Ghid Astm Bronsic

MANAGEMENTUL ASTMULUIÎNDRUMÃTOR PENTRU IMPLEMENTAREA

“GHIDULUI DE MANAGEMENT AL ASTMULUI” ÎN CABINETUL MEDICULUI DE FAMILIE

Bucureºti2222000000009999

CNSMF I Ghiduri de practicã pentru medicii de familie2

Dezvoltarea ghidurilor de practicã a fost posi-bilã datoritã cooperãrii de peste 16 ani cu orga-nizaþia olandezã „Improving Quality of HealthCare in Romania“ ºi a susþinerii financiareoferite de EUREKO, Olanda.

Îndreptarul este agreat de Societatea Naþionalãde Medicina Familiei / Medicinã Generalã ºi deSocietatea Românã de Pneumologie.

MANAGEMENTUL ASTMULUI

ÎNDRUMÃTOR PENTRU IMPLEMENTAREA“GHIDULUI DE MANAGEMENT AL ASTMULUI” ÎN CABINETUL MEDICULUI DE FAMILIE

Colecþia „Ghiduri de practicã pentru medicii de familie“Editura Infomedica / 2009


MANAGEMENTUL AASTMULUI. ÎÎNDRUMÃTOR PPENTRU IMPLEMENTAREA ““GHIDULUI DDE MMANAGEMENT AAL AASTMULUI” ÎN CCABINETUL MMEDICULUI DDE FFAMILIE

ISBN: 978-973-7912-74-9

Nici o parte din acest volum nu poate fi copiatãfãrã permisiunea scrisã a Editurii INFOMEDICA.Drepturile de distribuþie în strãinãtate aparþin în exclusivitate editurii.Copyright © 2009 by CNSMF

Tehnoredactare computerizatã: Editura INFOMEDICABucureºti, ªªos. PPanduri 335, BBl. PP1B, SSc. AA, AAp. 334Tel./Fax: 0021/410.04.10; 4410.53.08e-mmail: [email protected]

Design ºi layout: Nicoleta Anghel

Tipar executat la tipografia INFOMEDICA

Descrierea CIP a Bibliotecii Naþionale a României

Managementul astmului: îndrumãtor pentru implementareaGhidului de management al astmului în cabinetul mediculuide familie - Bucureºti: Infomedica, 2009

Bibliogr.ISBN 978-973-7912-74-9

616.248

MOTTO

În memoria Prof. Victor Dubois


Ghiduri de practicã pentru medicii de familie I CNSMF 7

PREFAÞÃ

DE CE AU NEVOIE DE GHIDURIMEDICII DE FAMILIE?

Rãspunsul la aceastã întrebare este clar ºi limpede: pentru a oferi ºi asiguraîngrijiri de înaltã calitate profesionalã pacienþilor lor.

Ghidurile de practicã sunt recomandãri pentru diagnosticarea, monitori-zarea ºi tratarea bolilor ºi acuzelor pacienþilor. Recomandãrile se bazeazã pestudiul celor mai recente publicaþii ºtiinþifice. O analizã atentã a acestorresurse relevã ce acþiuni de diagnosticare, terapie sau prevenþie s-au dovedit afi cele mai eficiente în activitatea medicului de familie. La prima vedere poatepãrea foarte uºor sã scrii ghiduri. Nu este de loc aºa.

Medici de familie cu experienþã studiazã literatura ºtiinþificã dupã o anu-mitã metodologie, evalueazã critic articolele aferente subiectului ºi fac oselecþie adecvatã a acestora.

De cce mmedici dde ffamilie?Pentru cã numai ei ºtiu circumstanþele în care lucreazã medicul de fami-

lie. Aceste circumstanþe sunt deosebit de importante în realizarea unui ghidpe care ei înºiºi îl vor aplica.

Faptul cã medicii de familie îºi elaboreazã propriile ghiduri folosind înacest scop metodologia europeanã ºi adaptând recomandãrile experienþei ºiactivitãþilor lor, nu poate duce decât la creºterea calitãþii serviciilor oferite deaceºtia pacienþilor.

Ghidurile nu pot fi copiate dupã cele ale altor þãri. Ele reflectã adevãruriºtiinþifice adaptate experienþei medicilor din þara unde îºi desfãºoarã activi-tatea. Acest lucru le conferã valoare ºi duce la dobândirea de înaltã exper-tizã calificatã.

Cea mai bunã formulã este ca fiecare þarã sã-ºi producã propriile ghiduri,în propria specialitate. Conþinutul ghidurilor þine seama de aspecte ca:funcþionarea ºi funcþionalitatea sistemului de sãnãtate, rolul medicului de


familie în sistem, diviziunea atribuþiilor între ceilalþi specialiºti ºi medicul defamilie etc.

Dupã elaborarea ghidurilor conform celor de mai sus, pasul urmãtor celmai important este implementarea acestora în cabinetele medicilor de fami-lie.

În acest moment ne aflãm acum.Medicii de familie au nevoie de instruire în aplicarea ghidurilor.Aplicarea poate avea succes numai când medicul a înþeles foarte bine

motivaþia pe care se bazeazã ghidurile. Numai înþelegând corect menireaacestora, medicul de familie le va folosi constructiv ºi în scopul pentru careau fost create.

Un ghid este de fapt o informaþie datã medicului care are datoria sã ofoloseascã inteligent. Înþeleg prin aceasta cã în anumite situaþii medicul vareflecta, va analiza atent ºi va hotãrî în ce cazuri nu va urma recomandãrileghidului. Alegerea sa va fi bazatã pe consideraþii formulate cu argumentebine motivate.

Pe scurt spus, ghidurile îl ajutã pe medicul de familie sã afle care este celmai bun mod, bazat pe dovezi, de a trata o problemã în practica lui.

Întrucât dezvoltarea ºtiinþificã este într-o continuã efervescenþã ºi pentrucã circumstanþele în care medicii de familie îºi desfãºoarã activitatea se potschimba, ghidurile trebuie revizuite în mod regulat. Este o misiune pe caremedicii de familie trebuie sã o îndeplineascã în viitor, o datã ce au pornit laacest demers care le-a oferit experienþa ºi i-a fãcut sã înþeleagã valoarea ºiimportanþa lucrului bine fãcut.

Mã refer mai sus la medicii care au lucrat sub coordonarea intensivã ºiinspiratã a Centrului Naþional de Studii pentru Medicina Familiei (CNSMF),reuºind astfel sã realizeze un mare pas înainte privind calitatea în MF.

Este un pas pe care asistenþa primarã din România îl face cãtre calitate.Îmi manifest speranþa cã decidenþii din sistemul de sãnãtate românesc vor

recunoaºte acest lucru ºi vor susþine derularea activitãþilor CNSMF pentrudezvoltarea medicinei de familie din România.

Doresc sã-mi exprim respectul faþã de membrii ºi colaboratorii CNSMFcare au parcurs treaptã cu treaptã etapele muncii atât de laborioase decreare a ghidurilor, cu multã pasiune ºi dãruire.

Cu deosebitã consideraþie,Dr. JJan vvan EEs

PROFESOR EEMERIT DDE MMEDICINA FFAMILIEI, OOLANDA


GRUPUL DE ELABORARE A“GHIDULUI DE MANAGEMENT AL ASTMULUI”

Dr. MMonica BBÃTÃIOSU (medicina familie, Bucureºti), Prof. DDr. MMiron AAlexandru BBOGDAN (coordonator ghiduri boli pulmonarecronice, pneumologie, Bucureºti), ªef llucrãri DDr. DDragoº BBUMBÃCEA (coordonator ghid management astm,pneumologie, Bucureºti), ªef llucrãri DDr. RRoxana SSilvia BBUMBÃCEA (alergologie ºi imunologie clincã,Bucureºti), Dr. AAlexandra CCÂRA (medicina familie, Cãlãraºi), Prof. DDr. DDiana DDELEANU (alergologie ºi imunologie clinicã, Cluj-Napoca), ªef llucrãri DDr. MMãdãlina DDUMITRESCU (medicina familie, Craiova), Dr. DDiana IIONIÞÃ (pneumologie, Bucureºti), Dr. CCristina IISAR (medicina familie, Bucureºti), ªef llucrãri DDr. ªªtefan DDan MMIHÃICUÞÃ (pneumologie, Timiºoara), Conf. DDr. FFlorin DDan PPOPESCU (alergologie ºi imunologie clinicã,Bucureºti), Dr. CClaudia LLucia TTOMA (pneumologie, Bucureºti),Dr. DDaciana TTOMA (medicina familie, Bucureºti), Dr. CCornelia EElena TTUDOSE (pneumologie, Bucureºti)Colaboratori: Dr. CCristina LLupaºcu (Bucureºti), Dr. DDaniela MMuti (Cluj)

Contribuþii:Diagnostic: Monica Bãtãiosu, Dragos Bumbãcea, Diana Ioniþã, Florin DanPopescuManagement non-farmacologic: Alexandra Câra, Roxana Silvia Bumbãcea,Daciana TomaManagement farmacologic: Cristina Isar, Dragoº Bumbãcea, Cornelia TudoseExacerbãri: Mãdãlina Dumitrescu, Dragoº Bumbãcea, Claudia TomaForme speciale de astm: Diana Deleanu, ªtefan Dan MihãicuþãElaborare integratã: Miron Alexandru Bogdan, Dragoº Bumbãcea


GRUPUL DE ELABORARE A ÎNDREPTARULUI PENTRU MEDICII DE FAMILIE

Dr. MMonica BBãtãiosu, medic primar de medicina familiei, CNSMF BucureºtiDr. DDragoº BBumbãcea, PhD, medic primar pneumologie, ªef de Lucrãri, UMF “Carol Davila”, BucureºtiDr. AAlexandra CCâra, DrD, medic primar de medicina familiei, CNSMFCãlãraºiDr. EElena MMãdãlina DDumitrescu, PhD, medic primar de medicina familiei, Sef de Lucrãri, UMF Craiova, CNSMF CraiovaDr. CCristina IIsar, medic primar de medicina familiei, CNSMF BucureºtiDr. CCristina LLupaºcu, medic rezident de medicina familiei, BucureºtiDr. DDaciana TToma, medic primar de medicina familiei, Bucureºti

REFERENÞI Au recenzat ghidurile ºi au formulat observaþii pentru modificarea lor:

Dr. Loredana PPiloff, PhD, medic primar de medicina familiei, Sef de Lucrãri,UMF Sibiu Dr. AAndrea NNeculau, DrD, medic primar de medicina familiei, AsistentUniversitar, UMF Braºov Dr. Gabriela CComiºel, medic primar de medicina familiei, CNSMF CraiovaDr. Zorina DDiniºoarã, medic primar de medicina familiei, TârgoviºteDr. Dana ªªuteu, medic primar de medicina familiei, CNSMF BistriþaDr. IIrina RRechiþeanu, medic primar de medicina familiei, CraiovaDr. Rivona MModan, medic specialist de medicina familiei


LISTA DE ABREVIERI

AHC - antecedente heredocolateraleAIE - astm indus de efortAINS - antiinflamatoare nesteroidieneARIA - Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma- Ghid OMSAV - alura ventricularãBRGE - boalã de reflux gastro-esofagianBADSA - beta agoniºti cu duratã scurtã de acþiune, ex. Salbutamol, terbu-

talinãBADLA - beta agoniºti cu duratã lungã de acþiune ex. SalmeterolCSiv - corticosteroizi cu administrare intravenoasãCSI - corticosteroizi cu administrare inhalatorie ex. BudesonidãCSO - corticosteroizi cu administrare oralãCVF sau - capacitate vitalã la sfârºitul unui expir forþatFVC Dg. - diagnosticFEV1 - flow expiratory volume first second; termen în limbasau englezã care reprezintã volumul expirator maxim în primaVEMS secundã a unui expir forþatFVC - vezi CVFGINA - Global Initiative for AsthmaHHC - hidrocortizon hemisuccinatHRB hiperreactivitate bronºicãNICE - National Institute for Health and Clinical Excellence PEF - peak expiratory flow; termen în limba englezã care reprezintã

debitul expirator de vârf din timpul unei manevre de expiraþieforþatã

SIGN - Scottish Intercollegiate Guidelines NetworkUPU - Unitatea de primiri urgenþeVEMS - vezi FEV1VEMS/CVF - raportWARI - wheezing asociat cu infecþiile respiratorii

WONCA - Organizaþia Mondialã a Medicilor de Familie


CUPRINS

i Participanþii la realizarea instrumentului . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9ii Lista de abrevieri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11iii Cuprinsul . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12iv Mesaje cheie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

1. IIntroducere. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Scop . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15Cui se adreseazã . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16Forma de prezentare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16Planificarea reviziei recomandãrilor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

2. MMetodologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173. LLista ttabelelor ººi aanexelor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204. DDefiniþii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225. AAlgoritm MManagementul ppacientului ccu aastm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

5.1. Managementul astmului în cabinetul MF – Adnotãri algoritm. . . . . . . . 265.1.1. Simptomele de astm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275.1.2. Stabileºte diagnosticul de astm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29A. Examenul fizic pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29B. Testele diagnostice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

Spirometria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30Peakflowmetria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33Mãsurarea hiperreactivitãþii bronºice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35Mãsurarea inflamaþiei bronºice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36Investigaþia alergologicã în astm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

C. Diagnosticul diferenþial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385.1.3. Monitorizarea astmului Evaluarea complexã a bolii . . . . . . . . 405.1.4. Evaluarea nivelului de control al astmului . . . . . . . . . . . . . . . 405.1.5. Identificã ºi adreseazã cauzele controlului inadecvat . . . . . . . 435.1.6. Managementul farmacologic în astm –

tipuri de medicamente folosite în astm . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466.1 Managementul astmului pe termen lung . . . . . . . . . . . . . . . . 486.1.1 Managementul astmului intermitent – Medicaþia de salvare . . 526.1.2 Managementul astmului persistent – Treptele terapeutice 2-5 . 54

Treapta terapeuticã 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54Treapta terapeuticã 3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59Treapta terapeuticã 4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62Treapta terapeuticã 5 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

Atitudinea în cazul astmului controlat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64


5.1.7. Educaþia astmaticului. Prevenþia astmului . . . . . . . . . . . . . . . . 657.1. Prevenirea apariþiei astmului . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 657.2. Prevenirea exacerbãrilor astmului. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

Alergene de interior. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68Alergene de exterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70Poluanþi de interior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71Poluanþi de exterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72Alergene profesionale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72Alimente ºi aditivi alimentari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73Medicamente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73Imunizãri Vaccinarea antigripalã . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73Scãderea ponderalã la obezii cu astm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74Metodele de medicinã alternativã ºi complementarã . . . . . . . . . 74Imunoterapia specificã cu vaccinuri alergenice. . . . . . . . . . . . . . 75

5.1.8. Criterii de trimitere la pneumolog . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 775.1.9. Exacerbarea astmaticã. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

5.1.10. Evaluarea severitãþii exacerbãrii/necesitatea spitalizãrii . . . 8010.1 Evaluarea severitãþii exacerbãrii. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8110.2. Evaluarea necesitãþii spitalizãrii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

5.1.11. Tratamentul exacerbãrii astmatice în cabinetul MF . . . . . . . . 8411.1 Evaluarea rãspunsului la tratamentul exacerbãrii . . . . . . . . . . 89

6. AAstmul îîn ssarcinã . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 917. AAnexe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

1. Factorii de risc ºi simptomatologia astmului . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 932. Valoarea diagnosticã a simptomelor izolate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 993. Peakflowmetrie – Fiºã de urmãrire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1004. Spirometria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1025. Pulsoximetria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1056. Medicaþia în astm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1087. Medicaþia antiastmaticã Lista CNAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1188. Monitorizarea astmaticului Organizarea cabinetului MF . . . . . . . . . . . 1209. Fiºa de evaluare-monitorizare în astm - model. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12310. Fiºa de monitorizare a astmaticului . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12511. Mesaje educaþionale pentru pacientul cu astm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12612. Plan de intervenþie-automonitorizare în astm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12813. Dispozitive inhalatorii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129

8. BBIBLIOGRAFIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135


MESAJE CHEIE

Astmul eeste oo bboalã iinflamatorie ccronicã aa ccãilor rrespiratorii ccaracteri-zat pprin rreversibilitate ººi vvariabilitate.

Wheezingul ssugereazã ddiagnosticul dde aastm ddar nnu eeste ppatognomo-nic, iiar aabsenþa ssemnelor cclinice ssugestive ppentru aastm nnu ppoateexclude ddiagnosticul dde aastm.

Spirometria eeste iinvestigaþia dde eelecþie ppentru sstabilirea ddiagnosticu-lui ººi eevaluarea ccontrolului oobþinut pprin ttratament.

Peakflow-mmetria eeste mmetoda aaccesibilã ppentru ddeterminarea vvari-abilitãþii oobstrucþiei ccãilor rrespiratorii, iimportantã ppentru ddiagnosticul,evaluarea ººi aautoevaluarea nnivelului dde ccontrol aal aastmului.

Evalueazã sseveritatea aastmului lla uun ppacient nnou ddiagnosticat, aapoireevalueazã pperiodic nnivelul dde ccontrol oobþinut pprin ttratament.

În ttratamentul aastmului sse pporneºte dde lla nnivelul dde ccontrol aatins ººimedicaþia ppreexistentã ººi sse ffoloseºte sstrategia îîn ttrepte.

Bronhodilatatoarele ccu dduratã sscurtã dde aacþiune ººi aadministrareinhalatorie lla nnevoie ssunt mmedicamentele dde pprimã aalegere îîn ttrata-mentul ssimptomelor, iinclusiv îîn aabordarea eexacerbãrilor aastmului.

Medicamentele ccele mmai eeficiente ppentru ccontrolul aastmului ppe tter-men llung ssunt ccorticosteroizii iinhalatori.

Demonstrarea, rrevizuirea ººi ccorectarea ttehnicii iinhalatorii ppraticatede ppacient eeste nnecesarã lla ffiecare vvizitã.

Depistarea ffactorilor ddeclanºatori aai eexacerbãrilor ººi rrecomandãrilevizând mmãsurile ppreventive ttrebuie ffãcute lla ffiecare oocazie.

Întocmirea uunui pplan sscris dde mmanagement ((de iintervenþie) îîn aastm ccasuport ddecizional ppentru ppacient eeste uun iinstrument dde ccreºtere aa ccali-tãþii îîngrijirilor ooferite aastmaticilor.

9

10

11

1

2

3

4

5

6

7

8


1. INTRODUCERE

Astmul este o problemã globalã de sãnãtate publicã, ce afecteazã toategrupele de vârsta ºi toate categoriile sociale. Se estimeazã ca, la nivel mon-dial, numarul bolnavilor cu astm este de aproximativ 300 de milioane3.Prevalenþa astmului a crescut în Romania de la 5% în 1994-1995, la 7% în2000-2001.

În Bucureºti, aproximativ 10% din ºcolari au astm145.

Astmul necontrolat poate produce grave perturbãri în activitatea curentã ºipoate fi uneori cauzã de deces.

Astmul, deºi o boalã comunã, are un impact socio-economic semnificativdatoritã absenteismului datorat exacerbãrilor. În acelaºi timp exacerbãrileastmului scad productivitatea muncii prin reducerea capacitãþii de muncã.Impactul social este corelat direct cu severitatea astmului, aceastã corelareeste mai semnificativã la adulþi ºi preºcolari146.

Costurile astmului sunt directe cu medicamente, spitalizare, personalmedical ºi indirecte definite cã „resurse pierdute” datorita absenteismului ºipensionarilor timpurii, precum ºi costuri intangibile, reprezentate de cali-tatea vieþii ºi de problemele sociale ale pacienþilor ºi famiilor acestora191.

SSCOP

Acest DOCUMENT a fost elaborat cu scopul de a sprijini adoptarea sis-tematicã a recomandãrilor «Ghidului de management al astmului» de cãtremedicii de familie.

Literatura de specialitate internaþionalã sesizeazã în mod constant dis-crepanþa dintre nivelul de cunoaºtere teoretic ºi practica de zi cu zi.

Realitatea de la care plecãm ºi pe care dorim sã o înbunãtãþim este cã,doar o parte dintre pacienþii cu astm sunt cunoscuþi, ºi o ºi mai micã partesunt trataþi în mod adecvat. Un numãr redus de pacienþi au acces la serviciispecializate de pneumologie, în ambulator sau spital, sau la explorãrifuncþionale de calitate.


Prin poziþia lor în relaþie cu pacientul astmatic ºi familia acestuia, în con-diþiile unei practici mai structurate, medicii de familie ar putea juca un rolmult mai important în îngrijirea astmaticilor, cum dealtfel îl joacã ºi în alteþãri.

Îndrumãtorul preia ºi dezvoltã recomandãrile «Ghidului de managemental astmului» ºi oferã profesioniºtilor din asistenþa primarã un ansamblu de«instrumente» care sã faciliteze adoptarea sistematicã a recomandãrilor for-mulate.

Recomandãrile ghidului au fost formulate pornind de la cele mai frecventeîntrebãri pe care medicul de familie ºi le pune în legaturã cu pacientul ast-matic.

CUI SE ADRESEAZÃ

Instrumentul de implementare al Ghidului de astm se adreseazã în primulrând medicilor de familie. Cu siguranþã însã cã, unele informaþii vor fi so-cotite ca utile nu doar de cãtre aceºtia, dar ºi de cãtre alte categorii de furni-zori de servicii medicale care îngrijesc persoanele cu astm, decidenþii dinsistemul sanitar ºi nu în ultimul rând de cãtre pacienþi ºi rudele acestora.

FORMA DE PREZENTARE

Îndreptarul propune instrumente în trei variante:1. VVarianta ppentru mmedici – conþine recomandãrile formulate (cu referire

la surse) ºi instrumentele practice de lucru.2. VVarianta pplastifiatã - conþine un algoritm de aplicare a recomandãrilor

în practicã3. VVarianta ppentru ppacienþi - explicã pacienþilor recomandãrile ghidului

într-un limbaj accesibil.

PLANIFICAREA REVIZIEI RECOMANDÃRILOR

Revizuirea documentelor care stau la baza alcãtuirii acestui îndreptar vaavea loc peste trei ani (2012). Dacã studii importante vor avea rezultate caresã împunã schimbarea practicii actuale, atunci procesul de revizuire a reco-mandãrilor va fi declanºat mai rapid.


2. METODOLOGIA DE LUCRU

Proiectul de elaborare a unui îndreptar de implementare a recomandãrilorde bunã practicã în managementul astmului a pornit de la nevoia asociaþieiprofesionale a medicilor de familie de a avea propriul ghid-instrument,adaptat la particularitãþile de funcþionare a asistenþei primare, în contextulmai larg al sistemului nostru de sãnãtate.

Au ffost ppreluate rrecomandãrile formulate în «Ghidului de management alastmului» la care grupul de lucru a fost coautor (recomandãrile marcate cugri).

În anumite situaþii, au fost introduse noi recomandãri, sau au fost formu-late recomandãri mai detaliate. Noile recomandãri au fost formulate pornindde la întrebãri relevante pentru practica de medicina familiei, pe bazadovezilor oferite de ghidurile de bunã practicã elaborate în ultimii 10 ani.Elaborarea de recomandãri de practicã pornind în principal de la ghidurilede practicã déja existente ºi nu a întregii literaturi de specialitate are la bazãmetodologia ADAPTE. În formularea noilor recomandãri s-a þinut cont decorespondenþa clarã dintre puterea recomandãrii ºi tipurile de studii carestau la baza lor. Pentru formularea acestei corespondenþe s-a utilizat în vvari-anta iiniþialã aa îîndreptarului tabelul de convergenþã “Ierarhia dovezilor ºiputerea recomandãrilor” (preluatã de la SIGN) utilizatã de CNSMF la elabo-rarea tuturor ghidurilor de practicã dezvoltate pânã acum –. (vezi Anexa 6Tratament). Având însã în vedere cã recomandãrile preluate din «Ghiduluide management al astmului» (în majoritate) folosesc sitemul GRADE (vezi«Ghidul de management al astmului»), în varianta ffinalã aa îîndreptarului s-arenunþat la sistemul SIGN de cuantificare, pentru recomandãrile nou intro-duse.

Sistemul GRADE (Grading of Recommendations Assessment,Development and Evaluation1 este adoptat acum printre alte organizaþii deAmerican Thoracic Society, European Respiratory Society ºi AmericanCollege of Chest Physicians. Acest sistem separã evaluarea calitãþii dovezilorde puterea recomandãrilor.


Calitatea ddovezilor eeste cclasificatã îîn 44 nnivele:

Studiile controlate randomizate sunt considerate de calitate înaltã, darcalitatea lor poate fi scãzutã din diferite motive ce includ vicii de metodolo-gie, rezultate inconsistente ºi imprecise, etc.

Studiile observaþionale sunt considerate de calitate mai joasã, dar calitatealor poate creºte dacã mãrimea efectului este mare ºi eventualii factori deconfuzie care ar putea interveni ar acþiona în sensul scãderii efectului.

Puterea rrecomandãrilor sse cclasificã îîn 44 ccategorii:

Puterea recomandãrii se clasificã în funcþie de 4 factori:mãrimea diferenþei dintre efectele favorabile ºi cele nefavorabile; o dife-renþã mare implicã o recomandare mai puternicãcalitatea dovezilor ce susþin estimarea efectului; o calitate mai înaltãsusþine o recomandare puternicãvariabilitatea valorilor ºi preferinþelor medicilor ºi pacienþilor; existenþaunor intervenþii alternative scad puterea recomandãriicostul intervenþiei; costul mai mic creºte puterea recomandãrii

Implicaþiile pputerii rrecomandãrilor îîn ssistemul GGRADE sunt clare.O rrecommandare pputernicã implicã:

pentru pacienþi: majoritatea pacienþilor aflaþi în situaþia lor ar dori acþi-unea recomandatã

Recomandare pputernicã îîn ffavoarea uunei iintervenþiiRecomandare sslabã ((opþionalã) îîn ffavoarea uunei iintervenþiiRecomandare sslabã ((opþionalã) îîmpotriva uunei iintervenþiiRecomandare pputernicã îîmpotriva uunei iintervenþii

⊕⊕⊕⊕ Înaltã – este puþin probabil ca cercetãri ulterioare sã schimbegradul de încredere în efectul estimat⊕⊕⊕ Moderatã – este probabil ca cercetãri ulterioare sã schimbe gradulde încredere în efectul estimat ºi ar putea sã modifice efectul estimat⊕⊕ Joasã – este foarte probabil ca cercetãri ulterioare sã schimbe gradulde încredere în efectul estimat ºi este probabil sã modifice efectul estimat⊕ Foarte joasã – Orice estimare a efectului este incertã


pentru medici: majoritatea pacienþilor trebuie sã primeascã acþiunearecomandatã

O rrecommandare sslabã (opþionalã) implicã:pentru pacienþi: majoritatea pacienþilor aflaþi în situaþia lor ar dori acþi-unea recomandatã, dar mulþi pacienþi nu ar dori acest lucrupentru medici: existã alegeri diferite pentru pacienþi diferiþi ºi medicultrebuie sã ajute pacientul în a alege varianta cea mai potrivitã

În cazul în care nu existã suficiente dovezi pentru a putea formula o reco-mandare ºi totuºi grupul de elaborare al ghidului a simþit nevoia de a facetotuºi o recomandare, aceasta a fost marcatã cu semnul:

Documentul a fost îmbogãþit cu diagrame, tabele, scheme care sã asistemedicii de familie în a lua cele mai bune decizii privind managementul ast-mului în cabinetul lor, cu atât mai mult cu cât pentru unii pacienþi accesi-bilitatea la îngrijiri pneumologice de calitate este limitatã.

Dupã elaborarea primei variante a instrumentului a avut loc etapa de con-sultare cu alþi medici de familie. Medicii de familie consultaþi au facut suge-stii pentru modificãri ale conþinutului ºi formei. În funcþie de sugestiile primi-te de la potenþialii utilizatori, documentul iniþial a suferit mai multe modi-ficãri. Variante succesive ale instrumentului au fost discutate în cadrul gru-pului de lucru. Din dorinþa cã instrumentul sã ofere un rãspuns cât mai com-plet la nevoile de învãþare ale medicilor de familie a existat ºi o a 2-a con-sultare cu medicii de familie.

Varianta actualã reprezintã varianta finalã propusã pentru consultare unuigrup larg de medici de familie, dar ºi Societãþii Române de Pneumologie,Societãþii Române de Alergologie ºi Imunologie Clinicã ºi altor specialiºti.

Cea mai bunã practicã recomandatã pe baza experienþei grupului deelaborare a ghidului, folosind ºi experienþa grupurilor de elaborare a unorghiduri internaþionale2-4


3. LISTA TABELELOR ªI ANEXELORLLISTA TABELE

LLISTA ANEXE

Nr aanexa Titlul PaginaAnexa 1 Factorii de risc ºi simptomatologia astmului ...................93Anexa 2 Valoarea diagnosticã a simptomelor izolate ....................99Anexa 3 Peakflowmetrie – Fiºã de urmãrire ................................100Anexa 4 Spirometria ...................................................................102Anexa 5 Pulsoximetria ................................................................105Anexa 6 Medicaþia în astm .........................................................108

Tipuri de medicamente ....................................................1081. Corticosteroizi inhalatori CSI .......................................1092. Corticosteroizi orali CSO..............................................1113. Antileucotriene AL .......................................................1134. Beta agoniºti cu duratã lungã de acþiune

inhalatori BADLA.........................................................1145. Metilxantine .................................................................1156. Beta agoniºti cu duratã scurtã de acþiune

inhalatori BADSA...........................................................1167. Anticolinergice ..........................................................117

Nr ttabel Titlul PaginaTabelul 1 Factorii de risc implicaþi în astm .......................................24Tabelul 2 Criterii de orientare în diagnosticul diferenþial

ASTM - BPOC...................................................................39Tabelul 3 Evaluarea nivelului de control al astmului la

copii >12 ani ºi adulþi .......................................................41Tabelul 4 Tipuri de medicamente utilizate în tratamentul astmului...46Tabelul 5 Administrarea tratamentului farmacologic

la copii >5 ani, adolescenþi ºi adulþi ................................52Tabelul 6 Dozele zilnice de CSI estimate cã echipotente

pentru adulþi .....................................................................55Tabelul 7 Criterii de risc pentru deces la pacientul astmatic .............80Tabelul 8 Tipuri de rãspuns la administrarea medicamentelor ..........90


Anexa 7 Medicaþia antiastmaticã Lista CNAS..............................118Anexa 8 Monitorizarea astmaticului

Organizarea cabinetului MF .........................................120Anexa 9 Fiºa de evaluare-monitorizare în astm - model .............123Anexa 10 Fiºa de monitorizare a astmaticului...............................125Anexa 11 Mesaje educaþionale pentru pacientul cu astm .............126Anexa 12 Plan de intervenþie-automonitorizare în astm................128Anexa 13 Dispozitive inhalatorii...................................................129


4. DEFINIÞII

AAstmmul este o boalã respiratorie cronicã manifestatã prin obstrucþia cãiloraeriene, reversibilã (incomplet la unii pacienþi) spontan sau cu tratament.Substratul fiziopatologic al bolii este inflamaþia cronicã a cãilor aeriene, aso-ciatã cu hiperreactivitatea bronºicã la diferiþi stimuli.147

Clinic, astmul se manifestã prin episoade recurente de tuse, wheezing,dispnee, constricþie toracicã, apãrute noaptea sau dimineaþa devreme, aso-ciate cu obstrucþia cãilor aeriene pulmonare, reversibilã spontan sau la tra-tatment, cu durata de minute, ore.

Studiul NHANES II considerã astmul prezent, dacã a fost diagnosticat decãtre medic sau dacã o persoanã relateazã cã a avut frecvente tulburãri respi-ratorii cu wheezing în ultimele 12 luni, excluzând gripa sau alte infecþii.147

Hiperreactivitatea bbronºicã (HRB) este un rãspuns anormal la stimuli obis-nuiti (inofensivi) a cailor aeriene, prin bronhospasm. Substratul este com-plex, dar inflamaþia pare a juca rolul principal.

Wheezing-uul este un termen adoptat din limba englezã ºi reprezintã o res-piratie ºuieratoare întotdeauna pe aceeaºi tonalitate, perceptibilã mai alesîn expir, dar uneori ºi în inspir, expresie a obstrucþiei cãilor aeriene inferioare(de diferenþiat de obstrucþia cãilor ariene superioare - stridor). Pentru epi-soade repetate de wheezing se foloseºte termenul de wheezing recurent.

Termenul WAARI (wheezing asociat cu infecþiile respiratorii) acoperã diag-nosticul de: bronºiolitã (pentru copiii sub 1 an), bronºitã astmatiformã (ter-men vechi, încã folosit în þãrile francofone, pentru copiii peste 1 an) sauwheezing recurent asociat cu infecþiile respiratorii sau cu astmul simpto-matic.148

Nu se mai recomandã folosirea termenului de “bronºitã asmatiformã”.


Bronºiolitele sunt inflamaþii bronºice, cel mai frecvent datorate unor infecþiivirale. Mai frecvente între 6 luni ºi doi ani, sunt cel mai des datorate virusuluisinciþial respirator. Cele mai comune simptome sunt: wheezingul ºi tusea.

Literatura medicalã actualã pune în discuþie mai multe subtipuri clinice(fenotipuri) de astm.

În funcþie de vârsta de debut, se disting: I. FFenotipuri astmatice la copil, II.AAstmmul ppersistent ddin ccopilãrie ppânã lla vvarsta dde aadult ººi IIII. AAstmmul ccu ddebutla aadult.

La copil se vorbeºte în principal despre 4 fenotipuri astmatice: 1.Wheezing-uul ttranzitor aal ssugarului ººi ccopilului mmic ((pînã lla 33 aani);; 22.Wheezing-uul nnon-aatopic aal ppreºcolarului ººi ººcolarului mmic;; 33. WWheezing-uul//astmmul ppersistent mmediat IIg EE ººi 44. AAstmmul ccu ddebut ttardiv îîn ccopilãrie.

Wheezing-ul tranzitor, secundar infecþiilor virale apare în general la copiiifãrã AHC de astm ºi fãrã markeri de atopie, cu IgE normale; wheezingul per-sistent apare la copiii cu antecedente de atopie ºi IgE crescute.

Majoritatea copiilor cu astm continuã cu wheezing semnificativ la vârstaadultã. Cu cât simptomele sunt mai intense în copilarie, cu atât mai multacestea vor continua149.

NU sse mmai rrecomandã uutilizarea ttermenilor dde astmm iintrinsec, eextrinsec,infecþios, întrucât aceeaºi simptomatologie poate fi cauzatã de mai mulþifactori declanºatori ºi aceeaºi medicaþie remite simptomatologia.

Riscul dde aastmm este influenþat de interacþiunea complexã dintre factoriicare þin de organismul gazdã – factori ppredispozanþi ºi aceia care þin demediu - determminanþi sau/ºi declanºatori ai bolii/simptomelor astmatice.(Detalii despre rolul lor – Vezi Anexa 1)


TABELUL 1A. FFACTORII DDE RRISC IIMPLICAÞI ÎÎN AASTM

Factori Terenul atopicpredispozanþi Hiperreactivitatea bronºicã

SexulOriginea etnicã

Factori Alergene de interior Acarienideterminanþi Alergene animale(cauzatori) Gândaci

Fungi, mucegaiuriAlergene de exterior Polen

FungiAspirina, AINSAlergene profesionale

Factori Infecþiile respiratoriifavorizanþi Greutatea micã la naºtere

Regimul alimentarPoluarea aerului Poluarea din exterior

Poluarea din interiorFumatul Pasiv

ActivB. FFACTORI CCARE EEXACERBEAZÃ AASTMUL

Factori Alergenedeclanºatori Infecþiile respiratoriisau ““triggeri” Exerciþiul fizic

ClimatulBioxidul de sulfAlimenteleBetablocantele


5. ALGORITM - MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU ASTM


5.1. MANAGEMENTUL ASTMULUI – ADNOTÃRI ALGORITM


5.1.1. SSIMPTOMELE DDE AASTM

Simptomele ssugestive ppentru aastm ssunt:1. DDispneea2. TTusea3. WWheezing-uul4. SSenzaþia dde cconstricþie ttoracicã

Niciunul ddin aaceste ssimptome nnu eeste sspecific ppentru aastm, fiind prezente ºiîn alte afecþiuni. (Vezi Anexa 2- Valoarea diagnosticã a simptomelor izolate)

Ca simptome izolate, wheezingul ºi dispneea nnocturnã au cea mai bunãvaloare predictivã pentru diagnosticul de astm (24% respectiv 21%). Valoa-rea predictivã este dublã în cazul simptomelor combinate (wheezing plusdispnee diurnã în repaos sau wheezing plus dispnee nocturnã) faþã de simp-tomele izolate. Wheezingul asociat cu cel puþin 2 din simptomele nocturne(dispnee nocturnã, tuse nocturnã sau constricþie toracicã nocturnã) are osensibilitate de 80% pentru diagnosticul de astm. (vezi Anexa 2-dg)5,6

Simptomele aastmatice pot avea urmãtoarele caracteristici care cresc,deasemenea, probabilitatea diagnosticului

variabilitatea cca iintensitate (în cursul aceleaºi zile, de la o zi la alta saude la un sezon la altul) ºi/sau iintermitenþa (absente în afara episoadelorsimptomatice) agravarea îîn ccursul nnopþii ssau ddimineaþa ddevremeapariþia ddupã ffactori ddeclanºatori sspecifici (alergeni, AINS) sau nespeci-fici (fum, mirosuri puternice, aer rece, efort fizic, beta-blocante sistemi-ce sau oculare) ºiameliorarea ssau ddispariþia sspontanã // ddupã aadministrarea dde aantiast-matice

R1Diagnosticul dde aastm vva ffi lluat îîn cconsiderare lla oorice ppacient ccare

prezintã ccel ppuþin uunul ddin ssimptomele ssugestive dde aastm, iindiferent ddevârstã.

DDIIAAGGNNOOSSTTIICCUULL ÎÎNN AASSTTMM


Prezentarea clinicã a astmului este foarte variabilã interindividual ºi chiarla acelaºi individ în timp, din punct de vedere al aspectului ºi severitãþiisimptomelor; pot apãrea ºi forme cclinice pparticulare rrelativ aatipice:

tuse iizolatã ((astmul ttusiv)dispnee rrelativ ccontinuã, aaccentuatã lla eefort ssau îîn aalte ccircumstanþe.

La cei mai mulþi pacienþi, istoria nnaturalã aa aastmului iimplicã pperioade ddeagravare denumite exacerbãri aastmatice care alterneazã ccu pperioade mmaipuþin ssimptomatice ººi cchiar ccu pperioade dde aacalmie.

La un pacient cu simptome de astm prezenþa anumitor factori modificãprobabilitatea de astm.

Evaluarea acestor factori permite estimarea pprobabilitãþii dde aastm - utilãmai ales la pacienþii la care evaluarea iniþialã (evaluarea clinicã + spirome-trie/peakflowmetrie cu test bronhodilatator) nu a permis confirmarea diag-nosticului de astm.

Factori care cresc pprobabilitatea Factori care scad pprobabilitateadiagnosticului de astm2 diagnosticului de astm2

- Asocierea mai multor simptome - Debutul simptomelor dupã de astm 40 de ani;

- Anumite caracteristici ale - Istoric vechi de fumãtor înaintesimptomelor prezente: de debutul simptomelor;• variabile cã intensitate în timp - Simptomele apar numai în(chiar intermitente cu perioade context infecþiosasimptomatice) (la adult);

• se agraveazã în timpul nopþii - Tuse cronicã productivã, în sau dimineaþa devreme repetat absenþa wheezingului sau a

• apar dupã efort, expunere la constricþiei toracice;alergene: polen, praful de casã, - Examen clinic pulmonar animale; infecþii virale, sub- normal la un pacient

stanþe chimice, fum de þigarã; simptomatic în momentulmedicamente (aspirinã, AINS examinãrii;sau ß-blocante) - Boli cardiace asociate.

R2La oorice ppacient ccu ssimptome dde aastm sse rrecomandã eevaluarea ffacto-

rilor cce ccresc ssau sscad pprobabilitatea ddiagnosticului dde aastm.


5.1.2. SSTABILEªTE DDIAGNOSTICUL DDE AASTM _ EEx cclinic/Teste ddiagnostice

Suspiciunea dde aastm este ridicatã de:A. Prezenþa simptomelor astmatice mai mult sau mai puþin caracteris-

tice.B. +/- semne ffizice de obstrucþie /hiperinflaþie (! examenul fizic poate fi

ºi normal!)Cele mmai aaccesibile mmetode ppentru cconfirmarea ddiagnosticului dde aastm

sunt:C1. SSpirometria, (cu testarea reversibilitãþii obstrucþiei la bronhodilatator

sau la corticosteroizi) C2. Monitorizarea PEF

B. EEXAMENUL FIZIC PULMONAR:

Examenul ffizic ppulmonar poate releva semne de obstrucþie +/- hiperinflaþie:raluri sibilante difuze bilateralexpir prelungitdiminuarea difuzã a murmurului vezicular

R3Nu eexcludeþi uun ddiagnostic dde aastm ddoar ppe bbaza uunui eexamen ffizic

pulmonar nnormal.

• se amelioreazã sau dispar - PEF sau spirometrie normale dupã medicaþie antiastmaticã la un pacient simptomatic în

- Istoric familial de astm; momentul determinãrii- Istoric personal sau familial de boli

atopice (dermatitã atopicã, rinitãalergicã);

- raluri sibilante ºi/sau expir prelungitbilateral difuz la auscultaþia toracicã

- VEMS sau PEF scãzut fãrã o altã explicaþie

- eozinofilie perifericã fãrã o altã explicaþie


Examenul fizic este puþin sensibil în identificarea obstrucþiei bronºice di-fuze din astm, fiind relativ frecvent normal chiar la pacienþi simptomatici ºicu obstrucþie confirmatã spirometric.

În crizele severe de astm pot sã aparã semne fizice suplimentare: tahicar-dia, limitarea vorbirii, semne de hiperinflaþie pulmonarã, folosirea muºchilorrespiratori accesori (vezi severitatea exacerbãrii astmatice).

Confirmarea ddiagnosticului dde aastmIstoricul ºi semnele clinice sunt baza diagnosticului în astm183,194, dar

evaluarea simptomelor ca dispneea ºi wheezingul este adesea dificilã. Mãsurarea funcþiei pulmonare, cu evidenþierea obstrucþiei bronºice vari-

abile în timp ºi dupã administrarea de substanþe bronhodilatatoare, confir-mã diagnosticul de astm.

C. TTESTELE DIAGNOSTICE

Prin reversibilitate se înþelege ameliorarea rapidã a funcþiei pulmonare(VEMS/PEF-ului) la câteva minute dupã administrarea unui bronhodilatatorcu acþiune rapidã.

Termenul de variabilitate se referã la oscilaþiile funcþiei pulmonare, în sen-sul agravãrii sau ameliorãrii ei în timp. Variabilitatea se poate manifesta peparcursul unei zile (ºi atunci se numeºte variabilitate diurnã), sau în decursde zile, luni, sezon.

1. SSpirometriaR4

Spirometria eeste mmetoda rrecomandatã ppentru iidentificarea oobstrucþieibronºice ººi mmãsurarea sseveritãþii ssale.150

Existenþa uunor pparametri sspirometrici nnormali lla uun ppacient FFÃRÃsimptome îîn mmomentul eefectuãrii mmanevrei nnu eexclude aastmul.Existenþa uunor pparametri sspirometrici nnormali lla uun ppacient CCU ssimp-tome îîn mmomentul eefectuãrii mmanevrei sscade pprobabilitatea dde aastmºi iimpune eefectuarea dde iinvestigaþii ppentru aalte bboli.Spirometria ttrebuie eefectuatã dde ppersonal aantrenat; îîn ccaz dde ddubiuasupra vvaliditãþii eei sse rrecomandã rrepetarea îîntr-uun llaborator sspecia-lizat


Spirometria este o investigaþie rapidã, sigurã ºi relativ ieftinã. Parametrii esenþiali mãsuraþi prin spirometrie în cursul unei manevre expi-

ratorii forþate sunt:Capacitatea VVitalã FForþatã ((CVF ssau FFVC)Volumul EExpirator MMaxim îîn pprima SSecundã aa uunui eexpir fforþat ((VEMSsau FFEV1)ªi rraportul VVEMS/CVF

Rezultatele sunt exprimate în valori observate absolute ºi procente dinvaloarea prezisã.

Obstrucþia bbronºicã este definitã prin scãderea raportului VEMS/CVF sublimita inferioarã a normalului.

VEMS este un parametru scãzut în multe dintre bolile respiratorii, de aceease foloseºte raportul VEMS/CVF. Valoarea normalã este 0.75 - 0.80. La copiinormalul poate fi 0.90.

Scãderea sub 00,7 este consideratã definitorie pentru obstrucþia bbronºicã, deºipoate subestima obstrucþia la pacienþi mai tineri8. Severitatea oobstrucþiei estedeterminatã de valoarea VVEMS exprimatã procentual din valoarea prezisã.

⊕⊕⊕⊕ Severitatea obstrucþiei se asociazã cu riscul de exacerbãri9 ºi curiscul de a dezvolta obstrucþie fixã în timp10. Percepþia de cãtre pacienþi aobstrucþiei fluxului aerian este foarte variabilã, aºa încât spirometria indicãuneori obstrucþie mai severã decât cea estimatã în urma istoricului sau aexamenului fizic. Pe de altã parte, este posibil ca anumiþi pacienþi cu astm(mai ales cei aflaþi sub tratament) sã aibã valori spirometrice normale (sensi-bilitate micã a testului).

Testarea rreversibilitatea oobstrucþiei R5

Efectuaþi uun ttest dde rreversibilitate lla bbronhodilatator lla ttoþi ppacienþii ccususpiciune dde aastm ººi oobstrucþie bbronºicã cconfirmatã sspirometric, ccumãsurarea VVEMS îînainte ººi ddupã aadministrarea bbronhodilatatorului.Administraþi bbronhodilatatorul ffolosind uun ddispozitiv ppMDI ccucamerã dde iinhalare ppentru oo ddepunere ppulmonarã ccât mmai eeficientã.Consideraþi oo ccreºtere aa VVEMS ccu >> 4400 mmL lla 115-330 dde mminute ddupãadministrarea aa 4400 µg dde ssalbutamol iinhalator cca ººi cconfirmare aa aast-mului.


Reversibilitatea obstrucþiei dupã administrarea unui bronhodilatator sau aunui corticosteroid este caracteristicã astmului. ⊕⊕⊕ Rãspunsul bronhodilatator este considerat semnificativ de cãtre con-sensurile internaþionale atunci când valoarea VEMS ccreºte ccu >>200 mmL ººi ccu>12% faþã de valoarea iniþialã (pre-bronhodilatator) dupã 15-30 minute dela administrarea a 400 µg de salbutamol inhalator8. Un grad de reversibili-tate existã însã ºi în alte boli pulmonare însoþite de obstrucþie bronºicã12. Ocreºtere a VEMS cu 400 mL dupã bronhodilatator este mult mai sugestivãpentru astm; creºteri mai mici sunt mai puþin discriminatorii faþã de alteboli13.

La efectuarea spirometriei valorile diferã la mãsurãtori diferite; se ia înconsiderare cea mai mare valoare obþinutã.

Uneori reversibilitatea dupã administrarea de bronhodilatator este absen-tã sau micã. În aceastã situaþie atitudinea va fi dictatã de probabilitatea diag-nosticului de astm.

În cazul în care probabilitatea de astm este micã se vor face investigaþiipentru diagnostice alternative.

În cazul în care probabilitatea de astm este mare se poate administra untratament de probã cu corticosteroid inhalator (budesonid 200 µg x 2 / zi sauechivalent, timp de 6-8 sãptãmâni) sau, în obstrucþia severã în care existã ungrad de rezistenþã la corticosteroizii inhalatori14, cu corticoid oral (predni-son 30 mg /zi timp de 7-14 zile). Similar cu reversibilitatea dupã bronhodi-latator, creºterea VEMS cu > 400 mL faþã de valoarea iniþialã este intens su-gestivã de astm.

R6Efectuaþi uun ttest tterapeutic ccu CCSI ssau CCSO lla ppacienþii ccu ssuspiciunede aastm ººi oobstrucþie bbronºicã cconfirmatã sspirometric, ffãrã rreversibi-litate ssemnificativã ddupã bbronhodilatator. SSe vva mmãsura VVEMS îînainteºi ddupã ttestul tterapeutic ccu ccorticosteroid.Consideraþi oo ccreºtere aa VVEMS ccu >> 4400 mmL ddupã aadministrarea uunuitest tterapeutic ccu CCSI ssau CCSO cca ººi cconfirmare aa aastmului.


2. PPeakflowmetria - DDeterminarea PPeak EExpiratory FFlow/debitului eexpira-tor dde vvârf

Determinarea PEF (peak expiratory flow sau debitul expirator de vârf) cuajutorul peakflowmetrului este o metodã simplã ºi ieftinã de mãsurare afuncþiei pulmonare.

Determinarea PEF este mult mai dependentã de efort ºi de cooperarea pa-cientului decât determinarea VEMS (fiind astfel mai supusã erorilor). Înacelaºi timp determinarea PEF nu confirmã existenþa obstrucþiei ci doar oreducere a funcþiei pulmonare (care poate fi prezentã ºi în cazul uneirestricþii).

De aaceea, PPEF sse ffoloseºte îîn sspecial ppentru mmonitorizare/automonito-rizarea aastmului iiar uutilizarea PPEF îîn sscop ddiagnostic sse vva fface ddoar aatuncicând sspirometria nnu eeste ddisponibilã.

Determinarea PEF presupune un expir forþat dupã un inspir complet. Sefac trei determinãri succesive ºi se înregistreazã valoarea cea mai mare.

Valoarea rezultatã se raporteazã la valoarea personalã cea mai bunã (va-loarea PEF determinatã într-un moment de absenþã sau de control al boliiastmatice) sau la valoarea prezisã15.

⊕⊕ Determinarea PEF înainte ºi dupã administrarea unui bronhodilatatorsau corticosteroid pentru punerea în evidenþã a reversibilitãþii obstrucþiei seface similar cu determinarea VEMS prin spirometrie.

R8Consideraþi oo ccreºtere aa PPEF ccu >> 660 LL/min ddupã aadministrarea uunuibronhodilatator ssau aa uunui ccorticosteroid ((similar ccu ccreºterea VVEMS)ca ººi cconfirmare dde aastm.

R7Folosiþi ddeterminarea PPEF ppentru iidentificarea oobstrucþiei ddin aastm ººia uunui rrãspuns lla bbronhodilatator ssau ccorticosteroid DDOAR ccând eesteimposibilã eefectuarea sspirometriei.O vvaloare sscãzutã lla uun ppacient ccu ssimptome ssugestive dde aastm ssuge-reazã pprezenþa oobstrucþiei bbronºice.


Creºterea PPEF ccu ppeste 660 LL/min ººi ppeste 220% ddin vvaloarea iiniþialã lla 115minute dupã administrarea a 200-400 µg salbutamol inhalator confirmãdiagnosticul de astm16.

Deseori pacienþii cu suspiciune de astm au spirometrie ºi/sau determinarePEF normale în momentul examenului iniþial. În aceastã situaþie atitudineadepinde de probabilitatea diagnosticului de astm estimatã în funcþie de fac-torii descriºi mai sus.

MMonitorizarea PPEF lla ddommiciliu

Constã din determinarea PEF cu ajutorul unui peakflowmetru de minim 2ori pe zi timp de minim 2 sãptãmâni la domiciliul pacientului.

PEFmetrele portabile se folosesc pentru auto-monitorizarea zilnicã aobstrucþiei fluxului aerian. Valorile diferã în funcþie de tipul de PEFmetru, deaceea se recomandã folosirea aceluiaºi aparat.

Variabilitatea PPEF (ca expresie a variabilitãþii obstrucþiei bronºice carac-

R10La ppacienþii ccu ssimptome dde aastm ººi sspirometrie nnormalã ººi/sau vva-loare nnormalã aa PPEF lla eexaminarea iiniþialã sse ppoate rrecomandamonitorizarea PPEF lla ddomiciliu ppentru cconfirmarea aastmului.Deºi vvariabilitatea ssemnificativã aa PPEF ssugereazã aastmul, aacest rrezul-tat ttrebuie iinterpretat ccu pprecauþie, îîn ccontext cclinic.

R9La uun ppacient ccu ssuspiciune dde aastm ººi vvaloare PPEF nnormalã, eesteindicatã eefectuarea uunei sspirometrii; ccând aaceasta eeste iimposibilãacþionaþi cca mmai jjos.La uun ppacient ccu pprobabilitate mmicã dde aastm lla ccare sspirometria //valoarea PPEF eeste nnormalã, eefectuaþi iinvestigaþii ssuplimentare ppentrudiagnostice aalternativeLa uun ppacient ccu pprobabilitate mmare dde aastm lla ccare sspirometria //valoarea PPEF eeste nnormalã, eefectuaþi iinvestigaþii ssuplimentare ppentrua cconfirma aastmul, ssau, îîn llipsã, uun ttest tterapeutic ccu ccorticosteroidinhalator.


teristicã astmului) poate fi calculatã dupã formula (PEFmaxim –– PPEFminim) //PEFmaxim17.

⊕ Prezenþa unei variabilitãþi de > 20% minim 3 zile pe sãptãmânã timp dedouã sãptãmâni este sugestivã pentru diagnosticul de astm17;18. Sensibili-tatea acestei metode în diagnosticul astmului este însã micã, iar specifici-tatea este medie, întrucât variabilitatea PEF poate fi prezentã ºi în alte bolisimilare cu astmul.

Aºadar PPEF eeste ffolositã ppentru:Automonitorizarea aastmuluiIdentificarea ffactorilor ddeclanºatori ((presupune mmãsurarea PPEF îîn ddiferiteperioade aale zzilei, ccând eexistã eexpuneri lla ddiferite ssubstanþe -eex lla lloculde mmuncã - ssau îîn ttimpul eefortului).Confirmarea ddg. dde aastm –– oo ccreºtere aa PPEF >> 220% ººi >> 660L/min ddupã bbron-hodilatator ssau ccorticosteroid eeste îînalt ssugestivã ppentru ddg. dde aastm.

3. MMãsurarea hhipereactivitãþii bbronºiceHiperreactivitatea bronºiilor (HRB) la diverºi stimuli reprezinta o caracte-

risticã esenþiala a astmului.

Metoda cea mai folositã pentru mãsurarea HRB constã în mãsurarea modi-ficãrii VEMS dupã administrarea pe cale inhalatorie de metacolinã sau his-

R11La ppacienþii ccu ssimptome dde aastm ººi sspirometrie nnormalã ººi/sau vva-loare nnormalã aa PPEF lla eexaminarea iiniþialã sse rrecomandã îîn pprimulrând eefectuarea uunui ttest dde pprovocare bbronºicã, aatunci ccând eesteposibil.Testele dde pprovocare bbronºicã sse eefectueazã ddoar îîn sservicii sspecia-lizate.Interpretaþi oo vvaloare aa PPC20 >> 88 mmg/ml ccã oo iinfirmare aa ddiagnosti-cului dde aastm.Interpretaþi oo vvaloare aa PPC20 << 88 mmg/ml îîn ccontext cclinic ssugestiv ccão cconfirmare aa ddiagnosticului dde aastm.Interpretaþi uun ttest dde pprovocare ppozitiv lla eefort ssau mmanitol ccã ooconfirmare aa ddiagnosticului dde aastm.


taminã în concentraþii crescânde, iar rezultatul este exprimat drept concen-traþia (sau doza) de metacolinã care determina scaderea VEMS cu 20% faþade valoarea iniþiala – PC20 (sau PD20)19. Aceastã metodã este laborioasã,scumpã ºi îndelungatã.

4. MMãsurarea iinflamaþiei bbronºiceInflamaþia bronºicã poate fi evaluatã non-invaziv prin analiza sputei in-

duse cu soluþie salinã hipertonã (investigaþie accesibilã doar în centre spe-cializate)25 sau prin mãsurarea concentraþiei oxidului nitric în aerul expirat(FENO), acum posibilã cu dispozitive portabile.

55. AAlte tteste ccare ppot ccontribui lla ddiagnosticul aastmmului

6. IInvestigaþia aalergologicã îîn aastm Prezenþa aantecedentelor ffamiliale ssau ppersonale dde bboli aatopice ((astm, rri-

nitã aalergicã, ddermatitã aatopicã) ccreºte pprobabilitatea ccã uun ppacient ccu ssimp-tome rrespiratorii ssã aaibe aastm.

Din acest motiv ele trebuie evidenþiate în cursul anamnezei (vezi factorice cresc probabilitatea de astm).

R14Evaluarea aalergologicã ppentru ssensibilizarea lla aaeroalergene eesteindicatã lla ppacienþii ccu aastm ppersistent, mmai aales lla aadolescenþi ººiadulþi ttineri.

R13Radiografia ttoracicã eeste rrecomandatã lla ppacienþii ccu pprezentareatipicã ssau ccu ssimptome ssau ssemne aasociate nnecaracteristice ppentruastm.Determinarea nnumãrului dde eeozinofile ddin ssânge ppoate ffi uutilã lla uuniipacienþi.Explorarea ffuncþionalã rrespiratorie ccompletã ((difuziune aalveolo-ccapi-larã, vvolume ppulmonare, sschimburi ggazoase) ppoate ffi uutilã îîn ccazuriselecþionate ppentru ddiagnostic ddiferenþial 27

R12Mãsurarea iinflamaþiei bbronºice nnu eeste iindicatã îîn ppractica mmedicalãcurentã ppentru ddiagnosticul aastmului.


⊕⊕⊕⊕ Expunerea pacientului cu astm la aeroalergenele la care este sensi-bilizat induce simptome de astm ºi precipitã exacerbãrile astmatice ºi chiarastmul fatal4.

Evaluarea sstatusului aalergic pentru identificarea unei sensibilizãri la aeroa-lergene cu relevanþã clinicã la un pacient cu astm este utilã pentru stabilireaunor mãsuri pprofilactice (reducerea expunerii la aeroalergenul incriminat) ºieventual pentru imunoterapie ccu eextracte aalergenice sstandardizate având caobiectiv reducerea simptomelor astmatice ºi a exacerbãrilor astmatice ºiameliorarea controlului astmului. Rolul sensibilizãrii la aeroalergene în astmscade cu vârsta.

Evaluarea statusului alergic poate ajuta la creºterea ºi menþinerea compli-anþei pacientului în legãturã cu igiena mediului ambiental (de exemplucazul animalelor de casa).4

Etapele iidentificãrii uunei ssensibilizãri lla aaeroalergene ccu rrelevanþã cclinicã4:identificarea expunerii la aeroalergene printr-o anamnezã alergologicãsistematicãevaluarea sensibilizãrii pacientului la aeroalergenele la care este expus

(prin testare cutanatã cu extracte alergenice sau prin determinarea IgE aler-gen-specifice)

evaluarea semnificaþiei clinice a unor teste pozitive în contextul istoricu-lui medical al pacientului.

R15Pentru eevaluarea ssensibilizãrii lla aaeroalergene, lla ppacienþii ccu aastmeste iindicatã îîn pprimul rrând ttestarea ccutanatã, ccu eextracte aalergeniceprin mmetoda pprick.Testarea ccutanatã ccu eextracte aalergenice sse vva eefectua ddoar dde ccãtreun mmedic sspecialist aalergolog, nnumai ccu eextracte aalergenice sstandar-dizate ººi îîn ccondiþii dde ccontrol ooptim cclinicofuncþional aal aastmului.Determinarea IIgE aalergen-sspecifice ddin sser eeste iindicatã ppentru eeva-luarea ssensibilizãrii lla aaeroalergene lla ppacienþi ccu aastm ddoar îîncazurile îîn ccare ttestarea ccutanatã pprin mmetoda pprick eeste iindisponi-bilã, ccu uun rrezultat nneconcludent ssau ccontraindicatã.


Anamneza este insuficientã pentru certificarea sensibilizãrii la un alergen,cel puþin pentru aeroalergenei de interior. În acelaºi timp sensibilizarea la unalergen (confirmatã prin teste cutanate sau prin teste în vitro) este nesemni-ficativã în absenþa unui istoric medical care sã confirme expunerea la aler-genul respectiv ºi relaþia simptomelor pacientului cu aceastã expunere.

Testarea ccutanatã cu extracte alergenice este investigaþia dde pprimã llinie îndiagnosticul sensibilizãrii IgE mediate la un alergen inhalator întrucât faþã detestarea în vitro este mai ieftinã, are sensibilitate similarã, rezultatele suntrapid disponibile ºi sunt vizibile pentru pacient ceea ce poate creºte compli-anþa pentru mãsurile profilactice4.

Metoda ttestãrii prick pe faþa anterioarã a antebraþului este cea mai folositã.Metoda testãrii prin intradermoreacþie este rareori folositã.

Provocarea bronºicã specificã cu alergen este folositã în mod excepþionaldatoritã riscului mare de astm ameninþãtor de viaþã3.

Determinarea IIgE aalergen-sspecifice ddin sser este o alternativã mai scumpãla testarea cutanatã prick, cu sensibilitate similarã, fãrã risc de reacþii sis-temice ºi care poate fi efectuatã ºi la pacienþi la care este contraindicatãtestarea cutanatã4.

Determinarea IIgE sserice ttotale nu are valoare pentru diagnosticul statusu-lui alergic152.

C. DDIAGNOSTICUL DIFERENÞIAL

Diagnosticul diferenþial al astmului diferã în funcþie de vârstã: copii maimici de 5 ani, copii mai mari de 5 ani ºi adulþi, vârstnici.

R16Diagnosticul ddiferenþial aal aastmului sse fface ccu2;3:

Boli ccu oobstrucþie bbronºicã Boli ffãrã oobstrucþie bbronºicãBPOC Tuse cronicã de altã cauzãBronºiectazii* Sindromul de hiperventilaþieCorp strãin aspirat* Disfuncþia de corzi vocaleBronºiolitã obliterantã Rinita cronicãStenoze de cãi aeriene mari Refluxul gastroesofagianCancer pulmonar* Insuficienþa cardiacãSarcoidozã* Fibroza pulmonarã* posibil fãrã obstrucþie bronºicã Tromboembolismul pulmonar

la spirometrie


Cel mai frecvent, diagnosticul diferenþial trebuie fãcut între astm ºi BPOC.Diagnosticul este cu atât mai dificil dacã pacientul este vechi fumãtor sauare peste 40 de ani153,154.

Tabelul 22. CCriterii dde oorientare îîn ddiagnosticul ddiferenþial AASTM –– BBPOC

Diagnosticul diferenþial astm – BPOC este dificil în special la vârstnici.Spirometria ca metodã de elecþie, urmãreºte mai ales evidenþierea graduluide reversibilitate ºi mai puþin a gradului de obstrucþie.

Diagnostic incert (simptome, semne atipice)Durere toracicã persistentãTuse ºi/sau expectoraþie persistenteElemente neaºteptate la examenul fizic: hipocratism digital, cianozã,raluri crepitanteScãdere ponderalãDispnee continuã sau fãrã wheezingRaluri sibilante unilateralPneumonie non-rezolutivãSpirometrie neconcordantã cu examenul clinicStridorSuspiciune astm profesional

R17Este iindicatã ttrimiterea lla sspecialist aa ppacientului ccu ssuspiciune ddeastm ddacã pprezintã uunul ssau mmai mmulte ddin uurmãtoarele ccriterii 2;3

(BTS, GGINA):

Criterii Astm BPOCVârsta de debut În tinereþe /copilãrie În general dupã 40 aniRapiditatea debutului Paroxisticã Cronicã, progresivãIstoric de fumat Uneori Frecvent / aproape

întotdeaunaIstoric de alergii Frecvent RarTuse cu expectoraþie Uneori De obicei / frecventWheezing Frecvent UneoriVariabilitate diurnã la peak-flow metrie Frecvent RarHiperreactivitate bronºicã Frecvent RarReversibilitatea obstrucþiei Frecvent Rar


5.1.3. EEVALUAREA CCOMPLEXÃ AA BBOLII (Parametrii de monitorizare)Monitorizarea aastmului presupune evaluarea urmãtorilor parametri:

5.1.4. EEVALUAREA NNIVELULUI DDE CCONTROL AAL BBOLII Controlul astmului are ca substrat controlul proceselor fiziopatologice

care stau la baza manifestãrilor bolii ºi îndeosebi a inflamaþiei. Reducerea

a. SSimptome: diurne, nocturne, limitarea activitãþilor, calitatea vietii; potfi evaluate prin chestionare specifice care sunt disponibile ºi în limbaromânã (Asthma Control Test, www.asthmacontroltest.com, AsthmaControl Questionnaire, www.qoltech.ac.uk/acq.html)

b. EExamenul ffizic poate identifica semne de obstrucþie prezente înmomentul examinãrii.

c. MMãsurarea ffuncþiei ppulmonare de preferat prin spirometrie, dar posi-bil ºi prin peakflow-metrie, este obligatorie întrucât frecvent, pacien-tul astmatic subevalueazã simptomele astmatice, iar examenul fiziceste relativ puþin sensibil.

d. FFrecvenþa eexacerbãrilor, ccurelor dde CCSO, vvizitelor lla UUPU ºi spitali-zãrilor pentru astm

e. AAbsenþe dde lla sserviciu ssau dde lla ººcoalã din cauza astmuluif. IIdentificarea ffactorilor ddeclanºatori:

specifici: alergene: acarieni (în praful de casã), mucegaiuri, gândaci, ani-male (mai ales pisicã), polenurisensibilizanþi ocupaþionali – cauzã relativ frecventã de astm cudebut la adultantiinflamatorii nonsteroidiene – astmul indus de AINS

non-specifici: aer rece, ceaþã, fum, efort fizic, râs puternic, mirosuriputernice, emoþii puternice, beta-blocante

g. IIdentificarea ccomorbiditãþilor este importantã întrucât acestea potîmpiedica obþinerea controlului bolii. Astfel identificarea ºi tratarearinitei asociate (alergice sau non-alergice) ºi refluxului gastroesofa-gian sunt importante la pacienþii cu astm parþial sau necontrolat.

h. Verificarea modului dde ffolosire aa medicaþiei ººi aa ccomplianþei lla ttrata-ment.

i. În final sunt integrate rezultatele cconsulturilor dde sspecialitate pneumo-logic, alergologic ºi eventual ORL ºi gastroenterologic.

MMOONNIITTOORRIIZZAARREEAA AASSTTMMUULLUUII


inflamaþiei, prin administrarea tratamentului de control, se traduce prinmodificarea tabloului clinic al bolii, dar ºi a testelor funcþionale.

Nivelul de control al astmului variazã în timp. De aceea, reevaluarea ni-velului de control utilizând parametrii menþionaþi mai jos se face la fiecarevizitã a pacientului (comparativ cu ultima evaluare).

Stabilirea nivelului de control al astmului determinã decizia clinicã:menþinerea sau ajustarea tratamentului.

Evaluarea controlului astmului din punctul de vedere al bolii de fond,respectiv a exacerbãrilor este importantã intrucât tratamentul poate influenþa înmod diferit cele 2 dimensiuni. (ex. Pacientul poate fi asimptomatic sub CSI îndozã micã, dar poate avea exacerbãri care sã necesite administrarea de CSO).

Tabelul 33. EEvaluarea nnivelului dde ccontrol aal aastmului lla ccopii >>12 aani ºi aadulþi3

Menþiuni:* orice exacerbare în ultimul an include pacientul în categoria „astm parþial controlat”

indiferent de alþi parametri ºi obligã la reconsiderarea tratamentului de control ** prin definiþie, o exacerbare apãrutã intr-o sãptãmânã face cã acea sãptãmânã sã fie una

de astm necontrolat***testarea funcþiei pulmonare la copiii mai mici de 5 ani nu este concludentã

Caracteristici Astm ccontrolat Astm pparþial Astm nnecontrolat (toate ddin controlat ((oricareurmãtoarele) din uurmãtoarele,

în oorice ssãptãmânã)Simptome ddiurne < 2 ocazii/sãpt. > 2 ocazii/sãpt. Trei sau mai multeLimitarea caracteristici deactivitãþilor Absentã Prezentã, în astm parþial obiºnuite orice fel controlat prezenteSimptome în orice nocturne Absente Prezente sãptãmânãConsum dde β2-aagonist lla nevoie ((reliever) < 2 ocazii/sãpt. > 2 ocazii/sãpt.Funcþia Normalã <80% din val. ceapulmonarã*** mai bunã(PEF ssau VVEMS) (sau prezisã) Exacerbãri Absente Una sau mai multe Una în orice

în ultimul an* sãptãmânã**


R18Se rrecomandã eevaluarea nnivelului dde ccontrol aal aastmului lla ffiecarevizitã aa ppacientului.Se rrecomandã sstabilirea nnivelului dde ccontrol aal aastmului ppe bbazaurmãtorilor pparametri: ssimptome, ffuncþia ppulmonarã, cconsumul ddeβ2 aagoniºti lla nnevoie ººi ffrecvenþa eexacerbãrilor3. Se rrecomandã îîncadrarea cca „„astm ccontrolat” aa aacelor ppacienþi ccare3: 1. sunt asimptomatici sau simptomatici în 2 sau mai mai puþin de 2

ocazii pe sãptãmânã; 2. utilizeazã în 2 sau mai mai puþin de 2 ocazii pe sãptãmânã β2-

agoniºti la nevoie; 3. nu sunt simptomatici noaptea sau nu sunt treziþi de simptome dis-

de-dimineaþã; 4. pacienþi ale cãror activitãþi curente (efortul fizic, mersul la serviciu

sau la scoalã) nu sunt influenþate/limitate; 5. pacienþi a cãror funcþie pulmonarã este normalã sau la nivelul per-

sonal maxim.6. nu au avut exacerbãri în ultimul anSe rrecomandã îîncadrarea cca „„astm pparþial ccontrolat” aa aacelor ppa-cienþi ccare3: 1. sunt simptomatici în mai mult de 2 ocazii pe sãptãmânã; 2. utilizeazã în mai mult de 2 ocazii pe sãptãmânã β2-agoniºti la

nevoie;3. sunt simptomatici noaptea sau simptomele îi trezesc din somn dis-

de-dimineaþã; 4. ale cãror activitãþi curente (efortul fizic, mersul la servici sau la

ºcoalã) sunt influenþate/limitate; 5. a cãror funcþie pulmonarã este sub 880% din valoarea normalã sau

nivelul personal maxim.6. Una sau mai multe exacerbãri în ultimul an, face cã acel an sã fie

unul de astm parþial controlat.Se rrecomandã îîncadrarea cca „„astm nnecontrolat” aa aacelor ppacienþicare aau ccel ppuþin 33 ccriterii dde aastm pparþial ccontrolat, îîn ooricare ddintresãptãmânile ttrecute dde lla uultima eevaluare3.Prezenþa unei exacerbãri face cã sãptãmâna cu exacerbarea sã fie unade astm necontrolat.


Studiile aratã cã parametri menþionaþi se coreleazã bine cu nivelul de con-trol al bolii, ca atare sunt folosiþi ca indicatori ai gradului de control albolii3.

Exemple de încadrare:astm controlat treapta 3 (criterii de astm controlat la un pacient tratat cu

asociere de CSI în dozã micã ºi BADLA)astm parþial controlat treapta 2 (criterii de astm parþial controlat la un

pacient tratat cu CSI în dozã micã)

5.1.5. IIDENTIFICÃ ªªI AADRESEAZÃ CCAUZELE CCONTROLULUI IINADECVAT

Persistenþa factorilor care menþin un control inadecvat al bolii, alþii decâtinadecvarea schemei terapeutice, este de naturã sã întreþinã un controlinadecvat al bolii3.

În consecinþã, înaintea reconsiderãrii unei scheme terapeutice de treaptãsuperioarã este necesarã verificarea urmatoarelor ipoteze:

Posibilitateaexpunerii persistente la factori declanºatori, mai ales specifici (aler-gene, sensibilizanþi ocupaþionali, AINS)non-complianþei la tratamentul prescrisunei tehnici inhalatorii defectuoasecomorbiditãþii necontrolate/netratate: rinosinuzitã persistentã, polipo-zã nazalã, reflux gastroesofagian, obezitate, apnee de somn, tulburãripsihice, etc.diagnosticului eronat (trebuie permanent reconsiderat diagnosticul deastm la un pacient care nu rãspunde la tratament corect administrat)

R20La ppacienþii ccu aastm pparþial ccontrolat ssau nnecontrolat sse rrecomandãevaluarea ttuturor ccauzelor pposibile aale llipsei ccontrolului, îînainte ddea ttrece îîntr-oo ttreaptã tterapeuticã ssuperioarã ((vezi 0061).

R19Se rrecomandã pprecizarea ttreptei tterapeutice ppe ccare sse fface eevalu-area ccontrolului.


Ritmmul dde mmonitorizare aa aastmmului

Monitorizarea continuã a astmaticului trebuie sã se facã într-un cadru planifi-cat, prin vizite planificate, al cãror conþinut este standardizat cu ajutorul unor fiºede evaluare-monitorizare cu conþinut tip. (Vezi anexele 9-10)

Planificarea vizitelor se face urmãrind intrãrile ºi ieºirile pacienþilor ºi conþinu-tul îngrijirilor acordate astmaticului, aºa cum rezultã ele din registrul de cronici.

Registrul de cronici informatizat trebuie sã genereze atenþionãri (remindere)periodice privind pacienþii ce necesitã a fi chemaþi pentru monitorizare.

O componentã esenþialã în îngrijirea astmaticului trebuie sã fie educaþia aces-tuia în vederea obþinerii unor deprinderi adecvate pentru participarea la automo-nitorizarea ºi auto-implicarea responsabilã în managementul propriei afecþiuni.

⊕⊕⊕ Monitorizarea astmului la intervale regulate amelioreazã controlulbolii prin comparaþie cu monitorizarea la intervale neregulate sau întâmplã-toare, mai ales dacã se însoþeºte de folosirea unui plan scris de acþiune31.(Vezi plan de intervenþie în astm Anexa 12)⊕⊕⊕⊕ Instruirea medicilor de familie în managementul astmului determinãun control mai bun al bolii la pacienþii lor32.⊕⊕⊕ Monitorizarea astmului prin telefon ar putea fi la fel de eficientã ca ºimonitorizarea faþã în faþã, dar ultima este probabil mai eficientã pentru ast-mul necontrolat sau tehnica inhalatorie defectuoasã33.

R21Pacienþii ccu aastm ttrebuie mmonitorizaþi lla iintervale rregulate dde uunmedic iinstruit îîn mmanagementul aastmului; vvizita ttrebuie ssã cconþinãun pplan sscris dde aacþiune ppentru aastm.

Ritmul dde mmonitorizare eeste vvariabil îîn ffuncþie dde sseveritatea bbolii:minim oo ddatã ppe aan, îîn mmod oobiºnuit oo ddatã lla ttrei lluni, mmai ddes ppen-tru ppacienþii ccu aastm ddificil dde ccontrolat.Spirometria eeste iindicatã ccel ppuþin aanual ppentru iidentificarea ppacien-tilor ccu ddeclin aal ffuncþiei ppulmonare


Alte mmijloace

Monitorizarea PEF pe termen lung nu aduce avantaje în plus faþã de moni-torizarea simptomelor în strategia de management a astmului moderat-severla adulþi vârstnici34, ºi nu existã dovezi evidente nici pentru alte grupe devârsta. Ea se poate dovedi utilã însã la pacienþii cu astm sever, cu exacerbãriameninþãtoare de viaþã, sau la care percepþia simptomelor e slabã35,36.

⊕⊕⊕ Strategiile de management al astmului având drept obiectiv controlulinflamaþiei bronºice eozinofilice37;38 sau al hiperreactivitãþii bronºice39 aurezultat într-o scãdere a frecvenþei ºi severitãþii exacerbãrilor astmatice princomparaþie cu strategia bazatã pe controlul simptomelor; beneficiile au fostevidente mai ales la pacienþii cu astm sever. În acelaºi timp aceste metodesunt puþin disponibile, scumpe ºi consumatoare de timp.

anual orice pacient cu astm pentru spirometrieevaluarea implicãrii bolilor asociate în lipsa de control a astmuluiastm care nu este controlat în treapta terapeuticã 3 sau mai mare (pen-tru evaluare ºi stabilirearegimului terapeutic)astmul controlat în treapta terapeuticã 4 sau 5 (evaluare periodicã la 3luni)antecedente de exacerbãri frecvente ºi/sau ameninþãtoare de viaþã sauaproape fatale.

R24Este iindicatã ttrimiterea lla sspecialist aa ppacientului ccu aastm ppentrumonitorizare îîn uurmãtoarele ssituaþii 2,3:

R23Mãsurarea iinflamaþiei bbronºice ººi aa hhiperreactivitãþii bbronºice nnu eesteindicatã dde rrutinã îîn mmonitorizarea aastmului.Mãsurarea iinflamaþiei bbronºice ººi/sau aa hhiperreactivitãþii bbronºice aarputea ffi iindicatã îîn ccazuri sselecþionate dde aastm ssever rrefractar.

R22Monitorizarea PPEF ppe ttermen llung nnu eeste rrecomandatã dde rrutinã, ddarar pputea ffi uutilã lla aanumite ccategorii dde ppacienþi


5.1.6. MMANAGEMENTUL FFARMACOLOGIC ÎÎN AASTM ((Detalii îîn AAnexa 66.)

Obþinerea ººi mmenþinerea ccontrolului bbolii eeste oobiectivul pprincipal aal mmana-gementului aastmului.

a. MMedicamentele dde ccontrol (“controler’’) se administreazã zilnic, peduratã lungã, uneori toatã viaþa în scopul obþinerii ºi menþinerii controluluiastmului, la pacienþii cu astm persistent. Eficacitatea lor în ameliorarea simp-tomelor ºi calitãþii vieþii, a funcþiei pulmonare rezultã din controlul inflama-þiei ºi diminuarea hiperreactivitãþii bronºice. Beneficiul final constã în redu-cerea frecvenþei ºi intensitãþii exacerbãrilor ºi a mortalitãþii prin astm2,3,4,155.

b. MMedicaþia lla nnevoie, dde ssalvare, dde ccrizã (“reliever”) are cã scop rever-sibilitatea bronhoconstricþiei ºi cuparea rapidã a simptomelor. Se foloseºte lanevoie, la pacienþii cu astm intermitent ºi persistent2,3,4,155.

Tabel 44. TTipuri dde mmedicamente uutilizate îîn ttratamentul aastmuluiMedicaþia dde ccontrol Medicaþia dde ssalvare ((de ccrizã)Corticosteroizi inhalatori (CSI) β2 agoniºti inhalatori cu acþiune

scurtã BADSAAntileucotrienele (AL) Teofiline cu eliberare rapidãβ2 agoniºti cu durata lungã β2 agoniºti adm. per os cu acþiune de acþiune (BADLA) scurtãTeofilinele cu eliberare Corticosteroizi sistemici, cu adm.prelungitã per os (CSO)Corticosteroizi sistemici, cu Anticolinergicele (Ach)adm. per os (CSO)Anti IgE (AIGE)

R26Se rrecomandã aadministrarea LLA NNEVOIE aa mmedicamentelor dde ssal-vare „„de ccrizã”- reliever, pentru aameliorarea ssimptomelor aastma-tice, îîn ttoate fformele dde aastm2.

R25Se rrecomandã aadministrarea rregulatã dde mmedicamente dde ccontrolpentru oobþinerea ºi mmenþinerea ccontrolului bbolii, lla ttoþi ccei ccu aastmpersistent2,3,4.

TTRRAATTAAMMEENNTTUULL ÎÎNN AASSTTMM


c. AAlte tterapii îîn aastm

Dovezile de bunã calitate asupra eficacitãþii tratamentelor alternative saucomplementare lipsesc. Studii de slabã calitate, uneori contradictorii, su-gereazã uneori beneficii în utilizarea homeopatiei, tratamentelor cu plantetradiþionale chinezeºti; unele studii sugereazã beneficiul utilizãrii tehniciirespiratorii Buteyko asupra simptomatologiei în astm, dar nu ºi asuprafuncþiei pulmonare2 (261,264).

Dispozitive iinhalatorii

Avantajul aadministrãrii ppe ccale iinhalatorie constã în administrarea directãa medicamentului la nivelul cãilor aeriene, cu un risc semnificativ mai micde efecte secundare sistemice 2,3,4,155.

Administrarea inhalatorie se face cu ajutorul mai multor tipuri de dispozi-tive (dispozitiv iinhalator ddozat ppresurizat - ppMDI, pe bazã de hidrofluoroal-can (HFA) ºi clorfluorocarbon (CFC); dispozitive iinhalatorii ccu ppulbereuscatã –– DDPI dde ttip: tturbuhaler, ddiskus; nnebulizatoarele). (Vezi Anexa 13).

R28În ccazul mmedicamentelor ddisponibile îîn mmai mmulte fforme ffarmaceu-tice sse rrecomandã aadministrarea ccu ppreferinþã aa mmedicamentelor ppecale iinhalatorie.

R27Se rrecomandã mmedicului ssã þþinã ccont dde ffaptul ccã nnu eexistã ddoveziasupra eeficienþei tterapiilor aalternative îîn aastm. ÎÎn cconsecinþã eele nnutrebuie ssã îînlocuiascã ttratamentele mmedicamentoase1,2.


Dispozitivele iinhalatorii ddozate ppresurizate ((pMDI)

Medicaþia aflatã în dispozitivele de tip pMDI este disponibilã acum doarca soluþie în hidrofluoroalcan (HFA).

⊕⊕⊕⊕ Echivalenþa dozelor între dispozitivele pe bazã de HFA ºi cele pebazã de clorfluorocarbon (CFC) pentru fluticazonã, salbutamol ºi beclo-metazonã este de 1:1 cu excepþia beclometazonei dipropionat ultrafinã(Qvar, deocamdatã indisponibil în România) pentru care raportul este de 1:2(doza BDP-HFA ultrafinã echivalentã este jumãtate din doza de BDP-CFC)2

(Vezi ºi tabelul de echivalenþã a dozelor)

Dispozitivele iinhalatorii ccu ppulbere uuscatã

⊕⊕⊕⊕ Nu existã diferenþe de eficienþã între administrarea medicaþiei inha-latorii (β2-agonist sau CSI) prin pMDI ± camerã de inhalare ºi DPI la adulþiºi adolescenþi atât în tratamentul cronic al astmului cât ºi în cazul tratamen-tului exacerbãrilor astmatice non-severe 71.

Pentru unele medicamente dozele necesitã ajustare când se face trecereade la MDI la DPI.

6.1. MMANAGEMENTUL ASTMULUI PE TERMEN LUNG –– AAJUSTAREA TERAPIEI ÎN TREPTE

Medicamentele antiastmatice de control se administreazã în 5 trepte tera-peutice, treptele superioare constând din administrarea mai multor medica-mente ºi/sau în doze mai mari faþã de treptele inferioare.

Strategia folositã este de a obþine controlul ºi apoi de a-l menþine atunci cândcontrolul este bun, ajustând astfel permanent medicaþia antiastmaticã la nevoileactuale ale pacientului (vezi algoritmul de tratament cronic al astmului.

R30pMDI ±± ccamerã dde iinhalare eeste lla ffel dde eeficient cca ººi DDPI îîn aadmi-nistrarea dde β2 aagonist ssau ccorticosteroid îîn aastmul sstabil.

Alegerea ddispozitivului dde iinhalare ppentru aastmul sstabil sse fface îînfuncþie dde ppreferinþele ppacientului, ccost ººi dde aabilitatea ppacientului ddea-ll ffolosi ccorect.

R29Salbutamolul, ffluticazona ººi bbeclometazona CCFC vvor ffi îînlocuite ccucele HHFA lla aaceeaºi ddozã, ccu eexcepþia bbeclometazonei uultrafine llacare îînlocuirea sse vva fface lla jjumãtate ddin ddoza CCFC.


Dupã GINA 2006


În vederea atingerii ºi menþinerii controlului bolii se foloseºte strategiareevaluãrilor periodice a pacientului ºi a ajustãrii tratamentului la nivelul decontrol atins. Se foloseºte metoda tratamentului în trepte ºi strategia constãîn a urca sau coborî câte o treaptã, în funcþie de nivelul de control (vezischema GINA).

Astm controlat ⇒ treaptã-în-josAstm necontrolat ⇒ treaptã-în-susAstm parþial controlat ⇒ considerã rãmânerea pe aceeaºi treaptã sautreaptã-în-sus

Strategia se aplicã tuturor pacienþilor cu astm, dar poate fi diferitã înfuncþie de vîrsta pacientului, deoarece relevanþa diferitelor metode de evalu-are, respectiv efectul pe termen scurt sau lung al diferitelor medicamentediferã în funcþie de vârstã (sub 5 ani, 5-12 ani, >12 ani).

Complianþa limitatã ºi tehnica defectuoasã în administrarea medicaþieirecomandate sunt factori ce limiteazã eficacitatea tratamentului prescris.Persistenþa factorilor declanºatori poate fi cauza ineficacitãþii aparente aunui anumit tratament. De aceea, evaluarea acestor posibilitãþi este absolutnecesarã inainte de a decide necesitatea ajustãrii în sus a tratamentului.

R33Se rrecomandã iiniþierea mmedicaþiei dde ccontrol þþinând ccont dde iinten-sitatea mmanifestãrilor aastmului3,4.

• ÎÎn ttreapta 22, ppentru ccei ccu mmanifestãri ssimilare ccu aastmul pparþialcontrolat

• În ttreapta 33, ppentru ccei ccu mmanifestãri ssimilare ccu aastmul nnecontrolat

R32Înainte dde uurcarea uunui ttrepte tterapeutice vvor ffi eevaluate:• aaderenþa lla ttratament ººi ttehnica iinhalatorie• eevitarea ffactorilor ddeclanºatori• eexistenþa ººi ttratamentul ccorect aal ccomorbiditãþilor

R31În vvederea oobþinerii ººi mmenþinerii ccontrolului aastmului sse rreco-mandã aajustarea pperiodicã aa mmedicaþiei dde ccontrol îîn ffuncþie ddenivelul dde ccontrol aal bbolii ººi ttratamentul ppreexistent1,2,3,4.


În vederea obþinerii rapide a unui bun control al astmului, tratamentuliniþiat pentru un pacient recent diagnosticat trebuie corelat cu intensitateasimptomatologiei respectivului pacient.

În scopul asigurãrii unei cât mai bune aderenþe la un tratament pe termenlung ºi periodic revizuibil, schema terapeuticã recomandatã fiecãrui pacientîn parte se întocmeºte þinând cont de posibilitãþile pacientului de înþelegere,de nivelul de implicare ºi preferinþele acestuia în aplicarea tratamentului(inclusiv de posibilitãþile de achiziþionare).

Atitudinea îîn ccazul aastmului ccontrolat

Astmul este o afecþiune cronicã ºi controlul pe termen lung al bolii trebuiemenþinut în condiþiile unui regim terapeutic minim, susceptibil a genera ESminime.

Reevaluarea periodicã a pacientului cu astm controlat cãruia i se aplicãstrategia treaptã-în-jos este foarte importantã. Coborîrea treptelor terapeuticese face similar cu urcarea lor.

R35Odatã aastmul ccontrolat, sse rrecomandã ccoborîrea uunei ttrepte tterapeu-tice ((treaptã-îîn-jjos) îîn sscopul mmenþinerii ccontrolului bbolii îîn ccondiþiileunui rregim tterapeutic mminim ((ca aasociere ººi ddoze). CCoborârea ttrepte-lor tterapeutice sse fface ssimilar ccu uurcarea llor.

R34Se rrecomandã iindividualizarea ttratamentului ffiecãrui ppacient lluândîn cconsiderare pposibilitãþile ppacientului dde îînþelegere, dde ccooperare ººipreferinþele aacestuia îîn aaplicarea ttratamentului2,3,4,155.


Tabel 55 AAdministrarea ttratamentului ffarmacologic lla ccopii >>5 aani, adolescenþi ººi aadulþi

6.1.1 MManagementul aastmului iintermitentTreapta tterapeuticã 11 - MMedicaþia dde ssalvare, dde ccrizã

Nu necesitã medicaþie de control. Se adreseazã pacienþilor cu astm careau manifestãri suficient de rare ºi de puþin importante încât nu necesitã untratament cronic zilnic pentru a le preveni.

Medicaþia dde ssalvare vva ffi ddescrisã aaici, ffiind ssingura mmedicaþie ffolositã îînaceastã ttreaptã, ddar eea eeste iindicatã îîn ttoate ttreptele tterapeutice ppentru aame-liorarea ssimptomelor.


Medicamentele care cu acþiune bronhodilatatoare de scurtã duratã sunt:β2-agonist inhalator cu duratã scurtã de acþiune (BADSA), bromura de ipra-tropium, β2-agonist oral, aminofilina rapidã2.

BADSA sunt cele mai eficace bronhodilatatoare ºi au cel mai bun raporteficacitate-efecte adverse.156

BADSA intrã mai rapid în acþiune decât bromura de ipratropium ºi auefecte secundare mai puþine decât β2-agonist oral sau teofilina2. Cele maifolosite BADSA sunt: salbutamolul, terbutalina ºi fenoterolul.

!!! Formoterolul, un β2-agonist inhalator cu duratã lungã de acþiune(BADLA), are acþiune rapidã ºi poate fi folosit ºi ca medicaþie de urgenþãdatoritã instalãrii rapide a efectului; este folosit ca medicaþie de salvare maiales în combinaþie cu CSI.

Administrarea la nevoie este tot atât de eficace cã ºi administrarea regu-latã de 4 ori pe zi, indiferent de vârstã75,76.

R37Prescrieþi LLA NNEVOIE β2-aagonistul iinhalator ccu dduratã sscurtã ddeacþiune ppentru aameliorarea ssimptomelor aastmatice.

R36Prescrieþi uun β2-aagonist iinhalator ccu dduratã sscurtã dde aacþiune(BADSA) cca mmedicaþie dde ssalvare lla ttoþi ppacienþii ccu aastm, ppentruameliorarea ssimptomelor.Prescrieþi bbromura dde iipratropium ppe ccale iinhalatorie cca mmedicaþiede ssalvare lla ppacienþii ccu aastm ccare pprezintã eefecte aadverse iimpor-tante lla BBADSA.Nu pprescrieþi β2-aagonist ccomprimate ssau ssirop ssau aaminofilinãrapidã pper oos cca mmedicaþie dde ssalvare lla aadulþi ssau aadolescenþi ccuastm, ddecât îîn ccazuri eexcepþionale.

Preferat: β2 aagoniºti iinhalatori ccu aacþiune sscurtã - BBADSAAlternative: Anticolinergic inhalator, β2 agoniºti cu administrare oralã sauteofilinã cu efect rapid, deºi au un efect care se instaleazã mai lent ºi oincidenþã mai crescutã a efectelor adverse.


Administrarea cronicã de BADSA singur poate avea efecte negative în sen-sul creºterii riscului de exacerbãri sau de diminuare a funcþiei pulmonare laîntreruperea tratamentului.

⊕⊕⊕ Numãrul de doze administrate de BADSA reprezintã un indicator alnivelului de control al bolii.

Folosirea a 2 sau mai multe flacoane de BADSA pe lunã indica un astmsever necontrolat cu risc de astm fatal sau aproape fatal 73. Folosirea frec-ventã se însoþeºte ºi de efecte secundare: tremor, tahicardie, hipopotasemie.

Pacienþii ccu aastm iintermitent ººi bbronhospasm iindus dde eefort pot beneficiade administrarea preventivã a BADSA (in aceastã situaþie, ocaziile în careadministrarea de BADSA se face pentru prevenirea astmului indus de efortnu se iau în considerare în stabilirea nivelului de control al astmului)2,3.

La ppacienþii ccu aastm ººi eexacerbãri ddeclanºate dde iinfecþii aacute rrespiratorii,BADSA la 4-6 ore timp de 24 ore sau mai mult (dacã e sub supravegheremedicalã) pot controla situaþia (vezi exacerbãri) 2,3.

6.1.2. MManagementul aastmului ppersistent –– TTreaptele tterapeutice 22-55

Treapta tterapeuticã 22

În aceastã treaptã este administrat un singur medicament de control.

Treapta 22 Preferat AAlternativã: Alege una CSI mmic AL ppt ccei care nu pot sau nu vor sã-ºi adminis-

treze CSI, care manifestã disfonie persisitentã,sau cei cu rinitã alergicã concomitentã

R39Medicaþia dde eelecþie ppentru aadministrare iimediat îînainte dde eeforteste uun β2 -aagonist iinhalator ccu dduratã sscurtã dde aacþiune.La ppacienþii ccu aastm iindus dde eefort ssub ttratament ccu CCSI sse rreco-mandã aasociere dde AAL ssau dde β2-aagonist iinhalator ccu dduratã llungãde aacþiune.

R38La ppacienþii cce ffolosesc β2-aagonist iinhalator ccu dduratã sscurtã ddeacþiune îîn mmod eexcesiv sse rrecomandã rreevaluarea ttratamentuluiantiastmatic dde ccontrol.


A. CCorticosteroizii iinhalatori ((CSI)

⊕⊕⊕⊕ Corticosteroizii inhalatori sunt cea mai eficienþã medicaþie de con-trol la adulþi ºi adolescenþi pentru ameliorarea simptomelor, a funcþiei pul-monare ºi prevenirea exacerbãrilor 2,78,79.

1. TTipuri dde CCSIBudesonidul ((BUD) este folosit ca referinþã pentru compararea eficacitãþii

diferiþilor CSI.

Tabel 66. DDozele zzilnice dde CCSI eestimate cca eechipotente ppentru aadulþi3

2. CCând iintroducemm CCSI

⊕⊕⊕ Administrarea de corticosteroizi inhalatori este eficientã la pacienþi cuastm care prezintã oricare dintre urmãtoarele: simptome diurne de minim 3ori pe sãptãmânã, consum de BADSA de minim 3 ori pe sãptãmânã, trezire

R41Se rrecomandã iintroducerea mmedicaþiei aantiastmatice dde ccontrol îînprezenþa uuneia ddin:

simptome ddiurne dde mminim 33 oori ppe ssãptãmânãconsum dde BBADSA dde mminim 33 oori ppe ssãptãmânãtrezire nnocturnã ccel ppuþin oodatã ppe ssãptãmânãminim oo eexacerbare sseverã ((ce aa nnecesitat CCSO) îîn uultimii 22 aani

Medicament DDozã mmicã DDozã mmedie Dozã îînaltã(µg) (µg) (µg)

Beclometazonã ddipropionat 200-500 >500-1000 >1000-2000Budesonid* 200-400 >400-800 >800-1600Ciclesonidã* 80-160 >160-320 >320-1280Fluticazonã 100-250 >250-500 >500-1000Mometazonã furoat* 200-400 >400-800 >800-1200

R40Corticosteroizii iinhalatori ssunt mmedicaþia dde eelecþie ººi dde pprimãintenþie îîn ttratamentul dde ccontrol aal aastmului lla aadulþi ,, aadolescenþiºi ccopii ppentru aatingerea oobiectivelor ttratamentului. 3,4,157-160


nocturnã cel puþin odatã pe sãptãmânã sau minim o exacerbare severã (cea necesitat CSO) în ultimii 2 ani76,77. Prin extrapolare este probabil rezona-bil sã folosim aceste criterii ºi pentru introducerea altor medicaþii de control.

Introducerea de CSI poate fi luatã în considerare ºi în urmãtoarea situaþie:o Astm intermitent sezonier, în timpul sezonului (perioada simptomaticã)3

33. DDoza dde CCSI

⊕⊕⊕ Administrarea unei doze mari iniþial de CSI urmatã de scãderea ei nuoferã nici un beneficiu faþã de administrarea de la început a unei doze miciechivalente cu 200-400 mg de budesonid 80.Efectul terapeutic al CSI se instaleazã progresiv pânã la aprox. 3-4 sãptãmânide la iniþierea tratamentului; beneficii suplimentare mai pot fi observate doarpânã la 3 luni de la iniþiere sau de la creºterea dozei de CSI.Ulterior se recomandã titrarea dozei de CSI la nivelul cel mai scãzut cemenþine controlul astmului.

⊕⊕⊕ Fumatul activ reduce efectele antiastmatice ale CSI, iar creºterea dozeide CSI contracareazã acest efect 57, 81

R43În ccazul ppacienþilor ffumãtori lluaþi îîn cconsiderare uutilizarea uunordoze mmai mmari dde CCSI1,43.

Avertizaþi ppacientul aastmatic ffumãtor ccã ffumatul rreduce eeficienþa CCSI.

R42Se rrecomandã iiniþierea ttratamentului ccu CCSI îîn ddozã mmicã ((adulþi ººiadolescenþi 4400 mmcg/zi, iiar lla ccopiii dde 55-111 aani, 2200 mmcg/zi budesonid ssau eechivalent)3.


4. FFrecvenþa aadmministrãrii

⊕⊕⊕ Majoritatea CSI au o eficienþã mai bunã la o administrare de 2 ori/zi,cu excepþia ciclesonidului care se administreazã doar o datã pe zi. Dupãobþinerea controlului bolii, CSI în doze mici se pot administra ºi într-o sin-gurã prizã. 156,161,162

55. SSiguranþa aadmministrãrii CCSI ppe ttermmen llung

CSI aau uun iindex tterapeutic ffoarte bbun ((cel mmai bbun ddintre mmedicamenteleantiastmatice).

La aadulþi, CSI în doze de pânã la 800 mmcg/zi budesonid sau echivalent seînsoþesc doar de efecte secundare la nivel local: disfonie ºi candidozã oro-faringianã. Nu s-a demonstrat cã CSI administraþi pe termen lung producosteoporozã, chiar la doze de 1000 mcg/zi163.

La ccopii, la administrarea de CSI în doze de 400 mmcg/zi budesonid sauechivalent, pot apãrea efecte sistemice, în principal afectarea pe termenscurt a creºterii.

Nu se cunoaºte doza ºi durata de administrare a CSI care expun copiii larisc pentru apariþia insuficienþei adrenale clinic mmanifeste, dar se estimeazão dozã zilnicã necesarã > 800mcg BUD sau echivalent.

Administrarea dde CCSI lla ccopii îîn ddoze mmari ((vezi ttabel ccopii) fface nnecesarãmonitorizarea ccreºterii îîn îînãlþime pprecum ººi ssupravegherea dde ccãtre uunpediatru având în vedere ºi riscul de insuficienþã adrenergicã.

Detalii privind efectele adverse ale CSI – (vezi Anexa cu medicaþia 6).

R45Reduceþi ddoza dde CCSI lla mminim nnecesar ppentru ccontrolul bbolii.

R44Se rrecomandã aadministrarea CCSI dde 22ori/zi, ccu eexcepþia cciclesoni-dului ccare sse aadministreazã ddoar oo ssingurã ddatã ppe zzi2. La ccei ccu aastm ccontrolat ccu ddoze mmici dde CCSI, sse ppoate llua îîn ccon-siderare aadministrarea ddozei rrecomandate dde CCSI îîntr-oo ssingurãprizã, iindiferent dde ttipul dde CCSI.2


B. AAntileucotrienele

⊕⊕⊕⊕ Administrate în monoterapie amelioreazã simptomele, funcþia pul-monarã ºi reduc exacerbãrile 83-85. ⊕⊕⊕⊕ Eficienþa administrãrii AL în monoterapie este inferioarã CSI86

⊕⊕ Beneficiul cel mai mare al tratamentului cu antileucotriene în monotera-pie ar putea apare la pacienþii ce nu pot folosi corect dispozitivele inhala-torii, cu efecte adverse persistente locale ale CSI sau care asociazã rinitãalergicã87,88 precum ºi cei cu astm indus de antiinflamatorii nesteroidi-ene.89

Montelukast este singurul preparat disponibil în România ºi se adminis-treazã la adulþi ºi adolescenþi în doza de 10 mg pe zi. Pentru copii existacomprimate masticabile de 4 ºi 5 mg ºi pliculeþe cu granule de 4 mg.

Efectele secundare sunt puþine, antileucotrienele fiind relativ bine tolerate.Cazurile de sindrom Churg - Strauss raportate la unii pacienþi aflaþi în trata-ment cu antileucotriene ºi aparent asociate acestuia, au fost probabil preex-istente, ele devenind manifeste clinic odatã cu reducerea dozei de cortico-steroizi orali ºi/sau inhalatori90.

C. Alte mmedicamente uutilizate îîn ccontrolul aastmului îîn ttreapta aa III-aa ddetratament

Teofilina

⊕⊕⊕ Teofilina retard are un efect antiinflamator ºi de control slab91-165 ºipoate produce efecte secundare redutabile92,164.

R47Teofilina rretard nnu eeste rrecomandatã cca mmedicaþie dde ccontrol îîn

monoterapie îîn aastm ddecât îîn ssituaþii eexcepþionale.

R46Luaþi îîn cconsiderare aadministrarea dde aantileucotriene cca aalternativãla oo ddozã mmicã dde CCSI lla ppacienþii ccu aastm ccare: nnu ppot ffolosi ddis-pozitive iinhalatorii, aau eefecte ssecundare llocale ssemnificative aaleCSI ssau aau aasociatã rrinitã aalergicã.


β2-aagonisti iinhalatori ccu dduratã llungã dde aacþiune ((BAADLAA)

Existã studii2 ale agenþiilor specializate în controlul siguranþei medica-mentelor ºi care au luat în calcul riscurile ºi beneficiile asociate administrãriiBADLA în managementul pe termen lung al astmului ºi BPOC-ului. Conclu-ziile susþin continuarea administrãrii BADLA în astm doar la acei pacienþiaflaþi deja în tratament cu CSI.


A. AAdãugarea uunui nnou mmedicamentLa pacienþii la care CSI în dozã micã nu controleazã simptomele, fie se

poate adauga un nou medicament, fie se dubleazã doza de CSI. Curba dozã-raspuns a CSI se aplatizeazã la doze relativ mici, ºi de aceea este mai efi-cientã adaugarea unui al doilea medicament decât creºterea dozei de CSI.

1. DDe lla cce ddozã dde CCSI sse iintroduce uun nnou mmedicamment?Nu se poate preciza un nivel cert al dozei de CSI de la care se recomandã

adãugarea unui nou medicament. Mulþi pacienþi au un beneficiu suplimen-tar la adãugarea celui de al 2-lea controler comparativ cu creºterea dozei deCSI, începând de la doze de 200-4400 mmcg dde BBUD ssau eechivalent.

2. AAl 22-llea ccontroler- vvariante sstrategice ppe ggrupe dde vvârstãR49

Asocierea BBADLA lla CCSI rreprezintã pprima oopþiune lla ppacienþii ccuastm cce nnu ppoate ffi ccontrolat ccu ddoze mmici dde CCSI; sse ppot aadminis-tra îîn iinhalatoare sseparate ssau îîntr-uun ssingur iinhalator.

Treapta 33 Alege uuna AAlternativãPreferat CSI mmic ++ BBADLA CSI mmediu //mare

CSI mmic ++ AALCSI mmic ++TR

R48β2-aagonistul iinhalator ccu dduratã llungã dde aacþiune ((BADLA) nnu ttre-buie aadministrat cca mmedicaþie dde ccontrol îîn mmonoterapie îîn aastm.Teofilina rretard nnu eeste rrecomandatã cca mmedicaþie dde ccontrol îînmonoterapie îîn aastm ddecât îîn ssituaþii eexcepþionale.


⊕⊕⊕⊕ Asocierea BADLA reprezintã cea mai eficientã alternativã la pa-cienþii insuficient controlaþi cu o doza micã de CSI93.

Utilizarea de CSI ºi BADLA amelioreazã simptomele, funcþia pulmonarã ºiprevine apariþia exacerbãrilor1(137-144). Datoritã efectului sinergic al celordouã componente, în multe situaþii este suficientã utilizarea dozelor mici deCSI. ⊕⊕⊕⊕ Dispozitivele cu combinaþii fixe CSI + BADLA conferã complianþãmai bunã la tratament, fãrã diferenþe însã in ceea ce priveºte eficienþa clini-cã faþã de administrarea lor în dispozitive separate94,95.

Reacþiile secundare sistemice sunt reduse; uneori pot da stimulare cardio-vasculara, tremor al musculaturii scheletice ºi hipopotasemie (vezi Anexa 6cu medicaþia).

Nu a fost demonstratã creºterea riscului de moarte subitã sau de necesitatede intubaþie la utilizarea combinatiei CSI+BADLA comparativ cu CSI înmonoterapie2;96.

⊕⊕⊕⊕ Pentru pacienþii care folosesc în terapia combinatã formoterolul ºibudesonidul, aceasta poate fi administratã atât ca medicaþie de întreþinerecât ºi ca medicaþie de salvare administratã la nevoie. Aceastã strategie s-adovedit a fi eficientã în reducerea exacerbãrilor folosind doze medii maimici CSI 97-101.

Într-o astfel de opþiune se administreazã regulat de douã ori pe zi combi-naþia budesonid în dozã micã cu formoterol, la care se adaugã administrareade doze suplimentare la nevoie (similar cu administrarea BADSA) a aceleiaºicombinaþii.

B. AAlte oopþiuni tterapeuticeR51

La ppacienþii ccu aastm cce nnu ppoate ffi ccontrolat ccu ddoze mmici dde CCSI,asocierea AAL eeste oo oopþiune eeficientã, mmai aales îîn ccazul aasocierii ccurinitã aalergicã.

R50La ppacienþii cce ffolosesc aasocierea bbudesonid ++ fformoterol îîn ccombi-naþie ffixã, eea ppoate ffi aadministratã aatât cca mmedicaþie dde îîntreþinere ccâtºi cca mmedicaþie dde ssalvare.


⊕⊕⊕⊕ Asocierea de antileucotriene la doze mici de CSI este eficientã 102-

104 dar mai puþin eficientã decât asocierea BADLA în majoritatea studiilor105-108. ⊕⊕⊕ Asocierea antileucotrienelor la CSI este mai eficientã în astmul asoci-at cu rinitã alergicã.

⊕⊕⊕ Asocierea teofillinei la dozã micã de CSI este eficientã la pacienþii carenu sunt controlaþi cu CSI în dozã micã, dar mai puþin eficientã decâtasocierea BADLA ºi cu mai multe efecte secundare 109,110.

Reacþiile secundare apar în special la doze mari (peste 10 mg/ kg corp/ zi)ºi constau în: tulburãri gastrointestinale (greaþã, vãrsãturi, scaune moi),tahiaritmii, convulsii, cefalee. Metabolismul teofilinei poate fi modificat îndiferite circumstanþe (boli febrile, insuficienþã cardiacã, afecþiuni hepatice)sau de medicamente administrate concomitent, existând riscul supradozãriisau subdozãrii acestora. A fost demonstrat cã folosirea de doze mici asigurãbeneficiile terapeutice cu efecte secundare minime ºi fãrã necesitatea mo-nitorizãrii nivelelor plasmatice 109.

Creºterea dozei de CSI la pacienþi care nu sunt controlaþi de doze mici s-a dovedit a produce beneficii relativ mici, inferioare asocierii unui aldoilea medicament. 111-114

Treapta tterapeuticã 44O micã proporþie din pacienþii cu astm nu pot fi controlaþi în treapta tera-

peuticã 3. Studiile existente la aceºti pacienþi sunt puþine ºi de calitate joasã.Din acest motiv recomandãrile sunt opþionale ºi extrapolate din studii pealte categorii de pacienþi 2,3.

R53La ppacienþii ccu aastm cce nnu ppoate ffi ccontrolat ccu ddoze mmici dde CCSI,creºterea ddozei dde CCSI eeste oo aalternativã mmai ppuþin eeficientã ddecâtasocierea uunui aal ddoilea mmedicament.

R52La ppacienþii cce nnu ssunt ccontrolaþi ccu ddoze mmici dde CCSI, aasociereateofilinei rretard îîn ddoze dde 88-110 mmg/kgcorp eeste oo oopþiune mmai ppuþineficientã ººi ccu eefecte ssecundare mmai mmari.


Dacã pacientul rãspunde la asocierea CSI + BADLA dar astmul estenecontrolat dupã 3 luni de la iniþierea combinaþiei, se menþine combinaþiaºi se mãreºte dozei de CSI pânã la 800mcg/zi la adulþi, respectiv 400 mcg/zila copiii peste 5 ani.

Utilizarea spacerelor uºureazã administrarea medicamentelor condiþio-nate ca pMDI. Folosirea spacerelor pt administrarea dozelor medii sau maride CSI (pMDI) amelioreazã distribuþia CSI la nivelul cãilor respiratorii, re-duce efectele secundare orofaringeale ºi limiteazã absorbþia sistemicã.

R57Asocierea dde AAL ººi/sau tteofilinã rretard ppoate ffi lluatã îîn cconsiderare llaaceºti ppacienþi. AAsocierea tteofilinei sse îînsoþeºte dde mmai mmulte eefectesecundare ddecât aalte oopþiuni.Un mmedicament ccare nnu ss-aa ddovedit eeficient ddupã aadministrare ttimpde 22-33 lluni ttrebuie ooprit.

R56Dozele mmedii ssau mmari dde CCSI sse rrecomandã aa ffi aadministrate pprinDPI ssau ppMDI ccu sspacer 166-168.

R55Asocierea dde CCSI îîn ddozã mmedie/mare ccu BBADLA rreprezintã oopþiuneapreferatã lla ppacienþii ccu aastm cce nnu ppoate ffi ccontrolat îîn ttreapta tter-apeuticã3.

R54Pacienþii ccu aastm cce nnu ppoate ffi ccontrolat îîn ttreapta tterapeuticã 33 ttre-buie ttrimiºi lla uun mmedic sspecialist îîn aastm.

Treapta 44CSI mmediu/mare ++ BBADLAAdaugã uuna ssau mmai mmulte+/- AAL +/- TTR



O foarte micã proporþie din pacienþi au astm ce nu poate fi controlat întreapta terapeuticã 4. Dovezile pentru recomandãrile de mai jos sunt ºi maipuþine decât în treapta 4.

⊕ Adãugarea corticoizilor orali (CSO) este eficientã 115.⊕⊕⊕⊕ Administrarea CSO pe termen lung se însoþeºte de efecte secundaresemnificative 116.

Adãugarea de CSO la alte medicamente de control poate aduce beneficiisuplimentare atunci când astmul nu este controlat cu medicaþie de treapta a4-a, respectiv când, în ciuda acestei medicaþii pacientul continuã sã aibãlimitarea activitãþii zilnice ºi exacerbãri frecvente.

Prednisonul sau metilprednisolonul sunt cel mai frecvent CSO folosite încontrolul astmului. Nici o altã formulare nu oferã avantaje suplimentare.

Nu existã studii care sã dovedeascã superioritatea folosirii CSO în zilealternative.

Strategia folositã constã în utilizarea celei mai mici doze de CSO ºi apoiîn mãsura posibilului renunþarea la tratamentul cu CSO.

⊕⊕⊕⊕ Administrarea de doze mari de CSI este eficientã în reducerea dozeide CSO117.

CSI ssunt ccei mmai eeficienþi, ppe ttermen llung, îîn sscãderea nnevoii dde uutilizarea CCSO 64,65,73,74.

R60La ppacienþii ccu ttratament ccronic ccu CCSO sse rrecomandã aadmi-nistrarea dde ddoze mmari dde CCSI ((1,6 mmg BBUD ssau eechivalent) îînîncercarea dde rreducere aa ddozei dde CCSO lla mminim.La ccopiii îîntre 55-112 aani sse ppoate aajunge ppânã lla 8800mcg/zi.2

R59În ccazul ppacienþilor ccu aastm iinadecvat ccontrolat ccu mmedicaþie ddetreapta aa 44-aa sse rrecomandã uutilizarea zzilnicã aa ccelei mmai mmici ddozede CCSO ccare ccontroleazã aastmul.

R58Pacienþii ccu aastm cce nnu ppoate ffi ccontrolat îîn ttreapta tteraputicã 44 ttre-buie ttrimiºi lla uun ccentru dde rreferinþã ppentru aastm ssever.


Se poate încerca scãderea dozei de CSO prin administrarea de CSI,BADLA, AL ºi teofiline retard pentru aproximativ 6 sãptãmâni. Administrareacombinaþiei va înceta dacã simptomatologia ºi funcþia pulmonarã nu suntameliorate ºi doza de CSO nu poate fi scãzutã.

⊕⊕⊕ Administrarea de anti-IgE (omalizumab) se însoþeºte de o scãdere anumãrului de exacerbãri la o categorie limitatã de pacienþi cu astm alergicsever necontrolaþi de CSI ºi CSO 118. Costul foarte mare al acestui medica-ment limiteazã folosirea lui.

Atitudinea îîn ccazul aastmului ccontrolat

Nu se cunoaºte cu exactitate care sunt momentul optim, secvenþa ºi mag-nitudinea reducerii tratamentului in astm, acest lucru fiind diferit de la unpacient la altul în funcþie de combinaþia de medicamente de control utiliza-tã ºi de dozele necesare pentru a menþine controlul. În cazul pierderii con-trolului sau de apariþie a unei exacerbãri tratamentul de control trebuiereconsiderat

La cei cu CSI în doze mari sau medii, se incepe cu reducerea dozei de CSIla 3 luni. Pacienþii trebuie menþinuþi la cea mai micã dozã posibilã de CSI.Reducerea dozei de CSI trebuie fãcutã treptat ºi cu cea mai mare grijã, datfiind cã starea pacienþilor se poate înrãutãþi în mod foarte diferit.

R62Coborârea uunei ttrepte atunci când se obþine controlul astmului timpde 3 luni consecutiv se poate face în felul urmãtor 2,4

La ccei ccu CCSI îîn ddoze mmedii-mmari îîn mmonoterapie ssau aasociere sse vvereduce ddoza dde CCSI ccu 225-550% lla 33 lluniLa ccei ccu aasociere dde CCSI îîn ddozã mmicã ccu uun aalt mmedicament dde ccon-trol sse vva oopri aacest mmedicamentMedicaþia dde ccontrol îîn ttreapta tterapeuticã 22 ppoate ffi oopritã ddupã uunan dde ccontrol aal bbolii.

R61Administrarea aanti-IIgE sse vva fface ddoar îîn ccentre sspecializate dde aastmsever, îîn ccondiþiile uunui pprotocol sstrict dde sselecþie aa ppacienþilor.


În cazul asocierii CSI cu un al doilea medicament, se preferã scãdereadozei de CSI pânã la o dozã micã, ºi apoi se opreºte medicamentul asociat.

Dacã pacientul se aflã în tratament cu combinaþia CSI ºi BADLA, controlulbolii timp de peste 3 luni la doze mici de CSI (200 mcg BUD sau echiva-lent), permite oprirea BADLA.

5.1.7. EEDUCAÞIA AASTMATICULUI. PPREVENÞIA AASTMULUI

Mulþi pacienþi cu astm ºi rudele lor considerã cã existã numeroºi factorideclanºatori ai astmului din mediu înconjurãtor, alimentaþie sau alte surse,ºi cã evitarea acestor factori amelioreazã astmul ºi reduce sau chiar suprimãnevoia de medicamente antiastmatice. În acelaºi timp dovezile asupra efi-cienþei mãsurilor de management non-farmacologic sunt relativ puþine, fiindnecesare studii bine controlate asupra diferitelor intervenþii. Cu toate aces-tea abordarea problemei factorilor declanºatori cu pacientul ºi familia saeste importantã nu numai pentru recomandarea mãsurilor dovedite efi-ciente, cât ºi pentru obþinerea unei aderenþe cât mai bune la tratamentul far-macologic.

Prevenþia pprimarã aa aastmului - constã din intervenþii aplicate înainte deapariþia astmului pentru reducerea incidenþei bolii.

Prevenþia ssecundarã aa aastmului –– ccontrolul ssimptomelor ººi pprevenirea eexa-cerbãrilor aastmului constã din intervenþii aplicate dupã apariþia astmului,pentru ameliorarea controlului bolii.

Studii clinice au demonstrat cã se poate obþine controlul bolii prin inter-venþii la diferite niveluri.1 În acest scop, identificarea ººi rreducerea eexpuneriila ffactorii dde rrisc reprezintã mãsuri care trebuie luate cu orice ocazie.

77..11.. PPREVENIREA APARIÞIEI ASTMULUI

În scopul prevenirii apariþiei astmului, aceste mãsuri se adreseaza nu doarpacienþilor cu atopie ci ºi populatiei generale.


⊕⊕⊕ Fumatul matern în timpul sarcinii se asociazã cu un risc crescut dewheezing în primii ani de viaþã 40-43 ºi de astm la vârsta ºcolarã 40,41,44. Înacelaºi timp fumatul parental în primii ani de viaþã se asociazã cu un risccrescut de astm la vârsta ºcolarã 41,45 ºi cu o evoluþie mai severã a astmuluila aceºti copii 41.

⊕⊕ Alãptarea lla ssân exclusivã în primele luni e asociatã cu o ratã scazutãde apariþie a wheezingului ºi astmului în copilãrie 1,2. Efectul este mai evi-dent în familiile cu istoric de atopie2,46 Acest efect nu a fost observat însã înalte studii 47.

⊕⊕⊕⊕ Evitarea alergenelor alimentare în timpul sarcinii ºi alãptãrii nuprevine apariþia astmului la copil dar ar putea afecta nutriþia maternã ºi chiarfetalã 48.

⊕⊕ Imunizãrile din prima copilãrie (bacil Calmette-Guerin, pertussis, polio,etc) nu cresc riscul de alergie sau astm; ele însã pot avea un efect protectivmic împotriva astmului 49-51.

R66Imunizãrile ddin ccopilãrie ttrebuie eefectuate cconform PProgramuluiNaþional dde IImunizare iindiferent dde rriscul dde aastm aal ccopilului.

R65Nu eeste rrecomandatã eevitarea aalergenelor aalimentare îîn pperioadasarcinii ººi aalãptãrii cca sstrategie dde pprevenþie aa aastmului.

R64Medicul ttrebuie ssã îîncurajeze aalaptarea lla ssân îîn pprimele lluni ddeviaþã cca mmãsurã pprotectivã îîn aapariþia wwheezingului ººi aastmului llacopil.

R63Medicul ttrebuie ssã iinformeze ffemeile ggravide ººi ppãrinþii ccopiilormici aasupra eefectelor mmultiple aale ffumatului aasupra ccopiilor, pprint-re ccare rriscul ccrescut dde wwheezing rrecurent îîn pprima ccopilãrie ººiastm ppersistent lla vvârsta ººcolarã ((ºi iimplicit uulterior lla aadult).Medicul ttrebuie ssã oofere ssfatul mminimal ppentru ooprirea ffumatuluituturor ffemeilor ggravide ººi ppãrinþilor dde ccopii mmici ccare ffumeazã.


⊕⊕ Imunoterapia cu extracte alergenice la indivizi cu sensibilizare la un sin-gur alergen previne apariþia unei noi sensibilizãri iar imunoterapia cu aler-gene polenice la copii cu rinitã alergicã se însoþeºte de o incidenþã mai micãa astmului pe durata a 5 ani2. Sunt însã necesare studii suplimentare pentrua putea formula recomandãri asupra rolului imunoterapiei cu extracte aler-genice în profilaxia primarã a astmului.

Pentru urmãtoarele mãsuri de prevenire sunt insuficiente ddovezile care sã lerecomande:

- expunerii lla aalergene lla ssugari ººi ccopii mmici - existã o corelaþie puternicãîntre sensibilizarea la aeroalergene ºi dezvoltarea ulterioarã a astmului;deºi este o asociere puternicã între expunerea ºi sensibilizarea la aler-gene în copilarie, nu s-a dovedit o asociere între expunerea la alergeneºi dezvoltarea astmului. Evitarea expunerii la alergene în perioada post-natalã a fost urmatã de o scãdere a incidenþei dermatitei atopice, dar nua fost dovedit vreun beneficiu în relaþia cu apariþia astmului. În con-cluzie, nu se justificã recomandãrile privind evitarea expunerii pre/post-natale la alergene2.

- ipoteza igienei este de asemenea controversatã2,3. Nu se justificãevitarea expunerii populaþiei generale la alergene pentru cã aceasta nus-a însoþit de sensibilizare.

- folosirea fformulelor dde llapte ppraf mmodificate - studiile interventionalecare au comparat beneficiile utilizãrii formulelor de lapte praf modificateîn raport cu formulele convenþionale de lapte praf, nu au demonstratbeneficii semnificative pe termen lung în relaþie cu apariþia astmului2.

- administrarea dde aantagoniºti HH1 sau iimunoterapie aalergen sspecificã lapacienþii cu atopie în scopul prevenirii apariþiei astmului nu este doved-itã cã având beneficii, dar este importantã identificarea atopiei ºi tratareacorectã ºi promptã a acesteia3.

77..22.. PPREVENIREA EXACERBÃRILOR ASTMULUI

Simptomele ºi exacerbãrile astmatice sunt declanºate de prezenþa unorfactori denumiþi factori declanºatori, cum ar fi virusurile, alergenele, polu-anþii, unele medicamente, etc.

Reducerea expunerii la aceºti factori declanºatori ar putea diminuanumãrul exacerbãrilor3, scad reactivitatea bronºicã ºi deteriorarea funcþiei

pulmonare, duc la ameliorarea simptomelor2 ºi scad necesarul de medica-mente la pacienþii cu astm3.

Administrarea corectã a medicaþiei de control scade sensibilitea la factoriide risc în cazul pacienþilor cu astm controlat169.

Intervenþiile menite pentru reducerea expunerii pot fi insuficient dovediteca eficiente ºi uneori foarte împovãrãtoare pentru pacient ºi familia lui cuatât mai mult cu cât mulþi astmatici reacþioneazã la mai mulþi factorideclanºatori. Din acest motiv sunt necesare:

o identificare cât mai precisã a legãturii dintre factorul declanºator ºiapariþia simptomelor/exacerbãrilor astmatice înainte de recomandareametodelor de reducere a expuneriitratament farmacologic sistematic pentru obþinerea ºi menþinerea con-trolului astmului, care reduce implicit sensibilitatea pacienþilor la expu-nerea la aceºti factori.

AA.. AAlleerrggeennee ddee iinntteerriioorrExistã o mare varietate a acestora. Cele mai eficiente mãsuri în scãderea

nivelului alergenelor în habitatul pacienþilor sunt nestabilite, dar s-a doveditcã sunt necesare mãsuri combinate pentru realizarea acestui obiectiv.

AAcarienii ddin ppraful dde ccasãAcarienii – sunt dificil de redus ºi aproape imposibil de eradicat3. Este

greu de diagnosticat corect sensibilizarea la alergenul respectiv pentru aputea recomanda cele mai potrivite mãsuri preventive.

⊕ Mutarea într-un mediu hipoalergenic la altitudine se însoþeºte în studii ne-controlate de ameliorarea Astmului 52.

R67Pacienþii ccu ssensibilizare rrelevantã cclinic lla aacarienii ddin ppraful ddecasã ººi ccare ddoresc ssã îîncerce mmetode dde rreducere aa eexpunerii lla aaler-gen, ppot llua îîn cconsiderare uurmãtoarele:

Utilizarea hhuselor iimpermeabile lla aacarieni ppentru ssaltele, pperne,pilotãSpãlarea llenjeriei dde ppat ssãptãmânal lla 555-660°CReducerea uumiditãþii mmediului iinterior ssub 660% ((ideal 330-550%)Îndepãrtarea ccovoarelorÎndepãrtarea oobiectelor cce aacumuleazã pprafulÎndepãrtarea jjucãriilor dde ppluºFolosirea aaspiratoarelor ccu ffiltre HHEPA ººi ssaci dde ppraf ccu ffiltru ddublu


⊕⊕ Folosirea huselor impermeabile ar putea sã se însoþeascã de reducerea tra-tamentului antiastmatic necesar ºi de ameliorarea funcþiei pulmonare 53,54.⊕⊕⊕⊕ Metodele fizice ºi chimice folosite pentru reducerea expunerii laacarienii din praful de casã sunt eficiente în reducerea concentraþiei aler-genice dar nu se însoþesc de ameliorarea astmului într-o metaanalizã recen-tã 55; o explicaþie ar putea fi reducerea insuficientã a concentraþiei alerge-nice dar ºi heterogenitatea studiilor analizate.

În concluzie pe baza dovezilor existente nu este evidentã eficienþa me-todelor de reducere a acarienilor fiind necesare studii mai mari ºi care com-binã mai multe metode aplicate concomitent; cu toate acestea mulþi pacienþiastmatici ºi familiile lor sunt foarte dornici sã încerce aceste metode.

AAlte aalergene

Fungii

Expunerea la fungi a fost asociatã cu apariþia exacerbãrilor astmatice, spitali-zãri pentru astm ºi deces prin astm 56, dar nu s-au efectuat studii controlate pri-vind eficienþa reducerii expunerii la fungi în ameliorarea controlului astmului.

Igrasia – trebuie redusã umiditatea din locuintã, iar suprafeþele umede tre-buiesc curãþate frecvent.169

AAlergenele pperilor dde aanimmale R69

Pacienþii ccu ssensibilizare rrelevantã cclinic lla pperi dde aanimale ººi ccaredoresc ssã îîncerce mmetode dde rreducere aa eexpunerii lla aalergen, ppot lluaîn cconsiderare uurmãtoarele:

îndepãrtarea aanimalului ddin ccasã ssau ccel ppuþin ddin ddormitordupã îîndepãrtarea aanimalului ddin ccasã ffolosirea aaspiratoarelor ccufiltre HHEPA ººi ssaci dde ppraf ccu ffiltru ddublu

R68Pacienþii ccu ssensibilizare rrelevantã cclinic lla ffungi ººi ccare ddoresc ssã îîn-cerce mmetode dde rreducere aa eexpunerii lla aalergen, ppot llua îîn cconsi-derare uurmãtoarele:

îndepãrtarea ssau ccurãþarea oobiectelor aacoperite dde mmucegaicurãþarea ppereþilorreducerea uumiditãþii ssub 550%



Perii animalelor sunt inductori puternici ai simptomelor ºi exacerbãrilorastmatice.

Este dificil de realizat îndepartarea lor, dar este încurajatã îndepartareaanimalelor din casã, mãcar din dormitor, chiar dacã scãderea nivelului aler-genelor are loc treptat, în timp, iar eficacitatea clinicã este nedoveditã2,3,169. Efectul îndepãrtãrii animalului din casã este incert, probabil ºi dincauzã cã aceste alergene sunt ubicuitare si pot fi evidentiate inclusiv înmedii fãrã animale (ex.ºcoli, transport public). Se recomandã îmbãiereafrecventã a animalelor de companie169.

Gândacii Sunt recomandate metode chimice ºi fizice de îndepãrtare a acestora dingospodãrie: substanþe chimice administrate sub diferite forme, restricþiona-rea cãilor de acces ºi a accesului la alimente. Se recomandã igienizareacompletã ºi frecventã a locuinþei. Pot fi folosite pesticide, cu condiþia cãpacientul sã nu fie acasã.169

BB.. AAlleerrggeennee ddee eexxtteerriioorr Sunt reprezentaþi în special de polen ºi mucegaiuri. Reducerea expunerii

la aeroalergenele ddin mmediul eexterior (polenuri, fungi) este ºi mai dificil derealizat.

Excluderea contactului este greu de realizat, dar se recomandã evitareaexpunerii la acest tip de alergeni prin diferite metode aplicate în perioadelecu risc: închiderea ferestrelor ºi uºilor, evitarea ieºirii din casã, folosireaaerului condiþionat, respectarea mãsurilor de igienã dupã expunere.3,169

R70Pacienþii ccu ssensibilizare rrelevantã cclinic lla aaeroalergene dde eexteriorºi ccare ddoresc ssã îîncerce mmetode dde rreducere aa eexpunerii lla aalergen,pot llua îîn cconsiderare uurmãtoarele:

menþinerea uuºilor ººi fferestrelor îînchise îîn zzilele ccu cconcentraþiemare aa aaeroalergenelor iimplicate folosirea aaerului ccondiþionat


EEvviittaarreeaa aallttoorr ffaaccttoorrii ddeeccllaannººaattoorrii

CC.. PPoolluuaannþþiiii ddee iinntteerriioorr Aceºtia pot provoca declanºarea crizelor de astm precum ºi agravarea

acestora2.

Fummatul ppasiv ººi aactivFumatul activ sau pasiv se însoþeºte de alterarea calitãþii vieþii, a funcþiei

pulmonare, creºterea nevoii de medicaþie de salvare ºi de scãderea efectu-lui corticosteroizilor inhalatori mai ales la copii dar ºi la adolescenþi ºi adulþi57,58.

⊕⊕ Oprirea fumatului la adulþi amelioreazã calitatea vieþii ºi simptomeleastmatice ºi scade nevoia de medicaþie antiastmaticã 59; efectele opririiexpunerii indirecte la fum de þigarã au fost observate mai ales la copii, darprobabil sunt valabile ºi la adulþi ºi adolescenþi.

Existã o relaþie directã între statusul de fumãtor al parinþilor ºi afectareacãilor respiratorii inferioare la copiii cu vârstã de pânã la 3 ani. Copiii cumame fumãtoare sunt de 4 ori mai expuºi la a face wheezing în primul ande viaþã2. Începerea fumatului în adolescenþã creºte riscul apariþiei astmuluipersistent2. Expunerea la fumatul pasiv întârzie revenirea dupã o crizã deastm2.

Sunt studii care aratã cã renunþarea la fumat a parinþilor e urmatã dereducerea simptomelor astmului la copii2.

Recomandãrile legate de renunþarea la fumat trebuie fãcute cu oriceocazie2,3,169, atât pacienþilor cât ºi aparþinãtorilor2,169.

R71Pãrinþii ººi vviitorii pparinþi ccare ffumeazã vvor ffi iinformaþi ddespre mmul-tiplele eefecte aadverse aale ffumatului aasupra ccopiilor llor, iinclusiv îînceea cce ppriveºte ccreºterea ffrecvenþei ººi sseveritãþii ccrizelor dde aastmºi aa nnecesarului dde mmedicamente 2

Medicul ttrebuie ssã oofere ssfatul mminimal ppentru ooprirea ffumatuluituturor ppacienþilor aastmatici ccare ffumeazã.


Alþi ppoluanþi dde iinterior posibili ar fi: oxidul nitric, monoxidul de carbon,dioxidul de carbon, dioxidul de sulf, formaldehida, etc.

În vederea evitãrii declanºãrii exacerbãrilor de astm, se recomandã aeri-sirea riguroasã a încãperilor ºi verificarea surselor (sobe, cuptoare, etc) 3.

DD.. PPoolluuaannþþiiii ddee eexxtteerriioorrEpisoadele de poluare aerianã intensã se asociazã cu „epidemii” de exac-

erbãri astmatice3, mai puþin evident la pacienþii cu astm bine controlat cumedicaþie antiastmaticã.

EE.. AAlleerrggeennee pprrooffeessiioonnaallee (vezi Anexa 1 cu tipuri de alergene)

Identificarea alergenelor ocupaþionale ºi evitarea expunerii la aceºtia apersoanelor cu astm reprezintã mãsuri importante în managementul astmu-lui ocupaþional.3

Astmul poate fi cauzat de expunerea la alergene din mediul profesional.Sunt peste 300 de alergene cunoscute a fi implicate în astmul ocupaþional3:substanþe cu molecule mici ºi reactivitate mare, iritanþi, substanþe imuno-genice precum sãrurile de platinã, compuºi biologici complecºi din planteºi animale, care stimuleazã producþia de IgE.

Se cconsiderã ccã 11 ddin 110 ccazuri dde aastm lla aadulþii dde vvârstã aactivã eeste ddecauzã pprofesionalã3. Pentru multe categorii profesionale s-a stabilit nivelulpeste care apare sensibilizarea. Vezi Anexa 1 ºi Tabelul

Expunerea la concentraþii mari de iritanþi inhalatori pot induce astm chiarla persoane non atopice.

R73Se rrecomandã iinformarea ppcienþilor ppentru eevitarea ssau ccel ppuþinreducerea eexpunerii lla aalergenele oocupaþionale169

R72La ppacienþii ccu aastm ddificil dde ccontrolat sse rrecomandã eevitarea eefec-tuãrii dde eeforturi ffizice îîn pperioadele dde ppoluare iintensã, ppe vvremefoarte rrece ººi uuscatã3.


Atopia ºi fumatul cresc riscul de apariþie al astmului profesional. Singura metodã de a preveni apariþia astmului profesional este reducerea

concentraþiei de alergene sau eliminarea acestora din mediul de lucru.Screeningul pentru atopie la profesiile cu risc nu are valoare ºtiinþificã3.

FF.. AAlliimmeennttee ººii aaddiittiivvii aalliimmeennttaarrii

Excluderea alimentelor alergenice reduce amploarea crizelor de astm.3,4

Sulfiþii au fost implicaþi în producerea exacerbãrilor astmatice severe;recomandarea evitãrii lor trebuie sã fie bine fundamentatã, similar cu alesubstanþe din alimente pentru care riscul de exacerbare este minim 3.

GG.. MMeeddiiccaammeennttee

AAllttee iinntteerrvveennþþiiii

A. IImunizãri - VVaccinarea aantigripalã. VVaccinarea aantipneumococicã

⊕⊕⊕⊕ Vaccinarea antigripalã cu virus inactivat nu induce agravarea astmu-lui la adolescenþi ºi adulþi inclusiv la cei cu astm dificil de tratat 60. Efectulfavorabil de prevenire a exacerbãrilor astmatice induse de gripã este incert61. Rãspunsul imun la imunizarea cu vaccin antigripal ar putea fi diminuatla cei care iau doze mari de corticosteroizi inhalatori 62.

Nu existã dovezi pentru un efect favorabil al vaccinãrii antipneumococi-ce la astmatici.

R76Vaccinarea aantigripalã ººi aantipneumococicã lla aadulþii ººi aado-lescenþii ccu aastm ttrebuie rrecomandatã lla ffel cca lla ccei ffãrã aastm3.

R75Se rrecomandã iinterzicerea aadministrãrii dde aaspirina ssau aalte AAINS llapacienþii ccare pprezintã iintoleranþã lla aaceste mmedicamente.Supravegherea aatentã mmedicalã sse rrecomandatã ººi îîn ccazul ttratamen-tului ccu β−blocanþi, iinclusiv ccei ccu aadministrare iintraocularã3.

R74Se rrecomandã iinformarea ppacienþilor ppentru eevitarea aalimentelornumai ddupã cce aa ffost ddemonstratã aalergia lla aacestea3.


B. SScãderea pponderalã lla oobezii ccu aastm

⊕⊕⊕ Scãderea ponderalã la pacienþii obezi cu astm se însoþeºte de amelio-rarea controlului astmului63.

Pacienþii corect trataþi pot face chiar sport de performanþã.

c. SStresulManifestarile emoþionale extreme (râs, plâns, tristeþe, atacul de panicã),

pot declanºa o crizã de astm prin hiperventilaþia ºi hipercapneea pe care oproduc3.

d. CComorbiditãþiRinita, sinuzita ºi polipoza nazalã se asociazã frecvent cu astmul. Tratamentul rinosinuzitei asociate poate ameliora astmul (vezi asocierea

rinitã-astm).

⊕⊕⊕⊕ Tratamentul refluxului gastroesofagian nu amelioreazã simptomeleastmatice sau funcþia pulmonarã la pacienþi ce asociazã cele douã afecþiuni64. Nu existã studii la pacienþii cu astm dificil de tratat.

e. MMetodele dde mmedicinã aalternativã ººi ccomplementarãR80

Aparatele dde iionizare aa aaerului nnu ssunt iindicate îîn ttratamentul aast-mului.

R79Nu eeste iindicat ttratamentul dde rrutinã aal rrefluxului ggastroesofagian llapacienþii aastmatici ccare aasociazã aaceastã aafecþiune ppentru aamelio-rarea ccontrolului aastmului.

R78Se rrecomandã ppracticarea eexerciþiilor ffizice îîn aafara ccondiþiilor eex-treme. ÎÎn ccazul aastmului lla eefort ppacienþii vvor ffi ssfatuiþi ssã nnu rrenunþela eefortul ffizic, cci ssã îîºi aadministreze uun β2 aagonist ccu aacþiune rrapidãînainte dde eefectuarea eefortului169.

R77Scãderea pponderalã eeste rrecomandatã lla ttoþi ppacienþii oobezi ccuastm ppentru aameliorarea ccontrolului aastmului cca ººi ppentru eefectelesanogene ggenerale.


Aceste aparate scad nivelul de aero-alergene în spaþiile în care sunt folo-site, dar utilizarea lor nu poate fi încurajatã deoarece nu s-au identificat ben-eficii evidente2.

AAcupunctura, ffitoterapia ºi hommeopatia nu sunt susþinute de studii clinicesolide2.

f. IImunoterapia sspecificã ccu vvaccinuri aalergenice ((ITS-VVA)

⊕⊕⊕⊕ O meta-analizã ce a cuprins 75 studii clinice asupra imunoterapieispecifice prin injecþie subcutanatã a arãtat reducerea nivelului de simptome,a medicaþiei antiastmatice ºi a hiperreactivitãþii bronºice dupa ITS 66. Înplus, ITS poate preveni dezvoltarea de noi sensibilizãri la astmaticii mono-sensibili 67.

⊕ O analizã retrospectivã pe 20 ani 68,69 a indicat o ratã foarte micã areacþiilor sistemice (1,08% dintre pacienþi ºi 0,01% din totalul injecþiilor),majoritatea fiind uºoare-moderate ºi rapid responsive la tratament.

Astfel în conditiile respectãrii criteriilor de selecþie a pacienþilor ºi a alege-rii corecte a preparatului vaccinal standardizat, riscul apariþiei reacþiilor sis-temice este mic.

R81ITS ssubcutanatã ttrebuie lluatã îîn cconsideraþie lla ppacienþii ccu aastm ccusensibilizare cclinic rrelevantã lla uun aaeroalergen ddemonstratã pprinteste ccutanate ppozitive ººi uuna ddintre uurmãtoarele ccondiþii:rãspuns nnesatisfãcãtor lla ffarmacoterapie, pprofilaxia eexpunerii llaaeroalergene ssau aambeledorinþa ppacientului dde aa rreduce ssau eevita ffarmacoterapia ppe ttermenlungcoexistenþa ccu rrinita aalergicãITS ssubcutanatã nnu eeste iindicatã lla ppacienþii ccu aastm ssever ssaunecontrolatITS ccu VVA ttrebuie eefectuatã nnumai dde ccãtre mmedicul sspecialist aaler-golog ccu ppregãtire sspecific ººi îîn ccondiþiile eexistenþei ssuportului tter-apeutic ppotenþial nnecesar ppentru rreacþii ssistemice ssevere.


Cu toate acestea pot apare reacþii severe, potenþial fatale. Factorii de riscpentru reacþii sistemice severe includ: astmul simptomatic sau exacerbareaastmaticã, reacþiile sistemice anterioare, reacþii locale >25mm, premedicaþiacu agenþi beta-blocanþi, erori de dozare, administrarea vaccinului alergenicîn condiþiile expunerii naturale la o cantitate mare alergenicã (ex. vârfulsezonului polenic), status înalt de hipersensibilizare.

Selecþia vvaccinului aalergenic trebuie sã se bazeze pe istoricul detaliat alsimptomelor relevante, cunoaºterea aerobiologiei locale/regionale a aler-genelor suspectaþi ºi corelaþia cu rezultatele testelor in vivo de determinarea IgE specific.

Nu existã suficiente dovezi pentru iniþierea ITS pe baza rezultatelor IgEspecifice din testele in vitro. Vor fi folosite numai extracte alergenice stan-dardizate ce conþin numai alergene clinic relevante.

EAACI (Academia Europeanã de Alergologie ºi Imunologie Clinicã) nu reco-mandã folosirea preparatelor alergenice mixte; eficienþa este mai mare în cazulfolosirii unui singur preparat alergenic, la pacienþii cu monosensibilizare.

Vaccinurile alergenice sublinguale (VA-sl) sunt larg utilizate în Europa ºisunt disponibile ºi în România, fiind preferate în unele þãri în special dinconsiderente de siguranþã ºi complianþã a pacienþilor (în special a copiilor)la administrarea mult mai facilã.⊕⊕⊕⊕ O metaanalizã recentã70 ce a inclus 25 studii cu 1706 astmatici ademonstrat eficienþa VA-sl în reducerea simptomelor de astm, a medicaþiei

R83ITS ssublingualã ppoate ffi lluatã îîn cconsiderare lla ppacienþii ccare aau iindi-caþie dde IITS ssubcutanatã ((vezi mmai ssus) cca oo aalternativã mmai ssigurã ººimai ccomodã.

R82ITS ccu VVA ttrebuie eefectuatã dde ccãtre mmedicul sspecialist aalergolognumai ccu vvaccinuri mmonoalergenice sstandardizate, ddupã cconfirmareasensibilizãrii rrelevante cclinic pprin tteste ccutanate aalergologice.


concomitente ºi ameliorarea funcþiei pulmonare. Nu s-au semnalat reacþiisistemice ci doar efecte locale, minime. Magnitudinea efectului nu a fostînsã foarte mare.

VA pentru imunoterapia oralã sau intranazalã nu sunt încã disponibile înRomânia iar efectele lor sunt incomplet demonstrate, fiind necesare studiisuplimentare.

55..11..88.. CCRRIITTEERRIIII DDEE TTRRIIMMIITTEERREE LLAA PPNNEEUUMMOOLLOOGG– vvezi rrecomandarea RR24

Colaborarea medicului de familie cu medicul pneumolog este deosebit deimportantã pentru managementul corect al pacienþilor cu astm. Mediul defamilie beneficiazã de expertiza de specialitate a pneumologului, iar pneu-mologul de cunoaºterea aprofundatã a situaþiei pacientului, contextul încare acesta trãieºte, totalitatea ºi complexitatea afecþiunilor acestuia.

5.1.9. EEXACERBAREA AASTMATICÃ –– CCum oo rrecunoaºtem?

Exacerbarea astmaticã (sinonime: atac de astm, astmul acut) este un epi-sod de intensificare a simptomelor astmatice (dispnee, tuse, wheezing ºi sen-zaþia de constricþie toracicã) dincolo de nivelul obiºnuit cronic de variabili-tate a astmului, asociatã cu o scãdere a debitului aerian expirator ce poatefi cuantificatã prin mãsurarea funcþiei pulmonare (VEMS sau PEF).

Exacerbarea astmaticã:poate fi prima manifestare a bolii astmaticese instaleazã de cele mai multe ori progresiv, pe parcursul a mai mul-tor zile; la o minoritate din pacienþi se instaleazã rapid în câteva ore intensificarea simptomelor ºi creºterea consumului de medicaþiesimptomaticã apar de obicei înaintea alterãrii funcþiei pulmonare(scãderea PEF)alterarea funcþiei pulmonare (scãderea PEF) este un indicator mai pre-cis al severitãþii exacerbãrii decât intensitatea simptomelor77


Exacerbarea astmaticã induce un risc suplimentar pentru sãnãtate ºi im-pune o schimbare de urgenþã a tratamentului administrat.

Trebuie fãcutã diferenþa între astmul slab controlat ºi apariþia unei exacer-bãri. De obicei, simptomele sugerând un control slab al astmului apar înain-te de diminuarea cu 30% a PEF (faþã de cea mai bunã valoare personalã) ºipacienþii fie se prezintã la medic fie îºi adapteazã singuri tratamentul.

Automonitorizarea PEF ar putea aduce cel mai mare beneficiu pentru ceicare nu sesizeazã în timp util agravarea simptomatologiei. Totuºi, uneori,agravarea simptomelor poate fi un indicator mai sensibil al debutului exa-cerbãrii, decât diminuarea PEF.

Cele mai frecvente cauze ale exacerbãrilor astmului sunt infecþiile viralerespiratorii.

Alte cauze frecvente infecþii respiratorii cu Mycoplasma sau Chlamydia expunere acutã la pneumalergene sau agenþi iritanþi (dioxid de sulf,poluanþi atmosferici),administrare de: AINS, â-blocante neselective, sedative;necomplianþa la schema de tratament;stresul emoþional.

R85Pentru mmanagementul ppe ttermen llung aal bbolii ((prevenirea eexacer-bãrilor) sse rrecomandã mmedicului ssã iidentifice ccauzele eexacerbãrilor.

R84Medicul ttrebuie ssã iia îîn cconsiderare ddiagnosticul dde eexacerbare aast-maticã lla oorice ppacient ccunoscut ccu aastm ssau nnu ººi ccare pprezintã ooapariþie/agravare aa ssimptomelor aastmatice ddincolo dde nnivelul oobiºnuital ssimptomelor aastmatice ccronice.


Prevenirea ddeceselor pprin aastmmPrevenirea deceselor prin astm constituie unul din obiectivele esenþiale

ale managementului exacerbãrilor astmatice. Decesele prin astm ar putea fiprevenite prin:

identificarea pacienþilor la risc de deces prin astmtratamentul prompt ºi corect al ExA severe ºi ameninþãtoare de viaþã(vezi mai jos)

⊕⊕⊕ Caracteristicile pacienþilor la risc de astm fatal sau potenþial fatal aufost identificate prin anchete confidenþiale78-80 asupra deceselor prin astmºi prin studii observaþionale sau caz-control2,3:

R87Se rrecomandã iidentificarea ººi mmonitorizarea aactivã aa ppacienþilor ccuastm ssever ººi ffactori ppsihosociali ppredispozanþi, pprezenþi, îîntrucâtsunt lla rrisc dde ddeces pprin aastm2. MMonitorizarea llor sse fface îîn ccola-borare ccu ººi ssub ssupravegherea mmedicului ppneumolog. Pacienþii ccu aantecedente dde aastm aaproape ffatal, ccu aastm „„fragil” ººicu aastm ssever rrefractar ttrebuie uurmãriþi iindefinit dde uun mmedic sspe-cialist îîn aastm.Pacienþii ccu aantecedente dde eexacerbare aastmaticã sseverã cce aa nnece-sitat iinternare îîn sspital ttrebuie uurmãriþi ttimp dde uun aan dde uun sspecia-list îîn aastm.

R86Medicul ttrebuie ssã ººtie ccã ppacienþii ccu aastm ssever, ccu mmanagementmedical iinadecvat ººi ccaracteristici ccomportamentale ssau ppsihoso-ciale aadverse ssunt lla rrisc dde ddeces pprin aastm.


Tabel 77 PPacientul lla rrisc ppentru ddeces pprin aastm:

5.1.10. EEVALUAREA SSEVERITÃÞII EEXACERBÃRII –– EVALUAREA NNECESITÃÞII SSPITALIZÃRII

Evaluarea severitãþii ExA este necesarã pentru alegerea mãsurilor terapeu-tice necesare precum ºi a locului de îngrijire.

astmm ssever (una sau mai multe):o antecedente de astm aproape fatal (ventilaþie mecanicã sau aci-

dozã respiratorie) spitalizareo pentru ExA severã în ultimul ano vizite repetate la UPU pentru ExA în ultimul ano tratament cronic cu sau sevraj recent de corticosteroid oralo consum mare de β2-agonist cu acþiune rapidã (> 2 flacoane salbu-

tamol inhalator pe lunã)o astm „fragil” („brittle” asthma)

mmanagemment mmedical ddeficitar (una sau mai multe):o tratament inadecvat cu corticosteroid (inhalator sau oral)o consum excesiv de β2-agonisto absenþa monitorizãrii obiective a bolii astmatice (prin mãsurarea

funcþiei pulmonare)o absenþa planurilor scrise de management

caracteristici ccommportammentale ssau ppsihosociale aadverse (una sau maimulte):o non-complianþã la tratament sau monitorizareo neprezentare la control medicalo externare din spital la cerereo psihozã, depresie sau altã tulburare psihiatricã, consum major de

tranchilizante sau sedative,o abuz de alcool sau drogurio dificultãþi de învãþareo obezitateo ºomaj, venituri reduse, izolare socialã, stres sever domestic, mari-

tal sau legal


10.1. EEvaluarea sseveritãþii eexacerbãrii

Exacerbãrile severe sunt potenþial ameninþãtoare de viaþã, iar tratamentullor trebuie strict supravegheat. Monitorizarea rãspunsului la terapie, prin de-terminãri repetate ale PEF, este foarte importantã. (Vezi pct 11 - Manage-mentul exacerbãrilor astmatice la adulþi în cabinetul MF).

Evaluarea sseveritãþii unei exacerbãri include examenul clinic, masurãtoriale funcþiei pulmonare PEF/VEMS, efectuarea pulsoximetriei sau a altorteste. Valoarea istoricului detaliat al bolii þine mai mult de managementul pe ter-men lung al bolii.

Parametri cclinici ººi pparacliniciR89

Evaluarea cclinicã ((simptome, eexamen ffizic) ººi mmãsurarea ffuncþieipulmonare ttrebuie eeffectuate lla ttoþi ppacienþii ccu EExA.

R88Se rrecomandã eevaluarea ppromptã aa sseveritãþii ooricãrui eepisod ddeexacerbare ((dupã ssimptome, ssemne cclinice ººi ffuncþia rrespiratorie ––PEF/VEMS, ppulsoximetrie) ººi iinstituirea ccât mmai pprecoce aa ttratamen-tului ((chiar ppe pparcursul eevaluãrii). În ffuncþie dde rrãspunsul lla ttratamentul iinstituit sse vva sstabili ccea mmaibunã cconduitã dde uurmat ((tratament lla ddomiciliu ssau ddecizia dde ttrim-itere ccu aambulanþã/spitalizare)


⊕⊕ Intensitatea simptomelor precum ºi anomalii la examenul fizic respira-tor sau cardiovascular pot identifica pacienþii cu ExA severã: dispnee severãcare împiedicã terminarea unei propoziþii într-o singurã respiraþie, polipnee,tahicardie sau bradicardie, hipotensiune, cianozã, silentium respirator laauscultaþia toracelui. Absenþa acestor caracteristici nu exclude însã o exac-erbare severã 2,3.⊕⊕⊕ Pulsul paradoxal este un indicator imprecis al severitãþii ExA 121.

⊕⊕⊕ Mãsurarea funcþiei pulmonare în ExA permite o evaluare mai precisãa severitãþii exacerbãrii ºi influenþeazã semnificativ managementul acestorpacienþi 122;123. Spirometria (cu determinarea VEMS) este mai precisã, dardeterminarea PEF este mai rapidã, mai simplã ºi mai ieftinã ºi din acestemotive mai frecvent disponibilã în urgenþã.

Exprimarea PEF ca procent din valoarea anterioarã maximã a pacientuluieste cea mai utilã clinic. În lipsa unei informaþii cu privire la valori determi-nate anterior se vor folosi valorile prezise 15.

⊕⊕ Mãsurarea saturaþiei pperiferice îîn ooxigen (SaO2) cu ajutorul unui pul-

R91Mãsurarea SSaO2 cu aajutorul uunui ppulsoximetru eeste rrecomandabilãla ttoþi ppacienþii ccu EExA, mmai aales lla ccei cce pprezintã ssemne dde EExAseverã.Gazometria aarterialã ttrebuie eefectuatã lla ppacienþii cce pprezintã aastmameninþãtor dde vviaþã.Radiografia ttoracicã sse vva eefectua lla uunii ppacienþi.

R90VEMS ssau PPEF ttrebuie ddeterminate lla oorice ppacient ccu EExA.Medicul ccare nnu ddispune dde pposibilitatea ddeterminãrii ffuncþiei ppul-monare vva ttrimite ppacienþii lla UUPU ssau lla mmedicul sspecialist lla ccelmai mmic ssemn dde eexacerbare sseverã.

În aabsenþa pposibilitãþii dde mmãsurare aa ffuncþiei ppulmonare ((peak-flowmetru ssau sspirometru) sse vva llua îîn cconsiderare ttrimiterea ppacien-tului ccu EExA.


soximetru este utilã pentru aprecierea severitãþii ExA, ajustarea oxigenote-rapiei ºi pentru indicaþia de efectuare a gazometriei arteriale2

⊕⊕⊕ Gazometria aarterialã este utilã pentru identificarea insuficienþei respi-ratorii la pacienþii cu astm ameninþãtor de viaþã, mai ales la cei cu SaO2 <92% 2,124.⊕ Radiografia ttoracicã este utilã în suspiciunea de: pneumomediastin, pneu-motorax, sindrom clinic de condensare pulmonarã, astm ameninþãtor deviaþã, rãspuns insuficient la tratament, ventilaþie mecanicã, diagnostic incert(ºi ECG).

1100..22.. EEvvaalluuaarreeaa nneecceessiittããþþiiii ssppiittaalliizzããrriiii

Pacienþii cu exacerbare uºoarã nu necesitã spitalizare. Vor fi însã supra-vegheaþi pentru a verifica dacã tratamentul controleazã simptomele.

Pacienþii cu semne de exacerbare severã sau cu exacerbãri care nu

R92Se rrecomandã ttrimiterea dde uurgenþã lla sspital ((UPU) aa ppacienþilorcu2:

ExA sseverã ssau aameninþãtoare dde vviaþãExA nnon-sseverã ccare nnu rrãspunde lla ttratamentul iiniþiat îîn ccabinet

Va ffi lluatã îîn cconsiderare ttrimiterea lla sspital îîn uurmãtoarele ssituaþii:prezentare lla mmedic ddupã-aamiaza ssau ssearasimptome nnocturne rrecenteantecedente dde EExA ssevere ººi/sau sspitalizãri ppentru aastmcondiþii ssocio-eeconomice pprecare, bboli ppsihice –– rrisc dde ddecesprin aastmcând eeste iimposibilã mmãsurarea PPEF

Trimiterea lla sspital aa ppacientului ccu EExA eeste rrezultatul jjudecãþii mme-dicului ccurant!


rãspund la tratamentul în cabinet, precum ºi cei cu aderenþã redusã la trata-ment indiferent de cauzã, au un risc sporit de deces prin astm ºi necesitã spi-talizare de urgenþã.

55..11..1111.. TTRRAATTAAMMEENNTTUULL EEXXAACCEERRBBÃÃRRIIII AASSTTMMAATTIICCEE ÎÎNN CCAABBIINNEETTUULL DDEE MMEEDDIICCIINNAA FFAAMMIILLIIEEII

Tratamentul se face în funcþie de severitatea crizei În cazul crizelor pentru care consideraþi necesitatea trimiterii într-un servi-

ciu de urgenþã, terapia de urgenþã trebuie iniþiatã pânã la sosirea ambulanþei.

Medicaþia cuprinde câteva grupe farmacologice caracterizate prin: acþi-une strict simptomaticã, efect rapid, uºurinþa (auto) administrãrii în crizã ºiefecte secundare limitate chiar ºi la cumularea dozelor.

R93În eexacerbare, sse rrecomandã mmedicului ssã pparcurgã uurmãtoareleetape dde iintervenþie:1. ssã iindice aadministrarea dde ooxigen ººi BBADSA2. ssã eevalueze sstarea ppacientului ttimp dde oo oorã: lla 220, 440 ººi 660 dde

minute3. lla ffiecare eevaluare ssã iia îîn cconsiderare rrãspunsul lla ttratament ººi

persistenþa rrãspunsuluiImposibilitatea mmãsurãrii PPEF, iindiferent dde ccauzã, iimpune ttrimitereaîn UUPU.


AA.. OOxxiiggeennootteerraappiiaa

Exacerbarea astmaticã severã se însoþeºte frecvent de hipoxemie arterialã(SaO2 < 95%).

⊕⊕ Administrarea de oxigen 100% poate avea drept consecinþã creºtereaPaCO2 ºi de aceea se administreazã oxigen pe canulã nazalã sau la nevoiepe mascã în concentraþia necesarã pentru a menþine SaO2 > 92%125.

⊕⊕ Administrarea de β2-agonisti pe cale inhalatorie se însoþeºte de un riscteoretic de agravare temporarã a hipoxemiei arteriale, deºi acest lucru nu afost demonstratã la adult 126,127.⊕ Este posibil însã ca în ExA ameninþãtoare de viaþã (care nu au fost cuprinseîn studiile descrise mai sus) aceastã asociere sã aparã. Pentru a preveni acestlucru se administreazã β2-agoniºti prin nebulizare generatã de oxigen, fiindnecesar un debit de minim 6 L/min.

BB.. BBrroonnhhooddiillaattaattoorr ββ22-aaggoonniisstt ccuu aaccttiiuunnee rraappiiddããR96

La ppacienþi ccu EExA sse aadministreazã ccât mmai ddevreme ccu pputinþãdoze mmari dde β2-aagoniºti ccu aacþiune rrapidã ppe ccale iinhalatorie pprinpMDI ++ ccamerã dde iinhalare ssau pprin nnebulizare.

R95În EExA aameninþãtoare dde vviaþã sse rrecomandã aadministrarea β2-aago-niºti pprin nnebulizare ggeneratã dde ooxigen.

Absenþa ooxigenului nnu ttrebuie ssã aamâne ssau îîmpiedice aadminis-trarea dde β2-aagoniºti ppe ccale iinhalatorie pprin nnebulizare ssau ppMDIcu ccamerã dde iinhalare ((vezi mmai jjos).

R94Se rrecomandã aadministrarea dde ooxigen ((atunci ccând ee ddisponibil),

pânã lla vvenirea aambulanþei, ttuturor ppacienþilor hhipoxemici, ccu oo

SaO2 < 990%2. OOxigenul ttrebuie aadministrat ppe ccanulã nnazalã ssau

mascã aastfel îîncât SSaO2 sã sse mmenþinã lla >> 992%.


⊕⊕ Administrarea de doze mari de β2-agonisti cu acþiune rapidã este efi-cientã ºi sigurã în reversia bronhospasmului din ExA la majoritatea paci-enþilor 128. Nu existã diferenþe semnificative între salbutamol ºi terbutalinã.⊕⊕⊕⊕ Administrarea pe cale inhalatorie este cel puþin la fel de eficientã ºipreferabilã faþã de administrarea pe cale intravenoasã, cu mai puþine efectesecundare 129.⊕⊕⊕⊕ Administrarea prin pMDI cu camerã de inhalare este echivalentã cuadministrarea prin nebulizare în ExA non-ameninþãtoare de viaþã 130.

⊕ În cazul unui rãspuns inadecvat dupã doza iniþialã de β2-agonist cu acþi-une rapidã, administrarea repetatã la intervale de 15-30 de minute aducebeneficii asupra bronhospasmului 2.

În exacerbãrile non-severe ºi severe tratate în ambulator se administreazã4-10 puff de salbutamol prin pMDI + spacer sau 5mg prin nebulizare depreferinþã generatã de oxigen, cu repetare la 10-20 minute, în situaþia în carerãspunsul nu este bun (PEF rãmâne sub 75% din valoarea prezisã sau per-sonalã cea mai bunã).

Dupã o orã (pânã la trei administrãri) se va reevalua pacientul:- rãspuns bun (PEF > 75%, stabil clinic) – continuã tratamentul cu salbu-

tamol la nevoie ºi corticosteroid oral dacã a avut indicaþie- rãspuns insuficient (PEF < 75%) – se administreazã corticosteroid oral

dacã nu a fost deja administrat, se repetã administrarea de salbutamol ºiva fi trimis la UPU sau la pneumolog în aceeaºi zi.

La copiii îîntre 55-112 aani salbutammolul MDI se administreazã în dozã depânã la 12 pufuri (100mcg/puf MDI), cu ajutorul unui spacer sau in doza de5 mg prin nebulizare.

R97În ccazul uunui rrãspuns iinadecvat ddupã ddoza iiniþialã dde β2-aagonistcu aacþiune rrapidã sse vva rrepeta aadministrarea lla iintervale dde 115-330minute.


CC.. CCoorrttiiccoosstteerrooiizzii

⊕⊕⊕⊕ Administrarea corticosteroizilor pe cale sistemicã în ExA severã areca efect prevenirea deceselor, a recidivelor ºi a spitalizãrilor ulterioare, pre-cum ºi reducerea nevoii de β2-agonist; efectul este cu atât mai bun cu câteste administrat mai devreme 132,133.⊕⊕⊕⊕ Administrarea pe cale oralã este la fel de eficientã ca ºi adminis-trarea pe cale injectabilã la pacienþii cu toleranþã digestivã bunã132.⊕⊕⊕⊕ Dozele de 0,5-1 mg prednison / kgcorp sau echivalent în prizã unicãsunt la fel de eficiente ca ºi dozele mai mari134.⊕⊕⊕ Administrarea CSO pe o duratã de 7 zile este echivalentã cu cea de14 zile135; o duratã de minim 5 zile ºi pânã la rezoluþia ExA este conside-ratã suficientã.⊕⊕⊕⊕ Oprirea CSO se poate face brusc întrucât scãderea progresivã adozelor nu aduce beneficii suplimentare la pacienþii care sunt sub tratamentcu CSI136;137 cu excepþia celor care au urmat un tratament cu CSO cu dura-tã de peste 3-4 sãptãmâni.

R98Corticosteroidul ssistemic vva ffi aadministrat lla ttoþi ppacienþii ccu:

ExA sseverã ssau aameninþãtoare dde vviaþãExA nnon-sseverã ccare nnu rrãspunde ddupã aadministrarea rrepetatã ddeβ2-aagonist ccu aacþiune rrapidã ttimp dde 11 oorã.

Corticoterapia ssistemicã îîn EExA vva ffi aadministratã pper oos îîn ddozã dde40-550 mmg pprednison ssau EEchivalent.În uunele ccazuri eeste pposibilã aadministrarea uunei ddoze zzilnice dde 330-40 mmg dde pprednison ssau EEchivalent.Administrarea îîn EExA aa ccorticoterapiei ssistemice ppe ccale iinjectabilã(intravenoasã ssau iintramuscularã) ttrebuie rrezervatã ccazurilor iinter-nate îîn tterapie iintensivã ssau ccu ttoleranþã ddigestivã mmediocrã.Tratamentul ccu CCSO vva ffi aadministrat ttimp dde mminim 55 zzile ººi ppânãla rrezoluþia eexacerbãrii iiar ooprirea sse vva fface bbrusc ccu eexcepþiapacienþilor ssub ttratament ccronic ccu CCSO lla ccare sse vva rreveni ttrep-tat lla ddoza iiniþialã.


DD.. AAllttee mmeeddiiccaammeenntteeAnticolinergicele

Anticolinergicele bronhodilatatoare nu sunt recomandate ca medicamentede primã linie în exacerbare, dar pot înlocui BADSA când acestea nu sunttolerate sau le pot însoþi când BADSA singure nu realizeazã o bronhodi-lataþie satisfãcãtoare, dupã administrarea unei doze suficiente.2

⊕⊕⊕⊕ Asocierea la β2-aagonist a bromurii de ipratropium administratã prinnebulizare sau prin pMDI cu camerã de inhalare produce un grad semnifica-tiv mai mare de bronhodilatatie ºi scade riscul de spitalizare ulte-rioarã138;139. Efectul este mai evident la cei cu obstrucþie severã (PEF/VEMS< 30%) ºi este mai puþin evident la cei cu exacerbare non-severã sau dupãstabilizare.

Aminofilina

⊕⊕⊕⊕ Administrarea aminofilinei ii.v. nu aduce beneficii suplimentare lapacienþii cu ExA severe sau nonsevere trataþi cu bronhodilatatoare pe caleinhalatorie (β2-agonist + anticolinergic) ºi corticosteroizi, ºi în plus se înso-þeºte de un risc crescut de vãrsãturi ºi de aritmii140.⊕ Este posibil ca unii pacienþi cu ExA ameninþãtoare de viaþã sau aproape

R100Aminofilina ii.v. nnu eeste iindicatã îîn pprimã iintenþie lla ppacienþii ccuExA iindiferent dde sseveritate îîntrucât eeste mmai ppuþin eeficientã ººi mmaitoxicã ddecât β2-aagonist iinhalator.

Aminofilina ii.v. ppoate ffi lluatã îîn cconsiderare lla ppacienþi ccu EExAameninþãtoare dde vviaþã ssau aaproape ffatale ccu rrãspuns iiniþial iinsufi-cient, îîn sservicii sspecializate ººi ccu mmonitorizarea tteofilinemieiserice.

R99Asociazã bbromura dde iipratropium ((nebulizare 00,5 mmg ssau ppMDI ccucamerã dde iinhalare 88 ppuff aa 220µg lla ffiecare 44-66 oore) lla β2-aagonistla ccei ccu EExA sseverã ssau aameninþãtare dde vviaþã ssau lla ccei ccu rrãspunsinsuficient iiniþial lla β2-aagonist.


fatalã ºi cu rãspuns insuficient la tratamentul iniþial sã aibe un beneficiu dela administrarea de aminofilinã în perfuzie i.v. continuã 0,5-0,7 mg/kgcorp/orã, cu un bolus iniþial de 5 mg/kgcorp în 20 minute la cei care nuaveau tratament cronic cu teofilinã. Nivelul seric de teofilinã trebuiesupravegheat periodic la pacienþii trataþi cu aminofilinã i.v.

⊕⊕⊕⊕ Administrarea sulfatului de magneziu în dozã unicã pe cale intra-venoasã în ExA severe ºi ameninþãtoare de viaþã este sigurã ºi eficientã (ame-liorarea funcþiei pulmonare, reducerea spitalizãrii) deºi141 nu existã dateprivind eficienþa ºi siguranþa administrãrii repetate sau în ExA non-severe.Eficienþa administrãrii sulfatului de magneziu pe cale inhalatorie este insufi-cient studiatã142.

⊕⊕⊕ Eficienþa antibioticelor în ExA este controversatã, amoxicilina fiindineficientã143, în timp ce o macrolidã a arãtat unele beneficii asupra simp-tomelor ºi funcþiei pulmonare într-un studiu recent relativ mic144.

1111..11 EEVVAALLUUAARREEAA RRÃÃSSPPUUNNSSUULLUUII LLAA TTRRAATTAAMMEENNTTUULL EEXXAACCEERRBBÃÃRRIIII

R102

Prescripþia dde rrutinã aa aantibioticelor îîn EExA nnu eeste iindicatã.

R101Administrarea ssulfatului dde mmagneziu ppe ccale iintravenoasã ((1,2-22 ggîntr-oo pperfuzie dde 220 mminute) vva ffi lluatã îîn cconsiderare îîn sservicii sspe-cializate lla ppacienþi ccu EExA aameninþãtoare dde vviaþã ssau aaproapefatale, pprecum ººi lla ppacienþi ccu EExA ssevere ccare nnu aau rrãspuns llatratamentul iiniþial.


Tabelul 88 TTipuri dde rrãspuns lla aadministrarea mmedicamentelor

R103Se rrecomandã mmedicului ccã ddupã ffiecare eepisod dde eexacerbare ssãreevalueze ccomplet ppacientul, ccu rrevizuirea tterapiei dde ffond, aa ppla-nului tterapeutic ººi ffactorilor ddeclanºatori.

Rãspuns ooptim Rãspuns iincomplet Fãrã rrãspuns/rãspuns iinsuficient

Fãrã wheezing Cu wheezing Fãrã ameliorarea simptomatologiei

PEF>70% PEF 50-69% PEF<50%Persistenþa Ia în considerare Trimitere la spitalrãspunsului optim spitalizarea sau, dacãexclude posibil, revizuirea în spitalizarea aceeaºi zi de cãtre

pneumologContinuã β2 agoniºti lafiecare 60 de minuteIa în considerarea adminis-trarea de CSOAdult: 40-60 mg/zi, în

1-2 prize, 7-10 zileCopil: 1-2 mg/kcorp/zi, în

1-2 prize, 3-5 zile

R103Se rrecomandã eevaluarea rrãspunsului lla oo oorã ddupã iinstituirea ttrata-mentului, uutilizând uurmãtoarele ccriterii:


6. ASTMUL ÎN SARCINÃ

Astmul este cea mai frecventã boalã cronicã asociatã sarcinii, fiindprezentã la 3,7-8,4% din femeile gravide în SUA170; prevalenþa bolii înacest grup este însã similarã cu cea din populaþia generalã.

Evoluþia astmului în timpul sarcinii este controversatã. Studii prospectivemai vechi au arãtat o evoluþie staþionarã la o treime, agravare la o treime ºiameliorare la o treime 171,172. Agravarea astmului în timpul sarcinii este însãmult mai frecventã în astmul sever (peste jumãtate) decât în astmul uºor(~10%)173,174. Exacerbãrile se produc cel mai frecvent între 24 ºi 36 sãp-tãmâni de sarcinã, fiind determinate mai ales de infecþii respiratorii virale ºide non-aderenþa la tratamentul cu corticosteroizi inhalatori87. În plus gra-videle astmatice fac mult mai frecvent infecþii respiratorii ºi urinare175.

Severitatea ºi lipsa de control al astmului ÎNAINTE de sarcinã se asociazã curisc de hipertensiune în sarcinã176. Severitatea astmului ºi lipsa de control alastmului în timpul sarcinii se asociazã cu efecte adverse asupra sarcinii177-181:greutate micã la naºtere, naºterea prematurã, hipertensiunea în sarcinã, inter-venþia cezarianã mai frecventã. Exacerbarea astmaticã foarte severã (astmulameninþãtor de viaþã sau status asthmaticus) determinã prin insuficienþa respi-ratorie acutã pe care o induce un risc de deces matern ºi fetal.

Efectele medicaþiei antiastmatice asupra sarcinii au fost evaluate cu con-cluzia cã: „este mai sigur pentru gravidele astmatice sã fie tratate cu medi-caþie astmaticã decât sã prezinte simptome ºi exacerbãri astmatice”181 (veziºi mai jos).

R106Gravida ttrebuie iinformatã aasupra rriscurilor llegate dde llipsa dde ccon-trol aal aastmului îînainte dde ssarcinã ººi mmai aales îîn ttimpul ssarcinii, ppre-cum ººi aasupra ssiguranþei mmedicamentelor aantiastmatice îîn ssarcinã.

R105Gravidele aastmatice ttrebuie mmonitorizate ffrecvent dde uun sspecialist îînastm ppentru aa iidentifica oorice sschimbare îîn eevoluþia aastmului ººi aaajusta ccorespunzãtor mmedicaþia aantiastmaticã.

Administrarea β2-agoniºtii selectivi cu duratã scurtã de acþiune pe caleinhalatorie ºi a corticosteroizilor inhalatori este sigurã. Experienþa este mai marecu salbutamol, fiind de preferat în sarcinã. Datele privind siguranþa budesonidîn sarcinã sunt mai numeroase, el fiind singurul corticosteroid inclus în clasa BFDA a medicamentelor folosite în sarcinã. Din acest motiv budesonidul estecorticosteroidul inhalator recomandat în sarcinã. Datele privind β2-agoniºtiiselectivi cu duratã lungã de acþiune pe cale inhalatorie (salmeterol, formoterol)sunt mai puþine, dar nu existã semnale de îngrijorare la femeile gravide care auluat aceste medicamente. Folosirea teofilinei timp de decenii a confirmat sigu-ranþa ei în sarcinã, la nivele terapeutice determinate prin mãsurarea teofiline-miei care trebuie sã fie situatã între 5 ºi 12 mg/L181.

Datele privind folosirea antileucotrienelor în sarcinã sunt limitate181.

Administrarea corticosteroizilor sistemici pentru astm în sarcinã determinã ouºoarã creºtere a riscului de malformaþii fetale (buzã de iepure ºi palatoschisis),naºtere prematurã ºi greutate micã la naºtere. Riscul astmului sever necontrolatºi al exacerbãrilor astmatice severe este însã mai mare (inclusiv deces maternsau fetal) ºi de aceea raportul risc-beneficiu favorizeazã folosirea cortico-steroizilor sistemici în aceste situaþii în dozele minime necesare181.

R109Tratamentul eexacerbãrilor aastmatice ddin ccursul ssarcinii sse fface lla ffelcã ººi îîn aafara ssarcinii, ccu ssingura ddiferenþã ccã ooxigenoterapia ttrebuierapid iinstituitã aastfel îîncât SSaO2 ssã sse mmenþinã lla >> 995%.

R108Administraþi aantileucotriene îîn ccursul ssarcinii ddoar lla ppacientele ddejasub aacest ttratament ddinainte dde ssarcinã ººi lla ccare aau ddeterminat ooameliorare ssemnificativã aa ccontrolului aastmului ccare nnu aa pputut ffiobþinut ccu aalte mmedicamente aantiastmatice.

R107Folosiþi ccorticosteroizii iinhalatori, β2-aagoniºtii iinhalatori, tteofilinaretard ppe ccale ooralã lla ffel ccã ººi lla ppaciente aastmatice nnegravide.Aceasta ppresupune iidentificarea rregimului tterapeutic mminim ((caasociere ººi ddoze) ppentru oobþinerea ccontrolului bbolii.

92 CNSMF I Ghiduri de practicã pentru medicii de familie


7. ANEXE

Anexa 1 FACTORII DDE RRISC ªªI SSIMPTOMATOLOGIA AASTMULUI

11.. FFaaccttoorrii ccee þþiinn ddee oorrggaanniissmmuull ggaazzddãã - pprreeddiissppoozzaannþþii

Determinismul genetic al astmului este un subiect complex. O multitudine de gene sunt implicate în predispoziþia pentru astm:

producþia de IgE alergen specifice (atopia), în hiperreactivitatea bronºicã – HRB, în hipersecreþia de mediatori ai inflamaþiei determinarea raportului rãspunsului imun dintre Th1 ºi Th2 (în legaturã

cu teoria igienei). Au fost identificate ºi gene determinante ale raspusului diferit la medica-

mentele antiastmatice3.

A. TTerenul aatopic Atopia este predispoziþia geneticã de a dezvolta un rãspuns de tip IgE spe-

cific faþã de alergene comune din mediul înconjurator ºi care, la persoanelenon-atopice, nu provoacã nici o reacþie182. Atopia se caracterizeazã prin-tr-o activare a limfocitelor T, o producþie crescutã de IgE ºi activarea eozi-nofilelor.

Doar unele persoane atopice vor dezvolta boli atopice: dermatita atopicã,rinita alergicã ºi astmul182. Astfel, 25-30% dintre atopici, copii sau adulþi,fac astm. Pe de altã parte aprox. 50 % dintre astmaticii adulþi sunt atopici182.Dintre copiii cu astm, 90-95% sunt atopici182.

B. HHiperreactivitatea bbronºicã ((HRB)Existã o determinare geneticã (cromozomul 5q) pentru HRB182 demon-

stratã ºi de existenþa unei componente genetice comune la copiii cu astm ºiwheezing4. HRB asimptomaticã la histaminã este un factor de risc pentruastm182 ºi este asociatã cu inflamaþia cãilor respiratorii superioare ºi remo-delarea bronºicã, sugerand ipoteza conform cãreia inflamaþia ar putea pre-cede debutul astmului182.


C. SSexul ººi vvârsta Sexul masculin este considerat un factor de risc pentru astmul la copii.

Inainte de 14 ani prevalenþa astmului la bãieþi este de douã ori mai maredecât la fete3, egalizându-se la vârsta adolescenþei. La adult, prevalenþa ast-mului este mai mare la femei.182

D. OObezitateaEste demonstrat cã obezitatea este factor de risc pentru astm. Studiile aratã

o corelaþie între indicele de masã corporalã ºi riscul de apariþie a astmu-lui.182 Mediatori precum leptinele pot afecta funcþia respiratorie, sporindriscul de apariþie a astmului3.

E. OOriginea eetnicãCondiþiile socio-economice, de mediu ºi stilul de viaþa sunt primele

responsabile de diferenþele în prevalenþa astmului între diferite etnii182.

22.. FFaaccttoorrii ccee þþiinn ddee mmeeddiiuull îînnccoonnjjuurrããttoorr –– ddeetteerrmmiinnaannþþii,, ddeeccllaann-ººaattoorrii,, ffaavvoorriizzaannþþii

A. FFactori ddeterminanþiAlergenele sunt ºi factori determinanþi ºi factori declanºatori. Alergenele

pot fi clasificate în alergene de interior (de habitat) ºi alergene din mediulextern.

AAlergeele dde iinterior (acarieni, praf de casã, mucegaiuri)Acarienii sunt paraziþi microscopici care se dezvoltã în medii calde ºiumede. Covoarele, tapiþeriile vechi, saltelele sunt adevarate rezervoarede acarieni. Proteina alergizantã se gãseºte în dejecþiiile acarienilor182.Acarienii sunt rãspunzãtori de dezvoltarea astmului ºi provoacã mani-festãri alergice cutanate (eczema). Animalele de casã sunt surse de alergene prin secreþii, excreþii ºi descua-maþii. Alergenele de pisicã din salivã, urinã ºi secreþiile sebacee sunt ceimai puternici vectori de sensibilizare animalã182. Sporii de mucegai sunt prezenþi în zonele cu igrasie. Se asociazãfrecvent cu infecþii respiratorii ºi modificãri ale funcþiei pulmonare182.Cele mai cunoscute mucegaiuri cu caracter alergenic sunt: Aspergillusfumigatus, Penicillium ssp., Cladosporium ssp., Candida ssp.,Aspergillus fumigatus. Ele reprezintã un factor de risc pentru apariþiasimptomelor de tip astmatic la copilul sub 3 ani3.


AAlergenele ddin mmediul eexterior (polenuri, ffungi, mmedicammente)

Cei mai frecvenþi implicaþi în patologia astmului sunt polenul ºi fungii(de ex. Alternaria alternata – cel mai cunoscut fung de exterior implicatîn patologia astmului). Alergia provocatã de polen implicã tipurile deplante specifice fiecãrei regiuni (mai frecvent graminee ºi herbacee).Expunerea la polen este mai ales un factor declanºator/de exacerbarepentru astm ºi pentru dezvoltarea febrei de fân ºi mai puþin un factordeterminant pentru apariþia astmului182. Medicamente cã Aspirina pot sã fie factori declanºatori (trigger) pentruastm (la 1-2 ore dupã ce medicamentul este ingerat). AINS cresc risculapariþiei crizelor de astm la fel cã aspirina. Rolul lor în apariþia astmuluinu a fost demonstrat182.Astmul poate fi indus ºi de acetaminophen, tetrazone. La persoanele cuastm, β-blocantele pot determina bronhospasm. Inhibitorii de enzima deconversie determinã tuse la 20% dintre pacienþi147, iar cei cu acþiuneprelungitã pot declanºa reacþii alergice severe.

Alergenele pprofesionale - lla llocul dde mmuncãAstmul poate fi cauzat de expunerea la alergene din mediul profesional.

Sunt peste 300 de alergene cunoscute a fi implicate în astmul ocupaþional3:substanþe cu molecule mici ºi reactivitate mare, iritanþi, substanþe imuno-genice precum sãrurile de platinã, compuºi biologici complecºi din planteºi animale, care stimuleazã producþia de IgE.

Astmul ocupaþional apare mai ales la adulþi întrucât, fiind mediat imuno-logic necesitã o perioadã de latenþã de luni sau ani din momentul expune-rii, pânã la apariþia simptomelor.

Se cconsiderã ccã 11 ddin 110 ccazuri dde aastm lla aadulþii dde vvârstã aactivã eeste ddecauzã pprofesionalã3. Pentru multe categorii profesionale s-a stabilit nivelulpeste care apare sensibilizarea.

Expunerea la concentraþii mari de iritanþi inhalatori pot induce astm chiarla persoane non atopice. Cauzele care determinã apariþia astmului numai laanumite persoane, la nivele egale de expunere, nu sunt bine cunoscute.

Atopia ººi ffumatul ccresc rriscul dde aapariþie aal aastmului pprofesional. Singura metodã de a preveni apariþia astmului profesional este reducerea

concentraþiei de alergene sau eliminarea acestora din mediul de lucru.Screeningul ppentru aatopie lla pprofesiile ccu rrisc nnu aare vvaloare ººtiinþificã3.


FACTORI DE RISC DETERMINANÞI în ASTMUL PROFESIONAL

FFAACCTTOORRII DDEE RRIISSCC DDEETTEERRMMIINNAANNÞÞII îînn AASSTTMMUULL PPRROOFFEESSIIOONNAALL- PPRROOFFEESSIIII LLAA RRIISSCC

PPrrooffeessiiii AAlleerrggeenneeBrutãrii Fãinã, amilazeIndustria lactatã AcarieniFabricile de detergent Enzimele bacilului SubtillisIzolatori electrici Rãºinã de pinFermierii Praf de soiaPrepararea alimentelor din peºte Solzi, ParaziþiIndustia alimentarã Praf de cafea, ceai, scoici, amilaze, proteine

din ouã, enzime pancreaticeLucrãtori în silozuri Acarieni, Aspergillus, IarbaLucrãtori din sistemul sanitar LatexPreparare laxative IsphagluaFerme avicole Acarieni, excremente, pene/fulgiCercetãtori, veterinari Lãcuste, proteine urinareTãietori de lemne, tâmplari RumeguºTransport naval Praf de grâu, mucegai, insecteProducãtori de mãtase Larve ºi gogoºi ale viermilor de mãtaseSSuubbssttaannþþee aannoorrggaanniicceeCosmeticieni PersulfatElectrolizori Sãruri de nichelLucrãtori în rafinãrii Sãruri de platinã, VanadiuSSuubbssttaannþþee oorrggaanniicceeVopsitorii de automobile Etanolaminã, disocianaþiMuncitorii din spital Dezinfectanþi (sulfatiazol, cloraminã, formal-

dehidã, glutaraldehidã), latexFabrici de medicamente Antibiotice, piperazine, metildopa, salbuta-

mol, cimetidinãFabrici de cauciuc Formaldehidã, etilen diaminã, anhidride fta-

liceIndustria de mase plastice Toluen disocianat, hexametil disocianat, defe-

nilmetil isocianat, ftalicanhidride, trietil tetra-minã, anhidridã trimetilicã, hexametil tetra-minã, acrilaþi


B. FFactori ddeclanºatori/de eexacerbare ((triggeri)În general existã o legaturã între factorii care determinã apariþia astmului

ºi factorii de exacerbare a acestei afecþiuni. Alergenele, alimentele, fumatul ºi poluanþii atmosferici pot fi incriminaþi în

declanºarea crizei de astm. Infecþiile respiratorii au ºi ele un rol declanºator în criza de astm. Exerciþiul fizic poate determina apariþia simptomelor astmatice datoritãbronhspasmului declanºat de efort.Perioada rece ºi umedã favorizeazã crizele de astm. Ceaþa, vântul sunt factori de risc în declanºarea crizelor de astm.Creºterea concentraþiei de SO2 afecteazã în special copiii astmatici ºibãtrânii. În funcþie de concentraþie, SO2 poate cauza wheezing, con-stricþie toracicã, scurtarea respiraþiei la persoanele care nu au astm.Aditivii alimentari, sulfiþii pot determina apariþia wheezingului. Sulfiþiifolosiþi pentru conservare sunt cei mai des întalniþi. Dintre conservanþimai frecvent folosiþi sunt benzoatul de sodiu ºi glutamatul monosodiccare pot determina reacþii alergice ºi implicit astm147, identiceEste dovedit cã poluarea atmosfericã este rãspunzãtoare de declanºareacrizei de astm, dar nu existã dovezi cã este un factor de risc pentruapariþia astmului.

CC.. FFaaccttoorrii ffaavvoorriizzaannþþiiIInnffeeccþþiiiillee rreessppiirraattoorriiiiÎn timpul copilãriei multe infecþii virale respiratorii determinã apariþia unei

simptomatologii de tip astmatic. Infecþiile cu virusul syncyþial respirator(RSV) ºi parainfluenze determinã apariþia wheezing-ului, inclusiv în bron-ºiolite. Studiile pe termen lung au arãtat cã aproximativ 40% din copiii inter-naþi pentru infecþii cu RSV continuã sã prezinte wheezing sau vor dezvoltaastm mai târziu3.

A fost formulatã o “ipoteza a igienei” ce sugereazã cã, expunerea la in-fecþii repetate, cât mai devreme pe parcursul vieþii, reduce riscul de apariþiea astmului sau a altor boli alergice. Teoria este în curs de investigare. Eaexplicã de ce copii din familii numeroase sau care merg de mici la creºã, facmai multe infecþii în copilarie dar, mai puþin astm în perioada adultã3.

Interacþiunea dintre atopie ºi infecþii este complexã3: atopia influenþeazãrãspunsul cãilor respiratorii inferioare la infecþia viralã, iar infecþia viralãintervine în dezvoltarea sensibilitãþii alergice. Interacþiunea se poate evi-


denþia când pacientul este expus în acelaºi timp infecþiei virale ºi la aler-gene. Infecþiile respiratorii repetate, la vârste mici, sporesc riscul de apariþiea obstrucþiei bronºice în primii doi ani de viaþã ºi apariþia astmului la vârstade 4 ani. 186

PPoolluuaarreeaa aattmmoossffeerriiccããRolul poluãrii atmosferice în astm este controversat3. Copiii care cresc în

zone poluate au funcþia pulmonarã redusã3. S-a demonstrat legãtura întreexacerbarea astmului ºi creºterea nivelului poluãrii sau a alergenelor care audeterminat sensibilizarea3. Rolul poluanþilor în astm nu este bine definit.S-a observat o relaþie similarã ºi cu poluanþii din locuinþã. Aerul din locuinþeeste poluat ºi de emisiile de gaze de la sobele de gãtit ºi încãlzire, mai alesprin emisia crescutã de NO2 în cazul arderii materialului lemnos147.Expunerea la concentraþii crescute de ozon exacerbeazã asmul ºi creºte nu-mãrul prezentãrilor la serviciile medicale de urgenþã pentru probleme respi-ratorii187-189.

Principalii poluanþi atmosferici implicaþi în patologia respiratorie sunt:SO2, NO2, O2, PM, particulele Diesel. Creºterea concentraþiei de SO2afecteazã în special copiii astmatici ºi bãtrânii. În funcþie de concentraþie,SO2 poate cauza wheezing, constricþie toracicã, scurtarea respiraþiei la per-soanele care nu au astm.

Concentraþia mare de PM10 (pulberi cu diametrul de 10 microni) ºi de PM2.5(pulberi cu diametrul de 2,5 microni) se asociazã cu creºterea numãrului spi-talizãrilor pentru boli respiratorii ºi urgenþe respiratorii, creºterea severitãþiiepisoadelor de astm, creºterea incidenþei ºi a duratei simptomelor respiratorii(tusea, wheezingul, dispneea ºi rinita), scãderea funcþiei pulmonare187.

FFuummaattuull Fumul de þigarã conþine un amestec de gaze ºi particule. Sunt identificate

4.500 componente, din care respirabile sunt hidrocarburile policiclice,benzenul, oxidul de carbon, dioxidul de carbon, NO2, NO, nicotina,acroleina182.

Fumatul ddeterminã sscãderea ffuncþiei ppulmonare lla ppacienþii ccu aastm ººicreºte sseveritatea ccrizelor, sscade ssensibilitatea lla ttratament, bboala ffiind mmaigreu dde ccontrolat3,182.

S-a arãtat cã fumatul în timpul sarcinii influenþeazã dezvoltarea pul-monarã3, creºte riscul apariþiei astmului încã din viaþa intrauterinã182, dar


creºterea sensibilitãþii alergice la copil este puþin demonstratã3. Expunerea lafumat prenatal ºi dupã naºtere a fost asociatã cu apariþia timpurie a simp-tomelor astmatice: wheezing-ul timpuriu al sugarului foarte mic. Fumatulpasiv al unui membru de familie creºte riscul apariþiei astmului la vârstefoarte mici182 ºi este dovedit cã fumatul pasiv creºte riscul pentru boli res-piratorii în copilãrie.3

Unii considerã riscul creºterii bolilor alergice incert3. Copiii din mamefumãtoare dezvoltã de 4 ori mai frecvent boli însoþite de wheezing în timpulprimului an de viaþã3.

DDiieettaa Alimentaþia exclusivã la sân în primele 4 luni de viaþã a fost asociatã cu

un risc scãzut de astm184. Rolul protector al alimentaþiei la sân a fost de-monstrat de multiple studii. S-a observat o incidenþã crescutã a wheezingu-lui la copiii alimentaþi cu formule de lapte din laptele de vacã sau soia3.

Unele studii demonstreazã cã modul de alimentaþie modern, consumândalimente procesate cu puþini antioxidanþi (fructe, legume), bogate în anumiþiacizi graºi polinesaturaþi ºi sãracã în alþii – din margarinã ºi uleiul de peºte,creºte incidenþa astmului ºi a bolilor atopice3.

Severitatea astmului este redusã prin consumul crescut de fructe cu con-þinut mare de antioxidanþi (flavonoide) ºi vitamina C182, iar cea a crizelorprin suplimentarea dietei cu acizi graºi omega 3-polinesaturaþi3.

Anexa 2.VALOAREA DDIAGNOSTICÃ AA SSIMPTOMELOR IIZOLATE183

Simptom Se% Sp% PPV%Wheezing 74 87 12.5Wheezing cu dispnee 65 95 23Constricþie toracicã nocturnã 50 86 8Dispnee de repaos 47 94 18Dispnee de efort 70 75 6.5Dispnee nocturnã 46 96 21.5Tuse nocturnã 49 72 4Tuse cronicã 21 95 9.5


Ane

xa 3

Pe

akflo

wm

etrie

((vez

i ppla

stifi

atã)

M

ater

ial d

ezvo

ltat d

e W

oolc

ock

Insi

tute

of M

edic

al R

esea

rch

(trad

ucer

e)



Anexa 4 SPIROMETRIA

Spirogramã nnormalã

FVC = CVF capacitate vitalã forþatã (vol. max. de aer expirat forþat dupãun inspir profund)

FEF25–75% = vol. expirator maxim în timpul expirului a 25-75% din CVF; FEV1 = VEMS vol. expirator maxim în prima secundã a CVF


VVoolluummee ppuullmmoonnaarree nnoorrmmaallee..

ERV = VER vol expirator de rezervã; FRC = CRF capacitate rezidualã func-þionalã; IC = CI capacitate inspiratorie; IRV = VIR vol. inspirator de rezervã;RV = VR vol rezidual; TLC = CPT capacitate plm. totalã; VC = CV capaci-tate vitalã; VT = Volum tidal.

FRC = RV + ERV; IC = VT + IRV; VC = VT + IRV + ERV.

BBoolliillee rreessppiirraattoorriiii ººii iinnfflluueennþþaa lloorr aassuupprraa ffuunnccþþiieeii ppuullmmoonnaarree

CVF= capacitate vitalã forþatã; VEMS = vol. expirator maxim in primasecundã a CVF;

VR = Volum rezidual; CPT = Capacitate pulmonara totalã.

Mãsurãtori B. oobstructive B. RRestrictive B. MMixteVEMS/CVF Scãzut Normal /crescut ScãzutVEMS Scãzut Scãzut, Normal/

crescut ScãzutCVF Scãzut/normal Scãzut Scãzut/normalCPT Normal/crescut Scãzut Scãzut, Normal /

crescutRV Normal/crescut Scãzut Scãzut, Normal/

crescut


A. SS

piro

met

rie

ccu tte

st bb

ronh

odila

tato

rG

radu

l se

mni

ficat

iv d

e re

vers

ibili

tate

ce

conf

irm

ã di

agno

stic

ul d

e as

tm e

ste

repr

ezen

tat

de c

reºt

erea

VEM

S cu

>12

% d

in v

aloa

rea

preb

ronh

odila

tato

r ºi

>20

0 m

Lla

15

min

ute

dupã

adm

inis

trar

ea a

200

-40

0 µg

sal

buta

mol

inha

lato

r (v

figu

ra d

e m

ai jo

s).


Anexa 5 PULSOXIMETRIA ÎÎN AASISTENÞA MMEDICALÃ PPRIMARÃ(Material aadaptat ddupã ““Pulse OOximmetry iin pprimmary ccare –– GGPIAAG”)

Pulsoximetria nnu eeste uun ttest iinfailibil - uutilizaþi rraþionamentul cclinic

Pulsoximetria este o metodã neinvazivã de monitorizare care detecteazãmodificarea saturaþiei în oxigen în sângele periferic. Se recomandã pentruidentificarea precoce a modificãrilor de status clinic al pacienþilor.Interpretarea ei se face întotdeauna în acest context.

În numeroase ghiduri de practicã este recomandatã utilizarea extensivã apulsoximetrelor în asistenþa medicalã primarã.

Cum ffuncþioneazã ppulsoximetrul?

Pulsoximetrul calculeazã cantitatea de luminã absorbitã de la o sursã latrecerea prin þesuturile de la nivelul degetului pe care este aplicat (haluce-police) ºi va estima saturaþia/desaturaþia de oxigen din sânge.

Pulsoximetrul este conceput sã estimeze saturaþia la nivelul sângelui arte-rial.

O saturaþie de peste 95% este consideratã normalã. (SpO2 > 95%)

Utilizarea

În funcþie de tipul aparatului, existã diferenþe în utilizare, iar pentru omãsurãtoare corectã trebuie urmate îndeaproape instrucþiunile de utilizare.

Aparatele sunt calibrate de la producãtor ºi funcþioneazã optim la saturaþiiîn oxigen cuprinse între 70-100%.


Limitãri

Factori ccare llimiteazã ccitirea rrezultatelor mmãsurãtorii:

Utilizarea ppulsoximetriei ppentru aafecþiunile rrespiratorii:1. Afecþiuni respiratorii acute (inclusiv pneumonia comunitarã ºi gripa)2. Bronhopneumopatia cronicã obstructivã (BPOC)3. Astmul

La persoanele vârstnice ºi la cei cu BPOC saturaþia normalã în oxigen estemai scãzutã decât la persoanele tinere.

1. AAfecþiuni rrespiratorii aacute ((inclusiv ppneumonia ccomunitarã ººi ggripa)

British Thoracic Society recomandã utilizarea pulsoximetriei la ooricepacient ddispneic examinat în asistenþa medicalã primarã.

În urgenþã saturaþia în oxigen reprezintã al cincilea semn vital alãturi de

1 Stãri dde hhipoperfuzie Hipotensiuneaperifericã ªocul hipovolemic

Temperaturi exterioare joaseInsuficienþa cardiacã

2 Intoxicaþii ccu mmonoxid Carboxihemoglobina prezintã o de ccarbon saturaþie falsã cu oxigen de 90%

3. Tremorul Identificare falsã de semnal4 Ojã dde uunghii ssau mmurdãrie Citiri false prea joase ale saturaþiei5 Icterul ssau aanemia6 Aritmiile Interpretare cu precauþie deoarece

pulsoximetria are nevoie de un semnalde puls stabil

7 Efectuarea pprocedurii îîntr-oo încãpere ccu lluminã artificialã iintensã

8 Altitudine mmare


temperaturã, puls, tensiunea arterialã ºi frecvenþa respiraþiilor.Criteriul de internare îîn sspital îl reprezintã o saturaþie îîn OO2 sub 992% înreg-

istratã la un individ sãnãtos în prealabil care nu a primit oxigenoterapie înprealabil ºi în corelaþie cu criteriile clinice de severitate.

Dacã se administreazã O2 în urgenþã þinta o reprezintã o saturaþie de 94-98% pânã la o reevaluare de specialitate.

2. AAstmul bbronºic

Pulsoximetria este utilã în exacerbãrile de astm bronºic, alãturi de istoric,examinare clinicã, puls, frecvenþa respiraþiilor, peakflow-metrie. Dacã satu-raþia în O2 este sub 92% înainte de utilizarea de bronhodilatatoare pacien-tul trebuie internat.

Dacã se administreazã O2 în urgenþã þinta o reprezintã o saturaþie de 94-98% pânã la o reevaluare de specialitate.

3. BBPOC

În situaþia cronicã non urgenþã, la pacientul cu BPOC moderat/sever tre-buie consideratã pulsoximetria de screening. O saturaþie sub 92% determinãnecesitatea trimterii pacientului într-un service de specialitate.

Hipoxia ccronicã:

Pentru un numãr mic de pacienþi cu afecþiuni pulmonare cronice severefrecvenþa respiraþiilor este determinatã de oxigen ºi nu de nivelul de dioxidde carbon. Nivelul de oxigen care trebuie administrat acestor pacienþi tre-buie controlat foarte strict. La aceºtia saturaþia în oxigen trebuie menþinutãîntre 88-92%


Anexa 6 TTRRAATTAAMMEENNTT - MMEEDDIICCAAÞÞIIAA ÎÎNN AASSTTMM

Tabelul dde cconvergenþã ““Ierarhia ddovezilor ººi pputerea rrecomandãrilor” (utilizat îîn vvarianta iiniþialã aa ÎÎndreptarului)

Adnotarile ddin ttabelele dde mmedicamente aau ffost ffãcute þþinând ccont dde aaceste ccores-pondenþe îîntre ccalitatea ddovezilor ººi pputerea rrecomandãrilor

Ierarhia dovezilor ºi puterea recomandãrilor

IERARHIA DDOVEZILOR PUTEREA RRECOMANDÃRILORNIVEL –– TTIPUL DDOVEZII CLASA –– SSTUDIUL PPE BBAZA CCÃRUIA

S-AA FFÃCUT RRECOMANDAREAIa - Dovezi obþinute din recenzii A Cel puþin un trial controlat

sistematice ºi meta-analize randomizat ca parte a literaturiide trialuri clinice randomizate studiate, foarte bine realizat ºi cu

Ib - Dovezi obþinute din analiza referiri consistente privind unui singur trial controlat recomandarea respectivãrandomizat (nivelul dovezii Ia ºi Ib)

IIa - Dovezi obþinute din cel puþin un trial clinic nerandomizat, bine efectuat

IIb - Dovezi obþinute din cel puþin B Un studiu clinic bine condus darun studiu clinic de orice tip, nu un trial clinic randomizat axatbine efectuat, cvasi- pe tipul recomandãriiexperimental (nivelul dovezi IIa, IIb, III)

III - Dovezi obþinute din studii - Prin extrapolare de la un studiudescriptive neexperimentale de tip Ibine efectuate, cum ar fi studiicomparative, studii corelative, ºi studii de caz

IV - Dovezi obþinute din rapoartele C Rapoartele sau opiniile sau opiniile comitetelor de comitetelor de experþi. Aceastã experþi sau cele provenite din clasã indicã absenþa studiilor deexperienþa clinicã a calitate ºi cu aplicabilitate directã personalitãþilor (nivelul dovezii IV )

- Prin extrapolare de la un studiu detip I, II sau III


A. CCorticosteroizi iinhalatori CCSI

Mod dde Antiinflamator de origine steroidianã. acþiune Blocheazã reacþia tardivã alergicã ºi reduce hiperreactivitatea

bronºicã. Posologie Dozã micã (µg) Dozã medie (µg) Dozã mare (µg)Adulþi 200-400 400-800 800-1600Posologie Dozã micã (µg) Dozã medie (µg) Dozã mare (µg)Copii 100-200 200-400 > 400Beneficii Îmbunãtãþirea funcþiei pulmonare, scãderea hiperreactivitãþii

cãilor aeriene, controlul inflamaþiei la nivel bronºic, reducereafrecvenþei ºi severitãþii exacerbãrilor ºi scãderea mortalitãþii prinastm2,3. Medicament de primã intenþie în controlul astmului (A)

Efec- Candidiaza oorofaringianã: este cel mai frecvent ES. Culturi pozi-te aad- tive se identificã la 45-58% din pacienþi, iar simptome clinice verse pot apãrea la 0-34% din pacienþi4. La doze mici, candidiza oro-adult faringianã este rarã (5%); e mai frecventã la adulþi decât la copii.

Reducerea ffrecvenþei dde aapariþie aa aacesteia sse fface pprin: cclãtirea gguriidupã aadministrarea CCSI ((B), rreducerea ddozei ttotale zzilnice ººi aafrecvenþei dde aadministrare ((B), ffolosirea uunui sspacer ((A).Insuficienþa ccortico-aadrenergicã: Apariþia acesteia la întrerupereabruscã a tratamentului este rarã.Commplicaþii ooculare: CCataracta: Creºte riscul dezvoltãrii cataractei,în relaþie directã cu doza totalã administratã. Beneficiul terapiei pen-tru astm depãºeste riscul de apariþie a cataractei.Glaucommul: Glaucomul incipient poate fi exacerbat de terapia CSIchiar ºi în doze mici, la cei cu istoric familial de glaucom. Se rreco-mandã mmãsurarea ttensiunii ooculare rregulat lla ppacientii ccare pprimescdoze mmedii ssau mmari dde CCSI ººi aau iistoric ffamilial dde gglaucom4 C Osteoporoza: Un efect dozã-dependent al CSI a fost demonstrat. Nueste clinic important la doze mai mici de 1,2 mg/zi BDP sau echiva-lent, dar poate fi risc adãugat la factori preexistenþi. Se rrecomandãsuplimente dde CCalciu ((1000-11500mg/zi) ººi vvitamina DD ((400-8800UI/zi) lla ffemeile îîn ppreajma mmenopauzei4 ((D) ººi tterapie ccu bbifosfo-naþi lla ppacienþii ccu ddoze mmedii ssau mmari dde CCSI cce pprezintã rrisc aadi-þional dde oosteoporozã ssau aa ccãror ddensitate oosoasã mmineralã eestescãzutã, eevidenþiatã ccu DDEXA4 ((C). MMãsurarea mminerale oosoase aartrebui rrepetatã lla 11-22 aani, îîn ffuncþie dde ddurata ººi ddoza dde CCSI ººi CCSOadministrate ººi dde ddensitatea mmineralã oosoasã aavutã aanterior ((D)


Infecþii: CSI ar trebui evitaþi sau folosiþi sub strictã supraveghere încazul pacienþilor cu tuberculozã rezistentã la tratament, infecþiicu mycobacterii, actinomycete sau la imunosupresaþi. Acestecondiþii nu reprezintã însã contraindicaþii absolute ale tratamen-tului cu CSI. Deºi dozele mari de CSI ar avea, teoretic, riscuriegale cu corticosteroizii orali, nu avem dovezi care sã susþinã cãdozele recomandate de CSI au efect imunosupresor.Se recomandã intervenþia preventivã în cazul pacienþilor expuºi lavaricelã sau rujeolã (vaccinare) ºi în cazul pacienþilor cu IDR laPPD pozitiv doar însoþit de alte indicaþii specifice 2

Efec- Creºterea: S-a observat o reducere a ratei creºterii la sfârºitul te aad- primei decade de viaþã ºi care continuã pânã la jumãtateaverse perioadei 10-20 ani, cu întârzierea instalãrii pubertãþii.copii În final, talia adultului nu este modificatã2, deºi se atinge mai

încet decât normal3. Se recomandã monitorizarea creºterii la copii4 (A)Osteoporoza ººi ffractura: Cuantificarea efectelelor tratamentuluicu CSI inhalator în ceea ce priveºte aceste posibilitãþi nu au pututdovedi o creºtere statistic semnificativã a riscului de fracturã lacopiii trataþi cu CSI, însã administrarea de CSI oral sau sistemicare un risc crescut de fracturã. Se rrecomandã ddietã bbogatã îîn ccal-ciu, aadecvatã vvârstei ººi eexerciþiu ffizic4 (D)Supresia aaxului hhipotalammo-hhipofizaro-ccorticoadrenergic: Sin-gurele situaþii când s-a constatat insuficienþã adrenergicã datoritãtratamentului cu CSI au fost în cazul copiilor trataþi cu doze exce-siv de mari de CSI inhalator3. Doze mai mici de 200 µg bude-sonidã sau echivalent administratã zilnic nu este asociatã cusupresia axului HHA la copii. Se ffoloseºte ccea mmai mmicã ddozã eefi-cace dde CCSI ºi se încearcã limitarea dozelor medii sau mari la 1,5-3 luni de la obþinerea controlului.


* Beclometazona dipropionat este folositã ca referinþã pentru comparareaeficacitãþii diferitelor CSI.

Doze CCSI eestimate eechipotente lla aadulþi3:

Medicament DDozã mmicã DDozã mmedie Dozã mmare (µg) (µg) (µg)

Beclometazonã dipropionat 200-500 >500-1000 >1000-2000Budesonidã 200-400 >400-800 >800-1600Ciclesonidã 80-160 >160-320 >320-1280Flunisolidã 500-1000 >1000-2000 >2000Fluticazonã 100-250 >250-500 >500-1000Mometazonã furoat 200-400 >400-800 >800-1200Triamcinolon acetonid 400-1000> 1000-2000 >2000

Candidiaza bbucalã: Mai frecventã în cazul co-terapiilor cu antibi-otic. Este în relaþie directã cu doza crescutã de CSI, numãrul dedoze administrate zilnic ºi tipul de dispozitiv folosit.Folosirea sspacerului ººi cclãtirea ggurii ddupã aadministrare rreduceriscul dde aaparitie ((A).Denfiþie: CSI nu se asociazã cu incidenþã crescutã a cariilordentareInfecþii: Utilizarea pe termen lung al CSI inhalator nu este asociatcu o incidenþã crescutã a infecþiilor acute de cãi aeriene infe-rioare, inclusiv TB3

Ob- Corticosteroizii inhalatori (CSI) sunt, în prezent, cei maiser- eficienþi pentru tratamentul astmului persistent 3, CSI nu vindecãvaþii astmul ºi la întreruperea tratamentului simptomele reapar într-un

interval de sãptãmâni/luni, la marea majoritate a pacienþilor3

Beneficiile clinice ale curelor intermitente de CSO sau CSI lacopii cu sdr. astmatiform intermitent, indus de infecþii virale,rãmân controversate. Nu existã dovezi medicale care sã susþinãmenþinerea unei doze mici de CSI inhalator pentru prevenireaapariþiei exacerbãrilor astmatice.3


Dozele CCSI eestimate cca eechipotente lla ccopii3:

B. CCorticosteroizii oorali ((CSO)

Mod dde Antiinflamator steroidian, inhibã producerea de citokine,acþiune aderarea proteinelor activate ºi migrarea ºi activarea

celulelor inflamatoare.Beneficii Previn progresia crizei, reduc riscul spitalizãrii pacientului,

previn recurenþele precoce ale crizei dupã spitalizare ºireduc morbiditatea asociatã bolii3. Se aadministreazã îîn eexacerbãrile aastmatice mmoderate ººisevere, ccât mmai rrepede pposibil. ((A)Cura scurtã, de salvare, scade numãrul recãderilor care arnecesita îngrijire medicalã suplimentarã ºi scade necesarulde β2 agoniºti folosiþi.

Posologie Adulþi: 40-60 mg/zi prednison sau echivalenþi, 4-10 zile,pânã la 100 mg/ziCopii: 1-2 mg/kgc/zi prednison sau echivalenþi, mergând pânãla 40 mg/zi, uzual, dar se acceptã ca dozã maximã 60 mg/zi192

Efecte Curele repetate cresc riscul de: hiperglicemie, apetit crescut,adverse facies de lunã plinã, schimbãri de dispoziþie, hipertensiune,

ulcer peptic ºi necrozã asepticã de cap femural190

Observaþii În curele scurte (4-10 zile) nu este necesarã scãderea pro-gresivã a dozei la întreruperea terapiei.Trebuie luate în considerare eventualele contraindicaþii aleterapiei corticosteroidiene: infecþiile cu virus herpetic, vari-cela, TB, HTAE, ulcer gastric sau duodenal, diabet zharat,osteoporoza, infecþie cu Strongyloides.

Medicament DDozã mmicã DDozã mmedie Dozã mmare (µg) (µg) (µg)

Beclometazonã dipropionat 100-200 >200-400 >400Budesonidã 100-200 >200-400 >400Ciclesonidã 250-500 >500-1000 >1000Flunisolidã 80-160 >160-320 >320Fluticazonã 500-750 >750-1250 >1250Mometazonã furoat 100-200 >200-500 >500Triamcinolon acetonid 100-200 >200-400 >400


C. AAntileucotriene AAL

Mod dde Antagoniºti de receptori leucotrienici. Inhibitori competitivacþiune selectivi ai receptorilor CysLT1.Beneficii Oferã protecþie parþialã împotriva astmului indus de efort,

câteva ore de la administrare. Ca terapie adãugatã, la copii alcãror astm nu este suficient controlat de doze mici de CSIinhalator, antileucotrienele oferã o îmbunãtãþire moderatã,inclusiv reducerea semnificativã a intensitãþii ºi frecvenþeicrizelor190

La ccopiii ssub 55 aani, în plus faþã de beneficiile menþionate maisus, se adaugã o reducere a crizelor determinate de infecþiivirale190,

Posologie Adulþi ººi aadolescenþi (peste 15 ani) 10 mg/ziCopii îîntre 55 –– 115 aani 5 mg/ziCopii ssub 55 aani 4 mg/zi

Efecte Asocierea aparentã a antileucotrienicelor cu sindromuladverse Churg-Strauss (vasculita eozinofilicã) este, cel mai probabil,

datorat reducerii dozelor de CSI/CSO cu exacerbarea afecþiu-nii preexistente; asocierea vasculitei cu administrarea anti-leucotrienelor, la câtiva pacienþi, nu a putut fi pe deplinexclusã 3,193

Observaþii Folosite ca terapie adãugatã CSI, permit reducerea dozei CSIla pacienþii cu astm moderat sau sever ºi îmbunãtãþesc con-trolul bolii la acei pacienþi la care CSI singur nu oferã unuleficient. Cu toate acestea, antileucotrienicele sunt mai puþineficiente decât β2 agoniºtii cu duratã lungã de acþiune ca te-rapie suplimentarã3


D. β2 aagonistii ccu aacþiune dde llungã dduratã - BBADLA

Mod dde Bronhodilatatori. Relaxeazã musculatura netedã, producândacþiune un antagonism funcþional al bronhospasmului. Salmeterol are

un efect ce se instaleazã lent (nu ºi formoterol) ºi dureazãpeste 12 ore.

Beneficii Produc o bronhodilataþie susþinutã ºi, cel putin la începutulterapiei, o protecþie prelungitã împotriva factorilor declanºa-tori din mediul natural sau de laborator (testele de provocare). Se folosesc ca terapie suplimentarã la cei al cãror astm nueste suficient controlat cu antiinflamatoare în dozã medie.Reduc frecvenþa crizelor atunci când sunt adãugaþi unui CSIinhalatorSalmeterol nu este indicat copiilor sub 4 ani, formoterolul nueste indicat copiilor sub 6 ani.

Posologie Salmeterol Adulþi: DPI 50 mcg – 1 la 12 oreCopii: DPI 50 mcg – 1 la 12 ore

Formoterol Adulþi: DPI 12 mcg – 1 la 12 oreCopii: DPI 12 mcg – 1 la 12 ore

Efecte Stimulare cardiacã, tremor al musculaturii scheletice,adverse hipopotasemie. Risc potenþial de exacerbãri ameninþãtoare

de viaþã sau fatale.Observaþii Pot masca deteriorarea astmului atunci când CSI sau un alt

antiinflamator este retras din schema de tratament, în timp cesimptomele sunt controlate cu β2 agoniºti cu acþiune delungã duratã.Combinaþiile cu formoterol pot fi folosite atât ca medicaþie decontrol cât ºi de crizã, datoritã proprietãþii particulare a for-moterolului de a avea un efect cu acþiune rapidã.Din pãcate, a fost demonstratã apariþia tahifilaxiei, dupãadministrarea a numai câteva doze de salmeterol; probabilapare ºi la formoterol. Chiar dacã ambii agenþi conferã pro-tecþie împotriva astmului indus de efort timp de 12 ore dupão primã dozã, durata intervalului liber de simptome se reducedrastic dupã administrarea mai multor doze (5 ore) 4. Chiar ºiadministrarea în dozã unicã, zilnic, este asociatã cu tahifila-xia, la copiii cu astm controlat cu CSI inhalator.


E. MMetilxantinele

Mod dde Bronhodilatator prin inhibarea fosfodiesterazei ºi posibilacþiune antagonism al adenozinei. Poate afecta infiltrarea eozinofilicã

în mucoasa bronºicã ºi poate scade numarul limfocitelor T înepiteliu.

Beneficii Teofilina este un bronhodilatator ºi, în doze mici, poate aveaun efect uºor antiinflamator.Poate fi folositã în tratamentul exacerbarilor astmului darrolul sãu rãmâne controversat190. Are efect bronhodilatatorinferior BADSA ºi efecte secundare importante.

Posologie 600 – 800 mg/zi, fracþionatEfecte Afectarea tractului gastro-intestinal cu diaree, greaþã ºi adverse vãrsãturi, tulburãri de ritm cardiac, hiperglicemie, hipoka-

liemie, convulsii ºi chiar deces. Interacþiunile teofilinei suntmultiple, deci monitorizarea atentã a pacientului cuadaptarea dozei sunt imperative (concentraþia sericã 5-15mcg/mL). Este esenþialã monitorizarea concentraþiei sericede rutinã. Se recomandã întreruperea tratamentului în caz deapariþie a efectelor adverse toxice 3

Observaþii Ca terapie suplimentarã este mai puþin eficientã decât β2agoniºtii cu acþiune de lungã duratã.Nu sunt recomandate la copii.Teofilina cu efect rapid nu trebuie administratã pacienþilorcare deja folosesc teofilinã retard pentru controlul bolii decâtdacã concentraþia sericã a teofilinei este cunoscutã ca fiindscãzutã ºi/sau poate fi monitorizatã190


F. β2 aagoniºtii ccu aacþiune sscurtã -BBADSA

Mod dde Bronhodilataþie rapidã prin legarea la receptorii beta2-acþiune adrenergici, producând relaxarea musculaturii netede.Beneficii Sunt medicamente de elecþie în tratamentul crizei de astm ºi

în prevenirea astmului declanºat de efort prin efectul bron-hodilatator ce se instaleazã rapid.

Posologie Salbutamol: dozele se individualizeazã ºi se adapteazã înfuncþie de rãspunsul la tratament.La copii sub 5 ani se pot administra pânã la 6 pufuri/ziLa copii peste 5 ani se pot administra pânã la 12 pufuri/zi.La adulþi se pot administra pânã la 24 pufuri/zi

Efecte Sunt minore, dar trebuie amintite tahicardia ºi tremorul uºor,adverse mai ales la dozele mari, folosite în exacerbãrile severe.

Acestea tind sã diminueze în timp, odatã cu folosirea repetatãa medicamentului, fãrã a scãdea ºi efectul bronhodilatator alacestuia2

Observaþii BBADSA eeste rrecomandat cca mmedicaþie dde ssalvare, dde pprimãintenþie, dde ffolosit lla nnevoie ººi nnu rregulat, ººi îîn ccea mmai mmicãdozã eeficace2 (A). Utilizarea regulatã de β2 agoniºti cu acþi-une de scurtã duratã creºte reactivitatea bronºicã la histaminãsau metacolinã2

O creºtere persistentã în folosirea BADSA este predictivã pen-tru un risc înalt de apariþie a unei exacerbãri astamaticesevere, ameninþãtoare de viaþã2 ºi necesitã reevaluareapacientului ºi adaptarea tratamentului.


G. AAnticolinergicele ((bromura dde iipratropiu)

Mod dde Bronhodilatatie prin inhibiþie competitivã a receptoriloracþiune colinergici de tip muscarinic.Beneficii Acesta produce o bronhodilataþie cu instalare mai lentã com-

parativ cu β2 agoniºtii de tipul salbutamolului.Pot ffi ffolosite îîn ccondiþiile îîn ccare ppacientul nnu ttolereazãBADSA ssau ccând aacestea ssingure nnu rrealizeazã oo bbronhodi-lataþie ssatisfãcãtoare ddupã aadministrarea uunei ddoze ssufi-ciente2 (C)Medicaþia de elecþie în cazul bronhospasmului produs debetablocante.

Posologie 0,02 mg/puf, pânã la 8-10 pufuri/zi, la fiecare 20 minute,pânã la 3 ore

Efecte Administrarea inhalatorie a ipratropiumului poate cauzaadverse uscãciunea gurii ºi un gust amar. Nu existã dovezi medicale

despre efectul asupra secreþiei de mucus.3

Observaþii Bromura de ipratropiu nu se administreazã la copii pânã la 6 ani.Terapia combinatã, β2 adrenergic + bromurã de ipratropiumpare sã producã bronhodilataþie superioarã fiecãrui agent înparte.


ANEXA 7 MMEEDDIICCAAMMEENNTTEE AANNTTIIAASSTTMMAATTIICCEE ÎÎNN LLIISSTTAA CCNNAASS ÎÎNN RROOMMAANNIIAA

(la data apariþiei ghidului)Clasa dde DDenumire ggenericã Denumire ccomercialãmedicament (DCI)CSI BBeclometasonum Becloforte CFC-free 250mcg/doza(corticosteroizi Becotide CFC-free 50mcg/dozainhalatori) Ecobec CFC-free 100mcg/doza ºi

250mcg/dozaEcobec CFC-free easybreathe (+spacer)100mcg/doza ºi 250mcg/doza

Budesonidum Frenolyn 200 - 200mcg/dozaFrenolyn 400 - 400mcg/dozaPulmicort turbuhaler – 200mcg/doza

Ciclesonidum Alvesco inhaler 80mcg/doza160mcg/doza

Fluticasonum Flixotide Inhaler CFC-free50mcg/doza125mcg/dozaFlixotide Nebules (susp. Inhalat.) 0,5mg/2ml2mg/2mlFlixotide DDiskus 100mcg, 250mcg

Mometasonum Asmanex TTwisthaler 200mcg, 400 mcgCombinaþii Budesonidum+ Symbicort turbuhaler

Formoterolum 80/4,5mcg/doza160/4,5mcg/doza320/9mcg/doza

Salmeterolum+ Seretide DDiskus 50mcg/100mcgFluticasonum 50mcg/250mcg

50mcg/500mcgSeretide IInhaler CFC-free25mcg/125mcg25mcg/250mcg25mcg/50mcg

β2 aagoniºtii dde Formoterolum Atimos sol.inhalat 0,012mgcontrol ((BADLA) Salmeterolum Serevent aerosol 25µg/doza

Serevent CFC-free 25mcg/doza


Antileucotriene Montelukastum Singulair cp filmate 10mg/dozaSingulair cp masticabile 4, 5mg/dozaSingulair ggranule 4mg/plic

Metilxantine Aminophyllinum Aminofilina 100, 200mgMiofilin 100, 200mgMiozone 100mg

Theophyllinum Teofilina SSR 50, 100, 200, 300mgTeotard 200, 350mgTheo SSR 100, 200, 300mg

β2 aagonistii dde Salbutamolum Asthalin Inhaler 100mcg/dozasalvare ((BADSA) Ecosal easybreath 100mcg/doza

Ventolin ssol. IInhalat. 5mg/mlVentolin CFC-free 100mcg/doza

Salbutamolum cu Salbutamol sirop 2mg/5mladministrare oralã Salbutamol 4mg/cp

Ventolin sirop 2mg/5mlFenoterolum Berotec N 100µg/dozaTerbutalinum cu Aironyl sirop 1,5mg/5mladministrare oralã

Anticolinergice Ipratropii Bromidum Ipravent 20 µg/dozaCombinaþii Fenoterulum cu BerodualBADSA ccu IpratropiumAnticolinergiceCorticosteroizi Prednisonum Prednison 5 mg cporali Methylprednisolonum Medrol 4, 16, 32mg


Anexa 8 MONITORIZAREA AASTMATICULUI. VVIZITELE DDE UURMÃRIRE

ALE AASTMATICULUI. OORGANIZAREA CCABINETULUI.

Pentru rezultate optime, managementul pacientului cu astm trebuie sã sesupunã aceloraºi reguli care guverneazã managementul tuturor bolilor cro-nice.

Introducerea “Modelului de Îngrijire a bolilor Cronice de cãtre EdWagener ºi colaboratorii de la MacCool Institute ºi aplicarea lui la îngrijireapacienþilor cu astm au condus la rezultate deosebite pentru pacienþii încauzã, dupã numai câteva luni.

Modelul sprijinã ideea cã pentru a obþine îngrijiri de calitate nu este sufi-cient sã introduci schimbãri de comportament la nivelul furnizorilor de ser-vicii ºi a mentalitãþii pacienþilor; aceste schimbãri trebuie sã fie susþinute dereguli de funcþionare coerentã la nivelul sistemului de sãnãtate în ansamblu.În plus este nevoie de accesul pacienþilor la servicii/resurse suplimentare lanivelul comunitãþilor.

Conform modelului, explicitat prin prisma organizãrii serviciilor de sãnã-tate ºi în particular a medicinei de familie din România, pentru rezultateoptime în îngrijirea pacienþilor cu boli cronice este nevoie de implicareaproactivã a echipei medicului de familie - furnizorul de servicii - dar ºi deun parteneriat între medicul de familie ºi pacientul însuºi.


Dacã vorbim despre schimbãrile în practica de medicina familiei necesara fi introduse cu prioritate în vederea creºterii calitãþii serviciilor oferitepacientului cu astm acestea trebuie sã vizeze:

- regândirea activitãþii astfel încât accentul pe îngrijiri de calitate pentrupacienþi individuali sã fie schimbat în accentul pe îngrijiri de calitatepentru întreaga subpopulaþie de astmatici aflaþi pe lista medicului defamilie

- reorganizarea furnizãrii consultaþiilor astfel încât consultaþiile sã fie pla-nificate ºi standardizate

- dezvoltarea de servicii axate pe educaþia pacientului- introducerea unor mecanisme de evaluare ºi creºtere a calitãþii îngrijiri-

lor furnizate: chestionar de satisfacþie al pacienþilor, personalului, indi-catori clinici de performanþã.

Ex. de activitãþi pentru îmbunãtãþirea calitãþii serviciilor oferite astmaticilorla nivelul cabineteloe MF

Obiectiv Activitãþi iimplicate MetodeServicii de Organizarea unui Definirea tip de registru (preferabil electronic)calitate pt toþi registru de astm la Definirea rubricilor importanteastmaticii nivelul cabinetului Stabilirea modalitãþilor prin care registrulde pe lista MF sprijinã organizarea de vizite planificate ºi

auditul intern al activitãþii (remindere, etc)Stabilirea unei proceduri de menþinere la zi aregistruluiStabilirea de tipuri de acþiuni pentru pacienþiiastmatici care nu se prezintã la vizite de con-trolEducaþia personalului responsabil

Definirea unui Identificarea tuturor resurselor din sistemul inventar al de sãnãtate ºi comunitate care pot firesurselor accesate pentru satisfacerea diferitelor tipuridisponibile în de nevoi în îngrijirea astmaticuluicomunitate pentru îngrijirea astmaticuluiDefinirea unei Stabilirea de relaþii cu alþi specialiºtireþele de îngrijire (pneumolog, alergolog, servicii de radio-a astmaticilor logie, spirometrie etc)

Stabilirea de reguli de comunicare în cadrulreþelei


Monitorizarea continuã a astmaticului trebuie sã se facã într-un cadruplanificat, prin vizite planificate, al cãror conþinut este standardizat cu aju-torul unor fiºe de evaluare-monitorizare cu conþinut tip.

Planificarea vizitelor se face urmãrind intrãrile ºi ieºirile pacienþilor ºiconþinutul îngrijirilor acordate astmaticului, aºa cum rezultã ele din registrulde cronici.

Registrul de cronici informatizat trebuie sã genereze atenþionãri(remindere) periodice privind pacienþii ce necesitã a fi chemaþi pentru moni-torizare.

O componentã esenþialã în îngrijirea astmaticului trebuie sã fie educaþiaacestuia în vederea obþinerii unor deprinderi adecvate pentru participarea laautomonitorizarea ºi auto-implicarea responsabilã în managementul pro-priei afecþiuni.

Consultaþii Definirea tipurilor Definirea conþinutului consultaþiei:standardizate de consultaþii, diagnostic, de urmãrire, educaþionalã etc

echipmentului ºi Stabilirea echipamentului, formularelorpersonalului necesareimplicat Definirea rolurilor în echipã

Educaþia personalului pt îndeplinirea rolurilorrespective

Dezvoltare ºi Dezvoltare de materiale educaþionale promovare a adaptate (vârste, etc)serviciului de Formarea specificã a personalului îneducaþie a ateliere specialeastmaticului Promovarea de cãtre organiz. MF a noului tip

de serviciu în contractul cu CNAS Adoptarea de Dezv. unei Stabilirea mesajelor cheie considerate mecanisme de proceduri de audit important a fi implementate (pe bazacreºtere a intern al activitãþii ghidului de astm)calitãþii vizând pacientul Definirea de criterii, indicatori pt auditul

cu astm intern Monitorizarea periodicã a indicatorilor


Anexa 9EXEMPLU MMODEL FFIªÃ EEVALUARE/MONITORIZARE ÎÎN AASTM



Anexa 10 EXEMPLU MMODEL FFIªA DDE MMONITORIZARE AA AASTMATICULUI

VârstaAAlleerrggiiii llaa MMeeFFaacctt rriisscc AAnniimmaallee PPrraaff//mmuucceeggaaii AAccaarriieennii AAllþþiiii PPnneeuummoolloogg//TTeelleeffoonnLLaa ffiieeccaarree vviizziittãã DDaattaa DDaattaa DDaattaa DDaattaa DDaattaa DDaattaaSimptomatologie/severitateSimptome diurne/Frecv. ultimele 2 sãptSimptome nocturne/Frecv ultima lunãNr zile cu Me tip reliever ultima sãptNr zile cu simpt. ce interferã cu activ curentãData ultim atac/exacerbareNr zile lipsã de la ºcoalã, servici/u LNr zile spitalizare ultimele 6 LNr vizite la Urgenþã în ultimele 6 LEExx ffiizziiccG/ITATempFrecv. respEx. pulmonarNas/gât/urechiPF max la vizitãSpirometrieVEMS

TTrriiggeerrii eexxaacceerrbbaarrii aaccttuuaalleeFumãtor

MMeeddiiccaattiiee//ttiipp//ddoozzaa//rriittmmBADSAAnticolinergicCSICombinaþiiALTeofilineCSOAntibioticAdjuvant renunþare la fumatVaccin antigripalAlte Me

Aderenþa la tratamentTTrriimmiitteerreeConsult pneumologicSpirometrieConsult alergologicConsult ORLEEdduuccaattiiaa ppaacciieenntt

PFmetruTehnica inhalatoriePlanul de intervenþie în astm


Anexa 11.MESAJE EEDUCAÞIONALE CCHEIE PPENTRU PPACIENT

Aspecte relevante Diferenþa dintre cãile aeriene ale unui pacient cu ºilegate de astm fãrã astm; rolul inflamatiei

Ce se întâmplã într-o «crizã» de astmRolul medicatiei Prevenþie; nu amelioreazã criza; necesitã adm.Me de Control zilnicãMe de Salvare Efect rapid; cupeazã criza; nu efect pe termen lung;

adm. > 2 z/S indicator de control inadecvatAbilitãþi practice Adm. corectã a medicaþiei -

Tehnica utilizare dispositive inhalatorii: pMDI, spacer, nebulizatorMãsuri de evitare a expunerii la factori declanºatoriAutomonitorizarea astmului- evaluarea nivelului de control- monitorizarea simptomelor ºi a PEF- recunoaºterea simptomelor ºi semnelor unei

exacerbãriCum sã foloseascã Planul de Intervenþie în AstmCum sã decidã a recurge la nivelul adecvat de îngrijire


EEDDUUCCAAÞÞIIAA PPAACCIIEENNTTUULLUUII - CCOONNÞÞIINNUUTTUULL VVIIZZIITTEELLOORR Evaluare Informaþii Abilitãþi ppracticeLa vvizita iiniþialãÎn oobiectiv: Explicaþi îîn llimbaj aadecvat EExplicã/demonstreazãScopul vizitei Astm e o b cr, cu substrat Tehnica utilizãrii dispo-

inflam, brconstricþie, zitivelor inhalatorii, spacersimptome Verificã performanþa

pacientuluiNivelul de control Definiþia controlului Abilitãþi de monitorizare aal astmului bolii Obiective individuale 2 tipuri de medicaþie ºi Abilitãþi în utilizareapt tratamentul rolul lor planului terapeuticpacientuluiMedicaþie Pacientul va aduce

medicaþia la fiecare vizitãCalitatea vieþii Oferã nr. telefon; defineºte

clar în ce situaþii pacientul cere ajutor

La pprima vvizita dde eevaluareÎn oobiectiv: Explicaþi îîn llimbaj aadecvat Explicã/demonstreazãScopul vizitei 2 tipuri de medicaþie ºi Tehnica utilizãrii unui

rolul lor PFmetruNivelul de control Pacientul va aduce Corecteazã la nevoieal astmului medicaþia la fiecare vizitã tehnica utiliz dispozitivelor

inhalatorii, spacerObiective individuale Despre automonitorizarea Reevalueazã nivelul dept tratamentul afecþiunii control, rãspunsul lapacientului tratament ºi utilizarea

planului de tratamentMedicaþieCalitatea vieþiiVizite dde rreevaluareÎn oobiectiv: Explicaþi îîn llimbaj aadecvat Explicã/demonstreazãScopul vizitei Despre automonitorizarea Tehnica utilizãrii unui

afecþiunii PFmetruNivelul de control Despre strategii eficace de Corecteazã la nevoieal astmului evitare a diverºilor triggeri tehnica utiliz dispozitivelor

Cum sã identifici inhalatorii, spacerCum sã controlezi în mod eficientStrategie de renunþare la fumat

Obiective individuale Reevalueazã nivelul de pt tratamentul control, rãspunsul la tratamentpacientului ºi utilizarea planului de trata-

mentMedicaþieCalitatea vieþii


Anexa 12 PLAN DDE IINTERVENÞIE-AAUTOMONITORIZARE ÎÎN AASTM

(Traducere ººi aadaptare ddupã mmaterialul ««Astma AAction PPlan» ddezvoltat dde NNationalHeart, LLung aand BBlood IInstitute)


Anexa 13 DISPOZITIVE IINHALATORII

(MATERIALE PPRINTABILE PPENTRU PPACIENÞI)

Administrarea pe cale inhalatorie a medicaþiei antiastmatice are urmã-toarele avantaje:

Dispozitivele cel mai frecvent folosite în acest scop sunt:- ddispozitive dde iinhalare

1. DDispozitivul iinhalator ddozat ppresurizat (pMDI = ) – spray-ul 2. DDispozitivele iinhalatorii ccu ppulbere uuscatã ((DPI)

- dispozitiv tip turbohaler - dispozitiv tip diskhaler

- spacer-uul (camera de expansiune, camera de inhalaþie)- nebulizatorul (aparatul de aerosoli)1 2,3

Recomandarea unui anumit tip de dispozitiv va þine cont de vârsta ºi abili-tãþile pacientului de utilizare a dispozitivului respectiv:

- copiii sub 2 ani trebuie sã utilizeze pMDI cu spacer ºi mascã bucalã sauun nebulizator;

- copiii între 2 ºi 5 ani trebuie sã utilizeze pMDI presurizat cu spacer sau,la nevoie, un nebulizator;

- dispozitivele de inhalare cu pudrã uscatã sunt recomandate pacienþilorcare nu tolereazã gazul propulsor din spray-uri ºi celor care nu pot uti-liza corect MDI; necesitã un efort inspirator care poate fi dificil în crizelesevere ºi pentru copiii sub 5 ani;

- pacienþii peste 5 ani care au dificultãþi în utilizarea MDI presurizat tre-buie sã utilizeze MDI cu spacer, un dispozitiv de inhalare cu dozemãsurate declanºate de respiraþie, dispozitiv de inhalare cu pudrã uscatãsau nebulizator.

- pacienþii cu crize severe trebuie sã utilizeze MDI cu spacer sau unnebulizator3 .

- permite relizarea de concentraþii mari de medicament în cãile aeriene- efect terapeutic rapid ºi la doze mult mai mici comparative cu admi-

nistrarea pe ale cãi.- efecte secundare sistemice minime.


Cele mmai ffrecvente eerori ttehnice ssunt:

a. DDispozitivul iinhalator ddozat ppresurizat ++ ppMDI

- propulsarea medicamentului se foloseste cu ajutorul unui gaz sub presiune.- este recomandat pacienþilor peste 5 ani- la pacienþii sub 5 ani sau la cei care au dificultãþi de administrare se reco-

mandã ataºarea spray-ului la un spacer.

Tehnica ccorectã dde uutilizare aa iinhalatorului Scoateþi capacul ºi þineþi inhalatorul în poziþie verticalã cu dozatorul în jos.1. agitaþi inhalatorul de 3-4 ori (altfel soluþia nu se omogenizeazã). 2. Expiraþi profund cu capul pe spate. 3. Puneþi spray-ul între buze, cu buzele bine lipite de flacon;4. Începeþi sã inspiraþi lent ºi profund ºi imediat ce aþi început inspirul,

apãsaþi o singurã datã.5. Continuaþi inspirul pânã la capãt. 6. Reþineþi aerul în plãmân timp de 10 secunde pentru a permite

depunerea medicamentului în bronºii.7. Expiraþi lent pe nas8. Repetaþi pufurile conform prescripþiei, dupã 1 minut3,4

- necoordonarea inspirului cu activarea dozatorului (MDI) - nu se agitã dozatorul înaintea folosirii - expir incomplet înaintea activãrii dozatorului- inspir incomplet ºi prea rapid- poziþionarea incorectã a dozatorului- nu se respectã apnee postinhalaþie. 3


Cele mai frecvente greºeli sunt:

Inhalatoarele trebuie curãþate des pentru a preveni depunerile care obstru-eazã pulverizatorul.

b. SSpacer-uul **Volumaticul, bbaby-hhalerul

Este un dispozitiv din plastic care are la un capãt un orificiu la care sepoate adapta spray-ul, iar la celalat capãt are o piesã bucalã.2

Reþine medicamentul în interior timp suficient cã sã poatã fi inhalat cu unasau douã inspiraþii adânci.3

Prezintã avantajul cã nu mai necesitã sincronizarea inspirului cu apãsareape spray.2

necoordonarea inhalãrii cu apãsarea - în acest caz aerosolii ajung în

gât ºi nu mai ajung în bronhii

lipsa scuturãrii flaconului

lipsa reþinerii aerului dupã inspir - aerosolii vor fi eliminaþi în mare

parte prin expir.2,3


Modul dde uutilizare

Dacã medicul v-a prescris o dozã de 2 pufuri, pãstraþi între ele timpul indi-cat ºi repetaþi punctele 3-6. 2,3,4

Dimensiunile spacer-ului trebuie sã creascã odatã cu creºterea dimensiu-nilor plãmânului la copii 3.

Camera de inhalaþie ar trebui curãþatã lunar prin spãlare cu detergent ºiuscare la aer. Înlocuirea lor se va face dupã 6 luni – 1 an de folosire.2

c. DDISPOZITIVUL TTIP TTURBOHALER

Modul dde uutilizare:

1. deºurubaþi capacul de protecþie; 2. þineþi dispozitivul vertical, în mîna stângã; 3. cu mâna dreaptã rãsuciþi inelul colorat aflat la baza turbohalerului spre

dreapta, 15-20 grade, apoi spre stânga, pânã auziþi un ,,clic”;

1. Scuturaþi bine dispozitivul inhalator presurizat (sprayul). 2. Ataºaþi inhalatorul la spacer. 3. Apãsaþi inhalatorul. Astfel, o dozã de medicament va fi eliberatã în

spacer.4. Expiraþi profund5. Prindeþi piesa bucalã a spacerului în gurã ºi inspiraþi lent ºi profund

(înlocuirea piesei bucale cu o mascã facialã poate fi utilã la copiii mici).6. Reþineþi aerul câteva secunde (10 secunde), apoi expiraþi. Repetaþi

treptele 4, 5 ºi 6 de douã ori.


! O fereastrã lateralã vã anunþã, prin apariþia unei benzi roºii, cândajungeþi la ultimele doze2.

d. DDISPOZITIVELE TTIP ,,,DISKHALER”

Modul dde uutilizare:

1. þineþi dispozitivul cu mâna stângã, în poziþie orizontalã; 2. cu mâna dreaptã împingeþi clapeta capacului de protecþie; veþi vedea

o a doua clapetã ºi un orificiu ovalar de inhalaþie (piesa bucalã); 3. împingeþi pânã la capãt clapeta a doua, care armeazã aparatul; 4. lipiþi buzele în jurul piesei bucale ºi inhalaþi profund; 5. blocaþi respiraþia timp de 10 secunde, apoi reluaþi o respiraþie nor-

malã; 6. închideþi dispozitivul tragând simultan cele douã clapete2.

4. treceþi dispozitivul în poziþie orizontalã; 5. daþi aerul afarã din plãmâni; 6. lipiþi buzele de vârful dispozitivului ºi inspiraþi profund; 7. þineþi respiraþia 10 secunde, dupã care reluaþi o respiraþie normalã. 8. ºtergeþi turbohalerul ºi înºurubaþi capacul protector2


e. AAPARATELE DDE AAEROSOLI (NEBULIZATOARELE)

Administrarea medicaþiei sub formã de aerosoli este foarte eficientã,indiferent de gradul obstrucþiei bronºice, pentru cã nu este necesar sã faceþieforturi de sincronizare a respiraþiei ºi pentru cã nu trebuie sã aveþi o anu-mitã forþã inspiratorie2.

Aparatele de aerosoli transformã soluþiile medicamentoase în vapori finicare sunt inhalaþi cu ajutorul unei mãºti speciale sau printr-o piesã bucalã2.

Durata de inhalare pentru o dozã trebuie sã fie de 10 – 15 minute (în acestscop se adaugã deseori 1 – 2 ml de ser fiziologic).

Alegerea unora sau altora dintre dispozitive þine de uºurinþa utilizãrii ºi depreþ.

*Vezi , sectiunea sursã pt pacienþi ºi medici, pt dispozitive, ale site-uluiGINA


8. BIBLIOGRAFIE

1. Guyatt GH, Oxman AD, Vist GE, Kunz R, Falck-Ytter Y, Alonso-CoelloP et al. GRADE: an emerging consensus on rating quality of evidence andstrength of recommendations. BMJ 2008;336:924-6.

2. British Thoracic Society and Scottish Intercollegiate GuidelineNetwork. British Guideline on the Management of Asthma.http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/101/index.html. 2008. Ref Type:Electronic Citation

3. Global Strategy for Asthma Management and Prevention.www.ginasthma.com . 2008. Ref Type: Electronic Citation

4. National Asthma Education and Prevention Program, Expert PanelReport 3. Guidelines for the Diagnosis and Management ofAsthma.http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/index.htm . 2007. RefType: Electronic Citation

5. Pekkanen J,.Pearce N. Defining asthma in epidemiological studies. EurRespir J 1999;14:951-7.

6. Sistek D, Tschopp JM, Schindler C, Brutsche M, Ackermann-LiebrichU, Perruchoud AP et al. Clinical diagnosis of current asthma: predictivevalue of respiratory symptoms in the SAPALDIA study. Swiss Study on AirPollution and Lung Diseases in Adults. Eur Respir J 2001;17:214-9.

7. Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, Burgos F, Casaburi R, Coates A etal. Standardisation of spirometry. Eur Respir J 2005;26:319-38.

8. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, Crapo RO, Burgos F, Casaburi R etal. Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J 2005;26:948-68.

9. Kitch BT, Paltiel AD, Kuntz KM, Dockery DW, Schouten JP, Weiss STet al. A single measure of FEV1 is associated with risk of asthma attacks inlong-term follow-up. Chest 2004;126:1875-82.

10. Rasmussen F, Taylor DR, Flannery EM, Cowan JO, Greene JM,Herbison GP et al. Risk factors for airway remodeling in asthma manifestedby a low postbronchodilator FEV1/vital capacity ratio: a longitudinal popu-lation study from childhood to adulthood. Am.J Respir Crit Care Med.2002;165:1480-8.


11. Killian KJ, Watson R, Otis J, St Amand TA, O’Byrne PM. Symptom per-ception during acute bronchoconstriction. Am.J Respir Crit Care Med.2000;162:490-6.

12. Tashkin DP, Celli B, Decramer M, Liu D, Burkhart D, Cassino C et al.Bronchodilator responsiveness in patients

with COPD. Eur Respir J 2008;31:742-50.13. Hunter CJ, Brightling CE, Woltmann G, Wardlaw AJ, Pavord ID. A

comparison of the validity of different diagnostic tests in adults with asthma.Chest 2002;121:1051-7.

14. Berry M, Hargadon B, Morgan A, Shelley M, Richter J, Shaw D et al.Alveolar nitric oxide in adults with asthma: evidence of distal lung inflam-mation in refractory asthma. Eur Respir J 2005;25:986-91.

15. Nunn AJ,.Gregg I. New regression equations for predicting peak expi-ratory flow in adults. BMJ 1989; 298:1068-70.

16. Dekker FW, Schrier AC, Sterk PJ, Dijkman JH. Validity of peak expi-ratory flow measurement in assessing reversibility of airflow obstruction.Thorax 1992;47:162-6.

17. Reddel HK, Salome CM, Peat JK, Woolcock AJ. Which index of peakexpiratory flow is most useful in the management of stable asthma? Am.JRespir Crit Care Med. 1995;151:1320-5.

18. Quackenboss JJ, Lebowitz MD, Krzyzanowski M. The normal rangeof diurnal changes in peak expiratory flow rates. Relationship to symptomsand respiratory disease. Am.Rev Respir Dis. 1991;143:323-30.

19. Crapo RO, Casaburi R, Coates AL, Enright PL, Hankinson JL, Irvin CGet al. Guidelines for methacholine and exercise challenge testing-1999. Thisofficial statement of the American Thoracic Society was adopted by the ATSBoard of Directors, July 1999. Am.J Respir Crit Care Med. 2000;161:309-29.

20. Goldstein MF, Veza BA, Dunsky EH, Dvorin DJ, Belecanech GA,Haralabatos IC. Comparisons of peak diurnal expiratory flow variation, post-bronchodilator FEV(1) responses, and methacholine inhalation challenges inthe evaluation of suspected asthma. Chest 2001;119:1001-10.

21. Brand PL, Postma DS, Kerstjens HA, Koeter GH. Relationship of air-way hyperresponsiveness to respiratory symptoms and diurnal peak flowvariation in patients with obstructive lung disease. The Dutch CNSLD StudyGroup. Am.Rev Respir Dis. 1991;143 :916-21.


22. Cockcroft DW, Murdock KY, Berscheid BA, Gore BP. Sensitivity andspecificity of histamine PC20 determination in a random selection of youngcollege students. J Allergy Clin.Immunol. 1992;89:23-30.

23. Boulet LP. Asymptomatic airway hyperresponsiveness: a curiosity oran opportunity to prevent asthma? Am.J Respir Crit Care Med.2003;167:371-8.

24. Joos GF, O’Connor B, Anderson SD, Chung F, Cockcroft DW, DahlenB et al. Indirect airway challenges. Eur Respir J 2003;21:1050-68.

25. Pavord ID, Pizzichini MM, Pizzichini E, Hargreave FE. The use ofinduced sputum to investigate airway inflammation. Thorax 1997;52:498-501.

26. Gibson PG, Fujimura M, Niimi A. Eosinophilic bronchitis: clinicalmanifestations and implications for treatment. Thorax 2002;57:178-82.

27. James AL, Finucane KE, Ryan G, Musk AW. Bronchial responsive-ness, lung mechanics, gas transfer, and corticosteroid response in patientswith chronic airflow obstruction. Thorax 1988;43:916-22.

28. Bacharier LB, Strunk RC, Mauger D, White D, Lemanske RF, Jr.,Sorkness CA. Classifying asthma severity in children: mismatch betweensymptoms, medication use, and lung function. Am.J Respir Crit CareMed.2004;170:426-32.

29. Colice GL, Burgt JV, Song J, Stampone P, Thompson PJ. Categorizingasthma severity. Am.J Respir Crit Care Med. 1999;160:1962-7.

30. Chen H, Gould MK, Blanc PD, Miller DP, Kamath TV, Lee JH et al.Asthma control, severity, and quality of life: quantifying the effect of uncon-trolled disease. J Allergy Clin.Immunol. 2007;120:396-402.

31. Gibson PG, Powell H, Coughlan J, Wilson AJ, Abramson M,Haywood P et al. Self-management education and regular practitionerreview for adults with asthma. Cochrane.Database.Syst.Rev 2003;CD001117.

32. Feder G, Griffiths C, Highton C, Eldridge S, Spence M, Southgate L.Do clinical guidelines introduced with practice based education improvecare of asthmatic and diabetic patients? A randomised controlled trial ingeneral practices in east London. BMJ 1995;311:1473-8.

33. Pinnock H, Bawden R, Proctor S, Wolfe S, Scullion J, Price D et al.Accessibility, acceptability, and effectiveness in primary care of routine tele-phone review of asthma: pragmatic, randomised controlled trial. BMJ2003;326:477-9.


34. Buist AS, Vollmer WM, Wilson SR, Frazier EA, Hayward AD. A ran-domized clinical trial of peak flow versus symptom monitoring in olderadults with asthma. Am.J Respir Crit Care Med. 2006;174:1077-87.

35. Kikuchi Y, Okabe S, Tamura G, Hida W, Homma M, Shirato K et al.Chemosensitivity and perception of dyspnea in patients with a history ofnear-fatal asthma. N.Engl.J Med. 1994;330:1329-34.

36. Gibson PG,.Powell H. Written action plans for asthma: an evidence-based review of the key components. Thorax 2004;59:94-9.

37. Green RH, Brightling CE, McKenna S, Hargadon B, Parker D,Bradding P et al. Asthma exacerbations and sputum eosinophil counts: arandomised controlled trial. Lancet 2002;360:1715-21.

38. Smith AD, Cowan JO, Brassett KP, Herbison GP, Taylor DR. Use ofexhaled nitric oxide measurements to guide treatment in chronic asthma.N.Engl.J Med. 2005;352:2163-73.

39. Sont JK, Willems LN, Bel EH, van Krieken JH, Vandenbroucke JP,Sterk PJ. Clinical control and histopathologic outcome of asthma whenusing airway hyperresponsiveness as an additional guide to long-term treat-ment. The AMPUL Study Group. Am.J Respir Crit Care Med.1999;159:1043-51.

40. Martinez FD, Wright AL, Taussig LM, Holberg CJ, Halonen M,Morgan WJ. Asthma and wheezing in the first six years of life. The GroupHealth Medical Associates. N.Engl.J Med. 1995;332:133-8.

41. Cook DG,.Strachan DP. Health effects of passive smoking-10:Summary of effects of parental smoking on the respiratory health of childrenand implications for research. Thorax 1999;54:357-66.

42. Lodrup Carlsen KC, Carlsen KH, Nafstad P, Bakketeig L. Perinatal riskfactors for recurrent wheeze in early life. Pediatr.Allergy Immunol.1999;10:89-95.

43. Dezateux C, Stocks J, Dundas I, Fletcher ME. Impaired airway func-tion and wheezing in infancy: the influence of maternal smoking and agenetic predisposition to asthma. Am.J Respir Crit Care Med. 1999;159:403-10.

44. Jaakkola JJ,.Gissler M. Maternal smoking in pregnancy, fetal develop-ment, and childhood asthma. Am.J Public Health 2004;94:136-40.

45. Arshad SH, Kurukulaaratchy RJ, Fenn M, Matthews S. Early life riskfactors for current wheeze, asthma, and bronchial hyperresponsiveness at10 years of age. Chest 2005;127:502-8.


46. van Odijk J, Kull I, Borres MP, Brandtzaeg P, Edberg U, Hanson LA etal. Breastfeeding and allergic disease: a multidisciplinary review of the liter-ature (1966-2001) on the mode of early feeding in infancy and its impact onlater atopic manifestations. Allergy 2003;58:833-43.

47. Sears MR, Greene JM, Willan AR, Taylor DR, Flannery EM, Cowan JOet al. Long-term relation between breastfeeding and development of atopyand asthma in children and young adults: a longitudinal study. Lancet2002;360:901-7.

48. Kramer MS,.Kakuma R. Maternal dietary antigen avoidance duringpregnancy or lactation, or both, for preventing or treating atopic disease inthe child. Cochrane.Database.Syst.Rev 2006;3:CD000133.

49. Martignon G, Oryszczyn MP, Annesi-Maesano I. Does childhoodimmunization against infectious diseases protect from the development ofatopic disease? Pediatr.Allergy Immunol. 2005;16:193-200.

50. Garcia-Marcos L, Suarez-Varela MM, Canflanca IM, Garrido JB,Quiros AB, Lopez-Silvarrey VA et al. BCG immunization at birth and atopicdiseases in a homogeneous population of Spanish schoolchildren. IntArch.Allergy Immunol. 2005; 137:303-9.

51. Mohrenschlager M, Haberl VM, Kramer U, Behrendt H, Ring J. EarlyBCG and pertussis vaccination and atopic diseases in 5- to 7-year-old pre-school children from Augsburg, Germany: results from the MIRIAM study.Pediatr.Allergy Immunol. 2007;18:5-9.

52. Peroni DG, Boner AL, Vallone G, Antolini I, Warner JO. Effectiveallergen avoidance at high altitude reduces allergen-induced bronchialhyperresponsiveness. Am.J Respir Crit Care Med. 1994;149:1442-6.

53. Halken S, Host A, Niklassen U, Hansen LG, Nielsen F, Pedersen S etal. Effect of mattress and pillow encasings on children with asthma andhouse dust mite allergy. J Allergy Clin.Immunol. 2003;111:169-76.

54. van den BL, van Knapen L, de Vries MP, Jansen M, Cloosterman S,van Schayck CP. Clinical effectiveness of a mite allergen-impermeable bed-covering system in asthmatic mite-sensitive patients. J AllergyClin.Immunol.2004;114:858-62.

55. Gotzsche PC,.Johansen HK. House dust mite control measures forasthma: systematic review. Allergy 2008;63:646-59.

56. Denning DW, O’Driscoll BR, Hogaboam CM, Bowyer P, Niven RM.The link between fungi and severe asthma: a summary of the evidence. EurRespir J 2006;27:615-26.


57. Chalmers GW, Macleod KJ, Little SA, Thomson LJ, McSharry CP,Thomson NC. Influence of cigarette smoking on inhaled corticosteroid treat-ment in mild asthma. Thorax 2002;57:226-30.

58. Gallefoss F,.Bakke PS. Does smoking affect the outcome of patienteducation and self-management in asthmatics? Patient.Educ.Couns.2003;49:91-7.

59. Tonnesen P, Pisinger C, Hvidberg S, Wennike P, Bremann L, WestinA et al. Effects of smoking cessation and reduction in asthmatics.Nicotine.Tob.Res. 2005;7:139-48.

60. The safety of inactivated influenza vaccine in adults and childrenwith asthma. N.Engl.J Med. 2001;345:1529-36.

61. Cates CJ, Jefferson TO, Rowe BH. Vaccines for preventing influenzain people with asthma.

Cochrane.Database.Syst.Rev 2008;CD000364.62. Hanania NA, Sockrider M, Castro M, Holbrook JT, Tonascia J, Wise

R et al. Immune response to influenza vaccination in children and adultswith asthma: effect of corticosteroid therapy. J Allergy Clin.Immunol.2004;113:717-24.

63. Stenius-Aarniala B, Poussa T, Kvarnstrom J, Gronlund EL, Ylikahri M,Mustajoki P. Immediate and long term effects of weight reduction in obesepeople with asthma: randomised controlled study. BMJ 2000;320:827-32.

64. Gibson PG, Henry RL, Coughlan JL. Gastro-oesophageal reflux treat-ment for asthma in adults and children. Cochrane.Database.Syst.Rev2003;CD001496.

65. Blackhall K, Appleton S, Cates CJ. Ionisers for chronic asthma.Cochrane.Database.Syst.Rev 2003;CD002986.

66. Abramson MJ, Puy RM, Weiner JM. Allergen immunotherapy for asth-ma. Cochrane.Database.Syst.Rev 2003;CD001186.

67. Pajno GB, Barberio G, De Luca F, Morabito L, Parmiani S. Preventionof new sensitizations in asthmatic children monosensitized to house dustmite by specific immunotherapy. A six-year follow-up study.Clin.Exp.Allergy 2001;31:1392-7.

68. Ragusa FV, Passalacqua G, Gambardella R, Campanari S, BarbieriMM, Scordamaglia A et al. Nonfatal systemic reactions to subcutaneousimmunotherapy: a 10-year experience. J Investig.Allergol.Clin.Immunol.1997;7:151-4.


69. Ragusa VF,.Massolo A. Non-fatal systemic reactions to subcutaneousimmunotherapy: a 20-year experience comparison of two 10-year periods.Eur Ann.Allergy Clin.Immunol. 2004;36:52-5.

70. Calamita Z, Saconato H, Pela AB, Atallah AN. Efficacy of sublingualimmunotherapy in asthma: systematic review of randomized-clinical trialsusing the Cochrane Collaboration method. Allergy 2006;61:1162-72.

71. Brocklebank D, Ram F, Wright J, Barry P, Cates C, Davies L et al.Comparison of the effectiveness of inhaler devices in asthma and chronicobstructive airways disease: a systematic review of the literature. Health

Technol.Assess. 2001;5:1-149.72. Walters EH,.Walters J. Inhaled short acting beta2-agonist use in

chronic asthma: regular versus as needed treatment. Cochrane. Database.Syst.Rev 2003;CD001285.

73. Pharmacological management of asthma Evidence table 4.1: Inhaledshort acting beta 2 agonists. http://www.sign.ac.uk/guidelines/ published/support/guideline63/table4.1.html . 2008.Ref Type: Electronic Citation

74. Pharmacological management of asthma Evidence table 4.3a: Longacting B2 agonists in exercise induced asthma. http://www.sign.ac.uk/guide-lines/published/support/guideline63/ table4.3a.html. 2009. Ref Type:Electronic Citation

75. Pharmacological management of asthma Evidence table 4.3d:Leukotriene receptor antagonists in exercise induced asthma. http://www.sign.ac.uk/guidelines/published/support/ guideline63/ table4.3d.html .2009. Ref Type: Electronic Citation

76. O’Byrne PM, Barnes PJ, Rodriguez-Roisin R, Runnerstrom E,Sandstrom T, Svensson K et al. Low dose inhaled budesonide and formoterolin mild persistent asthma: the OPTIMA randomized trial. Am.J Respir CritCare Med. 2001;164:1392-7.

77. Pauwels RA, Pedersen S, Busse WW, Tan WC, Chen YZ, Ohlsson SVet al. Early intervention with budesonide in mild persistent asthma: a ran-domised, double-blind trial. Lancet 2003;361:1071-6.

78. Adams NP, Bestall JB, Malouf R, Lasserson TJ, Jones PW. Inhaledbeclomethasone versus placebo for chronic asthma. Cochrane.Database.Syst.Rev 2005;CD002738.

79. Adams NP, Bestall JC, Lasserson TJ, Jones P, Cates CJ. Fluticasone ver-sus placebo for chronic asthma in adults and children. Cochrane.Database.Syst.Rev 2008;CD003135.


80. Pharmacological management of asthma Evidence table 4.7: Highdose step-down. http://www.sign.ac.uk/guidelines/published/support/guide-line63/table4.7.html . 2009. Ref Type: Electronic Citation

81. Tomlinson JE, McMahon AD, Chaudhuri R, Thompson JM, Wood SF,Thomson NC. Efficacy of low and high dose inhaled corticosteroid in smok-ers versus non-smokers with mild asthma. Thorax 2005;60:282-7.

82. North of England Evidence Based Guideline Development Project.The primary care management of asthma in adults. Newcastle upon Tyne:University of Newcastle upon Tyne, Centre for Health Services Research,1999.

83. Drazen JM, Israel E, O’Byrne PM. Treatment of asthma with drugsmodifying the leukotriene pathway. N.Engl.J Med. 1999;340:197-206.

84. Barnes NC,.Miller CJ. Effect of leukotriene receptor antagonist thera-py on the risk of asthma exacerbations in patients with mild to moderateasthma: an integrated analysis of zafirlukast trials. Thorax 2000;55:478-83.

85. Bleecker ER, Welch MJ, Weinstein SF, Kalberg C, Johnson M,Edwards L et al. Low-dose inhaled fluticasone propionate versus oral zafir-lukast in the treatment of persistent asthma. J Allergy Clin.Immunol.2000;105:1123-9.

86. Pharmacological management of asthma Evidence table 4.4c:Inhaled corticosteroid vs leukotriene receptor antagonists. http:// www.sign.ac.uk/guidelines/published/support/guideline63/ table4.4c.html. 2009. RefType: Electronic Citation

87. Wilson AM, Dempsey OJ, Sims EJ, Lipworth BJ. A comparison of top-ical budesonide and oral montelukast in seasonal allergic rhinitis and asth-ma. Clin.Exp.Allergy 2001;31:616-24.

88. Philip G, Nayak AS, Berger WE, Leynadier F, Vrijens F, Dass SB et al.The effect of montelukast on rhinitis symptoms in patients with asthma andseasonal allergic rhinitis. Curr.Med.Res.Opin. 2004;20:1549-58.

89. Dahlen B, Nizankowska E, Szczeklik A, Zetterstrom O, Bochenek G,Kumlin M et al. Benefits from adding the 5-lipoxygenase inhibitor zileutonto conventional therapy in aspirin-intolerant asthmatics. Am.J Respir CritCare Med. 1998; 157:1187-94.

90. Wechsler ME, Finn D, Gunawardena D, Westlake R, Barker A,Haranath SP et al. Churg-Strauss syndrome in patients receiving montelukastas treatment for asthma. Chest 2000;117:708-13.


91. Dahl R, Larsen BB, Venge P. Effect of long-term treatment withinhaled budesonide or theophylline on lung function, airway reactivity andasthma symptoms. Respir Med. 2002;96:432-8.

92. Tsiu SJ, Self TH, Burns R. Theophylline toxicity: update. Ann.Allergy1990;64:241-57.

93. Pharmacological management of asthma Evidence table 4.11b: Add-on drugs for inhaled steroids: Long acting or oral B2 agonists.http://www.sign.ac.uk/guidelines/published/support/guideline63/ table4.11b.html. 2009. Ref Type: Electronic Citation

94. Lalloo UG, Malolepszy J, Kozma D, Krofta K, Ankerst J, Johansen Bet al. Budesonide and formoterol in a single inhaler improves asthma con-trol compared with increasing the dose of corticosteroid in adults with mild-to-moderate asthma. Chest 2003;123:1480-7.

95. Kips JC, O’Connor BJ, Inman MD, Svensson K, Pauwels RA, O’ByrnePM. A long-term study of the antiinflammatory effect of low-dose budes-onide plus formoterol versus high-dose budesonide in asthma. Am.J RespirCrit Care Med. 2000;161:996-1001.

96. Bateman E, Nelson H, Bousquet J, Kral K, Sutton L, Ortega H et al.Meta-analysis: effects of adding salmeterol to inhaled corticosteroids on seri-ous asthma-related events. Ann.Intern.Med. 2008;149:33-42.

97. O’Byrne PM, Bisgaard H, Godard PP, Pistolesi M, Palmqvist M, ZhuY et al. Budesonide/formoterol combination therapy as both maintenanceand reliever medication in asthma. Am.J Respir Crit Care Med.2005;171:129-36.

98. Scicchitano R, Aalbers R, Ukena D, Manjra A, Fouquert L, CentanniS et al. Efficacy and safety of budesonide/formoterol single inhaler therapyversus a higher dose of budesonide in moderate to severe asthma.Curr.Med.Res.Opin. 2004;20:1403-18.

99. Rabe KF, Pizzichini E, Stallberg B, Romero S, Balanzat AM, AtienzaT et al. Budesonide/formoterol in a single inhaler for maintenance and reliefin mild-to-moderate asthma: a randomized, double-blind trial. Chest2006;129:246-56.

100. Vogelmeier C, D’Urzo A, Pauwels R, Merino JM, Jaspal M, Boutet Set al. Budesonide/formoterol maintenance and reliever therapy: an effectiveasthma treatment option? Eur Respir J 2005;26:819-28.

101. Rabe KF, Atienza T, Magyar P, Larsson P, Jorup C, Lalloo UG. Effectof budesonide in combination with formoterol for reliever therapy in asthma


exacerbations: a randomised controlled, double-blind study. Lancet2006;368:744-53.

102. Laviolette M, Malmstrom K, Lu S, Chervinsky P, Pujet JC, Peszek I etal. Montelukast added to inhaled beclomethasone in treatment of asthma.Montelukast/Beclomethasone Additivity Group. Am.J Respir Crit Care Med.1999;160:1862-8.

103. Price DB, Hernandez D, Magyar P, Fiterman J, Beeh KM, James IGet al. Randomised controlled trial of montelukast plus inhaled budesonideversus double dose inhaled budesonide in adult patients with asthma.Thorax 2003;58:211-6.

104. Vaquerizo MJ, Casan P, Castillo J, Perpina M, Sanchis J, SobradilloV et al. Effect of montelukast added to inhaled budesonide on control ofmild to moderate asthma. Thorax 2003;58:204-10.

105. Nelson HS, Busse WW, Kerwin E, Church N, Emmett A, Rickard Ket al. Fluticasone propionate/salmeterol combination provides more effec-tive asthma control than low-dose inhaled corticosteroid plus montelukast.J Allergy Clin.Immunol. 2000;106:1088-95.

106. Fish JE, Israel E, Murray JJ, Emmett A, Boone R, Yancey SW et al.Salmeterol powder provides significantly better benefit than montelukast inasthmatic patients receiving concomitant inhaled corticosteroid therapy.Chest 2001;120:423-30.

107. Ringdal N, Eliraz A, Pruzinec R, Weber HH, Mulder PG, Akveld Met al. The salmeterol/fluticasone combination is more effective than fluticas-one plus oral montelukast in asthma. Respir Med. 2003;97:234-41.

108. Bjermer L, Bisgaard H, Bousquet J, Fabbri LM, Greening AP,Haahtela T et al. Montelukast and fluticasone compared with salmeterol andfluticasone in protecting against asthma exacerbation in adults: one year,double blind, randomised, comparative trial. BMJ 2003;327:891.

109. Evans DJ, Taylor DA, Zetterstrom O, Chung KF, O’Connor BJ, BarnesPJ. A comparison of low-dose inhaled budesonide plus theophylline andhigh-dose inhaled budesonide for moderate asthma. N.Engl.J Med.1997;337:1412-8.

110. Wilson AJ, Gibson PG, Coughlan J. Long acting beta-agonists versustheophylline for maintenance treatment of asthma. Cochrane.Database.Syst.Rev 2000;CD001281.

111. Pauwels RA, Lofdahl CG, Postma DS, Tattersfield AE, O’Byrne P,Barnes PJ et al. Effect of inhaled formoterol and budesonide on exacerba-


tions of asthma. Formoterol and Corticosteroids Establishing Therapy(FACET) International Study Group. N.Engl.J Med. 1997;337:1405-11.

112. Powell H,.Gibson PG. Inhaled corticosteroid doses in asthma: anevidence-based approach. Med.J Aust. 2003;178:223-5.

113. Bateman ED, Boushey HA, Bousquet J, Busse WW, Clark TJ,Pauwels RA et al. Can guideline-defined asthma control be achieved? TheGaining Optimal Asthma ControL study. Am.J Respir Crit Care Med.2004;170:836-44.

114. Clinical trial of low-dose theophylline and montelukast in patientswith poorly controlled asthma. Am.J Respir Crit Care Med. 2007;175:235-42.

115. Mash B, Bheekie A, Jones PW. Inhaled vs oral steroids for adultswith chronic asthma. Cochrane.Database.Syst.Rev 2000;CD002160.

116. Ayres JG, Jyothish D, Ninan T. Brittle asthma. Paediatr.Respir Rev2004;5:40-4.

117. Adams NP, Bestall JB, Jones PW. Inhaled beclomethasone versusplacebo for chronic asthma. Cochrane.Database.Syst.Rev 2000;CD002738.

118. Humbert M, Beasley R, Ayres J, Slavin R, Hebert J, Bousquet J et al.Benefits of omalizumab as add-on therapy in patients with severe persistentasthma who are inadequately controlled despite best available therapy(GINA 2002 step 4 treatment): INNOVATE. Allergy 2005;60:309-16.

119. Reddel HK, Jenkins CR, Marks GB, Ware SI, Xuan W, Salome CM etal. Optimal asthma control, starting with high doses of inhaled budesonide.Eur Respir J 2000;16:226-35.

120. Bateman ED, Clark TJ, Frith L, Bousquet J, Busse WW, Pedersen SE.Rate of response of individual asthma control measures varies and may over-estimate asthma control: an analysis of the goal study. J Asthma2007;44:667-73.

121. Pearson MG, Spence DP, Ryland I, Harrison BD. Value of pulsusparadoxus in assessing acute severe asthma. British Thoracic SocietyStandards of Care Committee. BMJ 1993;307:659.

122. Emerman CL,.Cydulka RK. Effect of pulmonary function testing onthe management of acute asthma. Arch.Intern.Med. 1995;155:2225-8.

123. Brenner B,.Kohn MS. The acute asthmatic patient in the ED: toadmit or discharge. Am.J Emerg.Med. 1998;16:69-75.

124. Carruthers DM,.Harrison BD. Arterial blood gas analysis or oxygensaturation in the assessment of acute asthma? Thorax 1995;50:186-8.


125. Rodrigo GJ, Rodriquez VM, Peregalli V, Rodrigo C. Effects of short-term 28% and 100% oxygen on PaCO2 and peak expiratory flow rate inacute asthma: a randomized trial. Chest 2003;124:1312-7.

126. Inwald D, Roland M, Kuitert L, McKenzie SA, Petros A. Oxygentreatment for acute severe asthma. BMJ 2001;323:98-100.

127. Douglas JG, Rafferty P, Fergusson RJ, Prescott RJ, Crompton GK,Grant IW. Nebulised salbutamol without oxygen in severe acute asthma:how effective and how safe? Thorax 1985;40:180-3.

128. McFadden ER, Jr. Critical appraisal of the therapy of asthma—anidea whose time has come. Am.Rev Respir Dis. 1986;133:723-4.

129. Travers A, Jones AP, Kelly K, Barker SJ, Camargo CA, Rowe BH.Intravenous beta2-agonists for acute asthma in the emergency department.Cochrane.Database.Syst.Rev 2001;CD002988.

130. Cates CJ, Crilly JA, Rowe BH. Holding chambers (spacers) versusnebulisers for beta-agonist treatment of acute asthma. Cochrane.Database.Syst.Rev 2006;CD000052.

131. Bradding P, Rushby I, Scullion J, Morgan MD. As-required versusregular nebulized salbutamol for the treatment of acute severe asthma. EurRespir J 1999;13:290-4.

132. Rowe BH, Spooner C, Ducharme FM, Bretzlaff JA, Bota GW. Earlyemergency department treatment of acute asthma with systemic corticos-teroids. Cochrane.Database.Syst.Rev 2001;CD002178.

133. Rowe BH, Spooner CH, Ducharme FM, Bretzlaff JA, Bota GW.Corticosteroids for preventing relapse following acute exacerbations of asth-ma. Cochrane.Database.Syst.Rev 2007;CD000195.

134. Manser R, Reid D, Abramson M. Corticosteroids for acute severeasthma in hospitalised patients. Cochrane.Database.Syst.Rev 2001;CD001740.

135. Hasegawa T, Ishihara K, Takakura S, Fujii H, Nishimura T, OkazakiM et al. Duration of systemic corticosteroids in the treatment of asthma exac-erbation; a randomized study. Intern.Med. 2000;39:794-7.

136. Hatton MQ, Vathenen AS, Allen MJ, Davies S, Cooke NJ. A compar-ison of ‘abruptly stopping’ with ‘tailing off’ oral corticosteroids in acute asth-ma. Respir Med. 1995;89:101-4.

137. O’Driscoll BR, Kalra S, Wilson M, Pickering CA, Carroll KB,Woodcock AA. Double-blind trial of steroid tapering in acute asthma.Lancet 1993;341:324-7.


138. Stoodley RG, Aaron SD, Dales RE. The role of ipratropium bromidein the emergency management of acute asthma exacerbation: a metaanaly-sis of randomized clinical trials. Ann.Emerg.Med. 1999;34:8-18.

139. Rodrigo GJ,.Castro-Rodriguez JA. Anticholinergics in the treatmentof children and adults with acute asthma: a systematic review with meta-analysis. Thorax 2005;60 :740-6.

140. Parameswaran K, Belda J, Rowe BH. Addition of intravenousaminophylline to beta2-agonists in adults with acute asthma. Cochrane.Database.Syst.Rev 2000;CD002742.

141. Rowe BH, Bretzlaff JA, Bourdon C, Bota GW, Camargo CA, Jr.Magnesium sulfate for treating exacerbations of acute asthma in the emer-gency department. Cochrane.Database.Syst.Rev 2000;CD001490.

142. Blitz M, Blitz S, Hughes R, Diner B, Beasley R, Knopp J et al.Aerosolized magnesium sulfate for acute asthma: a systematic review. Chest2005;128:337-44.

143. Graham VA, Milton AF, Knowles GK, Davies RJ. Routine antibioticsin hospital management of acute asthma. Lancet 1982;1:418-20.

144. Johnston SL, Blasi F, Black PN, Martin RJ, Farrell DJ, Nieman RB.The effect of telithromycin in acute exacerbations of asthma. N.Engl.J Med.2006;354:1589-600.

145 Trifan Al. Informare-educare-comunicare. Viata Medicala 2006; 48:1.146 Nocon-A; Booth-T; The Social Impact of Asthma; Family

Practice1991 Vol. 8, No. 1, 37-41147 Smith-Laurie Childhood Asthma: Diagnosis and Treatment JNCurr.

Probl Pediatr. Aug1993 23: 271-305148 Ciofu-E, Ciofu-C Pediatrie, Editura Medicala pg 139-151149 Phelan-Peter-D, Robertson-Colin-F, Olinsky-Antony The Melborn

Asthma Study: 1964-1999 JN: J-Allergy-clin_imunol. 2002 Feb. 109920:189-94

150 Standardized lung function testing . Official statement of theEuropean Respiratory Society. . European Respiratory Journal 1993;16: 1-100

151 Cockcroft DW. Bronchoprovocation methods: direct challenges.Clin Rev Alergy Immunology 2003; 24:19-26.

152 James T. Allergy Testing . American Family Physician , volume 66,no.4, august 2002.


153 D. G. Tinkelman, D. Price, R. Nordye, RJ Halbert, S. Isonaka .Symptom-based Questionnnaire for differentiating COPD and Asthma.Respiration 2006;73:296-305.

154 K. Toren, J. Brisman, B Jarvholm. Asthma and asthma – like symp-toms în adults assessed by questionnaires. A literature review. Chest1993;104; 600-608.

155 Institute for Clinical Systems Improvement, Diagnosis andManagement of Asthma, Ghidul ICSI 2008

156 North of England Evidence Based Guideline Development Project.The primary management care of asthma în adults. Newcastle upon Tyne::University of Newcastle upon Tyne, Centre for Health ServicesResearch;1999.

157 Carlsen CKL SS, Kamin W, et al. The efficacy and safety of fluticas-one propionate în very young children with persistent asthma symptoms.Respir Med 2005;99(11):1393-402.

158 Teper AM CA, Kofman CD, et al. Effects of inhaled fluticasone pro-pionate în children less than two years old with recurrent wheezing. PediatrPulmonol 2004;37(2):111-5.

159 Teper AM KC, Szulman CA, et al. Fluticasone improves pulmonaryfunction în children under 2 years old with risk factors for asthma. Am JRespir Crit Care Med 2005;171(6):587-90.

160 Bisgaard H AD, Milanowski J, et al. Twelve-month safety and effica-cy of inhaled fluticasone propionate în children aged 1 to 3 years with recur-rent wheezing. Pediatrics 2004;113(2):e87-94.

161 Pharmacological management of asthma. Evidence table 4.4c:inhaled corticosteroids vs. leukotriene receptor antagonists. Edinburgh:SIGN; 2002: available from url: http://www.sign.ac.uk/published/support/gudeline63/ index.html

162 Hodges IGC, Netherway TA. Once daily fluticasone propionate is aseffective as twice-daily treatment în stable, mild-to-moderate, childhoodasthma. Clin Drug Invest. 2005;25(1): 13-22.

163 Jones A, Fay JK, Burr M, et al. Inhaled corticosteroid effects on bonemetabolism în asthma and mild chronic obstructive pulmonary disease(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Chichester, UK:John Wiley & Sons, Ltd.

164 Ellis EF. Theophylline toxicity. J Allergy Clin Immunol 1985;76(2 pt2):297-301.


165 Rivington RN, Boulet LP, Cote J, Kreisman H, Small DI, AlexanderM, et al. Efficacy of Unyphil, Salbutamol, and their combination în asthmat-ic patients on high-dose inhaled steroids. Am J Respir Crit Care Med1995;151(2 pt 1):325-32.

166 Brown PH, Greening AP, Crompton GK. Large volume spacerdevices and the influence of high-dose beclomethasone dipropionate on thehypotalamo-pituitary-adrenal axis function. Thorax 1993;48(3):233-8.

167 Cates CC, Bara A, Crilly JA, Rowe BH. Holding chambers versusnebulisers for beta-agonist treatment of acute asthma. Cochrane DatabaseSys Rev 2003(3):CD000052.

168 Turner MO, Patel A, Ginsburg S, Fitzgerald JM. Bronchodilator deliv-ery în acute airflow obstruction. A meta-analysis. Arch Intern Med1997;157(15):1736-44.

169 Pocket Guide for Asthma Management and Prevention. A pocketGuide for Physicians and Nurses. Revised 2006

170 Kwon HL, Belanger K, Bracken MB. Asthma prevalence among preg-nant and childbearing-aged women în the United States: estimates fromnational health surveys. Ann.Epidemiol. 2003; 13:317-24.

171 Rey E,.Boulet LP. Asthma în pregnancy. BMJ 2007;334:582-5.172 Nelson-Piercy C. Asthma în pregnancy. Thorax 2001;56:325-8.173. Murphy VE, Gibson P, Talbot PI, Clifton VL. Severe asthma exacer-

bations during pregnancy. Obstet.Gynecol. 2005;106:1046-54.174. Schatz M, Dombrowski MP, Wise R, Thom EA, Landon M, Mabie W

et al. Asthma morbidity during pregnancy can be predicted by severity clas-sification. J.Allergy Clin.Immunol. 2003;112:283-8.

175. Minerbi-Codish I, Fraser D, Avnun L, Glezerman M, Heimer D.Influence of asthma în pregnancy on labor and the newborn. Respiration1998;65:130-5.

176. Martel MJ, Rey E, Beauchesne MF, Perreault S, Lefebvre G, Forget Aet al. Use of inhaled corticosteroids during pregnancy and risk of pregnancyinduced hypertension: nested case-control study. BMJ 2005;330:230.

177. Murphy VE, Clifton VL, Gibson PG. Asthma exacerbations duringpregnancy: incidence and association with adverse pregnancy outcomes.Thorax 2006;61:169-76.

178. Murphy VE, Gibson PG, Smith R, Clifton VL. Asthma during preg-nancy: mechanisms and treatment implications. Eur.Respir.J. 2005;25:731-50.


179. Bracken MB, Triche EW, Belanger K, Saftlas A, Beckett WS, LeadererBP. Asthma symptoms, severity, and drug therapy: a prospective study ofeffects on 2205 pregnancies. Obstet.Gynecol. 2003;102:739-52.

180. Schatz M, Dombrowski MP, Wise R, Momirova V, Landon M, MabieW et al. Spirometry is related to perinatal outcomes în pregnant women withasthma. Am.J.Obstet.Gynecol. 2006;194:120-6.

181. NAEPP expert panel report. Managing asthma during pregnancy:recommendations for pharmacologic treatment-2004 update. J.AllergyClin.Immunol. 2005;115:34-46.

182. Puddu,-M; Tafforeau,-J; L’Asthme et la Pollution de l’air; Serviced’Epidemiologie, 2003, Bruxelles(Belgique); Institut Scientifique de la SantePublique, IPH /Epi Reports Nr. 2003-012 No de depot: D/2003/2505/23

183. Levy ML, Fletcher M, Price DB, Hausen T,Halbert RJ, Yawn BP.International Primary Care Respiratory Group (IPCRG) Guidelines: diagnosisof respiratory diseases în primary care. Primary Care Respiratory Journal2006;15: 20-34.

184. King-m-E; Monnino-D-M; Holguin-P; Risk factors for asthma inci-dence. A review of recent prospective evidence; Panminerva Med 2004; 46:97-111

185. Smith-Laurie; Childhood Asthma: Diagnosis and Treatment;JNCurr.Probl. Pediatr. Aug;1993; 23: 271-305

186. Nafstad-P; Mgnus-P; Jaakkola-JJ; Early respiratory infections andchildhood asthma; JN: Pediatrics. 2000 Sept; 106 (3): E 38

187. Puget Sound Clean Air Agency-Working together for clean air-Whatis Air Pollution. About our common pollutants-“The Dirty Six”

188. Anderson, H R; de Leon, A Ponce; Bland, J M; Bower, J S; Emberlin,J; Strachan, D P, Air pollution, pollens, and daily admissions for asthma înLondon 1987-92 ; Thorax:Volume 53(10)October 1998pp 842-848

189. Feo Brito, F; Mur Gimeno, P; Martínez, C; Tobías, A; Suárez,L; Guerra, F; Borja, J. M; Alonso, A. M; Air pollution and seasonal asthmaduring the pollen season. A cohort study în Puertollano and Ciudad Real(Spain); Allergy, , Volume 62, Number 10, October 2007 , pp. 1152-1157(6)

190. Global Strategy for Asthma Management and Prevention/ pediatricguide 2006

191. Margherita Neri, Antonio Spanevello; Chronic bronchial asthmafrom challenge to treatment: epidemiology and social impact; Thorax2000;55 (Suppl 2):S57–S58


192. Paediatric Society of New Zealand – Management of Asthma inChildren 1-15 years, 2005

193 Canadian Medical Association – Canadian Asthma ConsensusReport – suppl. To CMAJ 1999;161 (11 suppl.)

194. J. Pekkanen, J. Sunyer, J.M. Anto, P. Burney on behalf on theEuropean Community Respiratory Health Study (ECRHS). Operational defi-nitions of asthma în studies on its aetiology. European Respiratory Journal2005; 26: 28-35.

195. D. G. Tinkelman, D. Price, R. Nordye, RJ Halbert, S. Isonaka .Symptom-based Questionnnaire for differentiating COPD and Asthma.Respiration 2006;73:296-305.

196. K. Toren, J. Brisman, B Jarvholm. Asthma and asthma – like symp-toms în adults assessed by questionnaires. A literature review. Chest1993;104; 600-608.


Documents

Ghid Astm Bronsic