BAB 2TINJAUAN PUSTAKA
2.1Tekanan IntraokulerTekanan intraokuler (TIO) adalah tekanan
jaringan yang terdapat di dalam bola mata. TIO normal berkisar
10-20 mmHg. Becker mendapatkan TIO normal 16,1 mmHg dengan SD 2,8
mmHg pada 909 populasi, Leydecker dkk (1958) mendapatkan nilai TIO
15,8 mmHg dengan SD 2,6 mmHg pada 10.000 populasi, Goldmann
mendapatkan nilai TIO 15,4 mmHg dengan SD 2,5 mmHg pada 400
populasi dengan menggunakan tonometer aplanasi.TIO kedua mata
biasanya sama dan menunjukan variasi diurnal. Variasi yang normal
tidak melebihi 4 mmHg. TIO yang tetap adalah syaratuntuk
kelangsungan penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media
mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan lensa
dengan retina. Faktor yang banyak mengatur TIO adalah keseimbangan
dinamis produksi aqueous humor oleh korpus siliaris dan
pengeluarannya melalui kanalis Schlemm.2.2Aqueous HumorAqueous
humor adalah cairan jernih yang diproduksi oleh korpus siliaris
yang mengisi kamera okuli posterior dan kamera okuli anterior.
Aqueous humoranalogpenggantidarah untukstrukturavaskulardan
menyediakannutrisi, memindahkan produkekskretorishasil metabolisme,
mengangkutneurotransmiter, menstabilkanstrukturokulardan
berkontribusi terhadapregulasihomeostasisjaringan-jaringanokular.
Aqueous humorjuga memungkinkansel-sel inflamasidan
mediatorberedardi matadalam kondisipatologis, serta
obat-obatanuntuk disalurkan kepadastrukturmata. Volumenya sekitar
250 mikroliter dan kecepatan pembentukannya bervariasi diurnal
sekitar 2-3 mikroliter/menit. Komposisi aqueous humor serupa dengan
plasma.Aqueous humordibentuk olehprosesus siliaris, mengalir
dariruangposteriormelewati pupilke ruanganterior, dan keluarmelalui
jalurtrabekulardan jalur uveoskleral. Aqueous humorterus
menerusdibentuk dandialirkan. Aqueous humor diproduksi melalui 3
mekanisme, yaitu: difus, ultrafiltrasi dan transport aktif.2.2.1
Anatomi Struktur yang Berhubungan dengan Aqueous Humora. Korpus
siliarisKorpus siliaris, berbentukseperti segi tiga pada potongan
melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke
pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri atas zona
anterior yang berombak-ombak, pars plicata(2 mm) dan zona posterior
yang datar, pars plana (4 mm). Prosesus siliaris, terletak pada
pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris yang membentuk
aqueous humor. Prosesus siliaris ini terutama terbentuk dari
kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vorticosa. Prosesus
siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu lapisan berpigmen di
sebelah luar, yang merupakan perluasan lapisan epitel pigmen retina
dan lapisan tidak berpigmen di sebelah dalam, yang merupakan
perluasan neuroretina. Aqueous humor disekresikan secara aktif oleh
epitel yang tidak berpigmen.b. Sudut kamera okuli anteriorSudut
kamera okuli anterior terletak pada pertautan antara kornea perifer
dan pangkal iris. Sudut kamera okuli anterior dibentuk oleh garis
Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm)
dan taji sklera (sklera spur). Garis Schwalbe menandai berakhirnya
endotel kornea. Anyaman trabekula berbentuk segi tiga pada potongan
melintang dengan dasar yang mengarah ke korpus siliaris. Anyaman
ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan
elastik. Taji sklera merupakan penonjolan sklera kearah dalam di
antara korpus siliaris dan kanal Schlemm. Sudut kamera okuli
anterior merupakan komponen penting dalam proses pengaliran aqueous
humor.c. Sistem aliran aqueous humor1. Trabekular meshwork Uveal
meshwork Corneoscleral meshwork Juxtacanalicular meshwork
Sistem aliran aqueous humor
2. Kanalis SchlemmMerupakan saluran pada perilimbal sklera,
dihubungkan oleh septa. Dinding bagian dalam dari kanalis Schlemm
dibatasi oleh sel endotel yang ireguler yang memiliki vakuola yang
besar. Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel rata yang halus
dan mencakup pembukaan saluran pengumpul yang meninggalkan kanalis
Schlemm pada sudut miring dan berhubungan secara tidak langsung
dengan vena episklera.3. Saluran kolektor Disebut juga pembuluh
aqueous intrasklera, berjumlah 25-35 dan meninggalkan kanalis
Schlemm pada sudut lingkaran kearah tepi ke dalam vena episklera.
Pembuluh aqueous intrasklera dibagi menjadi dua sistem. Pembuluh
terbesar berjalan sepanjang intrasklera dan berakhir langsung ke
dalam vena episklera (sistem direk) dan beberapa saluran kolektor
membentuk plexus intrasklera sebelum memasuki vena episklera
(sistem indirek).2.2.2 Fisiologi Aqueous HumorAqueous
humordiproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit dan mengisi bilik
anterior sebanyak 250 L serta bilik posterior sebanyak 60 L.Aqueous
humor sangat penting bagi mata. Berikut peranan aqueous humor dalam
fisiologi mata manusia:1. Sebagai pengganti sistem vaskuler untuk
bagian mata yang avaskuler, seperti kornea dan lensa.2. Memberi
nutrisi bagi mata seperti oksigen, glukosa dan asam amino.3.
Mengangkut sisa-sisa metabolit dan substansi toksik (asam laktat,
CO2) untuk dibuang.4. Mempertahankan TIO untuk mempertahankan
struktur mata dan penglihatan mata.5. Mengandung askorbat yang
berfungsi untuk membersihkan mata dari radikal bebas dan melindungi
dari sinar ultraviolet serta radiasi.6. Sebagai imunitas humoral
dan seluler dalam keadaan infeksi dan inflamasi.2.2.3 Komposisi
Aqueous HumorAqueous humor adalah cairan jernih yang mengisi bilik
mata dapat dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan
kecepatan pembentukannya adalah 2-3 L/menit. Tekanan osmotiknya
sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor
serupa dengan plasma. Cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,
piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea dan glukosa
yang lebih rendah.Komposisi aqueous humor normal antara lain air
(99,9%), protein (0,04%) dan yang lainnya yaitu Na+ (144 mm/kg), K+
(4,5 mm/kg), Cl- chanel (110 mmol/kg), glukosa (6,0 mm/kg), asam
laktat (7,4 mm/kg), asam amino (0,5 mm/kg), inositol (0,1
mmol/kg).Aqueous humor manusia memiliki protein spesifik dengan
kadar yang berbeda-beda, yaitu: prealbumin 0,31-0,41 mg/dl, albumin
5,4-6,5 mg/dl, dan transferin 1,3-1,7 mg/dl, konsentrasi IgG dalam
aqueous humor manusia telah terdeteksi sekitar 3 mg / dl.2.2.4
Dinamika Aqueous HumorTIO ditentukan oleh keseimbangan antara
jumlah produksi aqueous humor oleh badan siliar, resistensi dari
pengaliran aqueous humor pada sudut bilik mata depan menuju sistem
jalinan trabekularkanal Schlemm dan level dari tekanan vena
episklera serta mengalir melalui jalur uveosklera.a. Pembentukan
aqueous humorAqueous humor dibentuk oleh korpus siliaris yang
masing-masing dibentuk oleh 2 lapis epitel. Permukaan apikal dari
lapisan epitel luar yang berpigmen dan lapisan epitel dalam yang
tidak berpigmen berhadapan satu dengan yang lain dan disatukan oleh
tight junction. Lapisan epitel dalam yang tidak berpigmmen yang
menonjol ke kamera okuli posterior, berisi banyak mitokondria dan
mikrovili, sel-sel ini diduga sebagai tempat yang pasti dari
produksi aqueous humor.Aqueous humordiproduksi melalui 3 mekanisme
fisiologis, yaitu:1. Difusi Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion
melalui membran karena perbedaan konsentrasi. Saat aqueous humor
lewat kamera okuli posterior sampai ke kanalis Schleem, mengalami
kontak dengan korpus siliaris, iris, lensa, vitreus, kornea dan
trabekula meshwork. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pertukaran
secara difusi dengan jaringan sekitarnya. Aqueos humor pada kamera
okuli anterior lebih menyerupai plasma dibandingkan dengan aqueous
humor pada kamera ukoli posterior akibat dari proses difusi
tersebut.2. UltrafiltrasiKira-kira 150L darah mengalir melalui
prosesus siliaris setiap menitnya. Ketika darah melalui kapiler
prosesus siliaris, kira-kira 4% plasma difiltrasi melalui fenestra
kapiler ke ruang interstisial. Proses dimana cairan dan substansi
terlarut menembus membran semipermeabel karena adanya perbedaan
tekanan disebut sebagai ultrafiltrasi. Di prosesus siliaris
perbedaan tekanan tersebut adalah perbedaan tekanan hidrostatik
kapiler darah dengan tekanan cairan interstisial.3. Transport
aktifTransport aktif (sekresi) adalah proses energy dependent yang
secara selektif menggerakkan substansi-substansi melawan perbedaan
elektrokemis melalui membran sel. Diduga sebagian besar pembentukan
aqueous humor terjadi dengan cara ini, di mana ion-ion secara aktif
disekresi ke celahintersel epitel tak berpigmen prosesus siliaris
di dekat zonula okluden. Ion-ion yang secara aktif disekresi adalah
natrium, klorida dan bikarbonat. Proses ini didukung oleh kurang
lebih 1 juta sel epitel tak berpigmen yang masing-masing mensekresi
aqueous humor kira-kira sepertiga volume intrasel permenit. Di
epitel tak berpigmen prosesus siliaris terdapat aktifitas Na+-K+
ATPase yang cukup untuk mendukung pembentukan aqueous humor.2.2.5
Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Produksi dan Pengeluaran Aqueous
Humor1. Variasi diurnal TIO berfluktuasi sepanjang hari. Pola
variasi diurnal bermacam-macam, pada umumnya tekanan tertinggi
terjadi pada waktu bangun pagi dan tekanan terendah terjadi pada
waktu tengah malam. Jumlah produksi aqueous humor waktu tidur
kira-kira setengah jumlah produksi waktu bangun.Didugavariasi
diurnal TIO berhubungandenganvariasi diurnal kortisol plasma.2.
Usia dan jenis kelaminProduksi aqueous humor pada laki-laki dan
perempuan tidak ditemui banyak perbedaan, namun wanita usia
menopause umumnya mempunyai TIO yang relatif lebih tinggi
dibandingkan pria umur yang sama. sedangkan produksi aqueous humor
akan menurun seiring bertambahnya usia, terutama pada usia diatas
60 tahun. Studi histologi menghubungkannya dengan perubahan pada
jaringan trabekula, termasuk penebalan dan penggabungan lapisan
trabekula, degenerasi kolagen dan fibril elastik, akumulasi
kolagen, hilangnya sel-sel endotel, hiperpigmentasi sel-sel
endothelium, akumulasi organel intra selular, akumulasi dan
perubahan matrik ekstraselular dan berkurangnya jumlah fakuola
raksasa.3 Na+-K+ ATPaseTransport ion mempunyai peran penting pada
pembentukan aqueous humor. Na+-K+ ATPase akan meningkatkan produksi
aqueous humor. Na+-K+ ATPase memompa ion Na+ keluar dari sel, pada
saat yang bersamaan ion K+ dipindahkan dari aqueous humor ke dalam
sel. Penghambatan pada enzim ini akan mengurangi jumlah sekresi
aqueous humor.4 Karbonik anhidraseKarbonik anhidrase mempunyai
peranan penting dalam pembentukan aqueous humor dengan memproduksi
ion bikarbonat (HCO3-). Bikarbonat yang terbentuk mempengaruhi
transport air dengan cara mengatur pH yang optimum bagi
pengangkutan natrium. Kerja penghambat karbonik anhidrase adalah
mengurangi masuknya ion bikarbonat dan ion natrium ke bilik mata
belakang sehingga akan menurunkan produksi aqueous humor.5 Reseptor
Beta adrenergic dan Alfa adrenergicBeta adrenergic dan Alfa
adrenergic adalah reseptor yang terletak di epitel tidak berpigmen
korpus siliaris. Kedua reseptor ini memiliki kerja yang saling
berlawanan. Beta adrenergic bekerja dalam meningkatkan produksi
aqueous humor, sedangkan Alfa adrenergic menekan sekresi aqueous
humor.6 Tonus otot siliaris Kenaikan tonus otot siliaris menaikan
aliran keluar total. Kenaikan tonus otot siliaris dapat disebabkan
karena akomodasi, rangsangan pada saraf okulomotor atau pemberat
obat-obat parasimpatik. Kenaikan tonus otot siliaris menarik sklera
kearah posterior dan ke dalam sehingga membuka celah antara
trabekula dan kanal Schlemm.7 Aliran darah ke badan
siliarisPenurunan aliran darah ke badan siliaris serta
vasokonstriksi menurunkan laju produksi aqueous humor.8
Obat-obatanAdapun faktor-faktor yang mempengaruhi TIO, yaitu: usia,
jenis kelamin, herediter, variasi diural, tekanan darah, latihan,
posisi tubuh, hormone, obat-obatan dan makanan, kelainan refraksi,
penutupan kelopak mata secara paksa, inflamasi,
pembedahan.2.2.6Aliran Keluar Aqueous HumorSebagaimana aqueous
humor diproduksi, aqueous humor juga memiliki aliran keluar
sistemik. Aqueous humor mengalir dari kamera okuli anterior, keluar
ke aliran sistemik melalui dua rute berbeda, yaitu:1. Trabecula
outflowTrabecular outflow adalah jalur utama yang mengalirkan
aqueous humor kembali ke sistemik. Kira-kira 90% aqueous humor
total dialirkan melalui aliran ini, dengan proses yaitu:aqueous
humordialirkan dari anyaman trabekular masuk ke dalam
kanalisSchlemm. Teori vakuolisasi merupakan mekanisme transport
aqueous humor melewati dinding dalam dari kanalisSchlemm. Teori ini
menyatakan bahwa jarak transelular yang ada di sel endotel
membentuk dinding dalam kanal Schlemmsehingga berbentuk seperti
vakuola dan pori-pori yang respon terhadap tekanan dan mentransport
aqueous humor melalui jaringan ikat jukstakanalikular ke
kanalisSchlemm. Dari kanalisSchlemm, aqueous ditransport melalui
25-35 kanal-kanal pengumpul ke vena episklera melalui jalur direk
maupun indirek. Pengeluaran aqueous humor melalui rute ini dapat di
ingkatkan oleh obat-obatan (miotik, simpatomimetik) dan tindakan
pembedahan.
Teori vakuolisasi Teori vakuolisasi, mengenai transport aqueous
melewati dinding dalam kanalis Schlemm: 1. Stadium non-vakuola; 2.
Stadium awal lipatan dalam dari permukaan basal di sel endotel; 3.
Stadium pembentukan struktur makrovakuola; 4. Stadium pembentukan
kanal vakuola transelular; 5. Stadium oklusi dari lipatan
basal.
2. Uveoscleral OutflowSekitar 5-15% aliran keluar aqueous humor
melalui rute ini. Mekanisme pada aliran ini adalah aqueous humor
mengalir dari sudut kamera okuli anterior menuju ke otot siliar dan
kemudian ke rongga suprasiliar dan suprakorodial. Cairan ini
kemudian meninggalkan mata melalui sklera dan pembuluh darah yang
ada. Aliran ini meningkat pada penggunaan siklopegik dan
obat-obatan adrenergik sErta operasi seperti cyclodialysis serta
menurun pada penggunaan miotikum.
Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus
Flow chart Dari Drainase Aqueous humor
2.3 GLAUKOMA2.3.1 DefinisiGlaukoma mencangkup beberapa penyakit
dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum adanya neuropathy
optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus
optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik.
Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan
peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah
kebutaan. 2.3.2 EpidemiologiTerdapat 70 juta orang yang menderita
glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta menjadi buta karena penyakit
tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering yang
menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah diabetes
mellitus. Dimana 15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan
sebagai hasil dari glaukoma. Di negara Jerman, sebagai contohnya
kurang lebih 10% dari populasi diatas usia 40 tahun mengalami
peningkatan tekanan intraokular. Kurang lebih 10% pasien yang
menemui dokter spesialis mata menderita glaukoma. Pada populasi di
negara Jerman, 8 juta penduduk memiliki risiko untuk berkembangnya
glaukoma, dimana pada 800.000 orang glaikoma tersebut telah
berkembang, dan 80.000 menghadapi kenyataan adanya risiko untuk
menjadi buta apabila glaukoma tidak terdiagnosis dan tidak diobati
pada saat itu. Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari
500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan
oleh glaukoma bersifat permanen.2.3.3 EtiologiGlaukoma terjadi
karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh
bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun
berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata
atau di celah pupil.Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara
produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan
vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini
lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor
akueus.Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan
antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya
pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya
mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan
terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama
terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang
pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa
menyebabkan kebutaan.2.3.4 Faktor ResikoBeberapa faktor resiko yang
dapat mengarah pada glaukoma adalah :1. Tekanan darah rendah atau
tinggi1. Fenomena autoimun1. Degenerasi primer sel ganglion1. Usia
di atas 45 tahun1. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma1. Miopia
atau hipermetropia1. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah
:1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat1. Makin tua usia,
makin berat1. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering1. Kerja las,
resiko 4 kali lebih sering1. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4
kali lebih sering1. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering1. Miopia,
resiko 2 kali lebih sering1. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih
sering2.3.5 KlasifikasiBerdasarkan dari patofisiologinya, glaukoma
dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
Klasifikasi Glaukoma
1. Glaukoma primer sudut terbuka Glaukoma primer sudut terbuka
adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai
dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.Gambaran klinis dari
glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya
berjalan perlahan dan lambatsehingga sering tidak disadari oleh
penderitanya, serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan
tajam penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan
saja; tekanan intra okuler terus -menerus meningkat hingga merusak
saraf penglihatan.
Glaukoma Primer Sudut Terbuka
1. Glaukoma primer sudut tertutup Glaukoma primer sudut tertutup
ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup.Gejala yang
dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur
mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena
edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi
terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan
intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris
yang disertai edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar
objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.
Glaukoma Primer Sudut Tertutup
1. Glaukoma kongenital (juvenil)Glaukoma kongenital timbul saat
lahir atau dalam tahun pertama dengan gejala klinis adanya mata
berair berlebihan, peningkatan diameter kornea (buftalmos), kornea
berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran
descemet, fotofobia, peningkatan tekanan intraokular, peningkatan
kedalaman kamera anterior, pencekungan diskus optikus.2.3.6
Glaukoma AkutI. Definisi Merupakan suatu episode akut dari
meningkatnya tekanan intra okular yang terjadi hingga beberapa kali
dikarenakan adanya sumbatan pada pengaliran humor akueous secara
tiba-tiba. Produksi dari humor akueous dan tahanan dari trabekular
sendiri normal. II. Etiologi Secara anatomis, adanya predisposisi
pada mata dengan COA yang dangkal, relatif berpengaruh terhadap
kesukaran aliran dari humor akueus melewati pupil. Blokade pada
pupil meningkatkan tekanan pada COP. Tekanan ini menyenbabkan iris
ke anterior ke arah trabekular, menimbulkan blokade pada aliran
humor akueous secara mendadak (sudut tertutup). Serangan glaukoma
secara tipikal mengenai satu mata (unilateral) dikarenakan
pelebaran dari pupil baik dalam keadaan sekeliling yang gelap dan
atau di bawah pengaruh stress emosional. Situasi yang tipikal yakni
film misteri malam hari di televisi, penggunaan obat-obatan
midriatika, obat psikotropik sistemik juga dapat memicu serangan
glaukoma.III. Faktor resiko Usia Seperti POAG, usia yang lebih tua
meningkatkan risiko PACG. Salah satu alasannya adalah bahwa seiring
bertambahnya usia, katarak berkembang yang menghasilkan penebalan
dan penyempitan sudut ruang drainase anterior. Sudut drainase yang
sempit predisposisi pasien untuk PACG. Ras Populasi Asiaberada pada
risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan PACG daripada ras
lain. Sekitar 6% PACG berasal dari orang dewasa populasi Asia,
sementara itu ada hanya 0,1 - 0,6% pada ras lain. Kedalaman ruang
anterior lebih kecil telah ditemukan terkait dengan PACG. Ada
kemungkinan bahwa penduduk Asia memiliki kedalaman ruang anterior
lebih kecil dari populasi lain, sehingga meningkatkan risiko PACG.
Jenis kelaminPerempuan lebih sering daripada laki-laki. Hal ini
umumnya ditemukan bahwa perempuan memiliki mata yang lebih kecil
dibandingkan laki-laki olek karena itu, ruang anterior lebih kecil
dan sudut drainase sempit. Ini adalah faktor risiko anatomi untuk
pengembangan PACG. Riwayat keluarga positif PACGTelah dilaporkan
bahwa hingga 20% dari keluarga pasien PACG memiliki sudut drainase
sempit. Hal ini umumnya percaya bahwa ukuran mata dapat diwariskan.
Jika ukuran mata kecil maka sudut drainase yang sempit, ini adalah
factor resiko dari PACG.Factor predisposisiFaktor anatomis yang
menyebabkan sudut sempit adalah : 1. Bulbus okuli yang pendek,
biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berathipermetropnya
makin dangkal bilik mata depannya.1. Tumbuhnya lensa, menyebabkan
bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur 25 tahun,
dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70
tahun 3,15 mm.1. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata
depannya dangkal.1. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal
bilik mata depan.Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa
jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari
bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat, inilah yang
disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan
meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan medorong iris
ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit,
adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula,
sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan
terjadilah glaukoma sudut tertutup.IV. PatofisiologiPada glaukoma
sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan
intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan
sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat
menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi
pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan
dangerous angle).Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata
tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak
dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak
tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini
merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan
glaukoma sudut tertutup.Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab
tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini dikenal dengan
glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup
tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma
sudut tertutup primer.Apabila sudut bilik mata depan tertutup
secara cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut yang
disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut
bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini
dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma
sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila
glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala,
ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping.Satu hal
penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit
akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian
kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang
(3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil
sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.Akibat terjadinya
blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata
belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat
tekanan intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah,
sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dg
iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan
trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika
tekanan intraokuler meningkat secara drastic akibat sudut tertutup
komplit maka akan terjadi glaukoma akut.Mekanisme lain yang dapat
menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan letak lensa
lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi
blok pupil.V. Gejala Gejala Pada onset yang akut didapatkan adanya
nyeri yang hebat. Peningkatan tekanan intra okular berpengaruh
terhadap saraf korneal (N. Opthalmicus atau cabang pertama dari
N.trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. Dimana
nyeri ini dapat menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan
rahang melalui tiga cabang dari N.trigeminus dimana dapat menutupi
asalnya yakni dari okular.Mual dan muntah. Terjadi dikarenakan
iritasi pada N.vagus dan dapat menstimulasi gangguan pada abdomen.
Gejala umum seperti nyeri kepala, mual dan muntah dapat mendominasi
dimana nantinya pasien tidak dapat menyadari adanya gejala
lokal.Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya
pandangan gelap dan adanya halo di sekeliling cahaya pada mata yang
terkena. Gejala-gejala ini disebabkan karena edem dari epitel
kornea akibat dari peningkatan tekanan.Gejala prodromal Pasien
mengatakan adanya episode transien dari pandangan yang kabur atau
adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum timbulnya
serangan. Gejala prodromal ini dapat tidak disadari atau dinaggap
tidak penting oleh pasien pada episode yang ringan dimana mata akan
kembali normal. Identifikasi awal dari pasien risiko tinggi dengan
COA yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi merupakan hal yang
penting karena kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi
lebih lanjut sebelum timbulnya gejala klinis.Sindrom menyeluruh
dari glaukoma akut tidak selalu timbul. Penurunan dari visus dapat
tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal.
Persepsi subjektif dari pasien terhadap nyeri sangatlah
bervariasi.
VI. Dasar DiagnosisDiagnosis ditegakan atas dasar tiga gejala
dasar yakni : Mata merah unilateral dengan injeksi konjungtiva atau
silier Pupil yang dilatasi Bola mata keras pada palpasiPenemuan
lainnya : Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel COA dangkal
atau kolaps secara komplit. Hal ini jelas terlihat saat mata
diiluminasi dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sisi lateral
dan pada pemeriksaan slit lamp. Inspeksi dari COA yang dangkal akan
sulit. Permukaan dari iris secara detail akan terlihat dan iris
akan tampak pudar. Fundus akan digelapkan oleh karena opasifikasi
dari epitel kornea. Saat fundus dapat divisualisasi karena gejala
telah mereda dan kornea jernih, perubahan pada diskus optikus akan
bervariasi dari diskus optikus yang normal hingga nervus optikus
yang hiperemia. Pada kasus lebih lanjut, kongesti vena akan timbul.
Arteri sentralis dari retina akan tetlihat berdenyut pada diskus
optikus sehingga darah hanya dapat masuk ke mata selama fase
sistolik dikarenakan tekanan intraokular yang tinggi. Visus akan
menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan.
Gambaran Serangan Akut Glaukoma
VII. Diagnosis BandingMisdiagnosis dapat terjadi karena
banyaknya variasi dari gejala yang dapat menstimulasi penyakit
lainnya: Gejala umum seperti nyeri kepala, muntah dan mual sering
mendominasi dan dapat dengan mudah terdiagnosis sebagai
appendicitis atau tumor otak Pada iritis dan iridisiklitis, mata
juga merah dan iris tampak pudar. Selain itu tekanan intraokular
memiliki tendensi untuk menurun dibandingkan meningkatVIII.
PengobatanSerangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan
dan pasien memerlukan tindakan segera dari dokter spesialis mata.
Penyebab dasar dari gangguan ini memerlukan prosedur pembedahan,
meskipun terapi inisial berupa konservatif. 1. Terapi
medikamentosa: Agen osmotik Karbonik anhidrase inhibitor Miotik
kuat Beta-bloker Apraklonidin 2. Observasi respon terapi: Monitor
ketajaman visus, edema kornea, dan ukuran pupil. Ukur tekanan
intraokular setiap 15 menit. Periksa sudut dengan gonioskopi. 3.
Parasintesis 4. Bedah Laser: Laser iridektomi Laser iridoplasti 5
Bedah insisi Iridektomi bedah insisi Trabekulektomi 6. Ekstraksi
lensa 7. Tindakan profilaksis
Terapi medikamentosa 1. Agen osmotik Agen ini lebih efektif
untuk menurunkan tekanan intra okular, pemberiannya dianjurkan
kepada pasien yang tidak mengalami emesis. Pemberian anti emetik
dapat membantu mencegah muntah akibat emesis. Agen osmotik oral
pada penggunaannya tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es,
agar osmolaritas dan efisiensinya tidak menurun. a. Gliserin, Dosis
efektif 1 - 1,5 gr/kg BB dalam 50% cairan. Dapat menurunkan tekanan
intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian, dan
dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam. Selama penggunaannya,
gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati
terhadap pasien diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta
penyakit kardiovaskular. Karena agen ini sendiri dapat menyebabkan
mual dan muntah. b. Mannitol,Merupakan oral osmotik diuretik kuat
yang dapat memberikan keuntungan dan aman digunakan pada pasien
diabetes karena tidak dimetabolisme. Dosis yang dianjurkan adalah 1
- 2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Puncak efek hipotensif okular
terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam. Bila
intoleransi gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral, maka
manitol dapat diberikan secara intravena dalam 20% cairan dengan
dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Mannitol dengan berat melekul yang
tinggi, akan lebih lambat berpenetrasi pada mata sehingga lebih
efektif menurunkan tekanan intraokular. Maksimal penurunan tekanan
dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena c. Ureum
intravena, Merupakan agen osmotik yang dahulu sering digunakan,
mempunyai berat melekul yang rendah. Urea lebih cepat berpenetrasi
pada mata, sehingga tidak seefektif mannitol dalam menurunkan
tekanan intraokular. Karena agen ini merupakan salah satu
alternatif, maka penggunaan urea harus dengan pengawasan yang ketat
untuk menghindari komplikasi kardiovaskular.2,7,10,122. Karbonik
anhidrase inhibitor Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular
yang tinggi, dengan menggunakan dosis maksimal dalam bentuk
intravena, oral atau topikal. 3. AsetazolamidMerupakan pilihan yang
sangat tepat untuk pengobatan darurat pada glaukoma akut. Efeknya
dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi humour akuos,
sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular secara
cepat, yang digunakan secara oral dan intravena. Asetazolamid
dengan dosis inisial 2x250 mg oral, dapat diberikan kepada pasien
yang tidak mempunyai komplikasi lambung. Dosis alternatif intravena
500 mg bolus, efektif terhadap pasien nousea. Penambahan dosis
maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam untuk
menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah. Karbonik
anhidrase inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi
pada pasien emesis. Sekarang diketahui bahwa, kanhidrase inhibitor
oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik.
Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase inhibitor
oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut.4. Miotik
kuat Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian
sebagai inisial terapi, diindikasikan untuk mencoba menghambat
serangan awal gloukoma akut. Penggunaannya ternyata tidak efektif
pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini terjadi karena
muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak dapat
merespon terhadap pilokarpin. Pilokarpin diberikan satu tetes
setiap 30 menit selama 1-2 jam. Pada umumnya respon pupil negatif
terhadap serangan yang telah berlangsung lama sehingga menyebabkan
atrofi otot spingter akibat iskhemia.
5. Beta bloker Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk
menangani serangan sudut tertutup. Beta bloker dapat menurunkan
tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi humor akuos.
Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas dan
konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam
waktu 30 ? 60 menit setelah pemberian topikal. Beta bloker tetes
mata nonselektif sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali
dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan
12 jam kemudian.7,10,12 6. Apraklonidin Merupakan agen alfa2-agonis
yang efektif untuk hipertensi okular, apraklonidin bekerja dengan
cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak memberikan efek pada
outflow humor akuos. Apraklonidin 0,5% dan 1%, keduanya telah
menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan
tekanan intraokular 34% setelah 5 jam pemakaian topikal.
Apraklonidin dapat digunakan pada pengobatan glaukoma akut yang
dikombinasikan dengan terapi medis lainnya. Setelah tekanan
intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai, terapi topikal
dengan pilokarpin, beta bloker, karbonik anhidrase inhibitor dan
apraklonidin dapat diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan
atau reopening sudut bilik mata. Pemeriksaan ulang gonioskopi harus
dilakukan, jika perlu gliserin tetes mata dapat digunakan untuk
menjernihkan kornea. Sekarang ini, dilakukan gonioskopi indentasi
untuk mendorong akuos dari sentral ke perifer agar sudut yang telah
tertutup dapat terbuka kembali. Tehnik ini telah diuji sebagai
terapi untuk serangan sudut tertup akut. Meskipun sudut telah
sukses membuka kembali dengan gonioskopi indentasi, tetapi tidak
dapat menggantikan terapi definitif yaitu: iridektomi
perifer.7,10,12 Observasi respon terapi Merupakan periode penting
untuk melihat respon terapi yang dapat menyelamatkan visus
penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat (paling kurang
dalam 2 jam setelah mendapat terapi medika mentosa intensif), untuk
tindakan selanjutnya, observasinya meliputi: 1. Monitor ketajaman
visus, edema kornea dan ukuran pupil. 2. Ukur tekanan intraokular
setiap 15 menit ( yang terbaik dengan tonometer aplanasi). 3.
Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan
intraokularnya sudah turun dan kornea sudah mulai jernih. Pada masa
observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon terapi bisa
baik, jelek, ataupun sedang. Bila respon terapi baik, maka akan
terjadi perbaikan visus, kornea menjadi jernih, pupil kontriksi,
tekanan intraokular menurun, dan sudutnya terbuka kembali.
Padakeadaan ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser
iridektomi. Jika respon terapinya jelek, akan didapatkan visus yang
tetap jelek, kornea tetap edema, pupil dilatasi dan terfiksir,
tekanan intraokular tinggi dan sudutnya tetap tertutup. Pada
kondisi ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser
iridoplasti. Jika respon terapinya sedang, dimana didapatkan visus
sedikit membaik, kornea agak jernih, pupilnya tetap dilatasi,
tekanan intraokular tetap tinggi (sekitar 30 mmHg), sudut sedikit
terbuka, pada keadaan seperti ini penanganannya menjadi sulit.
Pengulangan indentasi gonioskopi dapat dicoba untuk membuka sudut
yang telah tertutup. Bila respon terhadap tindakan tersebut
berhasil, dapat dilanjutkan dengan laser iridektomi atau alternatif
lainnya seperti laser iridoplasti. Sebelumnya diberikan dahulu
tetesan gliserin untuk mengurangi edema kornea supaya
visualisasinya jelas. Pada keadaan edema kornea sulit untuk
melakukan tindakan laser, karena power laser terhambat oleh edema
kornea sehingga penetrasi laser ke iris tidak efektif pada keadaan
ini dan laser iridektomi dapat mengalami kegagalan. Jika penetrasi
laser tidak berhasil maka pembukaan sudut yang baik tidak
tercapai.4 Parasintesis Kalau pemakaian terapi medikamentosa secara
intensif masih dianggap lambat dalam menurunkan tekanan intraokular
ke tingkat yang aman, dan kadang-kadang justru setelah pemberian 2
atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan
cara menurunkan tekanan intraokular yang cepat dengan tehnik
parasintesis, seperti yang dilaporkan oleh Lamb DS dkk, tahun 2002,
yang merupakan penelitian pendahuluan (pilot study). Pada 10 mata
dari 8 pasien dengan glaukoma akut, yang rata-rata tekanan
intraokular 66,6 mmHg sebelum tindakan parasintesis. Setelah
dilakukan parasintesis dengan mengeluarkan cairan akuos sebanyak
0,05 ml, didapatkan penurunan tekanan intraokular secara cepat
yaitu pada 15 menit setelah parasintesis tekanan intraokular
menjadi sekitar 17,1 mmHg, setelah 30 menit menjadi 21,7 mmHg,
setelah 1 jam 22,7 mmHg, setelah 2 jam atau lebih 20,1 mmHg. Cara
ini juga dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada
pasien.4,14 Bedah laser a. Laser iridektomi Indikasi Iridektomi
diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut tertutup dengan blok
pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok
pupil pada mata yang beresiko, yang ditetapkan melalui evaluasi
gonioskopi. Iridektomi laser juga dilakukan pada serangan glaukoma
akut dan pada mata kontra-lateral dengan potensial glaukoma
akut.2.5,6,7 Kontra indikasi Iridektomi laser tidak dapat dilakukan
pada mata dengan rubeosis iridis, karena dapat terjadi perdarahan.
Resiko perdarahan juga meningkat pada pasien yang menggunakan
anti-koagulan sistemik, seperti aspirin. Argon laser lebih
diutamakan pemakaiannya dari pada Nd:YAG laser pada individu yang
membutuhkan terapi laser iridektomi. Walaupun laser iridektomi
tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang bukan
disebabkan oleh mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang laser
iridektomi perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya blok-pupil
pada pasien dengan sudut bilik mata sempit.2,5.6.7 Pertimbangan
sebelum operasi Pada glaukoma sudut tertutup akut, sering mengalami
kesulitan saat melakukan iridektomi laser karena kornea keruh,
sudut bilik mata depan dangkal, pembengkakan iris. Dokter harus
berusaha untuk menghentikan serangan akut dengan tindakan medis
sebelum melakukan operasi. Sebelum dilakukan laser harus diberikan
terapi inisial gliserin topikal untuk memperbaiki edema kornea,
agar mudah untuk mempenetrasi kripta iris. Hati-hati pada saat
melakukan iridektomi perifer dan jangan terhalang oleh palpebra.
Terapi-awal dengan pilokarpin dapat membantu melebarkan dan
menipiskan iris. Terapi-awal dengan aproklonidin dapat membantu
menurunkan tekanan intraokular.2,5,6,7 Teknik Pada umumnya
iridektomi menggunakan argon laser, tetapi pada keadaan kongesti,
edem dan inflamasi akibat serangan akut, tehnik ini sulit
dilakukan. Setelah dilakukan indentasi gonioskopi, kekuatan inisial
laser diatur dalam 0,02-0,1 detik, ukuran tembakan 50 ?m, dan
kekuatan 800-1000 mW. Biasanya tehnik yang digunakan adalah tehnik
pewarnaan iris. Komplikasi dari argon laser adalah sinekia
posterior, katarak lokal, meningkatnya tekanan intraokular (dapat
merusak nervus optikus), iritis, lubang iridektomi lebih cepat
tertutup kembali dan terbakarnya kornea dan retina. Argon laser dan
Nd:YAG laser sama-sama dapat digunakan untuk iridektomi. Namun,
pemakaian Nd:YAG laser lebih disukai. Karena lebih cepat, lebih
mudah, dan energi yang dibutuhkan lebih sedikit dari pada argon
laser. Lebih lanjut lagi, keefektifan dari Nd:YAG laser ini tidak
berpengaruh pada keadaan iris dan lubang iridektomi yang dihasilkan
Nd:YAG laser lebih jarang tertutup kembali dari pada argon laser.
Setelah indentasi gonioskopi, inisial laser diatur 2-8 mJ.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah terbakarnya kornea, kapsul
anterior lensa robek, perdarahan (biasanya tidak lama), tekanan
intraokular meningkat setelah operasi, inflamasi dan lubang
iridektomi lambat tertutup kembali. Untuk mencegah kerusakan lensa,
operator harus berhati-hati pada saat mempenetrasi Nd:YAG laser ke
iris. Lokasi penetrasi harus seperifer mungkin. 2,5,6,7 Perawatan
setelah-operasi Perdarahan dapat terjadi di tempat iridektomi,
khususnya pada Nd:YAG laser. Pada perdarahan ringan dapat diatasi
dengan terapi anti-koagulasi. Namun pada pasien yang mengalami
kelainan pembekuan darah dapat diatasi dengan argon laser. Karena
argon laser dapat membantu proses koagulasi pembuluh darah.
Peningkatan tekanan intraokular dapat terjadi setelah operasi,
terutama pada pasien LTP, mereka dapat diobati dengan
penatalaksanaan LTP. Apabila terjadi Inflammasi maka dapat
disembuhkan dengan menggunakan kortikosteroid topical.2,5,6,7
Komplikasi Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi pada laser
iridektomi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio
retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intraokular
meningkat. Kerusakan lensa dapat dihindari dengan cara menghentikan
prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke
superior iris perifer. Ablasio retina sangat jarang, tetapi masih
ditemukan pada prosedur Nd:YAG laser iridektomi.2,5,6,7 b. Laser
iridoplasti Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular
gagal diturunkan secara intensif dengan terapi medika mentosa. Bila
tekanan intraokularnya tetap sekitar 40 mmHg, visus jelek, kornea
edema dan pupil tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini
pangaturannya berbeda dengan pengaturan pada laser iridektomi.
Disini pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot
spingter iris berkontraksi, sehingga iris bergeser kemudian
sudutpun terbuka. Agar laser iridoplasti berhasil maka titik
tembakan harus besar, powernya rendah dan waktunya lama. Aturan
yang digunakan ukurannya 500 ?m (200-500 ?m), dengan power 500 mW
(400-500 mW), waktunya 0,5 detik (0,3-0,5 detik). Pada penelitian
ahli terhadap 20 mata penderita glaukoma akut, dari tekanan
intraokular rata-rata sebelum iridoplasti 43,2 mmHg turun menjadi
rata-rata 17 mmHg, pada 2 jam setelah dilakukan iridoplasti
laser.1,2,5,11 Bedah insisi Iridektomi insisi dilakukan pada pasien
yang tidak berhasil dengan tindakan laser iridektomi. Seperti; Pada
situasi iris tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea,
hal ini sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang
berlangsung 4 - 8 minggu. Sudut bilik mata depan dangkal, dengan
kontak irido-korneal yang luas. Pasien yang tidak kooperatif. Tidak
tersedianya peralatan laser.1,6a. Iridektomi bedah insisi Jika
iridektomi bedah insisi yang dipilih, maka pupil dibuat semiosis
mungkin, dengan menggunakan miotik tetes atau asetilkolin
intra-kamera. Peritomi superior 3 mm, walaupun beberapa ahli mata
memilih tidak melakukan peritomi. Kemudian dilakukan insisi 3 mm
pada kornea-sklera 1 mm di belakang limbus. Insisi dilakukan agar
iris prolap. Bibir insisi bagian posterior ditekan, sehingga iris
perifer hampir selalu prolaps lewat insisi, dan kemudian dilakukan
iridektomi. Bibir insisi bagian posterior ditekan lagi diikuti
dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi kornea ditutup
dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk
kembali dengan NaCl 0,9% melalui parasintesis. Setelah operasi
selesi, fluoresen sering digunakan untuk menetukan ada tidaknya
kebocoran pada bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat
meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depan dangkal.1,2,7,14
b. TrabekulektomiMengingat komplikasi yang terjadi pada saat dan
sesudah operasi trabekulektomi, tidak baik dilakukan pada keadaan
glaukoma akut. Namun kadang-kadang, karena suatu kondisi misalnya
serangan glaukoma akut yang akan terjadi keterlantaran penyakitnya
atau penderita berasal dari tempat yang jauh maka dapat dilakukan
tindakan ini, jika mungkin akan dikombinasikan dengan ektraksi
lensa (katarak), sebab jika lensanya diangkat akan melebarkan sudut
filtrasi sehingga dapat menurunkan tekanan intraokular yang
efektif. Indikasi tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan
glaukoma akut yang berat, atau setelah kegagalan tindakan
iridektomi perifer, glaukoma primer sudut tertutup kreeping, juga
pada penderita dengan iris berwarna coklat gelap (ras Asia atau
China), yang kemungkinan terjadi serangannya lebih berat serta
tidak respon dengan tindakan iridektomi perifer.2,5,8,14 Ekstraksi
lensa Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak,
ektraksi lensa dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama.
Walaupun iridektomi laser dapat menghentikan serangan akut akibat
blok pupil, namun operasi katarak baik dilakukan agar lebih aman
untuk waktu yang akan datang.4,5,8
Etiologi dan Therapi Glaukoma Akut Sudut Tertutup
Nd:YAG laser Iridotomy
IX. ProfilaksisSaat pasien mengeluhkan gejala prodromal yang
jelas dan sudut dari COA tampak konstriksi, profilaksis yang paling
aman adalah dengan melakukan Nd:YAG laser iridotomy atau peripheral
iridectomy. Jika satu mata telah mengalami serangan akut, mata
lainnya harus di lakukan tindakan inisial dengan pilocarpine 1%
tiap 4-6 jam untuk meminimalisir risiko serangan glaukoma. Mata
kedua nantinya dilakukan Nd:YAG laser untuk mencegah glaukoma
setelah tindakan pembedahan pada mata pertama stabil. X.
PrognosisSeseorang dapat menghilangakn adanya blokade pada pupil
dan tekanan intaokular yang menurun pada serangan inisial dengan
obat-obatan dan pencegahan pertmanen dengan pembedahan. Glaukoma
akut sudut tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut tertutup yang
berlangsung lebih dari 48 jam dapat menimbulkan sinekhia perifer
antara iris dan trabekula. Kasus ini tidak dapat dilakukan Nd:YAG
laser iridotomy atau iridectomy dan sudut tertutup dapat terus
berlangsung meskipun dilakukan pembedahan. Operasi filtrasi
diindikasikan pada kasus ini. Saat tekanan intaokular terkontrol
dan kornea jernih, gonioskopi diindikasikan untuk melihat bahwa
sudut terbuka kembali dan untuk menyingkirkan sudut tertutup yang
persisten.
30
