Click here to load reader

Gangcair [Compatibility Mode]

  • View
    242

  • Download
    4

Embed Size (px)

DESCRIPTION

q

Text of Gangcair [Compatibility Mode]

  • cairan- Sel 4 jar.tgt.kpd

    suplai darah adequat

    edema- Gangguan * keseimbangan

    dehidrasidehidrasi

    hemorrhagic

    trombosis

    * hemodinamika emboli

    infark

  • EDEMA Akumulasi berlebihan cairan di jar.interseluler /rongga tubuh

    1. Lokal, mis. : Peradangan, bengkak kaki k/gangguan aliran vena

    EDEMA

    2. Sistemik. - Kegagalan jantung- Nefrotik sindrom- Nefrotik sindrom

    Terkumpulnya cairan :

    - Diffuse subkutan Anasarka- Peritoneum Ascites- Pleura Hidrothorax- Pericardium Pericardial Effusion

  • PATOGENESA :

    Air 60 % BB.t.d.

    1/3 intravaskuler

    - 20 % ( 1 / 3 ) : c.extraselulersisa intertistial

    AKTIVITAS OSMOTIK : Intravaskuler albumin (serum prot)Extravaskuler Na+

    Intraseluler K+

    ditentukan

  • KEKUATAN STARLING : mengatur pertukaran antara

    intravaskuler - interstitial

    Arteriola : c. bergerak dr. intravaskuler ruang interstitial

    k/ pengaruh tek. Hidrostatik

    Venula : R. interstitial intravaskuler k/ pengaruh tek.

    Osmotik.Osmotik.

    * Volume c. interstitial dipengaruhi o/ :

    - Tek.hidrostatik drh.dlm. Mikrosirkulasi

    - Plasma protein

    - Na+

    - Aliran limfatik

  • PATOFISIOLOGI EDEMAPATOFISIOLOGI EDEMA

    1. Me tek. Hidrostatik

    2. Me tek. Onkotik plasma

    Plasma ( prot. ) m ( - ) tek. Osmotik

    reabsorbsi c. interstitial

    Kadar prot. Plasma = 2,5 gr / dl.

    Nefrotik Sindrom ad. Contoh hipoproteinemia berat

    Glomerulopathy / Glomerulonefritis c. hipoproteinaemiasedang

    3. Retensi sodium4. Obstruksi limfatik

  • MORFOLOGI EDEMAMORFOLOGI EDEMA

    Edema Sistematik pada :

    * Cardiac Failure : penimbunan c. berat, tgt berapa besarbag. tubuh.

    Dependent Edema

    B/. Pend.bergerak c. terkumpul B/. Pend.bergerak c. terkumpul di extremitas.

    * Sindroma Nefrotik :

    - Edema > berat dr. cardiac Failure

    - Edema merata diseluruh tb.,manifestasi terjelas dikelopak mata atau muka ( ar. Ikat longgar )

  • Mikroskopis : Tampak presipitat serous yg.tipis yg.memisahkansel dan jar. Deposit merah muda menggambarkanprotein dan cairan edema, k/ sel parenhimmembengkak mk/. Kelenjar dan pemb.drh. & pdkecil tertekan

    Edema di otak & paru-paru pl. mengancam kehidupanEdema di otak & paru-paru pl. mengancam kehidupan

    Fokal neoplasma, abses

    Edema di otak

    Menyeluruh

    Encephalitis, hypertensi crisis,obstruksi vena otak

  • - seluruh otak edema :

    - sulcus menyempit

    - gyrus membengkak

    - tengkorak tertekan

    Gb. Klinik : - Cerebral edema mungkin tjd.beberapa jam setelahjejas cerebral, perlu pertolongan segera. jejas cerebral, perlu pertolongan segera.

    - Pulmonary edema bunyi nafas abnormal

    DEATH RATTLE DEATH RATTLE

    Permeab. Me dlm. Mikrosirk. Mel. :

    - art. Ioles- cap- venules

  • HYPEREMIA & CONGESTIONHYPEREMIA & CONGESTION

    Hyperemia Aktif = Hyperemia

    Hyperemia Pasif = C ongestion

    H.Aktif Arteri & Arteiola berdilatasi menyebabkan Me

    aliran drh. Ke capilarybed.

    - Bag. Yg. Terkena terlihat > merah

    Vol.darah pdjaringan

    - Dilatasi arteri / Arteriole disebabkan mek.

    Sympathetic Neurogenic / pengeluaran vasoaktif.

    H. Pasif Gangguan aliran drh. Vena

    - Biru kemerahan

    - B/ tjd. peningkatan deoksigenasi Hb. Dlm. drh w. semakin biru ( cyanosis )

  • MORFOLOGI : congestion lama disebut :- CHRONIC PASSIVE CONGESTION V ditemukan :

    * paru* hepar* lien

    - ACUT & CHRONIC PASSIVE CONGESTION paru bisamenyebabkan edema paru.

    - Bentuk ekstrim CHRONIC CONGESTION paru ad. Disebabkan o/ Rhematic Mitral Stenosis pe pengeluaran V0. kiri.

    Mikroskopis :

    * kapiler alveoli berisi drh., berkelok - kelok* hemosiderin - laden macrophage.

    ( = Heart failure cells ). Dlm. Rongga alvioli* congestion berat septa alveoler mele

  • - ACUT / CHRONIK PASSIVE CONGESTION HEPAR

    Ec. - Kegagalan jantung kanan- Obstr. V. cava inf., v. hepatica ( jarang )- Berat & ukuran hepar ber ( + )

    - v. centralis jelas, drh. merembes.

    - Lobulus sentral merah kebiruan DO daerah

    N hati pala ( Nutmeg Liver )

    - v. centralis : mengembang

  • - KEGAGALAN JANTUNG BERAT :- Hepatosit sentral nekrotik

    - Daerah lobulus sentral

    - Necrosis sentrolobuler bisa disebabkan oleh chronik passive

    congestion

    - CHRONIC PASSIVE CONGESTION LIEN

    CENTRAL HEMORRHACIGNECROSIS

    - CHRONIC PASSIVE CONGESTION LIEN

    - Memperbesar, keras, sianosis, kapsul mengkerut.

    - Sinusoid dilatasi, fokus perdarahan baru, deposit hemosiderin.

    - Stadium lanjut lien >>jar. Ikat menebal, hemosiderin dlm. Jar. OedematusCONGESTIVE SPLENOMEGALI

  • HEMORRHAGICHEMORRHAGIC

    Ruptur / laserasi p.o.

    Hematoma drh. Terakumulasi dlm. jar.Retroperitoneal

    Ruptur Aorta Hematom

    MediastinMediastin

    Hematothorax

    Hematopericardium

    Hematoperitoneum

    B/ darah terkumpuldi rongga serous

  • - Ptechie perdarahan kecil kulit, mucous, dd.serous

    - Purpura > 1 cm.

    - Echymoses >>

    Ex. : trauma / peny. I0 atherosclerosis

    sekunder / meluasnya kanker

    hipertensi malignant HT.

  • KLINIK :

    - Arti hemorrhagic scr. klinik tgt. jml. drh. yg. Hilang, waktu dantempat

    Acut : B/. 10 - 15 % Vol.drh. lambat klinik

    Chronis : >> dan > cepat. Hemorrhagic shock

    otak

    - Perdarahan

  • TROMBOSISTROMBOSIS

    Def. : terbentuknya bekuan drh. Trombus dlm. Sistem

    kardiovaskular.

    Massa Trombus

    Terbentuk dari :

    interaksi dindin pem.drh. Elemen drh. interaksi dindin pem.drh. Elemen drh.

    ( platelet, koagulasi plasma) / sist. Pembekuan

    Blood Clot / beku darah urutan pembekuan drh.

    Trombus menyebabkan :

    1. Obstruksi aliran darah

    2. Terlepas emboli

  • EMBOLUS : Massa padat intravask, cair at. gas yg. dibawa aliran

    drh. Dr. satu tempat masuk ke sist. Kardiovaskuler.

    INFARK : Ad. Daerah nekrosis ischemic yg. Disebabkan pe

    aliran drh. yg. tiba-tiba / pe aliran vena dr. daerah tsb.

    Normal Hemostasis :

    Ditentukan o/ :

    1. Dinding pemb. Drh.

    2. Platelet

    3. Soluble Coagulation Protein

  • Proses Hemostasis :

    1. Jejas p.d. Vasokonstriksi ( arteriole )me ( - ) kehilangan darah

    2. Platelet melekat kontak aktivasi disebut :

    Hemostasis 10

    3. Bersamaan diatas dikeluarkan TISSUE FACTOR

    + platelet dst. fibrin, disbt : Hemostasis 20

    4. Terbentuk Hmeostatic Plug

  • 1. ENDOTEL & SUBENDOTEL- N Tromboresisten- Jejas Trombosis, ada 2 mekanisme :

    1. Pasif2. Aktif

    - Fax. Antitromotik - Fak. Protrombotik

    - Fak. Antitrombotik :* 1. Trombomodulin

    2. Antitrombin III3. 2 macroglobulin

    * Inhibisi agregasi platelet- PGI2 ( prostaglandin )- ADPase

    * Fibrinolisis- Tissue Plasminogen Activator ( TPA )

  • 2. PLATELET

    Peranan penting pd. - Hemostasis

    - Trombosis

    Hal-hal yg. tjd. pd. Jejas endotel dan jejas vaskular :1. Adhesi melekatnya platelet pd. Jejas terutama pd. Kolagen

    febriler.

    granula 2. Sekresi granula platelet

    dense bodies

    3. Agregasi platelet

  • KESIMPULAN :

    1. Jejas endothel platelet pd. Subendotel colagen aktif.2. Platelet aktif sekresi - ADP

    - Fibrinogen- Sisa Tromboxane A2

    3. Dikeluarkannya TISSUE FACTOR aktifasi Koagulasi Extrinsik.

    4. ADP menyebabkan terbentuknya Temporary Hemostatic Plug 20 Plug

    - ADP- Trombin- Tromboxane

    5. Pengumpulan fibrin diantara & disekitar agregasi plateletstabil

  • 3. SISTEMIntrinsic Surface Contact

    (collagen, platelet)Prekallikrein HMW Kinogen

    XII XII a

    XI XI a

    IX IX a

    VII a

    VII a

    VIITissue Factor

    ( thromboplastin )

    ExtrinsicTissue damage

    IX IX a

    X X aVII VIII a

    II a PF - 3

    Protrombin Trombin ( II a )V V a

    II a

    Fibrinogen Fibrin

  • MEKANISME KONTROL ANTIKOAGULANT :

    1. Berkurangnya fak. Pembekuan

    2. Hilangnya fak. yg. mengaktifasi

    3. Inhibisi o/ protease

    4. Fibrinosis

    TROMBOGENESIS

    Faktor-faktor predisposisi Trombogenesis

    1. Jejas endotel2. Perubahan aliran drh. N.

    3. Perubahan dlm. drh. ( hipercoagulability )

  • 1. JEJAS ENDOTEL :

    - Semua yg menyebabkan jejas endotel berpotensi u/ Trombogenesis

    - Trombus cor

    Ateri

    - Potensi u/ menyebabkan jejas endotel* Radiasi

    * Chemical agent dr. luar ( rokok )* Hipercholesterolemia

    * Ry. Immunology ( transplantasi )

  • 2. PERUBAHAN ALIRAN DARAH N

    - Turbulent trombus cor & arteri- Stasis vena- Stasis & Turbulent

    1. Mengganggu aliran laminar platelet kontak denganendotel

    2. Mencegah pencairan o/ aliran drh & clearence fak.2. Mencegah pencairan o/ aliran drh & clearence fak.Koagulasi o/ hepar.

    3. Memperlambat faktor inhibisi clothing shg terbentukTrombus

    4. Turbulent merusak endotel :platelet & deposisi fibrin & me pengeluaran prostacy-cline & Tissue Plasminogen Activa

  • - Trombus tjd. :* pd Arteriosclerosis yg ulceratif

    * Aneurysma

    * M I

    3. HYPERCOAGULABILITY DARAH

    - Deff. Antitrombin III / Protein C

    - NS

    - Setelah trauma berat / luka bakar

    - Proses melahirkan

    - Dasar tjd.nya hiperkoagulasi sama- Hiperkoagulasi dipengaruhi :

    ras, umur, merokok, obesitas

  • MORFOLOGI :

    - Variasi : ukuran, bentuk

    - Mural trombus :

    * Pd. Lumen bilik jantung di aorta* didahului su. - M I

    - Aritmia Jantung- Aritmia Jantung

    * Lokasi : Katub valuula jantung

    Mitral / Aorta

    T Vegetation

    infeksi Invective Vegetative Endocarditis

    Verrucous Endocarditis SLE

  • * Trombus Arterial & Occlusive

    - a. coronaria descendes

    - a. cerebri

    - a. femoral

    - arteriosclerosis

    - putih keabuan, menyusun helai-helai kusut & lapisan fibrin,- putih keabuan, menyusun helai-helai kusut & lapisan fibrin,

    platelet Garis Zahn

    * Trombus Vena = Phlebotromboses

    - Superficial Varicose Vein , jarang menjadi emboli.- Vena-vena besar kaki-kaki membentuk emboli

    - Beda trombus vena & bekuam darah post mortem

  • - Occlusive - u karet, gelatin- fibrin
  • RESIKO U/ TJD. NYA TROMBUS

    - B/ usia tua, bed rest & immobilisasi B/ tjd. B = m

    - Dekompensasi Cordis

    - Kerusakan jar. ( fraktur, luka bakar )

    - Kehamilan tua & periode post partum- Kehamilan tua & periode post partum

    - Penggunaan oral kontrasepsi ( dulu )

  • EMBOLIEMBOLI

    Ad. Terlepasnya massa padat, cair at. Gas intravasculer dibawa

    aliran darah ketempat yg jauh dr asalnya- 99 % berasal dr. trombus.

    Jarang : tulang, debris atheroma, droplet fat, benda asing ( peluru )EMBOLI PARUEMBOLI PARU

    - Oklusi a. pulmonary ( uk.sedang / besar ) jarang, kecuali pada hipertensi pulmonary / trauma rongga dada.

    - 95 % berasal dr. trombus vena besar kaki, paplitea, femoral danillianca

    - Obstruksi cabang-cabang pulmonary biasanya menyebabkan infark paru

  • - Obstruksi o/ emboli pd. A. sedang perdarahan paru-paru

    ( central ) SADDLE EMBOLUS SADDLE EMBOLUS

    Embolus didaerah bifurcatio a. pulmonary

    - Embolus bs. melewati interarterial / interventricular dfek b/

    tekanan jantung kanan melebihi jantung ki. Pradoxal tekanan jantung kanan melebihi jantung ki. Pradoxal embolism

    SYSTEMIC EMBOLUS

    - Emboli arteri ( 80 - 85 % ) dr. trombus di jantung+>> V0 Ki o / k. MI

  • AMNIOTIC FLUID EMBOLISM ( INFUSION )- Komplikasi : melahirkan- Penyebab : masuknya c. amnion kesirkulasi maternal setelah

    sobeknya placenta & ruptura uterus dan at.v.cercical

    Post mortem microsirkulasi, pulmonal :- ep. Kulit fetal, lanuga, rambut, lemak dr. vernik caseosa,mucin T. rsp., GIT, C. empedumucin T. rsp., GIT, C. empedu

    * EMBOLI UDARA

    - Gelembung udara / gas dlm. sirk. drh. akan menyumbat alirandrh & merusak jar.Tjd. pd. : - Proses partus

    - Pneumothorax

  • Caisson diseases / decompression sickness

    Emboli gas disebabkan perubahan tek. Atmosfir yg

    tiba - tiba

    tife : 1. Acut The Bends / The Chokes

    2. Chronis Caison dis.2. Chronis Caison dis.

    - Fokus ischemic nekrosis pd. sist. Skeletal

  • FAT EMBOLI = EMOLI LEMAK

    Tjd. 24-72 jam setelah fraktur tl2. BesarG/ - Insuf. pernafasan berat

    - Mental deteriorationsebab lain : - trauma jar. Ikat

    - DM, Sickle cell anemiaMorfologi : fat emboli p.d. kecil paru - paru, otakMorfologi : fat emboli p.d. kecil paru - paru, otak

    PATOGENESIS :

    1. Emboli dr. globule lemak dr. depot lemak

    2. Emulsi globule fat terbentuk

    3. Jejas kimia pada p.d. kecil4. Aktifasi sist. koagulasi

  • I N F A R KI N F A R K

    Def. : daerah nekrosis ischemic lokal pd.organ / jar.yg. Disebabkanp aliran drh.kadang - kadang pengaliran vena

    Tipe infark : 1. Infark putih

    2. Infark merah

    * Infark Mutih dg.

    - Okulasi arteri

    - Jar. padat pucat

    24 - 48 j. - limpa, jantung, ginjal

  • * Infark Merah : biasanya dg.

    - Oklusi vena, mis. Ovarium, usus kecil

    - Jar. ikat longgar : paru - paru

    - Jar. dg. Sirkulasi ganda cerebrum

    - Jar. yg. sebelumnya mengalami bendungan

    Septik

    Infark dibagi

    Bland

  • MORFOLOGI

    - Bentuk baji dg. apex menuju fokus dr. vaskular oklusi- beberapa jam - > hitam dr. normal

    - daerah yg. lebih lunak

    - > 24 jam - batas > jelas- jar. padat pucat

    - Beberapa hari pucat mj.putih kekuningan, batas jelas

    - Sitologi ad.sama, kec.otak ischemik coagulativa necrosis

    - Sebutkan sel-sel radang dimulai beberapa jam setelah infark

  • LUAS JAR. YG.RUSAK AKIBAT OKLUSI tergantung :1. Keadaan umum sist. P.d. 4 kardiovaskular kemampuan drh. U/

    mengikat 02 prdisposisi infark

    2. Pola anatomi dr. arteri organ tsb.

    3. Kecepatan pertumbuhan oklusi3. Kecepatan pertumbuhan oklusi

    4. Kepekaan jar. thd. Ischemic

    Klinik : - M I

    - Cerebral Infark

    - Pulmonary Infark

  • S H O C KS H O C K

    - Kolaps Sirkulasi

    - T.d. hipoperfusi yg luas dr. jar. & sel- vol. drh. / c.o.

    - at. Redistribusi drh. Menghasilkan inadequatnya vol. Sirkulasi efektif

    kolaps sirkulasi serangan yg. Berat pd. Hemostasis

    tubuh.

    Contoh : - Perdarahan berat

    - Luka bakar luas

    - M I luas

    - Sepsis

  • PATOFISIOLOGI :

    Aliran darah > penting dibandingkan tekanan drh. Orang sehatkehilangan drh. 10 - 15 % drh. Mek.

    Kompensasi : vasokonstriksi, heart rate , kontraksi jantungKLASIFIKASI SHOCK

    1. CardiogenicContoh : M I, Ruptur jantung, aritmia, cardiac tamponade, emboli

    paru.

    Mek : kegagalan myocard.- memompa / intrinsik- kerusakan myocard- tek. Extrinsik- obstruksi liran keluar

  • 2. Hipovolemik

    Contoh : - Perdarahan

    - Kehilangan cairan : muntah, diare, luka bakar

    Mek. : Inadequat vol. drh. at. vol. Plasma

    3. Septic3. Septic

    Contoh : Infeksi bakteri : Gram

    Septikemia

    Mek. : Komplex

    - vasodilatasi perifer + pooling of blood

    - jejas m. sel, jejas sel endotel dg. Koagulasi intravaskular

  • 4. Neurogenic

    Contoh : Anestesi, jejas spinal cord.Mek. : Vasodilatasi perifer + Pooling of Blood

    Mediator 20 u/ tjd.nya shock :

    - Catecholamine

    - Histamin

    - Kinin System

    - Prostaglandin

    - Myocardial depresant factor, dsb.

  • EARLY

    STADIUM SHOCK PROGRESSIVE

    IRREVERSIBEL

    1. EARLY COMPENSATED

    - Konstriksi arteriol bed, p Heart Rate, p ADH, aktivasi

    Renin.- Aldos.

    Memelihara tek. Drh. & c.o.

    TO - N

  • 2. PROGRESSIVE DECOMPENSATED

    - Shock tetap terutama B/ D ( + ) stress- Konstriksi arteriole, p Hearth Rate, me TO dan c.o.

    G/ : Tachipneu

    Oliguria

    3. IRREVERSIBLE dapat dikoreksi

    - pe progresif c.o. Keluarnya myocardial depresant factor

    - Metabolic Acidosis

    - TD progresif

  • MORFOLOGI

    Shock bahaya : otak, jantung, paru-paru, ginjalPerub. Morfologi : - G I T

    - Adrenal- Hepar

    - Otak Hipoxic Encephalopathy- Otak Hipoxic Encephalopathy

    - Cor Perubahan :

    1. Subepicardial & Subendocardial hemorrhagic & nekrosis

    2. Zonal lession contraction bands

    - Paru-paru resisten

    terutama o/ sepsis bakteri / trauma

  • - Ginjal Target utama dr. shock berat( Acute Tubular Necrosis )

    - Adrenal Merupakan Stress Respons

    - G I T Perdarahan mukosa, nekrosis

    - Hepar - Akumulasi- Central nekrosis pd. Lobulus

    KORELASI KLINIK* Fase ke satu

    * Paling buruk CerebralCardial

    * Fase ke dua Fungsi renal yg.

    * Fase ke tiga Fase diuretik

  • The Coagulation Cascade. Note the commonlinks between the intrinsiccoagulation pathways.

  • PATHOPHYSIOLOGIC CATEGORIES OF EDEMAPATHOPHYSIOLOGIC CATEGORIES OF EDEMA

    I. Increased Hydrostatic PressureA. Impaired Venous Return

    1. Congestive heart failure2. Constrictive pericarditis3. Cirrhosis of liver ( ascites )4. Obstruction of narrowing of veins4. Obstruction of narrowing of veins

    a. Thrombosisb. External pressurec. Inactivity of the lower extremities with long periods of

    dependencyB. Arteriolar dilatation

    1. Heat2. Neurohumoral excess or defisit

  • II. Reduced Oncotic Pressure of Plasma - HypoproteinemiaA. Protein lossing glomerulopathies - nephrotic syndromeB. Cirrhosis of liverC. MalnutritionD. Protein - lossing gastroenteropathy

    III. Sodium RetentionA. Excessive salt intake with reduced renal functionA. Excessive salt intake with reduced renal functionB. Increassed tubular reabsorption of sodium

    1. Reduced renal perfusion

    2. Increased renin - angiotensin - aldosterone secretion

    IV. Lymphatic ObstructionA. Imflammatory C. PostsurgicalB. Neoplastic D. Postirradiation