GASTRITE,

ULCER PEPTIC GASTRODUODENAL

2

CUPRINS:

Cap. I - Introducere

Cap. II - Gastritele acute

Cap. III - Gastritele cronice

Cap. IV - Ulcerul peptic gastric

Cap. V - Ulcerul peptic duodenal

Cap. VI - Afectiunile stomacului operat

Cap. VII - Diagnostic si evolutie

Cap. VIII - Tratament

3

CAPITOLUL I

INTRODUCERE

Stomacul reprezinta un organ de importanta majora, care joaca un rol important in digestia

alimentelor ingerate, eliberand diverse enzime pentru valorificarea functionalitatii acestuia,

protejand in acelasi timp intestinul de agentii nocivi ajunsi la acest nivel pe calea tractului digestiv.

Functia secretorie a stomacului este strans corelata cu functia motorie a acestuia atat din punct de

vedere fiziologic cat si patologic. Astfel, stomacul poate fi interesat de numeroase afectiuni in care

cele doua functii sunt deseori asociate.

Cauzele afectiunilor gastrice pot include factori interni, cum ar fi dereglarea nivelului de

acid gastric secretat, instalandu-se conditiile de hiperaciditate sau hipoaciditate, precum si

evacuarea intarziata sau prea lenta a continutului gastric.

De asemenea, factorii externi, precum strestul, dieta necorespunzatoare, consum excesiv de

alcool si tutun, anumite medicamente, in special antiinflamoarele nonsteroidiene sau diverse infectii

de etiologie bacteriana, sunt de cele mai multe ori responsabili cu dezvoltarea diferitelor afectiuni

gastrice.

4

CAPITOLUL II

GASTRITELE ACUTE

Sunt entitati clinice polietiologice, caracterizate prin procesele inflamatorii acute ce

afecteaza mucoasa gastrica sub actiunea factorilor endogeni sau exogeni.

Gastrita acuta eroziva sau hemoragica consta in dezvoltarea unor ulceratii superficiale care

nu depasesc musculara mucoasei, cu exceptia eroziunilor de stres, acestea evoluand prin extindere

in primele 24 de ore, din stomacul proximal catre antru. Leziunile de stres intereseaza intre 80-

100% dintre pacientii aflati in sectiile de terapie intensiva. Hemoragia se manifesta dupa

aproximativ 3-4 zile de la aparitia eroziunilor in 10-30% din cazuri, numai 1-3% dintre acestea

necesitand transfuzie. Rata de mortalitate a dezvoltarii leziunilor de stres consta in 5-7%. Pe langa

hemoragia digestiva superioara, in simptomatologie sunt identificate si dureri epigastrice, greturi si

varsaturi, de obicei tabloul clinic diferentiindu-se in functie de forma clinica manifestata de gastrita

acuta eroziva corelata indeaproape cu factorii etiologici.

Astfel, se disting:

- Eroziuni acute de stres (ulcerul Cushing, ulcerul Curling).

- Gastrita eroziva medicamentoasa manifestata prin multiple eroziuni cu localizare in

special in regiunea antro-pilorica. Se vindeca de cele mai multe ori prin suspendarea terapiei

medicamentoase.

- Gastrita acuta bacteriana intereseaza frecvent antrul prin aparitia unor eroziuni acute.

- Gastrita alcoolica predilecta antrului, mucoasa la acest nivel devenind hiperemica cu

edem si hemoragii. Se vindeca odata cu intreruperea consumului de alcool, de obicei fara interventii

terapeutice.

- Gastrita acuta eroziva provocata de substante caustice reprezinta consecinta actiunii

necrotizante a acestor substante asupra mucoasei.

- Gastrita de iradiere in functie de dozele de radiatii, poate determina atrofierea glandelor

fundico-corporeale, eroziuni ale mucoasei si hemoragie la nivel capilar.

- Gastrita uremica demonstrata prin eliminarea patologica a ureei prin intermediul mucoasei

gastrice.

Gastrita flegmonoasa este rar intalnita, manifestata cu precadere la indivizii

imunodeficitari, dupa rezectii gastrice sau traumatisme. Tabloul clinic include frecvent pirexie,

epigastralgii, greata, varsaturi si uneori hematemeza. Afectiunea poate evolua sever, conducand de

obicei la hermoragie digestiva superioara, peritonita sau septicemie.

5

CAPITOLUL III

GASTRITELE CRONICE

Gastrite le cronice sunt definite ca ansamblul de procese inflamatorii ale mucoasei gastrice

de caracter atrofic cu evolutie morfoclinica cronica.

Gastrita cronica bacteriana sau de tip B consta in inflamatia mucoasei gastrice cauzata de

Helicobacter pylori. Incidenta gastritei B este direct proportionala cu varsta, iar in aproximativ 70-

95% din cazuri Helicobacter pylori intereseaza regiunea antrala.

Durerea epigastrica se manifesta in 88% din cazuri, iar greata si varsaturile in 60% si

respectiv 16% dintre pacientii cu gastrita de tip B. Simptomele persista luni sau chiar ani,

necesitand tratament cu antibiotice.

In cazul in care nu este tratata corespunzator infectia se dezvolta sub forma de gastrita

cronica atrofica sau apar complicatii precanceroase, precum metaplazie intestinala, displazie

gastrica ori cancer gastric, la aproximativ 10 ani de la diagnosticarea infectiei netratate cu

Helicobacter pylori. De asemenea, rata de reinfectie la 12 luni consta in 0-50%, depinzand de

tratamentul administrat si expunerea la noi surse.

Gastrita chimica de reflux sau de tip C rezulta din inflamatia mucoasei gastrice consecutiva

refluxului duodeno-gastric. Datorita tulburarilor de motilitate la acest nivel, refluxul duodeno-

gastric apare intre 9-52% din persoanele care prezinta stomac normal din punct de vedere anatomic.

Acest fenomen este intalnit cu precadere la persoanele de sex masculin, manifestat de obicei in

urma suprimarii barieriei pilorice concomitent cu incompetenta sfincterului de a-si desfasura rolul

fiziologic si promovarea undelor antipersitaltice initiate in duoden sau la un nivel mai inferior.

Simptomatologia include dureri epigastrice postalimentare, acompaniate de greata si varsaturi

biliare frecvente.

Gastrita etanolica reprezinta expresia abuzului indelungat de alcool reflectat asupra

mucoasei gastrice. Este manifestata prin durere epigastrica, greata si varsaturi, imediat dupa

episoadele de consum, hemoragia digestiva superioara constituind complicatia majora.

Gastrita medicamentoasa se instaleaza la aproximativ 25% din cazurile in care se

administreaza antiinflamatoare nonsteroidiene si steroidiene, insa leziuni la nivelul stomacului pot

aparea si in urma terapiilor cu tetraciclina, referpina sau citostatice. Doza administrata influenteaza

gradul de severitate al afectiunii. Leziunile intereseaza mucoasa gastrica in 93% din cazuri si

duodenul la aproximativ 43% din cazuri. Durerea epigastrica este caracteristica gastritei

medicamentoase, precum si greturile sau varsaturile, diminuate in contextul intreruperii

tratamentului. In cazul in care afectiunea evolueaza, cel mai frecvent apar hemoragii digestive

superioare cu anemie secundara.

Gastrita cronica atrofica consta in atrofia mucoasei gastrice, localizata sau difuza,

predilecta corpului gastric. Incidenta creste odata cu varsta si variaza de la o tara la alta, fara

observatii considerabile intre mediul rural si urban. Manifestarea latenta a gastritei cronice atrofice

a fost intalnita in 22-37% din cazuri. Cea mai intalnita forma este gastrita cronica atrofica

autoimuna sau de tip A, pentru care pledeaza o suita de anomalii imunologice. Simptomele

dispeptice nespecifice, precum inapetenta, greata, balonari postalimentare, asociate cu elemente

semiologice de tip hematogenic si neurologic individualizeaza tabloul clinic al gastritei cronice

atrofica de tip A.

6

Gastritele granulomatoase specifice survin in urma afectiunilor digestive sau sistemice,

precum boala Crohn, sarcoidoza, tuberculoza, sifilis, histoplasmoza, diverse boli parazitare,

candidoza, iar cand etiologia nu este identificata se utilizeaza denumirea de gastrita

granulomatoasa idiopatica. Simptomele pot mima uneori ulcerul gastric, iar dintre cele mai

frecvent intalnite sunt epigastralgia postprandiala, greata, varsaturi si hemoragia digestiva

superioara. Prognosticul este influentat de etiologia afectiunii.

Gastrita Menetrier reprezinta consecinta hipertrofiei pliurilor mucoasei din regiunea

fundico-corporeala. Tabloul clinic evidentiaza durere epigastrica, greata si varsaturi, diaree, insa

specific afectiunii sunt edemele membrelor inferioare, cauzate in urma hipoalbuminemiei.

Gastrita limfocitara este redata de infiltratia considerabil crescuta a limfocitelor in epiteliul

de suprafata. Aceasta forma este rar intalnita, in aproximativ 4% din cazurile de gastrita si este

predominanta la sexul feminin. Semnele si simptomele au caracter dispeptic nespecific, insa s-au

inregistrat si cazuri de anemie severa si scadere ponderala.

7

CAPITOLUL IV

ULCERUL PEPTIC GASTRIC

Ulcerul peptic gastric este o leziune a mucoasei gastrice ce depaseste profunzimea

muscularei mucoasei, fiind in acelasi timp circumscris de infiltrat inflamator acut sau cronic. La

nivel global, aproximativ 10% din populatie dezvolta ulcer gastric si este intalnit in special la

persoanele care isi desfasoara a 5-a si a 6-a decada a vietii. Raportul intre sexe, barbati-femei este

de 1/5, mediul rural fiind predominant.

De obicei, ulcerele gastrice evolueaza cu sindromul dispeptic ulceros, dominat in special de

durere postalimentara, sub forma de arsura sau senzatie de apasare care cedeaza spontan dupa 30-60

min. La palpare se evidentiaza sensibilitate epigastrica, cu durerea localizata la 2-3 cm superior

ombilicului, pe linie xifo-ombilicala. Tabloul clinic este completat de greata insotita uneori de

vasaturi acide si scadere ponderala si este influentat in special de expunerea la factorii agravanti ce

includ consumul de medicamente, fumat, afectiuni asociate.

Evolutia ulcerului gastric conduce in 15-20% din cazuri la hemoragie, aceasta cauza,

ulceroasa, constituind 50% din totalitatea hemoragiilor digestive superioare. Hemoragia poate fi

acompaniata de melena, hematemeza si uneori de rectoragii. De asemenea, se manifesta simptome

ale anemieni acute. Rata de mortalitate prin hemoragie este apreciata la 6-7% si este influentata de

varsta de debut.

Forma agresiva de boala ulceroasa se coreleaza cu perforatia ulcerelor, favorizata de locatia

acestora sau penetratia ulceroasa, deseori asociata cu administrarea de antiinflamatoare

nonsteroidiene. Durerea exacerbata, severa cu posibilitate de iradiere catre umar sau abdomenul

inferior predomina in perforatia ulceroasa, pe cand in cazul penetratiei durerea poate iradia catre

spate si nu raspunde la tratament. La palpare se constata sensibilitate epigastrica cu aparare

musculara moderata.

In 2-4% din cazurile de ulcer se instaleaza stenoza pilorica, reprezentand a 3-a complicatie

ca frecventa a ulcerelor, iar persoanele care o dezvolta au manifestat inainte hemoragii in 20% din

cazuri si perforatii in aproximativ 18% din cazuri. Din punct de vedere clinic, stenoza determina in

principal varsaturi zilnice, consecutive insuficientei ce caracterizeaza evacuarea gastrica in astfel de

circumstante patologice. Varsaturile sunt insotite de scadere ponderala constanta, persoanele

afectate acuzand si senzatii de satietate precoce, constipatie sau diaree.

8

CAPITOLUL V

ULCERUL PEPTIC DUODENAL

Ulcerul peptic duodenal este o boala cu evolutie cronica si recurenta. Se caracterizeaza prin

pierdere de substanta la nivelul mucoasei duodenale. Spre deosebire de eroziuni, care sunt limitate

la mucoase si superficiale, ulcerele sunt de regula profunde, bine delimitate si pot ajunge in

mucoasa si submucoasa. Destul de frecvent pot patrunde pana la la nivelul musculaturii proprii a

mucoasei. La nivelul fundului ulcerului nu se afla epiteliu intact ci o zona de necroza eozinofilica,

dispusa pe o un tesut de granulatie, inconjurata de o zona de fibroza. In unele cazuri, fundul

ulcerului poate contine sange sau exudat proteic impreuna cu celule de inflamatie.

Marea majoritate a ulcerelor duodenale sunt localizate in partea proximala a duodenului

(95%). Aproximativ 90 % dintre acestea sunt localizate in primii 3 centimetri de la jonctiunea

mucoasei pilorice cu cea duodenala.

Ulcerele duodenale sunt de regula mai mici de 1 centimetru in diametru. Ulcerele gigante au

diametru intre 3- 6 centimetri si pot fi confundate la examenul radiologic cu bulbul duodenal.

In mod clasic, aparitia ulcerului au fost asociata cu prezenta unui dezechilibru intre factorii agresivi

(mai ales acidul gastric si pepsina) si factorii de protectie (mucusul gastric, bicarbonatul si

prostaglandinele) de la nivelul mucoasei duodenale.

Helicobacter pylori este o bacterie care poate infecta mucoasa duodenala si are rolul

principal in patogeneza ulcerului duodenal. Studiile au aratat un risc foarte mare de ulceratie

duodenala si gastrica: intre 95% si 100 % dintre pacientii cu ulcer duodenal prezinta infectii cu

aceasta bacterie. Pe de alta parte, doar 1 5- 20% dintre persoanele infectate cu Helicobacter pylori

vor dezvolta ulterior un ulcer in timpul vietii. Aceasta constatare arata ca este necesara implicarea si

a altor factori patogeni.

Bacteria poate fi identificata in biopsiile din mucoasa gastrica prin examinarea histologica,

prin cultura si prin detectarea activitatii ureazei. O metoda relativ simpla de identificarea

prezumptiva este testul rapid al ureazei din materialul bioptic gastric.

Una dintre cele mai importante dovezi care atesta implicarea Helicobacter pylori in aparitia

ulcerului duodenal este faptul ca in urma terapiei cu medicamente care elimina aceasta bacterie rata

de recidiva a ulcerului duodenal este mai mica de 15%. In schimb, rata de recidiva este de

aproximativ 80% dupa tratamentul doar cu medicamente antiacide.

Pacientii cu ulcer duodenal prezinta o secretie crescuta fata de normal de acid gastric.

Stomacul are tendinta sa se goleasca mai repede la pacientii cu ulcer duodenal decat la cei fara

ulcer. Acest fenomen, asociat cu hipersecretia relativa a acidului gastric poate determina o acidifiere

crescuta in prima parte a duodenului.

Aceasta acidifiere poate contribui la modificarea mucoasei gastrice si favorizeaza

colonizarea consecutiva cu Helicobacter pylori.

Factorii genetici sunt importanti pentru unele cazuri de ulcer. Unele studii au aratat ca

ulcerele duodenale sunt mai frecvente la rudele de gradul 1 ale pacientilor cu ulcer duodenal decat

in populatia generala. Astfel, unele studii au aratat ca frecventa este de 3 ori mai mare in randul

acestei populatii. Aceasta frecventa crescuta poate insa semnifica si faptul ca rudele de gradul intai

prezinta o rata mai mare de infectare cu Helicobacter pylori.

Fumatul nu creste secretia acida gastric, dar a fost asociat cu o frecventa crescuta a ulcerului

duodenal, cu un raspuns mai slab la tratament si cu o mortalitate mai mare prin ulcer. Acestea pot fi

determinate de inhibarea secretiei pancreatice de bicarbonat de catre nicotina, de golirea accelerata

a acidului gastric in duoden sau de predispozitia la infectia cu Helicobacter pylori.

9

Ulcerul duodenal este mai frecvent la pacientii cu insuficienta renala cronica, ciroza

alcoolica, hiperparatiroidism, transplant renal, boala pulmonara cronica obstructiva, mastocitoza

sistemica.

Anxietatea cronica si stresul psihic pot constitui factori de exacerbare a activitatii ulcerului. Ulcerul

duodenal este intalnit rar inainte de varsta de 15 ani.

Cel mai frecvent simptom este durerea localizata la nivelul epigastrului. Durerea este

descrisa de pacienti ca avand un caracter de: arsura, taietura, eroziune. Alteori are un caracter

nedefinit, chinuitor, patrunzator sau poate fi perceputa ca o senzatie de presiune, de plenitudine sau

ca o senzatie de foame. La aproximativ o zecime dintre pacienti durerea poate fi localizata in partea

dreapta a epigastrului.

Durerea din ulcerul duodenal este asociata cu mesele. Durerea apare de regula la 90 minute

pana la 3 ore dupa masa si poate trezi pacientul din somn. Durerea este ameliorata de administrarea

de antiacide sau de alimentatie, la cateva minute.

Ingestia de alimente ducea la neutralizarea partiala tranzitorie a aciditatii gastrice si este

urmata, de cresterea secretiei de gastrina, care este un hormon care stimuleaza secretia gastrica.

Dupa evacuarea alimentelor din duoden, durerea poate sa reapara. Durerea la pacientii cu ulcer

duodenal este considerata ca fiind produsa de stimularea acida a receptorilor chimici sau de

alterarea motilitatii gastrice.

Durerea este recurenta si episodica. Episoadele dureroase pot sa persiste pentru intervale de

cateva zile pana la saptamani sau luni. Recidivele sunt de obicei nedureroase.

Perioadele fara durere sunt aproape intodeauna mai lungi decat perioadele cu durere.

La unele persoane boala este mai agresiva, cu simptome frecvente si persistente sau cu

aparitia de complicatii.

Complicatiile pot fi semnalate de modificarile caracterului durerii. De exemplu, durerea

ulceroasa care devine constanta si nu mai este ameliorata de medicatia antiacida sau de alimentatie,

sau care incepe sa iradieze in spate sau in cadranele superioare poate arata faptul ca ulcerul a

penetrat mucoasa si celelalte straturi ale stomacului ajungand in alte organe, frecvent posterior in

pancreas. Durerea care este agravata de ingestia de alimente si insotita de varsaturi sugereaza o

obstructie a pilorului. Durerea cu debut brusc, severa sau generalizata este caracteristica perforatiei

ulcerului in cavitatea peritoneala.

Ulcerul duodenal poate determina hemoragie gastrointestinala acuta, cu varsaturi cu sange

in zat de cafea sau scaune negre, avand aspect de pacura (melena) sau chiar cu sange rosu atunci

cand aceasta este masiva.

Un procent semnificativ de pacienti nu prezinta simptome de ulcer. Aceasta situatie poate

duce la o subestimare semnificativa a frecventei ulcerului duodenal in cadrul populatiei generale.

Se considera ca aproximativ o jumatate dintre cazurile de recurenta a ulcerului duodenal sunt

asimptomatice. Studiile au aratat de asemenea, o discrepanta intre activitatea ulcerului, disparitia

simptomelor si vindecarea acestuia. Absenta durerii nu exclude ulcerul duodenal ca fiind cauza

potentiala a unei hemoragii gastrointestinale acute sau cronice.

La examenul pacientului de catre medic se constata durere la nivelul epigastrului - cel mai

frecvent pe linia mediana, la jumatatea distantei dintre ombilic si apendicele xifoid. Perforatia

ulcerului in cavitatea peritoneala genereaza un abdomen rigid, ca de lemn din cauza apararii

musculare generalizate.

Ulcerele pilorice, care pot fi considerat ca facand parte dintre ulcerele stomacului, prezinta

caracteristici si manifestari clinice similare cu ulcerele duodenale. Ulcerele pilorice raspund insa

mai putin la ingestia de alimente sau la antiacide.

La pacientii cu ulcer al canalului piloric, mesele mai frecvent agraveaza durerea ulceroasa in

loc sa o amelioreze si pot determina varsaturi secundare obstructiei partiale a caii de evacuare a

stomacului. Interventia chirurgicala este mai frecvent necesara la acesti pacienti.

10

Exista persoane la care prezenta manifestarilor descrise mai sus nu se asociaza cu modificari

organice. Acesti pacienti au fost incadrati in grupul persoanelor care sufera de dispepsie non-

ulceroasa, termen folosit pentru a descrie un grup eterogen de afectiuni caracterizate prin durere

persistenta sau recurenta in etajul abdominal superior sau disconfort, pentru care nu se detecteaza o

cauza organica. Helicobacter pylori nu are rol patogenic in aceasta afectiune si nu este indicat sa se

trateze astfel de pacienti pentru Helicobacter pylori.

11

CAPITOLUL VI

AFECTIUNILE STOMACULUI OPERAT

Incadreaza totalitatea entitatilor clinice care debuteaza tardiv postchirurgical la persoanele

care au suferit interventii operatorii pentru ulcerul gastric, precum si cel duodenal.

Recurenta ulcerului ia denumirea de ulcer peptic postoperator, iar frecventa sa este

influentata de tipul de interventie, minima dupa rezectiile gastrice si maxima dupa

gastroenteroanastomoze. Manifestarile clinice ale ulcerului peptic postoperator sunt dominate de

durere, intalnita la peste 90% dintre pacienti, insotita uneori de diaree, iar in jumatate din cazuri de

anemie consecutiva hemoragiilor oculte si tulburarilor de absorbtie. Perforatia apare in 1-9% din

cazuri si poate conduce la lienterie simultan cu scaderea considerabila in greutate. Rareori, ulcerul

peptic postoperator se complica cu stenoza, manifestata in acest caz prin sindromul insuficientei

evacuatorii.

Riscul de sindrom dumping creste odata cu desfasurarea interventiilor chirurgicale care

intereseaza mecanismul antro-piloric, precum piloroplastii sau anastomoze gastro-jejunale. Tabloul

clinic reuneste simptome digestive, borborisme, crampe abdominale, diaree, greata si varsaturi cu

simptome sistemice precum transpiratii, eritem cutanat, tahicardie si palpitatii. Simptomele apar in

decursul primei ore postalimentar evidentiind sindromul dumping precoce spre deosebire de

sindromul dumping tardiv exprimat la 2-3 ore postalimentar, amplificat de trasaturi ale

hipoglicemiei, cefalee, vertij, tremur.

Diareea apare in 20-30% din cazurile de vagotomie, luand denumirea de diaree

postvagotomica, rareori pacientii dezvoltand o forma cronica de diaree. Puseul diareic imperios si

abundent este inevitabil la 1-2 ore postalimentar.

Cancerul de bont survine tardiv uneori in urma gastritei de reflux, dar si a rezectiilor

gastrice, in special cu anastomoza gastro-jejunala. Plenitudine postprandiala, anemia si scaderea in

greutate sunt cele mai comune, insa slab evidentiate simptome ale maladiei.

Rezectia gastrica cu anastomoza gastro-jejunala conduce in unele cazuri la sindromul de

ansa aferenta, favorizat si de cicatrizarea repetata a ulcerelor peptice postoperatorii. Durerea in

hipocondrul drept amplificata de alimentatie si varsaturile fulminante biloase ce presupun disparitia

durerii sunt caracteristice acestei afectiuni.

Maldigestia si malabsorbita in urma gastrectomiei cauzeaza o succesiune de tulburari

digestive a caror rezultat consta in slabirea in greutate. De asemenea, anemiile cronice afecteaza

frecvent pacientii gastrectomizati, conform absorbtiei deficitare de fier, sub forma anemiilor

microcitare sau de vitamina B12 si acid folic, individualizandu-se anemiile macrocitare.

Afectiunile osoase in urma gastrectomiilor sunt comune persoanelor cu varsta inaintata.

Acest tip de afectiuni se caracterizeaza prin demineralizare si osteomalacie asociate cu dereglarea

absorbtiei de Ca si vitamina D.

12

CAPITOLUL VII

DIAGNOSTIC SI EVOLUTIE

Medicul suspectează prezenţa unui ulcer atunci când pacientul prezintă durere caracteristică.

Uneori se tratează persoana pentru ulcer, urmărind dacă simptomele se remit, ceea ce sugerează că

pacientul a avut ulcer care s-a vindecat.

Poate fi necesară folosirea unor proceduri specifice pentru confirmarea diagnosticului de

ulcer, în special atunci când simptomele nu dispar după câteva săptămâni de tratament, deoarece

cancerul gastric poate produce manifestări similare. De asemenea, când există ulcere severe

rezistente la tratament, în special dacă pacientul are ulceraţii multiple sau localizate în regiuni

neobişnuite, medicul trebuie să încerce să identifice boala de bază care determină hipersecreţia

acidă gastrică.

Pentru a putea diagnostic ulcerele şi a determina cauza acestora, se poate apela la

endoscopie sau la radiografia efectuată după administrarea de bariu (o substanţă de contrast

care se depune pe pereţii tractului digestiv, astfel încât aceştia devin vizibili).

Fibroscopia esogastroduodenala (examen endoscopic al esofagului, stomacului si

duodenului, cu ajutorul unui tub dotat cu un sistem optic si introdus prin gura) confirma

diagnosticul. Cu ajutorul endoscopului se poate efectua biopsie (prelevarea unei mostre tisulare în

vederea examinării la microscop) pentru a stabili dacă este vorba despre un ulcer gastric benign sau

malign, precum şi pentru a identifica bacteria Helicobacter pylori. Endoscopul se foloseşte şi pentru

oprirea hemoragiilor acide şi pentru reducerea riscului de sângerare prin ulcer gastric.

Tranzitul baritat al stomacului şi duodenului ajută la determinarea severităţii şi dimensiunii

unui ulcer, care uneori nu poate fi observat în totalitate în timpul endoscopiei.

Oricare i-ar fi localizarea, ulcerul gastroduodenal evolueaza spre cronicizare: dupa

cicatrizarea ulcerului, reusita este frecventa intr-un rastimp mergand de la cateva saptamani la

cateva luni. De altfel, spre deosebire de ulcerul duodenal, care nu degenereaza, ulcerul gastric

predispune la cancer de stomac: pacientul care este atins de un ulcer gastric trebuie sa beneficieze

de o supraveghere medicala regulata.

Complicatiile acute survin mai ales in caz de ulcer duodenal: hemoragii digestive

(hematemeza - emisie de sange pe gura, melena - emisie de sange digerat in fecale), perforatie

intestinala responsabila de o peritonita si stenoza piloroduodenala, tranzitorie sau ireversibila.

13

CAPITOLUL VIII

TRATAMENT

Tratamentul ulcerului gastroduodenal este mai intai de toate medicamentos: administrarea

de antisecretoare, asociate eventual cu antiacide, suprimarea factorilor favorizanti (oprirea

administrarii de medicamente gastrotoxice, a tutunului), in caz de esec al acestui tratament sau de

aparitie a unor complicatii acute, este necesara o interventie chirurgicala.

Deoarece infecţia cu Helicobacter pylori este o cauză principală a ulcerelor, pacienţii

primesc frecvent antibiotice. Neutralizarea sau reducerea acidităţii gastrice cu ajutorul

medicamentelor care inhibă în mod direct producţia gastrică acidă favorizează vindecarea ulcerelor

peptice indiferent de cauza acestora. La majoritatea persoanelor, tratamentul este continuat timp de

4-8 săptămâni.

Nu există dovezi care să susţină ideea că dietele necondimentate grăbesc vindecarea sau

împiedică recurenţa ulcerelor, cu toate că aceste diete contribuie la reducerea producţiei gastrice de

acid. Cu toate acestea, pacienţii sunt sfătuiţi să evite alimentele care le agravează durerea şi

balonarea. De asemenea, este importantă evitarea factorilor iritanţi gastrici, cum ar fi

administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene, alcoolul şi fumatul.

Antiacidele (bicarbonat de sodiu, carbonat de calciu, hidroxid de aluminiu, hidroxid de

magneziu) ameliorează simptomele ulcerelor prin neutralizarea acidităţii gastrice. Eficacitatea

acestora variază în funcţie de cantitatea administrată şi de cantitatea de acid pe care pacientul o va

produce. Aproape toate antiacidele pot fi cumpărate fără a fi necesară o reţetă medicală, fiind

disponibile sub formă de tablete sau lichide. Însă ţineţi cont că luate pe termen lung pot avea efecte

adverse neplăcute (greaţă, dureri de cap, slăbiciune, pierderea apetitului).

Medicamente care scad secreţia gastrică acidă (cimetidina, famotidina, nizatidina şi

ranitidina) ameliorează simptomele bolii şi favorizează vindecarea ulcerului prin scăderea

producţiei gastrice de acid. Aceste medicamente foarte eficace sunt administrate o dată sau de două

ori pe zi. Deşi majoritatea nu produc efece adverse, cimetidina poate produce confuzie, în special în

rândul persoanelor vârstnice. În plus, aceasta poate interfera cu eliminarea anumitor medicamente

din organism, cum ar fi cele pentru tratamentul astmului (teofilina), warfarina (anticoagulant) şi

fenitoina (anticonvulsivant).

Intervenţia chirurgicală - este în prezent rareori necesară doarece, prin administrarea de

medicamente, ulceraţiile se vindecă foarte bine, iar prin intervenţie endoscopică se poate opri

hemoragia activă. Se intervine chirurgical în principal pentru tratamentul complicaţiilor ulcerului

peptic, cum sunt perforaţia, obstrucţia care nu răspunde la tratamentul medicamentos sau obstrucţia

recurentă, existenţa a două sau mai multe episoade de hemoragie de la nivelul ulcerului, suspiciunea

de ulcer gastric malign sau cazurile severe şi recurenţele frecvente ale ulcerelor peptice.

Pentru tratamentul acestor probleme se pot folosi mai multe tipuri de proceduri chirurgicale,

însă fiecare dintre acestea produce complicaţii specifice, cum ar fi scădere ponderală, tulburări de

digestie şi anemie.