Glándula parótida

Es una glándula tubuloacinosa que es sólo serosa, situada en la cara lateral de la fosa retromandibular. En el ser humano es la de mayor tamaño, más o menos de 6 cm de longitud y de 3 a 4 cm de ancho, rodeada por una gruesa cápsula de tejido conectivo desde donde parten tabiques de tejido conectivo hacia el interior de la glándula. Su peso varía de 15 a 30 g. En los perros es de aproximadamente de 33 a 42 gr.

Glándulas salivales

La saliva es una secreción mixta, que se deriva de numerosas glándulas salivales pequeñas y grandes que se abren en la cavidad oral. Las glándulas salivales pequeñas se sitúan en el tejido conectivo por debajo del epitelio que reviste la cavidad oral, y, en el caso de la lengua, pueden ser encontradas entre el tejido muscular. Dependiendo de la localización, se agrupan en glándulas linguales, labiales, bucales, molares y palatinas.

Las glándulas salivales grandes forman tres pares de grupos:

Las glándulas sublinguales, que están localizados por debajo de la lengua e incluidas profundamente en el tejido conectivo de la cavidad oral.

Las glándulas submaxilares.

Las glándulas parótidas, que se encuentran por fuera de la cavidad oral.

Todas estas glándulas son túbuloacinares, por ejemplo, tienen acini secretores pero la primera parte del sistema de conductos que se origina de los acini también participa en el proceso de secreción. Las glándulas salivales están divididas en lóbulos por septos de tejido conectivo, los cuales se dividen a su vez en lobulillos.

Funcionalmente, los acini secretores pueden ser divididos en dos grupos: los que secretan un producto más bien líquido - los acini serosos, y los que secretan un producto muy viscoso - los acini mucosos. Esta diferenciación funcional se refleja en la apariencia de estos acini en los cortes histológicos.

Las células que forman a los acini serosos contienen un núcleo redondo o ligeramente ovalado que se localiza basalmente en la célula. En una tinción con H&E, el citoplasma apical puede lucir rosado/rojo, o en los tejidos bien preservados, contiene gránulos rojizos. Los gránulos representan las vesículas que contienen los productos de secreción de la célula. La enzima digestiva a-amilasa también es secretada por las células acinares.

Las células que forman a los acini mucosos usualmente contienen núcleos aplanados que parecen estar "presionados" contra la superficie basal de la célula. Las vesículas secretoras ocupan mucho del citoplasma apical. El producto de secreción ha sido ya sea disuelto durante el proceso de tinción, o queda sin teñir. Pequeñas cantidades de citoplasma que se encuentran entre las vesículas da a la parte apical de la célula una distinta apariencia "esponjosa".

Ocasionalmente, y en particular en glándulas localizadas relativamente cerca a la cavidad oral, las células serosas y mucosas pueden formar acini compuestos o mixtos. Las células serosas forman en estos casos pequeñas estructuras con forma creciente o de media-luna, que se anclan a los acini productores de moco y vacían su producto de secreción a los intersticios entre las células productoras de moco. A causa de su apariencia, son llamadas semilunas o media-lunas serosas (o de Giannuzzi).

Ambos acini serosos y mucosos y partes del sistema de conductos secretor están rodeados por células mioepiteliales que por su contracción participan en el proceso de secreción. Usualmente son difíciles de distinguir en los cortes histológicos.

Las glándulas localizadas cerca de la cavidad oral tienen principalmente secreciones mucosas, mientras que las glándulas localizadas más lejanamente de la cavidad oral tienen secreciones principalmente serosas. Siguiendo esta regla, las glándulas parótidas contienen casi exclusivamente acinis serosos, las glándulas submaxilares contienen ambos acini serosos y mucosos, y las glándulas sublinguales contienen principalmente acini mucosos o acini mucosos con semilunas serosas.

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad de carácter autoinmune (por autoanticuerpos

antitiroideos), causando unainflamación de la glándula tiroides. Es una causa frecuente

de hipotiroidismo subclínico primario, por tiroiditis con bocio o conhipotiroidismo franco. La

presentación clínica es igual a cualquier estado hipotiroideo y, por ende, el tratamiento es de

sustitución de hormonas tiroideas. Es más común en mujeres que en hombres (en proporción

14:1), que se presenta o detecta por lo general entre los 20 y los 30 años de edad. Es más

frecuente en Japón, donde se consume mucho yodo.

Contenido

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1 Diagnóstico

2 Cuadro clínico

o 2.1 Síntomas

o 2.2 Signos

3 Riesgo

4 Véase también

5 Enlaces externos

6 Investigaciones hechas

[editar]Diagnóstico

El diagnóstico puede hacerse por presentación clínica, aunque por lo general son

asintomáticos. El diagnóstico también puede hacerse mediante análisis de laboratorio después

de una sospecha, donde son indicadores: alto nivel TSH, T3 y T4 normales o bajas, además se

encuentran elevados los niveles de anticuerpos antitiroideos (anti-TPO o anti- tiroperoxidasa;

anti-TG o anti-tiroglobulina, y anti-simportado de la bomba de Na+-I) que son los responsables

de la autodestrucción de la tiroides; ésos se elevan en un 98% de los casos de Tiroiditis de

Hashimoto y por los general ésta elevación precede a los desbalances de TSH, T3 y T4. Por lo

tanto es importante sospechar Hashimoto en: Paciente mujer con hipotiroidismo subclínico

primario, con niveles de anti-TPO elevados, bajo sospecha clínica o hallazgo de laboratorio en

examen de rutina. La ecografía muestra un bocio heterogéneo.

[editar]Cuadro clínico

[editar]Síntomas

Dentro de los síntomas más comunes destacan:

Astenia , adinamia.

Sequedad de la piel.

Sensación de frío.

Caída del pelo.

Dificultad para concentrarse.

Mala memoria.

Estreñimiento.

Aumento de peso.

Disnea .

Voz ronca.

Hipermenorrea .

Parestesias .

Calambres.

Artralgias (dolor en articulaciones).

Hipoacusia .

Uñas débiles y de crecimiento lento.

Baja de la libido (deseo sexual).

[editar]Signos

En los signos clínicos más comunes se destacan:

- Bocio de superficie irregular sobre todo por engrosamiento del istmo, pudiendo estar el

tiroides claramente aumentado de consistencia (puede llegar a fibrosarse)

- adenopatías

- Fatiga

- Piel seca y áspera

- Extremidades frías

- Cara, manos y pies hinchados (mixedema)

- Alopecia difusa (pérdida de pelo)

- Bradicardia (baja en la frecuencia cardiaca)

- Reflejos osteotendíneos mantenidos

- Síndrome de túnel carpiano

- Derrame de cavidades serosas

- Macroglosia (lengua grande)

- Palidez amarillenta de la piel (diferenciar con ictericia debido a que en este caso es por

aumento de carotenos y no se tiñen las mucosas orales ni las escleras)

- Pérdida de cejas especialmente en la porción o tercio distal

- Hipertensión arterial sistólica

- Aumento de niveles de prolactina (por aumento de TRH y TSH)

[editar]Riesgo

El riesgo de producir anticuerpos en contra de la glándula tiroides es mayor en

mujeres embarazadas o que hayan dado a luz en los últimos 6 meses, personas con

enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, enfermedad de Graves, Diabetes tipo I, anemia

perniciosa, etc) y aquellos con historia familiar de enfermedades tiroideas, en especial los

asociados a HLA de riesgo (DR3 y DR5). Hay mayor incidencia en pacientes con Sindrome de

Down y Turner.

[editar]Véase también

26. Origen Tiroides. DX: Tiroiditis de Hashimoto, aumento lupa, tinción HE.

Nódulo linfático

Se ha sugerido que este artículo o sección sea fusionado con Ganglio linfático (discusión).

Una vez que hayas realizado la fusión de artículos, pide la fusión de historiales aquí.

Imagen de un corte de ganglio linfático, donde se aprecian nódulos linfáticos (4) con centros germinativos (3).

Los nódulos linfáticos o folículos linfáticos son un depósito de tejido linfático, incluido en fibras elásticas y músculo liso y que, a diferencia de los ganglios linfáticos, no tienen una cápsula de tejido conectivo.

Los nódulos linfáticos son acúmulos de linfocitos bien definidos contenidos en una malla de fibras reticulares, que no presentan cápsula. Cuando el nódulo está constituido solamente por linfocitos pequeños que no se han puesto en contacto con los antígenos se le denomina primario, solo presenta un capa de linfocitos pequeños, sin diferenciar, esto es un indicio de

que no ha habido respuesta inmunológica por lo tanto predominan en el feto y en los animales libres de gérmenes. Los nódulos o folículos linfáticos secundarios también presentan esa pequeña capa antes mencionada solo que más adelgazada y superficial. Al centro de esta capa aparece una estrucutura morfológica: un centro germinativo o centro claro de forma ovoide que és un sitio donde se forman precursores de linfocitos B y plasmocitos en respuesta a un antígeno; el centro germinativo es señal morfológica de la mitosis de linfocitos, diferenciación en plasmocitos y de la producción de anticuerpos, es decir que ya hubo respuesta a un antígeno.

Los nódulos linfáticos se disponen de varias formas en el organismo: aislados en la lámina propia y submucosa de los órganos de los sistemas digestivo, respiratorio y genitourinario, formando estructuras más complejas, asociadas con el tubo digestivo (como las amígdalas, las placas de Peyer en el intestino y el apéndice cecal) y constituyendo los órganos linfáticos como el bazo y los ganglios linfáticos.

Los pólipos de la vesícula biliar se definen como cualquier proyección de la mucosa hacia la luz. Pueden ser clasificados en pseudopólipos (pólipos de colesterol y pólipos inflamatorios) o pólipos verdaderos (benignos o malignos). A diferencia de los pólipos verdaderos, los pseudopólipos no están asociados con cáncer. Un alto porcentaje (más de 70%) de los pólipos detectados en la población general corresponden a pólipos de colesterol, que son frecuentemente pequeños (<10 mm de diámetro), pediculados, múltiples y con una ecogenicidad mayor a la del parénquima hepático.

Por su parte, los pólipos neoplásicos usualmente son lesiones de más de 1 cm, solitarios, con una ecogenicidad similar a la del parénquima hepático y cuya forma, aunque variable, tiende a ser sésil con relativa frecuencia.

El manejo de los pólipos de la vesícula biliar continúa siendo motivo de controversia. Los resultados de diversos estudios sugieren que la colecistectomía debería practicarse en los pacientes con lesiones polipoides sintomáticas (independientemente de su tamaño), por la mejoría exhibida, o en los pacientes con pólipos mayores de 10 mm de diámetro, debido a su asociación con cáncer. Por el contrario, la evolución de los pólipos pequeños de la vesícula biliar, en ausencia de manifestaciones clínicas y factores de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma de vesícula, ha demostrado ser benigna; por lo tanto, en estos casos, la colecistectomía no sería una indicación, al menos inicialmente, y la propuesta establecida es “esperar y vigilar” mediante seguimiento ecográfico y clínico. Introducción El concepto anatomo-patológico de pólipo se utiliza para describir cualquier proyección de la mucosa hacia la luz de la vesícula biliar (1). Histológicamente, los pólipos de la vesícula pueden ser clasificados en pseudopólipos (a los que pertenecen los pólipos de colesterol y los pólipos inflamatorios) y en pólipos verdaderos, nombre bajo el cual se agrupan los tumores benignos (adenomas, leiomiomas, lipomas, otros) y los tumores malignos (adenocarcinomas) de la vesícula (2). Los pseudopólipos no están asociados con transformación maligna; por el contrario, los pólipos verdaderos representan lesiones que pueden progresar a cáncer (secuencia adenoma-carcinoma) o que constituyen una neoplasia maligna per se (3). Las lesiones polipoides de la vesícula biliar constituyen un hallazgo frecuente en la ecografía transabdominal practicada a pacientes con dolor abdominal o en chequeo de individuos asintomáticos, grupos en los cuales se describe una frecuencia de 4% a 6% (4). En ecografía, un pólipo corresponde a una imagen fija proyectada hacia la luz que, característicamente, carece de sombra acústica, y cuya forma (sésil o pediculada) y ecogenicidad (mayor o similar a la del parénquima hepático) son variables (5). En general, la sensibilidad de este examen para detectar lesiones polipoides de la vesícula biliar oscila entre 36% y 90%, y llega a ser de 99% en ausencia de colelitiasis concomitante (6). Se reportan falsos positivos en 6% a 43% de los casos (4), principalmente porque los pliegues de la mucosa, el barro biliar o pequeños cálculos incrustados en la pared de la vesícula pueden malinterpretarse como pólipos (7). Es fundamental establecer un diagnóstico diferencial preciso entre pseudopólipos y pólipos verdaderos para el enfoque terapéutico del paciente y constituye el principal objetivo del estudio de las lesiones polipoides en la vesícula biliar. Epidemiología Se describe que las lesiones polipoides de la vesícula biliar tienen mayor prevalencia en las poblaciones asiáticas que en las de occidente (9,7% Vs. 2%) y que su prevalencia en la población general es de 2% a 10%. En contraste, los cálculos biliares son un hallazgo más frecuente en los países occidentales y su prevalencia en la población general es de 10% a 20% (8). También se ha reportado una mayor prevalencia en hombres que en mujeres (8-10). Los pólipos de colesterol corresponden a la mayoría (más de 70%) de las lesiones polipoides presentes en la vesícula (4,8). Su tamaño frecuentemente es menor de 8 a 10 mm (8). Por su parte, los pólipos asociados con cáncer representan entre 3% y 8% de las lesiones polipoidesde la vesícula biliar; de ellos, hasta 88% puede alcanzar diámetros superiores a un cm (5). Los resultados de una reciente investigación indican que los pólipos

mayores de un cm de diámetro tienen 24,2 veces mayor riesgo de transformación maligna que los de menor tamaño (11). Pólipos pequeños de la vesícula biliar Los pólipos pequeños de la vesícula biliar se definen como aquellas lesiones con un tamaño inferior a 10 mm; usualmente, corresponden a pólipos de colesterol. Los pólipos de colesterol representan una acumulación de ésteres de colesterol y triglicéridos en las células espumosas de la lámina propia de la submucosa de la vesícula biliar; dicha acumulación puede generar que la mucosa protruya hacia la luz, haciendo que la pared de la vesícula adquiera la apariencia polipoide que caracteriza a estas lesiones (8). El colesterol y los triglicéridos pueden acumularse de forma localizada, con compromiso de una o varias áreas de la submucosa,(12) o de forma difusa, conocida como colesterolosis vesicular o vesícula en fresa (8). La patogénesis de los pólipos de colesterol es aún motivo de debate. Factores como la alteración de la absorción del colesterol libre por la mucosa biliar y el incremento en los niveles o en la actividad de la acetilcoenzima A colesterol aciltrasferasa (ACAT), con una actividad normal de la hidrolasa de ésteres de colesterol, ambas enzimas involucradas en la esterificación del colesterol, se han propuesto como factores determinantes en el desarrollo de estos pólipos (8). No obstante, en un estudio previo se encontró que los niveles de la ACAT fueron similares en los pacientes con y sin colesterolosis (12). Se han implicado diferentes factores genéticos en la aparición de las lesiones polipoides o de la colelitiasis. Se ha propuesto la asociación entre polimorfismos de la apolipoproteína E, que tiene un papel central en la regulación del metabolismo del colesterol y el catabolismo de las lipoproteínas, y un incremento del colesterol en la bilis de estos pacientes. Tradicionalmente, se pensó que el portar el genotipo E4/E4 era un factor determinante en la patogénesis de la enfermedad. Sin embargo, hallazgos recientes han demostrado que la mayoría de los pacientes con colelitiasis o con pólipos pequeños de la vesícula biliar portan el genotipo E3/E3, y que sólo una pequeña minoría de ellos tiene uno o dos alelos E4. Por consiguiente, actualmente se considera que la apolipoproteína E4 no es un factor que aumente de manera relevante la susceptibilidad de padecer cálculos o pólipos en la vesícula (8,13). Anterior | Siguiente | Volver

Vesícula biliar. Pólipo hiperplásico con colesterolosis. Imagen microscópica que muestra un sector de un pólipo hiperplásico con histioci

tos espumosos en el tejido conectivo laxo de la lámina propia (colesterolosis). H y E. 200x.

Cirrosis hepáticaCirrosis hepática

Cirrosis de hígado visto axialmente con tomografía computada de abdomen

Clasificación y recursos externos

CIE-10 K 70 3, k 70; K 71 7 k 70; K 74 k 70

CIE-9 571

DiseasesDB 2729

MedlinePlus 000255

eMedicine med/3183

MeSH D008103

Aviso médico

La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de

diferentes enfermedades crónicas.

Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen

fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la

alteración histológica.

Contenido

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1 Epidemiología

2 Anatomía patológica

3 Etiología (causas)

4 Etiopatogenia

5 Fases de la cirrosis

6 Clínica

7 Diagnóstico

8 Prevención

9 Tratamiento

10 Véase también

11 Referencias

[editar]Epidemiología

Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa

de cirrosis hepática en los países desarrollados.1

En España, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayoría son causados por el

consumo excesivo de alcohol.2

[editar]Anatomía patológica

La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis, que consiste en el

depósito en el hígado de fibras decolágeno, pero para que se pueda hacer el

diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos, es

decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del órgano y dificultando la

relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su

función de síntesis y depuración y a través de los cuales se nutren.

De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del

hígado, en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que quedan entre las

mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo. Esta alteración se

denomina nódulo de regeneración y es la característica que permite establecer el diagnóstico

de cirrosis. Existen otras alteraciones hepáticas que se acompañan de fibrosis, que no se

consideran cirrosis al no cumplir la condición de formar nódulos de regeneración.

[editar]Etiología (causas)

Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica, alcohólica o enólica)

La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C)

Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus de la hepatitis B y la infección crónica

mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D,

Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a la salida de la bilis

del hígado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.

Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la hemocromatosis primaria

(sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga

hepática de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (también bastante rara);

o enfermedades metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólicaasociada a

la diabetes o la dislipemia.

Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos

hepatotóxicos. Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia

que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes.

Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de evolución

para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la

hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un

motivo independiente de la enfermedad hepática.

[editar]Etiopatogenia

De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamación hepática es el proceso

básico por el que el hígado responde al daño, cualquiera que sea éste. Mediante este proceso,

el tejido hepático es capaz de reconocer el daño y si es posible repararlo. Si la reparación no es

posible, entonces destruirá el tejido dañado. En condiciones normales, este tipo de respuesta

restaura la estructura y la función originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la

lesión es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la

integridad estructural a través de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se

reemplazan las estructuras dañadas por tejido anormal fibrótico. Los diferentes agentes

etiológicos de las enfermedades hepáticas crónicas mencionados en el anterior apartado

pueden causar daño tisular, inflamación ynecrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparación

celular que predomine (regeneración o fibrosis) determinará que el tejido hepático se recupere,

o bien que la fibrosis progrese y esta regeneración tisular anormal conduzca a la cirrosis. El

predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las características y persistencia

del agente lesivo, como de las características del individuo.

[editar]Fases de la cirrosis

Hepatocarcinoma (especimen de necropsia).

En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y

descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado

las complicaciones propias de la enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún síntoma, y esta

fase puede vivir años. En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han

sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una

supervivencia parecida a la de la población general. Esto es así porque en condiciones

normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hígado tiene. Se puede tener el

100% del hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología, detectando en todo caso

un aumento de las transaminasas en un análisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis : acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de transudado Este

transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea), habitualmente a

causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que

conforman la flora intestinal)

Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista

alteración de la estructura renal. Se produce debido a una intensa vasoconstricción renal

que conduce a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de días o semanas, de

forma muy agresiva y que tiene un pronóstico fatal a corto plazo, en la mayoría de los

casos en semanas (síndrome hepatorenal tipo I) o de forma más insidiosa, con un

pronóstico ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses

(síndrome hepatorenal tipo II)

Encefalopatía hepática : deterioro de la función neurológica, habitualmente episódico y

reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias no depuradas por

el hígado a la circulación general.

Hemorragia  digestiva por varices esofágicas

Ictericia : tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo

de bilirrubina.

La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminución de

la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos:

La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.

Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales

destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar

un hepatocarcinoma

Véase también: Escala Child-Pugh.

[editar]Clínica

En muchos casos, el diagnóstico de la cirrosis es casual, puesto que como se ha dicho, en la

fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco aparentes,

presentando síntomas vagos o inespecíficos como dispepsia, astenia o hiperpirexia. Así, puede

detectarse ante la existencia de hepatomegalia en una exploración física de rutina, ante

alteraciones en las pruebas de función hepática, o ante la positividad en las pruebas de estudio

de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutáneos.

Ninguno es patognomónico, pero pueden resultar útiles para la sospecha diagnóstica; entre

estos "Estigmas de hepatopatía" cabe destacar las arañas vasculares o spiders, distribuidas en

el territorio de la vena cava superior, En ocasiones, está presente también un enrojecimiento de

las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En la cirrosis de origen

alcohólico, puede aparecer hipertrofia parotídea y contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los párpados, sobre todo en las enfermedades

colestáticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en la

enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloración pardo-

verdosa en el borde límbico de la córnea, por depósito de cobre en la membrana de

Descemet).

Al efectuar la exploración física abdominal suele observarse el hígado aumentado de tamaño

con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la enfermedad

puede encontrarse totalmente atrófico y retraído no siendo accesible a la palpación.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe hacer

sospechar algún fenómeno intercurrente como una pancreatitis o un cólico biliar, dada la

elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrótico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulación colateral (múltiples venas dilatadas

subcutáneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensión portal. Cuando la

circulación colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se

denomina clásicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensión portal puede también condicionar la presencia de ascitis, que puede

manifestarse como un aumento del perímetro abdominal, indicando la presencia de líquido libre

intra-abdominal. Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes

cuando hay ascitis, así como el edema subcutáneo que aparece en las zonas declives (las

piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de etiología

alcohólica; los varones pueden presentar atrofia testicular, disminución de la libido ydisfunción

eréctil. La ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones menstruales e

incluso amenorrea.

La ictericia, es un signo que acompaña con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y

generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrágicas

como petequias, equímosis o hematomas ante traumatismos mínimos, epistaxis y gingivorragia

s que traducen la frecuente alteración de la coagulación que puede existir en los cirróticos.

El fétor hepático es un olor dulzón característico que aparece en estos pacientes por la

exhalación de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptán), por defecto en

sudesmetilación.

A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un estado de desnutrición con evidente

disminución de la masa muscular y del panículo adiposo.

[editar]Diagnóstico

Para el diagnóstico de la cirrosis hepática, habitualmente es suficiente con procedimientos no

invasivos, como la combinación de técnicas de imagen como la ecografía, y hallazgos de

laboratorio. También se usa la biopsia hepática, sin embargo, hoy en día este procedimiento

sólo se utiliza en casos seleccionados y nada mas.

[editar]Prevención

Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)

Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda

llegar a producir cirrosis.

Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente

con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar

(enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo).

Evitar el consumo de medicamentos o sustancias toxicas para el hígado

No tener prácticas sexuales de riesgo

No compartir agujas o jeringas con otras personas

Vacunación en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.

[editar]Tratamiento

La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general,

irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar

la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.

También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las

hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados

por un médico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los

pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la

cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos A través de la

alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la función mental que se

encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminución de la ingestión de proteínas ayuda a

que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden

ser administrados para ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a través de

los intestinos.

[editar]Véase también

Encefalopatía hepática

Hepatitis C

Colangitis esclerosante primaria

Ictericia

Ascitis

[editar]Referencias

1. ↑  Anderson RN, Smith BL (2003). «Deaths: leading causes for 2001». National vital statistics

reports: from the Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health

Statistics, National Vital Statistics System 52 (9):  pp. 1–85. PMID 14626726 .

2. ↑  Gran Colección de la salud, Enfermedades y tratamientos 3, páginag 26 y 27, Editorial Plaza &

Janéz, 2003, ISBN: 84-9789-265-8

27.

El hígado cirrótico presenta una mayor tendencia a sufrir proliferaciones neoplásicas malignas que el hígado normal. En este caso, tenemos una preparación de un hígado cirrótico sobre el que se ha instaurado un hepatocarcinoma muy desdiferenciado, que sigue un patrón comedoniano: islotes de células malignas con una zona de necrosis central en el nódulo carcinogénico. Los hepatocitos malignos contrastan claramente con las células que componen

las trabéculas normales, al presentar un tamaño mucho mayor, núcleos hipercromáticos y de gran tamaño, y una forma muy irregular.

Origen Tiroides. DX: Tiroiditis de Hashimoto, aumento mediano, tinción HE.