GLAUKOMAA. PENDAHULUANGlaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata pada glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intraokular (TIO) bola mata, atrofi papil saraf optik dan menciutnya lapangan pandang.1,2

Mekanisme peningkatan TIO pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akuous akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior atau gangguan akses humor akuouske sistem drainase.2

Glaukoma sudut terbuka primer adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan penglihatan (defek lapangan pandang) yang disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler akibat defek pada trabekula meshwork yang menyebabkan terjadinya resistensi dari drainase humor akuous, dimana peningkatan TIO terjadi secara perlahan-lahan dan mengakibatkan kerusakan pada saraf optik.3,4

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan TIO dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.2B. ANATOMI

Tiap bola mata merupakan sturtur kista yang teregang akibat tekanan di dalamnya.Meskipun sepintas terlihat bundar, ternyata bola mata tidak sepenuhnya berbentuk bola namun berbentuk bulat dengan daerah yang agak pipih/terkikis (sferoid).Titip pusat konveksitas maksimum dari kurvatur anterior dan posterior disebut kutub anterior dan posterior.Dimensi bola mata dewasa adalah sebagai berikut:

Diameter anteroposterior: 24 mm

Diameter horizontal: 23,5 mm

Diameter vertical

: 23 mm

Keliling

: 75 mm

Volume

: 6,5 ml

Berat

: 7 gramBola mata terdiri dari tiga lapisan, yang terluar dikenal dengan lapisan fibrosa, kemudian lapisan tengah adalah lapisan vascular, dan yang terdalam adalah lapisan nervosa

1. Lapisan fibrosa

Merupakan dinding kuat yang dimana melindungi isi intraokuler. Bagian 1/6 anterior yang transparan disebut kornea, dan 5/6 sisanya yang terlihat opak disebut sclera. Penghubung antara kornea dan sclera disebut limbus.Konjungtiva melekat pada limbus tersebut.

2. Lapisan vascular (jaringan uveal)

Mensuplai nutrisi ke berbagai struktur pada bola mata. Terdiri dari tiga bagian,dari anterior ke posterior: iris, corpus ciliaris, dan koroid.

3. Lapisan nervosa (retina)

Berfungsi sebagai fungsi visual.

Gambar 1: Anatomi mata secara umum

Pada bola mata, terbagi dua segmen yaitu anterior dan posterior.Segmen anterior terdiri dari lensa kristalin (yang dimana melekat oleh zonula di corpus siliaris). Terdapat dua ruang yang terisis aqueous humour, yaitu ruang anterior (anterior chamber) dan posterior (posterior chamber). Segmen posterior terdiri dari vitreous humour (zat berbentuk seperti gel yang mengisi ruang di belakang lensa), retina, koroid, dan diskus optikus.

Gambar 2 : Potongan struktur ocular anterior yang menunjukkan Bilik Mata DepanKorpus siliaris berada di iris dan koroid, pada traktus uveal. Korpus siliaris memanjang ke posterior sekitar 6 mm dari sclera hingga ora serrate. Terdiri dari muskulus siliaris, prosesus siliaris (pars plicata), dan pars plana.Muskulus Siliaris

Terdapat tiga lapisan muskulus siliaris berdasarkan serat ototnya, longitudinal, sirkular, dan lapisan radialis. Serat longitudinal merupakan bagian terluar dari korpus siliaris, yang melekat pada sclera dan trabekula meshwork korneoskleral bagian anterior. Di posterior, otot masuk ke lamina suprakoroidal melalui ora serrate. Serat sirkular yang lebih dalam terletak pada bagian anterior korpus siliaris dan berjalan secara parallel ke limbus. Serat sirkular dan longitudinal dihubungkan satu sama lain oleh lapisan radialis.Prosesus siliaris

Merupakan lapisan dalam muskulus siliaris. Sekitar 70 prosesus siliaris yang utama yang dimana memiliki panjang sekitar 2 mm, lebar 0,5 mm, dan tinggi 1 mm, memiliki permukaan yang tidak rata (ireguler). Prosesus siliaris minor lebih kecil, berada diantara prosesus siliaris major. Tiap prosesus major tersusun dari inti kapiler pada bagian dalam, dikelilingi stroma, dan memiliki epitelium lapisan ganda (double-layered), yang bagian luar berpigmentasi dan bagian dalam merupakan lapisan tidak berpigmentasi. Lapisan berpigmen mengarah ke stroma dan yang tidak berpigmen lapisan yang menyelimuti posterior chamber. Sel epithel siliaris dihubungkan oleh intercellular junction yang mengontrol keluar-masuk air, ion, dan makromolekul ke aqueous humour.

Gambar 3: Epitelium prosesus siliaris dan produksi aqueous humor. Vaskularisasi korpus siliaris

Korpus siliaris di vaskularisasi dari dua sumber: arteri siliaris anterior dan arteri siliaris posterior, yang bercabang-cabang dan beranastomosis satu dengan yang lainnya. Di limbus, beberapa cabang tiap arteri siliaris anterior berbalik ke dalam, menembus sclera limbal dan masuk ke kapiler dari muskulus siliaris.

Gambar 4: Vaskularisasi prosesus siliarisC. FISIOLOGI HUMOR AKUOUSHumor akuousdibentuk dalam mata rata-rata 2-3 mikroliter tiap menit. Komposisi humor akuous serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh processus ciliaris, yeng merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan siliar ke ruang belakang iris dimana ligamen-ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga melekat pada bola mata.Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan processus ciliaris kurang lebih 6 cm2 pada setiap mata.Permukaan dari processus ini ditutupi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretoris.2,5Humor akuous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan epitel prosessus siliaris.Sekresi dimulai dengan transfor aktif dari ion natrium ke dalam ruangan diantara sel-sel epitel.Ion natrium kemudian mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang sama.5

Setelah humor akuous ini dibentuk di processus ciliaris, ia mengalir diantara ligamen-ligamen lensa, kemudian melalui pupil ke ruang anterior mata. Disini, cairan mengalir ke dalam sudut diantara kornea dan iris dan kemudian melalui trabekula-trabekula dan akhirnya masuk ke kanalis Schlemm.Kanalis Schlemm sebaliknya adalah sebuah vena yang berdinding tipis yang meluas secara sirkumferensial ke segela arah pada mata. Membran endotelnya yang berpori-pori sehingga bahkan molekul protein yang besar pun sampai seukuran sel darah merah, dapat lewati ruang anterior ke dalam kanalis Schlemm dan pada akhirnya berakhir pada vena akuous dan vena episklera.5

Gambar 5. Anatomi korpus siliaris, sudut iridokorneal dan trabekula Meshwork (dikutip dari kepustakaan 9)

Gambar 6. Sirkulasi Humor Akuous. B dan C merupakan tempat terjadinya resistensi dai sirkulasi humor akuous. (dikutip dari kepustakaan 8)D. EPIDEMIOLOGIDiperkirakan terdapat 2 juta penduduk Amerika Serikat mengidap glaukoma dan 120.000 buta akibat glaukoma.2,6 Glaukoma sudut trbuka primer adalah bentuk yang paling sering ditemukan, sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penyakit ini tiga kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang berkulit hitam.2

Pada ras Kaukasia dengan umur 40 sampai 49 tahun tanpa riwayat keluarga dengan glaukoma prevalensinya hanya sekitar 0,18%. Prevalensi ini empat kali lebih besar pada ras Afrika-Amerika. Pada ras Kaukasia dengan umur 60 sampai 69 tahun prevalensinya empat kali lebih tinggi dari umur 40 sampai 49 tahun. Untuk orang Afrika-Amerika dengan usia lebih dari 80 tahun, prevalensi kejadian penyakit ini sekitar 11%. Dan orang yang memiliki hubungan erat dengan penderita glaukoma 9,2% lebih tinggi dibandingkan dengan orang tanpa riwayat keluarga dengan penyakit tersebut.6,8E. ETIOPATOGENESISEtiopatogenesis dari glaukoma belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor yang telah diketahui dapat menyebabkan terjadinya penyakit ini adalah sebagai berikut :7,101. Faktor risiko dan predisposisi :

Herediter. Terjadi peningkatan risiko sekitar 10% mengidap glaukoma pada orang yang bersaudara.

Usia. Risiko mengidap penyakit ini meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit ini lebih sering terjadi pada dekade ke-5 dan ke-7.

Ras. Lebih sering dan lebih berat pada ras kulit hitam dibandingkan dengan ras kulit putih.

Miop. Lebih sering terjadi pada orang miop daripada orang normal.

Lebih sering terjadi pada orang dengan diabetes melitus, hipertensi, merokok dan penderita tirotoksikosis.2. Patogenesis peningkatan TIO. Telah diketahui bahwa terjadi TIO karena penurunan drainase humor akuous akibat peningkatan resistensi pada trabekula meshwork dan adanya peningkatan produksi dari humor akuous itu sendiri.7F. GEJALA KLINIKGejala :7,101. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik, sampai terjadi penurunan penglihatan.2. Pasien mungkin mengeluhkan adanya sakit kepala dan nyeri pada bola mata.3. Beberapa pasien mungkin mengeluhkan adanya defek lapangan pandang.4. Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat kegagalan akomodasi karena adanya tekanan pada muskulus siliaris dan suplai darah sehingga penderita mengganti kaca mata bacanya secara berulang-ulang.

5. Terjadi keterlambatan dalam adaptasi gelap.

Tanda: 7,101. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik mata depan normal.

2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasi Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT).

3. Perubahan pada diskus saraf optik dibagi menjadi early glaucomatous,advanced glaukomatous changesdan atrofi optik glaukomatous.a. Early glaukomatous changes ditandai dengan :

Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanya kerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.

Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.

Cup yang besar (normal 0,3-0,4)

Perdarahan disekitar papil saraf optik.

Diskus tampak lebih pucat.

Atrofi dari papil saraf optik.

Gambar 7. A dan B. diskus optikus normal.C dan D Early glaukomatous changes. (dikutip dari kepustakaan 7)b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :

Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7 0.9

Penipisan jaringan neuroretinal.

Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.

Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggi dan patognomonik untuk glaukoma. Lamellar dot sign

Gambar 8. A dan B. Advanced glaukomatous changes, C dan D. Atrofi optik glaukomatous. (dikutip dari kepustakaan 7)c. Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana semua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optik terlihat putih/pucat. Faktor mekanik dan vaskular memegang peranan penting terhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek mekanik dari peningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus pada lamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus. Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah di retina sehingga terjadi iskemik pada retina.74. Defek lapangan pandang

AB

Gambar 9. Defek lapangan pandang pada glaukoma sudut terbuka primer. A. skotoma arkuata pada early glaukoma dan B. Defek lapangan pandang yang besar pada advanced glaukoma (dikutip dari kepustakaan 3)G. DIAGNOSISDiagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai peningkatan TIO, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan TIO.2 Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara,21. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz, Aplanasi goldman, dan NCT.

Gambar 10. Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesi pantokain. Gambar disebelah kanan memperlihatkan kontak langsung antara tonometer dengan kornea (dikutip dari kepustakaan 8)2. Gonioskopi

Sudut pada kamera anterior terbuka seperti pada orang yang tidak menderita glaukoma.

Gambar 11. Gambaran hasil pemeriksaan gonioskopi. Pada glaukoma susut terbuka hasil gonioskopi seperti pada orang normal (dikutip dari kepustakaan 8)

Gambar 12. Sistem Shaffer untuk grading dari glaukoma (dikutip dari kepustakaan 7)

Gambar 13. A. Tampilan hasil Gonioskopik B. konfigurasi sudut pada bilik mata depan (dikutip dari kepustakaan 7)3. Funduskopi

Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk melihat adanya cupping dan atropi papil glaukomatosa.

AB

Gambar 14. A. Batas diskus optikus menjadi tegas dan lebih pucat disertai pelebaran dari cup nervus optikus (tanda dari suatu atrofi papil) B. Pembuluh darah menjorok kedalam cup (bayonet shaped kink)(dikutip dari kepustakaan 8)

4. Perimetri

Untuk melihat adanya defek lapangan pandang

Gambar 15. Early glaukoma. Mata panah menunjukkan adanya defek lapangan pandang. (dikutip dari kepustakaan 8)Berdasarkan the European Glaucoma Society, glaukoma diklasifikasikan menjadi:91. Primary congenital glaucoma/dysgenetic glaucoma2. Primary open-angle glaucoma

With high pressure/chronic simple glaucoma

Without high pressure/normal pressure glaucoma

Primary juvenile glaucoma

Ocular hypertension

3. Secondary open-angle glaucoma

Secondary open-angle glaucoma as a result of ocular diseases Pseudoexfoliation glaucoma

Pigment dispersion glaucoma

Lens-induced secondary open-angle glaucoma (phacolytic glaucoma, lens particle glaucoma, phacoanaphylactic glaucoma)

Glaucoma with intraocular hemorrhage (glaucoma with hyphema, hemolytic glaucoma, ghost cell glaucoma)

Glaucoma with intraocular inflammation

Glaucoma with intraocular tumors

Glaucoma with retinal detachment

Traumatic glaucoma

Iatrogenic secondary open-angle glaucoma Steroid glaucoma

Glaucoma following intraocular surgery and laser therapy

Secondary open-angle glaucoma as a result of extraocular diseases

Glaucoma with raised episcleral venous pressure

4. Primary angle-closure glaucoma

5. Secondary angle-closure glaucoma

With papillary block

Without pupillary block with anterior pulling mechanism

Without pupillary block with posterior pulling mechanismTabel 1. Klasifikasi Glaukoma8Bentuk GlaukomaInsidensi

Glaukoma sudut terbukaPrimer Lebih dari 90%

Sekunder 2-4%

Glaukoma sudut tertutupPrimer (papillary block glaucoma)Sekitar 5%

Sekunder2-4%

Glaukoma juvenil1%

Glaukoma absolutmerupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total.

H. DIAGNOSIS BANDING 1. Glaukoma tekanan rendahSebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang memiliki TIO dibawah 22 mmHg.Pada pasien ini mengidap glakuma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap TIO karena kelainan vascular atau mekanis di kepala saraf optik.2,82. Hipertensi okularHipertensi okuler adalah peningkatan TIO tanpa kelainan diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai pada glaukoma sudut terbuka primer.Risiko meningkat seiring dengan dengan peningkatan TIO, bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalama keluarga, DM, myopia dan penyakit kardiovaskular.2,8

I. PENATALAKSANAAN1. Medikamentosa

Menggunakan obat-obat yang mampu menghambat produksi humor akuous, meningkatkat drainase humor akuous pada trabekula dan uvoskleral.8

Gambar 16. Medikamentosa dalam pengobatan glaukoma. (dikutip dari kepustakaan 8)2. OperasiOperasi hanya dilakukan jika pengobatan dengan medikamentosa gagal atau pasien sulit berdisiplin dengan pengobatan oral Argon laser trabeculoplasty

Gambar 17. Argon laser trabeculoplasty (dikutip dari kepustakaan 8)Prinsip: Laser menyebabkan kontraksi dari trabekula Meshwork, sehingga menjadi lebih lebar, akibatnya terjadi peningkatan drainase dari humor akuous melewati Trabekula Meshwork.

Filtration surgeryFiltration surgery atau trabekulektomi adalah prosedur pembedahan untuk mengobati glaukoma dengan menurunkan tekanan mata. Dalam prosedur ini, sepotong kecil dari dinding mata, yang mungkin termasuktrabecular meshwork(drainase alami), akan dihapus oleh dokter bedah. Ini akan membuka saluran baru yang menciptakanbypassketrabecular meshworkuntuk mengurangi tekanan mata. Tekanan mata berkurang karena cairan dapat terkuras sekarang dengan relatif mudah melalui pembukaan baru ke dalam reservoir di bawah konjungtiva (yang terdiri dari permukaan mata). Cairan ini kemudian diserap oleh tubuh. Meskipun hasil trabekulektomi tergantung pada berbagai faktor dan dapat sangat bervariasi, sebagai aturan umum sekitar 70% dari mata yang dioperasi akan memiliki tekanan mata yang memuaskan dan tidak ada kebutuhan untuk pengobatan satu tahun setelah operasi. Jika tetes mata yang ditambahkan, lebih dari 90% mata akan memiliki penurunan tekanan mata yang memuaskan.

Tube Shunt SurgeryImplan selang Seton digunakan untuk semua tipe galukoma tetapi tipe operasi ini terutama digunakan pada pasien yang sudah melalui pengobatan medikamentosa yang maksimal namun tidak ada penurunan TIO. Prinsip dari prosedur ini adalah untuk drainase cairan aquos yang berlebihan keluar dari mata bagi menurunkan TIO. Prosedur ini biasanya dilakukan dibawah pengaruh anestesi lokal, tetapi dapat dilakukan dengan anestesi umu pada pasien yang cemas atau pasien anak yang menderita glaucoma. Awalnya sebuah insisi dilakukan pada konjungtiva. Setelah dilakukan insisi, selang implant diletakkan dibawah konjungtiva dan dijahitkan pada sclera secara hati-hati untuk menghindari terjadinya kerusakan pada muskulus recti yang berada pada daerah tersebut. CyclodialysisPrinsipnya adalah humor akuous dialirkan ke ruang supra koroid.Insisi dilakukan pada sclera ke korpus siliaris, 4 mm posterior dari limbus. Kemudian sclera dipisahkan dengan korpus siliaris dengan menggunakan retractor dan diretraksi ke depan ke bilik mata depan. Pada daerah insisi terjadi atropi dari korpus siliaris sehingga juga berperan dalam menurunkan produksi humor akuous. Cycloablation(cyclodestructive procedures)Menginduksi terjadinya atropi pada korpus siliaris sehingga produksi humor akuous menurun.Misalnya menggunkan laser YAG atau laser dengan energi tinggi.J. KOMPLIKASITanpa pengobatan glaukoma dapat bekembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.2K. PROGNOSISTanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik 1,2

DAFTAR PUSTAKA1. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta : Balai penerbit FKUI; 2008. Hal. 212-17.2. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. Dalam : Suyono YJ, Editor. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika; 2000. Hal. 220-39.3. Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of Ophtalmology. 3th Ed. New York : World Science; 2006. p 51-60.

4. Khaw PT, Shah P, Elkington AR. Glaukoma. In : ABC of Eyes. Fourth Ed. London: BMJ Publishing Group Ltd; 2005. p 52-9.5. Guyton AC, Hall JE. Fluid System of the Eye. In: Textbook of Medical Physiology. 11th Ed. Pennyslvania: Elsevier Inc; 2006. p 623-25.6. Khurana Ak. Glaukoma. In :Comprehensive Ophtalmology. Fourth Ed. New Delhi: New Age International (P) Ltd; 2007. p 205-25.

7. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. Germany : Georg Thieme Verlag; 2007. p 239-71.8. Schlote T, Mielke J, Grueb M, Rohrbach JM. Anatomy. In : Pocket Atlas of Ophtalmology. New York: Georg Thieme Verlag; 2006. p 6-7.9. Galloway NR. Glaucoma. In : Common Eye Disease and Their Management 3rd Edition. London. Springer-Verlag; 2006. p 91-102.10. Suhardjo, dkk. Berkala Ilmu kedokteran: keberhasilan dan bebrapa penyulit bedah trabekulektomi di rumash sakit umum. 7