.Edisi ketiga. FKUI. Jakarta : 2007. Halaman:47-51

Daftar Isi

BAB I...........................................................................................................................................................1

PENDAHULUAN.......................................................................................................................................1

1.1 Latar Belakang..................................................................................................................................1

1.2 Batasan Masalah................................................................................................................................2

1.3 Tujuan Penulisan................................................................................................................................3

1.4. Metode Penulisan..............................................................................................................................3

BAB II.........................................................................................................................................................4

TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................................................................4

2.1 Antomi...............................................................................................................................................4

2.2 Fisiologi Aquos Humor......................................................................................................................5

2.3 Definisi............................................................................................................................................11

2.4 Epidemiologi....................................................................................................................................11

2.5 Etiologi............................................................................................................................................12

2.6 Patofisiologi.....................................................................................................................................13

2.7 Manifestasi klinis.............................................................................................................................15

2.8 Pemeriksaan glaukoma....................................................................................................................16

2.9 Uji lain pada glaucoma.....................................................................................................................18

2.10 Diagnosis Banding.........................................................................................................................19

2.11 Penatalaksanaan.............................................................................................................................20

2.13 Komplikasi.....................................................................................................................................22

2.14 Prognosis........................................................................................................................................23

BAB III......................................................................................................................................................24

PENUTUP.................................................................................................................................................24

3.1. Kesimpulan.....................................................................................................................................24

3.2 Saran 24

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................25