Gastrite, Dispepsie, Explorare

Explorarea

stomacului și

duodenului

Explorări morfologice

Explorări funcționale

Explorări biologice

Explorările morfologice

Endoscopia digestivă superioară

Cea mai valoroasă investigație imagistică

Permite prelevarea de biopsii

Diagnosticul diferențial UG-CG

Eco-endoscopia digestivă

Stadializarea tumorilor

Diagnosticul maselor submucoase

Diagnosticul limfoamelor, linitei plastice

Examenul baritat

Sensibilitate și specificitate moderate

Tehnica în dublu contrast

Explorările funcționale

Măsurarea debitului acid bazal și stimulat

Importanță redusă la ora actuală

Sdr Zollinger-Ellison

Determinarea gastrinemiei

PG I, II și raportul lor

Rol în predicția atrofiei gastrice

Explorările biologice

HLG

Sdr inflamator

CEA, CA 19-9

Testarea H. pylori

De primă alegere la tineri cu sdr dispeptic

Dispepsia

Definiţie

sindrom controversat sub raport nosologic,

fiziopatologic, clinic şi terapeutic

ansamblu de tulburări digestive legate de actul

alimentaţiei.

disconfort abdominal persistent sau recurent, localizat

în etajul abdominal superior, cel mai frecvent

epigastric

caracterul cronic

implicarea tractului digestiv superior

Incidenţă

1/4 din populaţie prezintă tulburări dispeptice în timpul

vieţii

Clasificare

După substratul tulburărilor digestive:

dispepsia determinată de leziuni organice

(dispepsie organică)

dispepsia asociată cu modificări digestive, cu rol

incert în producerea tulburărilor simptomatice

(gastrite sau duodenite, H. pylori, tulburări de

motilitate ale stomacului sau intestinului subţire)

dispepsia fără cauză identificabilă prin metodele

diagnostice actuale

Clasificare

După pattern-ul simptomatic:

Dispepsia de tip ulceros: durerea / disconfortul

epigastric, ameliorată de alimente şi antiacide, care

apar postprandial şi nocturn

Dispepsia prin hipomotilitate (de tip stazic): dureri /

disconfort accentuate de alimente + saţietate

precoce, greaţă, balonări postprandiale

Dispepsia de tip biliar: dureri în hipocondrul drept,

greaţă, gust amar, balonări postprandiale, apărute

intermitent în relaţie cu alimente colecistokinetice

Dispepsia funcţională nespecifică (nesistematizată):

manifestări ce nu pot fi încadrate în celelalte forme

Fiziopatologie

Mecanisme incomplet precizate:

rolul secreţiei gastrice: creşterea sensibilităţii la

agenţi stimulanţi ai secreţiei gastrice, pattern

secretor ulceros inconstant, răspuns variabil la

tratamentul antiacid/antisecretor

tulburările de motilitate gastroduodenală:

întârzierea evacuării gastrice la 30-80%,

hipomotilitate antrală la 50%

Fiziopatologie

Mecanisme incomplet precizate:

dieta: bogată în lipide (întârzierea evacuării

gastrice, alterarea motilităţii biliare), variate

intoleranţe alimentare

infecţia cu Helicobacter pylori: în multe cazuri

asimptomatică, discordanţă clinico-endoscopică

factori psihosociali: tulburări de tip anxios, nevrotic,

hipocondriac sau depresiv

Tablou clinic

obiective:

depistarea simptomelor şi semnelor unei afecţiuni organice

stabilirea oportunităţii şi tipului de investigaţii necesare

acuze subiective:

durere /disconfort epigastric sau în etajul abdominal superior

balonări postprandiale

eructaţii, greaţă, flatulenţă

pirozis reflux gastroesofagian

tulburări de tranzit suferinţă intestinală

de tip ulceros, hipostenic, biliar sau nesistematizat

examen obiectiv nespecific

semne de alertă: paloare, scădere ponderală,

adenopatii, ascită, formaţiune tumorală abdominală

Explorări paraclinice

Explorări biologice:

excluderea unei suferinţe organice

teste serologice de evidenţiere a H. pylori la pacienţi sub 45

de ani - subgrup de pacienţi cu risc crescut de ulcer

Endoscopia digestivă superioară:

cancerul gastric, ulcerul sau refluxul gastroduodenal

50% prezintă leziuni organice

prezenţa H. pylori.

Ecografia abdominală, eventual CT

Teste funcţionale specializate:

măsurarea evacuării gastrice

evaluarea motilităţii gastroduodenale

monitorizarea pH-ului esofagian pe 24 h

Diagnostic diferenţial

Dg de excludere al afecţiunilor organice, necesitând

algoritmi de diagnostic pt a reduce costurile medicale.

Factori care ghidează investigaţiile: > 45 ani, prezenţa

semnelor de alarmă, lipsa de răspuns la tratament.

Afecţiuni cu care se face diagnosticul diferenţial:

Ulcer gastric sau duodenal

Reflux gastroesofagian

Litiază biliară

Pancreatită cronică

Dispepsie asociată cu consum de medicamente şi toxice

(alcool, AINS)

Ischemie intestinală, cardiopatie ischemică dureroasă

Infestări parazitare (Giardia, Strongyloides)

Tratament

Măsurile generale:

reducerea consumului de cafea, alcool şi a fumatului

se vor evita alimentele care determină tulburările

dispeptice

Tratamentul medicamentos:

agenţi prokinetici: în special în dispepsiile prin reflux şi prin

tulburări de motilitate - Domperidonă, Metoclopramid,

Cisaprid

antiacide cu efect incert, puţin costisitoare

antagonişti H2 în special în dispepsiile de tip ulceros

Tratament de eradicare a H. pylori fără eficacitate

demonstrată

Protectoare de mucoasă

Gastrite şi gastropatii

Definiție

Gastritele = afecţiuni difuze ale mucoasei gastrice

definite prin prezenţa inflamaţiei.

Unele suferinţe gastrice difuze au modificări

inflamatorii minime sau chiar absente (gastropatii)

Gastrită vs dispepsie

Adesea termenul de ”gastrită” este utilizat în sens de

dispepsie

Utilizarea corectă=demonstrarea inflamației (EDS, histopat)

Gastrita HP pozitivă?

Pentru clasificarea gastritelor şi gastropatiilor se

utilizează trei criterii majore:

criteriul etiopatogenic

criteriul endoscopic

criteriul histopatologic

gastrite neerozive, nespecifice

gastrite erozive şi hemoragice

gastrite specifice

Gastrite neerozive

nespecifice

Gastrite erozive

hemoragice

Gastrite specifice

Absența eroziunilor,

hemoragiilor

Eritem, edem, aspect

granular

Atrofie în formele

avansate

Eroziuni și/sau

hemoragii

Pliuri hipertrofice,

nodulare neregulate

Ulcerații sau ulcere

neregulate

Infiltrarea mucoasei

Asimptomatic sau

dispepsie

Evoluție spre atrofie

Risc cancer gastric

Hemoragie digestivă

sau dispepsie de tip

ulceros

În general nu dau

complicații cronice

Forme acute (tablou

de abdomen acut sau

HDS)

Formele cronice-în

contextul anumitor

boli

GASTRITE NEEROZIVE NESPECIFICE

cea mai frecventă formă de gastrită cronică

absenţa eroziunilor şi peteşiilor la examenul endoscopic

hiperemie şi edem al mucoasei în gastrita cu H. pylori, predom antral

evidenţierea vascularizaţiei gastrice asociată cu atrofia mucoasei

(predominant la nivel fundic şi corporeal) apare în gastrita autoimună,

asociată frecvent cu anemia pernicioasă Addison-Biermer

GASTRITE NEEROZIVE NESPECIFICE

Clasificare etiopatogenică

Tip A (autoimună), asociată la unii pacienţi cu anemia pernicioasă

Tip B (Helicobacter pylori) asociată cu vârsta înaintată, ulcerul duodenal sau gastric

Gastropatii reactive

în vecinătatea eroziunilor şi ulceraţiilor

gastropatia de reflux (stomac rezecat)

Asociată adenocarcinomului gastric

Gastrita cronică cu Helicobacter pylori

Helicobacter pylori = germen Gram-negativ izolatîn 1982.Infecţia survine probabil în copilărie, germenul putândpersista zeci de ani la nivelul mucoasei gastrice.colonizarea cu Helicobacter pylori se asociază cuprezenţa inflamaţiei gastrice (gastrită cronică)factor etiopatogenic pentru UG/UD cancerul gastric limfoamele gastricede tip MALT.

Particularităţile infecţiei H. pylori

de ce infecţia H. pylori persistă la majoritatea subiecţilor infectaţi?

de ce doar o parte din subiecţii infectaţi dezvoltă ulcer/cancer

care sunt mecanismele prin care H. pylori determină risc crescut de cancer gastric?

Caracterul persistent al infecţiei H. pylori

Ureaza care apără bacteria de efectul HCldefect al răspunsului imun care nu reuşeşte să elimine germenul.mecanismele scăpării imune: fenotipul predominantTh1 al infiltratului inflamator local (-IFN), asociat cuprogresia bolii gastroduodenale Helicobacter pylori poate avea capacitatea de a declanşa un

răspuns imun eronat (Th1) ca rezultat al sale în timp

Variabilitatea răspunsului la infecţie

peste 50% din populaţia umană este infectată

majoritatea dezvoltă gastrită cronică, doar numai oparte dintre ei au ulcer gastric sau duodenal, carcinomgastric sau limfoame tip MALT.

Două explicații

Pattern-ul gastritei:

gastrită predominant antrală (hipersecreţie gastrică, UD)

gastrită severă cu extensie corporeală, cu prezenţa leziunilor înprofunzimea mucoasei (hiposecreţie gastrică, UG)

Structura bacteriei (f multe tulpini H. pylori):

CagA - gena asociată citotoxicităţii (CagA+).

VacA - genă care codifică citotoxina inductoare a vacuolizării.Variantele s1m1 şi s1m2 produc citotoxina vacuolizantă, iar tulpinas2m2 este non-citotoxică

IceA

Tablou clinic

Asimptomatic

Dispepsie

Dureri epigastrice

Rar greață, vărsături

Diagnostic endoscopic

Gastrita superficială

edem şi eritem, predominant antral

exudat albicios cu dispoziţie punctiformă

mici eroziuni

friabilitatea mucoasei

aspect nodular antral, în special la copiii

Concordanţa între aspectul endoscopic şi cel

histologic în gastrita superficială este destul de slabă


Gastrita atrofică (localizată antral)

Mozaic antral

mucoasa plată, cu pliuri reduse sau absente înainte de insuflaţie

vizualizarea desenului vascular al submucoasei gastrice

Aspectul apare în forme avansate de atrofie


Cromoendoscopia (evidenţierea anumitor modificări

la nivelul mucoasei gastrice cu ajutorul unor coloranţi)

posibilităţi de examen cromoendoscopic:

cu roşu fenol este utilizată pentru evidenţierea zonelor de mucoasă

gastrică unde este prezentă infecţia cu Helicobacter pylori

(modificarea pH-ului local datorită ureazei germenului cu producere

de uree şi creşterea pH-ului local)

cu albastru de metilen pentru evidenţierea zonelor de metaplazie

intestinală


Cromoendoscopia

Teste pentru evidenţierea Helicobacter pylori

invazive:

Examen bacteriologic pe fragmentul de biopsie obţinut

endoscopic

Teste rapide ureazice

String test

neinvazive:

testul respirator

teste serologice cu decelarea anticorpilor

decelarea antigenului în scaun

Relaţia cu cancerul gastric

1994 - Agenţia Internaţională pentru Studiul

Cancerului a definit H pylori ca agent carcinogen.

asociere puternică între infecţia cu H pylori şi cancerul

gastric.

statele cu prevalenţă crescută a cancerului gastric au în

majoritatea lor prevalenţă crescută a infecţiei cu

Helicobacter pylori.

prevalenţa infecţiei a scăzut în statele dezvoltate în paralel

cu cea a cancerului gastric (posibil şi schimbările survenite

în dietă să aibă un rol important)

Ipoteza carcinogenezei gastrice:

Epiteliu normal

Gastrită superficială

Metaplazie intestinală

Displazie de diferite grade

CARCINOM

Alţi factori-NaCl - vit C

Gastrită atrofică

Helicobacter pylori

Atrofie


Cancerul cardial se corelează mai puţin cu prezenţa

infecţiei H pylori

tipul intestinal se asociază cu atrofie gastrică, tipul

difuz se corelează mai bine cu gastrita cronică

neatrofică

Helicobacter pylori pare totuşi implicat în ambele

forme histopatologice de cancer gastric


Efectul infecţiei cronice în cancerul gastric nu pare a fi

influenţat de durata expunerii în sine

infectarea precoce în copilărie ar predispune la ulcer gastric

şi adenocarcinom gastric


numeroase state cu nivel socio-economic mai redus

(Africa), unde prevalenţa infecţiei este foarte mare, dar

cea a cancerului gastric este destul de redusă.

infecţia H. pylori ar contribui la 53% din cancerele

gastrice din statele dezvoltate şi 60% din ţările în curs

de dezvoltare.

Limfomul MALT

H. pylori este asociat cu un risc crescut de apariţie a

limfomului gastric de tip MALT (RR 6)

72-98% din cazurile de limfom MALT au prezentă

infecţia cu H. pylori.

Eradicarea infecţiei determină regresia limfomului

MALT în 70-80% din cazuri, în special în formele de

joasă malignitate.

Gastrita cronică HP poate îmbrăca forme histologice

de gastrită limfocitară care crează dificultăţi de

diagnostic diferenţial cu limfomul gastric.

Tratamentul gastritei HP

Asociere IPP cu două antibiotice

Amoxicilină

Claritromicină

Metronidazol

Durata: 7-14 zile

Eficacitate?

Indicații?

Ulcer

Hds

Dispepsie

Test and treat

AHC de cancer gastric

GASTRITA AUTOIMUNĂ

formă rară de gastrită cronică (5%)

predomină la sexul feminin

două forme:

ereditară (la vârstă tânără, fără anticorpi anti-FIC)

forma comună, polifactorială

se poate asocia cu anemia pernicioasă

GASTRITA AUTOIMUNĂ

Factorul autoimun este dominant:

anticorpi împotriva pompei de protoni (ATP-aza K+,

H+) la 90% din pacienţi, cu două componente:

anti-subunitatea (proteină cu GM 92 kDa)

anti-subunitatea (glicoproteină cu GM 60-90 kDa).

anticorpii împotriva factorului intrinsec Castle, mai

specifici pentru anemia pernicioasă (56% dintre

pacienţi).

tipul I, care blochează situsul de legare al

vitaminei B12 (anticorpi blocanţi)

tipul II (anticorpi de legare) care leagă factorul

intrinsec liber sau complexul factor intrinsec-B12

GASTRITA AUTOIMUNĂ

Manifestări clinice:

anemia Biermer (20%)

Sindrom anemic: paloare, ameţeli, tulburări de echilibru,

dispnee

Sindrom digestiv: disfagie, glosodinie, dureri epigastrice,

limă roşie, depapilată (glosită atrofică).

Sindrom neurologic: neuropatie periferică predominant la

nivelul membrelor inferioare, cu parestezii şi tulburări de

mers.

GASTRITA AUTOIMUNĂ

Explorări paraclinice:

Endoscopia digestivă superioară

aspectul plat al mucoasei gastrice, cu absenţa pliurilor

chiar înainte de insuflaţie

mucoasă palidă sau gri

vizualizarea desenului vascular al submucoasei gastrice

GASTRITA AUTOIMUNĂ

Explorări paraclinice:

Modificările funcţionale

hipoclorhidrie, ulterior aclorhidrie histamino-refractară

scăderea pepsinogenului I seric şi raportului PG I/ PG II

hipergastrinemie serică

Explorarea de laborator

anemie de tip megaloblastic la o parte dintre pacienţi.

GASTRITA AUTOIMUNĂ

Evoluţie:

Manifestările hematologice şi digestive sunt în general reversibile sub tratament cu vitamina B12 parenteral

Unele manifestări neurologice, asociate cu moarte neuronală sunt ireversibile sau puţin reversibile

Complicaţiile gastrice

metaplazie intestinală cu risc crescut pentru carcinomul gastric (aclorhidrie cu populare bacteriană şi creşterea nitrozării - risc 3 x

hipergastrinemia creşte riscul de tumori neuroendocrine. risc 13 x

Asociere cu alte boli autoimune:

endocrinopatii autoimune (Hashimoto, Addison)

boli autoimune prin mecanism antireceptor (miastenia gravis, sindromul Eaton –Lambert)

GASTRITA AUTOIMUNĂ

Tratament:

Vitamina B12

GASTRITE EROZIVE ŞI HEMORAGICE

Etiopatogenie:

antiinflamatoare nesteroidiene

alcool

stress

substanţe corozive

traumatisme şi agenţi fizici (radiaţii)

ischemie şi hipertensiune portală

reflux duodenogastric

GASTRITA INDUSĂ DE AINS

leziunile gastroduodenale induse de consumul de AINS constituie cele mai frecvente reacţii adverse ale acestei clase de medicamente UK anual 3500 de internări şi 400 decese se datorează

hemoragiilor induse de AINS la pacienţii peste 60 ani

5-15% dintre pacienţii cu poliartrită au risc de întrerupere a tratamentului

complicaţiile GI induse de AINS în SUA: rata spitalizării de 100000/an

16500 decese

GASTRITA INDUSĂ DE AINS

mecanism complex: Efectul local „ topic” al AINS cu structură acidă

rămân neionizate sub formă lipofilică

pătrund prin membrana celulelor epiteliale

interacţionează cu fosfolipidele din membrana celulelor epiteliale care îşi pierde proprietăţile hidrofobe (efect de tip „detergent”).

În mediul intracelular AINS disociază în ioni H+ şi forma ionică care rămâne sechestrată (ipoteza sechestrării ionice).

Efectul sistemic = inhibarea ciclooxigenazei 1: reducerea proceselor de reparare locală

scăderea sintezei de mucus şi a mitozelor locale

reducerea fluxului sanguin microvascular

Gastropatia indusă de AINS

formă acută erozivă şi hemoragică

apare la 30-60 min după ingestia de 300-

600 mg aspirină

Consecinţe clinice

Gastropatia indusă de AINS

formă cronică = mecanism adaptativ al

mucoasei gastrice la efectul toxic

persistent al AINS

Consecinţe clinice

Antisecretoare

antihistaminice H2

inhibitori de pompă de protoni

prostaglandine sintetice

Tratament

Medicament

evitarea AINS cu toxicitate GI mare

AINS cu toxicitate redusă

ibuprofen în doze sub 1200 mg/zi

timp de înjumătăţire scurt

caracterul acid

paracetamol:

toxicitate GI redusă

AINS selective sau specifice

Tratament profilactic antisecretor

Profilaxie

Inhibitori specifici COX2

Acid arahidonic

COX-1

constitutivă

Prostaglandine Tromboxan

Protecţia

mucoasei GI

Hemostază

COX-2

inductibilă

Mucoasa GI Plachete Prostaglandine

Durere

Inflamaţie

Febră

AINS

nespecifice

COX-2 AINS

reprezentanţi:

Celecoxib

Rofecoxib=retras

Valdecoxib

Etoricoxib etc

indicaţii:

administrarea la pacienţi cu risc înalt de

complicaţii gastrointestinale (grupe de risc)

studiile endoscopice au demonstrat o

reducere de 4 ori a riscului complicaţiilor

GI (Gut 2003)

Inhibitori specifici COX-2

utilizează:

PG sintetice (Misoprostol):

scădere cu 40% a spitalizării pt complicaţii

ulceroase

efecte secundare destul de frecvente

inhibitori de pompă de protoni:

reducere de 4-6 x a riscului de resângerare

după un episod de hemoragie ulceroasă

protecţie similară la pacienţii fără ulcer

iniţial

antihistaminice H2:

NU previn ulcerele gastrice AINS şi nici

riscul de sângerare

Tratamentul antisecretor profilactic

eradicarea este obligatorie în caz de

complicaţii GI apărute în timpul

tratamentului cu AINS (scade riscul HDS

şi recurenţelor)

prezenţa H. pylori = risc de 1,81 x mai mare

de ulcer hemoragic

Tratamentul anti- Helicobacter pylori

GASTRITA ALCOOLICĂ

efect toxic direct al alcoolului asupra mucoasei gastrice şi duodenale

endoscopic:

Hiperemia mucoasei

Peteşii confluente localizate antral

GASTROPATIA INDUSĂ PRIN PROLAPS

la pacienţii cu hernii hiatale cu inel diafragmatic larg

se caracterizează prin apariţia de peteşii multiplelocalizate imediat sub joncţiunea gastroesofagiană

evoluţie benignă.

GASTROPATIA DE REFLUX (BILIAR)

apare la:

pacienţi cu intervenţie chirurgicală gastrică (rezecţie, piloroplastie)

colecistectomizaţi

mecanism:

efectul toxic al bilei, secreţiei pancreatice şi intestinale

asupra bontului gastric


endoscopic: eritem şi eroziuni (20% din pacienţi)

fără concordanţă cu modificările histologice.

risc crescut de cancer gastric?

nu refluxul în sine are rolul major, cât mai ales popularea

bacteriană a bontului gastric restant

riscul de cancer gastric este mai mare la cei cu rezecţie

pentru ulcer gastric (rolul gastritei anterioare rezecţiei)


tratament:

săruri de aluminiu (sucralfat)

prokinetice - rol incert

acid ursodeoxicolic

chirurgie antireflux

GASTROPATIA PORTAL HIPERTENSIVĂ

Hipertensiunea portală constituie un alt factor etiopatogenic al gastropatiei erozive şi hemoragice. Apare cel mai frecvent la pacienţii cu ciroză hepatică. Aspecte endoscopice sugestive pentru etiologie sunt:

gastropatia “în solzi de peşte”

watermelon gastropathy

GASTROPATIA DE STRESS

La pacienți cu stress indus

Chirurgical

Patologie severă: AVC, IMA etc

Poate determina HDS

Tratament: antisecretor

GASTRITE SPECIFICE

Diagnosticul se bazează în principal pe examenul histopatologic

Aspectele endoscopice nu sunt caracteristice:

formele acute reprezintă de regulă urgenţe chirurgicale

formele cronice sunt asociate cu îngroşarea pliurilor mucoasei sau a peretelui gastric, prezenţa eroziunilor şi a ulceraţiilor.

Etiopatogenic:

infecţioase

neinfecţioase.

GASTRITE SPECIFICE INFECŢIOASE

Etiopatogenie: bacteriene

tuberculozăsifilisgastrită flegmonoasăgastrită emfizematoasă

viralecitomegalovirusherpes

fungiceCandida albicansHistoplasma capsulatum

parazitareCryptosporidium

GASTRITE SPECIFICE NEINFECŢIOASE

Etiopatogenie:

Gastrită limfocitară

Gastrite granulomatoase

boala Crohn

sarcoidoză

Gastrită eozinofilică

Gastropatii hipertrofice

boala Ménétrier


Pot fi acute sau cronice.

Forme acute

apar la pacienţi cu factori predispozanţi: denutriţie, alcoolism

tipuri:

gastrita flegmonoasă

determinată de streptococi, stafilococi sau Gram-negativi.

clinic: septicemie, peritonită,HDS

gastrita emfizematoasă

formă gravă, produsă de Clostridium perfringens

mortalitate 20%

Tratament: atb, reechilibrare, chirurgie


TBC gastrică

rară, posibil creşterea prevalenţei odată cu infecţia HIV

endoscopic: îngroşarea pliurilor gastrice, uneori ulceraţii sau obstrucţie evacuatorie

dg: prezenţa granuloamelor

BK de regulă absent în mucoasa gastrică

uneori trial terapeutic


Sifilis gastric

în special în faza secundară a bolii

aspect endoscopic asemănător linitei plastice sau

limfomului gastric

ulceraţii multiple, stelate + infiltraţie a mucoasei

evidenţierea T. pallidum la biopsie

IF

impregnare argentică

serologia +


Gastrita cu CMV

de regulă la pacienţi imunocompromişi

SIDA

transplant hepatic, renal, medular

citomegaloviroză la copii imunocompetenţi

endoscopic: îngroşare de pliuri (!formă reversibilă de boală Menetrier la copii)

diagnostic:

prezenţa incluziilor tipice

intranucleare

imunohistochimie

GASTRITE SPECIFICE GRANULOMATOASE

etiologie:

infecţioasă: TBC, sifilis tardiv, histoplasmoză

neinfecţioasă: boala Crohn, sarcoidoză, granulomatoze alergice

idiopatică

aspecte endoscopice necaracteristice

se pot complica cu insuficienţa evacuatorie gastrică

diagnostic histologic

tratament etiologic

uneori antisecretorii, corticoterapie

GASTRITE SPECIFICE

Gastrita eozinofilică

in cadrul gastroenteritei eozinofilice

mai frecventă la copii

manifestările gastrice: saţietate, greaţă, vărsături, rar anemie (ulceraţii)

histologic: infiltrat eozinofilic masiv, eozinofilie serică

există forme predominant submucoase, musculare sau subseroase (dg histologic dificil!)

tratament: corticosteroizi

GASTRITE SPECIFICE

Gastropatia papuloasă (varioliformă) = formă endoscopică particulară de gastrită caracterizată prin prezenţa de multipli noduli mici localizaţi pe suprafaţa pliurilor gastrice. Patogenia este necunoscută.

GASTROPATII HIPERTROFICE

Aspectul endoscopic de gastrită hipertrofică este caracterizat prin prezenţa pliurilor gastrice gigante. Există cauze primitive şi secundare:

Gastropatii hipertrofice primitive

boala Ménétrier

Gastropatii hipertrofice secundare

infecţii granulomatoase

infiltraţie tumorală

BOALA MÉNÉTRIER

hiperplazie epitelială de cauză necunoscută

clinic:

de regulă diagnosticată după 50 ani, mai frecvent la bărbaţi

dureri epigastrice, greaţă, vărsături

scădere ponderală

anemie

diaree

edeme

BOALA MÉNÉTRIER

examen baritat: pliuri gigante şi nodulare

secreţie acidă gastrică redusă sau absentă

endoscopic:

pliuri gastrice gigante predominant la nivelul corpului şi regiunii fundice

uneori eroziuni sau ulceraţii pe suprafaţă

BOALA MÉNÉTRIER

histologic:

hiperplazia foveolară cu elongare şi aspect tortuos

atrofia glandelor gastrice

creşterea marcată a grosimii mucoasei

biopsiile trebuie prelevate din profunzime cu ansă de polipectomie sau laparatomie

BOALA MÉNÉTRIER

diagnostic diferenţial:

tumori infiltrative (carcinoame, limfoame)

sdr Zollinger-Ellison care poate prezenta hipertrofie de pliuri gastrice

evoluţie foarte variată

vindecare spontană

hipoalbuminemie severă

neoplasm gastric

BOALA MÉNÉTRIER

Tratament dependent de forma clinică

regim bogat în proteine

tratament antisecretor

anticolinergice şi/sau corticosteroizi

rezecţie gastrică parţială sau totală

Gastropatii NEEROZIVE

Gastropatii EROZIV HEMORAGICE

Gastropatii SPECIFICE

Eradicare HP

Tablou nespecific (dispepsie)

Evoluție spre atrofie

Vitamina B12

Dureri HDS

Tratament antisecretor

Fără complicații cronice

Forme acute grave

Diagnostic dificil: bio, teste spec

Documents

Gastrite, Dispepsie, Explorare