Gambaran Klinis Sindrom Koroner Akut

Karena ACS merupakan gangguan sepanjang kontinum, fitur klinis tumpang tindih.

Secara umum, tingkat keparahan gejala dan temuan laboratorium terkait kemajuan dari UA di

satu sisi kontinum, melalui NSTEMI, untuk STEMI di ujung kontinum (lihat Gambar. 7.1).

Membedakan antara sindrom ini didasarkan pada presentasi klinis, temuan elektrokardiografi,

dan biomarker serum dari kerusakan miokard. Untuk terapi segera, perbedaan yang paling

penting untuk membuat antara ACS yang menyebabkan elevasi segmen ST pada

elektrokardiogram (STEMI) dan sindrom akut (UA dan NSTEMI).

Secara historis, MI telah diklasifikasikan sebagai gelombang Q atau infark gelombang

non Q. Dogma menyatakan bahwa infark transmural menghasilkan gelombang Q (setelah

periode awal elevasi ST) pada elektrokardiogram (EKG), sedangkan infark subendokardial

menghasilkan ST depresi tanpa pengembangan gelombang Q. Namun, sekarang diketahui

bahwa temuan EKG ini tidak dapat dipercaya berkorelasi dengan temuan patologis dan

bahwa banyak tumpang tindih ada di antara jenis infark. Selain itu, penggunaan gelombang Q

untuk mengklasifikasikan ACS sekarang kurang klinis, karena gelombang Q, seperti

perubahan ST, dapat mengambil jam atau lebih lama untuk mengembangkan dan tidak dapat

digunakan untuk membuat keputusan terapi awal. Dengan demikian, dalam buku ini (dan

dalam pengaturan klinis), istilah STEMI dan NSTEMI digunakan sebagai pengganti

gelombang Q dan non gelombang Q MI.

Presentasi Klinis

Angina tidak stabil

UA menyajikan sebagai percepatan gejala iskemik pada salah satu dari tiga cara

berikut: (1) pola crescendo di mana pasien dengan angina stabil kronis mengalami

peningkatan mendadak dalam frekuensi, durasi, dan/atau intensitas episode iskemik; (2)

episode angina yang terjadi saat istirahat, tanpa provokasi, atau (3) awal baru episode angina,

digambarkan sebagai berat, pada pasien tanpa gejala sebelumnya penyakit arteri koroner.

Presentasi ini berbeda dengan pola angina stabil kronis, di mana kasus ketidaknyamanan dada

dapat diprediksi, singkat, dan nonprogressive, terjadi hanya selama pengerahan tenaga fisik

atau stres emosional. Pasien dengan UA dapat kemajuan lebih lanjut di sepanjang kontinum

ACS dan mengembangkan bukti nekrosis (yaitu, NSTEMI akut atau STEMI), kecuali jika

kondisi ini diakui dan segera diobati.

Infark Myocardial Akut

Gejala-gejala dan temuan fisik MI akut (baik STEMI dan NSTEMI) dapat diprediksi

dari patofisiologi dijelaskan sebelumnya dalam bab ini dan dirangkum dalam Tabel 7.3.

Ketidaknyamanan yang dialami selama menyerupai MI angina pectoris kualitatif tetapi

biasanya lebih parah, berlangsung lebih lama, dan dapat menyebar lebih luas. Seperti angina,

sensasi mungkin akibat dari pelepasan mediator seperti adenosin dan laktat dari sel miokard

iskemik ke ujung saraf lokal. Karena iskemia di MI akut berlanjut dan hasil nekrosis, zat ini

provokatif terus menumpuk dan mengaktifkan saraf aferen lebih lama. Ketidaknyamanan ini

sering disebut daerah lain dari C7 melalui dermatom T4, termasuk leher, bahu, dan lengan.

Gejala awal biasanya cepat dalam onset dan cepat crescendo meninggalkan korban dengan

mendalam "perasaan malapetaka”. Tidak seperti serangan transien angina, rasa sakit tidak

berkurang dengan istirahat, dan mungkin ada sedikit respon terhadap pemberian nitrogliserin

sublingual.

Ketidaknyamanan dada yang berhubungan dengan MI akut sering parah, tetapi tidak

selalu. Bahkan, sampai dengan 25% dari pasien yang mempertahankan MI tidak

menunjukkan gejala akut, dan diagnosis dibuat hanya dalam retrospeksi. Hal ini terutama

umum di antara pasien diabetes yang mungkin tidak cukup merasakan sakit karena neuropati

perifer terkait.

Kombinasi ketidaknyamanan intens dan baroreseptor (jika hipotensi hadir) dapat

memicu respons sistem saraf simpatik yang dramatis. Tanda-tanda sistemik dari pelepasan

katekolamin berikutnya termasuk diaforesis (berkeringat), takikardia, dan kulit dingin dan

lembap disebabkan oleh vasokonstriksi.

Jika iskemia mempengaruhi jumlah yang cukup besar miokardium, ventrikel kiri (LV)

kontraktilitas dapat dikurangi (sistolik disfungsi), sehingga mengurangi volume sekuncup

dan menyebabkan volume diastolik dan tekanan dalam LV meningkat. Peningkatan tekanan

LV, diperparah oleh iskemia diinduksi kekakuan ruang (disfungsi diastolik), disampaikan

kepada atrium kiri dan pembuluh darah paru. Kemacetan paru yang dihasilkan menurun

kepatuhan paru-paru dan merangsang reseptor juxtacapillary. Reseptor J efek refleks yang

menghasilkan dengan cepat, pernapasan dangkal dan membangkitkan perasaan subjektif dari

dyspnea. Transudasi cairan ke dalam alveoli memperburuk gejala ini.

Temuan fisik selama MI akut dependon lokasi dan luasnya infark. Suara S4,

mengindikasikan kontraksi atrium ke ventrikel kiri patuh, sering hadir (lihat Bab 2). Sebuah

suara S3, menunjukkan kelebihan volume di hadapan gagal fungsi LV sistolik, juga didengar.

Sebuah murmur sistolik mungkin muncul jika disfungsi otot papilaris iskemik menyebabkan

insufisiensi katup mitral, atau jika pecah infark melalui septum interventrikular untuk

membuat defek septum ventrikel (seperti yang dibahas kemudian dalam bab ini).

Nekrosis miokard juga mengaktifkan respons sistemik terhadap peradangan. Sitokin

seperti interleukin 1 (IL-1) dan faktor tumor nekrosis (TNF-) dilepaskan dari makrofag dan

endotelium pembuluh darah sebagai respons terhadap cedera jaringan. Mediator ini

membangkitkan berbagai respon klinis, termasuk demam ringan.

Tidak semua pasien dengan nyeri dada yang parah berada di tengah-tengah MI atau

UA. Tabel 7.4 daftar penyebab umum lainnya ketidaknyamanan dada akut dan klinis,

laboratorium, dan fitur radiografi untuk membedakan dari ACS.

Diagnosis sindrom jantung koroner akut

Diagnosis, dan perbedaan di antara, ACS dibuat atas dasar (1) gejala-gejala pasien

penyajian, (2) kelainan EKG akut, dan (3) deteksi penanda c serum spesifik nekrosis miokard

(lihat Gambar. 7.4 dan Tabel 7.5). Secara khusus, UA adalah diagnosis klinis yang didukung

oleh gejala-gejala pasien, kelainan ST transient pada EKG (biasanya ST depresi dan/atau

inversi gelombang T), dan tidak adanya biomarker serum dari nekrosis miokard. Elevasi

segmen ST Non MI dibedakan dari UA oleh deteksi penanda serum nekrosis dan sering lebih

gigih ST atau T kelainan gelombang. Ciri elevasi ST MI adalah sejarah klinis yang tepat

ditambah dengan ST elevasi pada EKG ditambah deteksi penanda serum nekrosis miokard.

Kelainan EKG

Kelainan EKG, yang refleks arus listrik abnormal selama ACS, biasanya terwujud

dalam cara yang khas. Dalam UA atau NSTEMI, depresi segmen ST dan/atau inversi

gelombang T yang paling umum (Gambar 7.7). Kelainan ini mungkin bersifat sementara,

yang terjadi hanya selama episode nyeri dada di UA, atau mereka dapat bertahan pada pasien

dengan NSTEMI. Sebaliknya, seperti yang dijelaskan dalam Bab 4, STEMI menyajikan

dengan urutan temporal kelainan: awal elevasi segmen ST, diikuti selama beberapa jam

dengan inversi gelombang T dan pengembangan gelombang Q (Gambar 7.8). Perhatikan

bahwa pola-pola karakteristik kelainan EKG di ACS dapat diminimalkan atau dibatalkan oleh

intervensi terapeutik dini.

Penanda serum Infark

Nekrosis jaringan miokard menyebabkan gangguan sarcolemma, sehingga

makromolekul intraseluler bocor ke interstitium jantung dan akhirnya ke dalam aliran darah

(Gambar 7.9). Deteksi molekul seperti dalam serum, troponin spesifik terutama jantung dan

creatine kinase MB isoenzim, melayani peran diagnostik dan prognostik penting. Pada pasien

dengan STEMI atau NSTEMI, tanda tersebut naik di atas ambang batas dalam urutan

temporal didefinisikan.

Troponin khusus jantung

Troponin adalah protein regulator dalam sel otot yang mengontrol interaksi antara

myosin dan aktin (lihat Bab 1). Ini terdiri dari tiga subunit : TnC, TNI, dan TnT. Meskipun

subunit ini ditemukan di kedua otot skeletal dan jantung, bentuk jantung dari troponin I

(cTnI) dan troponin T (cTnT) secara struktural unik, dan tes c yang sangat spesifik untuk

deteksi mereka dalam serum telah dikembangkan. Karena tingkat serum mereka hampir tidak

ada pada orang yang sehat, kehadiran bahkan peningkatan kecil cTnI atau cTnT berfungsi

sebagai penanda ful sensitif dan kekuatan kerusakan miosit. Munculnya tes troponin semakin

sensitif telah bergeser klasifikasi beberapa presentasi ACS yang sebelumnya telah disebut

UA ke NSTEMI. Hal ini juga harus dicatat bahwa troponin jantung dapat dideteksi dalam

jumlah kecil dalam serum pada kondisi lain yang menyebabkan ketegangan akut atau

peradangan jantung (misalnya, eksaserbasi gagal jantung, miokarditis, krisis hipertensi, atau

emboli paru [yang dapat menyebabkan ventrikel kanan regangan]).

Dalam kasus MI, tingkat serum troponin jantung mulai naik 3 sampai 4 jam setelah

gejala ketidaknyamanan, puncak antara 18 dan 36 jam, dan kemudian menurun perlahan-

lahan, memungkinkan untuk deteksi hingga 10 sampai 14 hari setelah MI besar. Dengan

demikian, pengukuran mereka dapat membantu untuk mendeteksi MI selama hampir 2

minggu setelah peristiwa itu terjadi. Mengingat sensitivitas tinggi dan spesifisitas, troponin

jantung adalah biomarker serum yang lebih disukai untuk mendeteksi nekrosis miokard.

Creatine Kinase

Enzim creatine kinase (CK) reversibel transfer gugus fosfat dari kreatin fosfat, bentuk

penyimpanan endogen obligasi energi fosfat tinggi, untuk ADP, menghasilkan ATP. Karena

creatine kinase ditemukan di jantung, otot rangka, otak, dan organ lainnya, konsentrasi serum

enzim dapat menjadi cedera berikut ditinggikan ke salah satu jaringan tersebut.

Namun demikian, tiga isoenzim CK yang meningkatkan spesifisitas diagnostik

asalnya: CK-MM (ditemukan terutama di otot rangka), CK-BB (terletak terutama di otak),

dan CK-MB (lokal terutama dalam hati). Perlu dicatat bahwa sejumlah kecil CK-MB yang

ditemukan dalam jaringan di luar hati, termasuk rahim, prostat, usus, diafragma, dan lidah.

CK-MB juga membuat naik 1% hingga 3% dari creatine kinase dalam otot rangka. Dengan

tidak adanya trauma pada organ-organ dan jaringan lain, elevasi CK-MB sangat sugestif

cedera miokard. Untuk memudahkan diagnosis MI menggunakan penanda ini, itu adalah

umum untuk menghitung rasio CK-MB total CK. Rasio biasanya? 2,5% dalam pengaturan

cedera miokard dan kurang dari itu ketika CK-MB elevasi adalah dari sumber lain.

Tingkat serum CK - MB mulai naik 3 sampai 8 jam setelah infark, puncak pada 24

jam, dan kembali normal dalam waktu 48 sampai 72 jam (lihat Gambar. 7.9). Urutan

temporal ini penting karena sumber-sumber lain dari CK-MB (misalnya, cedera otot skeletal)

atau kondisi non MI jantung yang meningkatkan kadar serum dari isoenzim (misalnya,

miokarditis) biasanya tidak menunjukkan ini tertunda pola memuncak. Hal ini juga harus

diperkuat bahwa CK-MB tidak sensitif atau spesifik untuk mendeteksi cedera miokard seperti

pengukuran troponin jantung.

Karena tingkat troponin dan CK-MB tidak menjadi meningkat dalam serum hingga

setidaknya beberapa jam setelah timbulnya gejala MI, nilai yang normal tunggal ditarik di

awal perjalanan evaluasi (misalnya, di departemen darurat rumah sakit) tidak

mengesampingkan keluar MI akut, dengan demikian, utilitas diagnostik biomarker ini

terbatas dalam periode kritis. Akibatnya, keputusan awal pembuatan pada pasien dengan

ACS sering mengandalkan paling berat pada sejarah dan EKG temuan pasien.

Pencitraan

Kadang-kadang diagnosis dini MI dapat tetap tidak menentu bahkan setelah evaluasi

yang cermat dari riwayat pasien, EKG, dan biomarker serum. Dalam situasi seperti ini,

sebuah studi diagnostik tambahan yang mungkin berguna adalah echocardiography, yang

biasanya mengungkapkan kelainan ventrikel kontraksi di daerah iskemia atau infark.

Pengobatan sindrom jantung koroner akut

Keberhasilan pengelolaan ACS membutuhkan inisiasi cepat terapi untuk membatasi

kerusakan miokard dan meminimalkan komplikasi. Terapi harus mengatasi trombus

intrakoroner yang menghasut sindrom dan memberikan langkah-langkah anti iskemik untuk

mengembalikan keseimbangan antara suplai oksigen miokard dan permintaan. Meskipun

aspek terapi tertentu yang umum untuk semua ACS, ada perbedaan penting dalam

pendekatan untuk pasien yang hadir dengan elevasi segmen ST (STEMI) dibandingkan

dengan mereka yang tidak ST segmen elevasi (UA dan NSTEMI). Pasien dengan STEMI

biasanya memiliki jumlah oklusi arteri koroner dan manfaat dari terapi reperfusi segera

(farmakologis atau mekanis), sementara pasien tanpa elevasi ST tidak (Gambar 7.10 dan

seperti yang dibahas kemudian dalam bab ini).

Langkah-langkah umum di rumah sakit untuk setiap pasien dengan ACS meliputi

mengakui pasien untuk pengaturan perawatan intensif di mana pemantauan EKG terus

menerus untuk aritmia dilakukan. Pasien awalnya dipertahankan pada istirahat untuk

meminimalkan kebutuhan oksigen miokard, sedangkan oksigen tambahan disediakan (dengan

masker wajah atau kanula hidung), jika ada derajat hipoksemia, untuk meningkatkan suplai

oksigen. Analgesik, seperti morfin, diberikan untuk mengurangi nyeri dada dan kecemasan

dan dengan demikian mengurangi kebutuhan oksigen miokard.

Pengobatan akut tidak stabil Angina dan Non ST Elevation Myocardial Infarction

Pengelolaan UA dan NSTEMI pada dasarnya sama dan karena itu dibahas sebagai satu

kesatuan, sedangkan pendekatan STEMI dijelaskan kemudian. Fokus utama dari pengobatan

untuk UA dan NSTEMI terdiri dari obat anti iskemik untuk mengembalikan keseimbangan

antara suplai oksigen miokard dan permintaan dan terapi antitrombotik bertujuan untuk

mencegah pertumbuhan lebih lanjut, dan memfasilitasi resolusi, yang mendasari trombus

koroner sebagian oklusif.

Terapi Anti iskemik

Agen farmakologis yang sama digunakan untuk mengurangi kebutuhan oksigen

miokard pada angina stabil kronis sesuai di UA dan NSTEMI tetapi sering diberikan lebih

agresif. Blocker menurunkan dorongan bersimpati pada miokardium, sehingga mengurangi

kebutuhan oksigen, dan berkontribusi terhadap stabilitas listrik.

Jenis obat-obatan mengurangi kemungkinan perkembangan dari UA ke MI dan

menurunkan tingkat kematian pada pasien yang hadir dengan infark. Dengan tidak adanya

kontraindikasi (misalnya, ditandai bradikardia, bronkospasme, gagal jantung dekompensasi,

atau hipotensi), α Blocker biasanya dimulai pada 24 jam pertama untuk mencapai tingkat

target jantung sekitar 60 denyut/menit. Terapi semacam ini biasanya dilanjutkan tanpa batas

waktu setelah rawat inap karena manfaat kematian jangka panjang terbukti menyusul MI.

Nitrat membantu membawa bantuan angina melalui venodilation, yang menurunkan

kebutuhan oksigen miokard dengan mengurangi aliran balik vena ke jantung (mengurangi

preload dan karena itu kurang stres dinding). Nitrat juga dapat meningkatkan aliran koroner

dan mencegah vasospasme melalui vasodilatasi koroner. Dalam UA atau NSTEMI,

nitrogliserin sering awalnya dikelola oleh rute sublingual, diikuti dengan infus intravena

kontinu. Selain memberikan bantuan gejala angina, nitrogliserin intravena berguna sebagai

vasodilator pada pasien dengan ACS disertai dengan gagal jantung atau hipertensi berat.

Nondihydropyridine antagonis kanal kalsium (misalnya, verapamil dan diltiazem)

mengerahkan efek anti iskemik dengan mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas dan

melalui sifat vasodilatasi (lihat Bab 6). Agen ini tidak memberi angka kematian benefit untuk

pasien dengan ACS dan diperuntukkan bagi mereka di antaranya iskemia berlanjut. Terapi

blocker dan nitrat, atau bagi mereka dengan kontraindikasi pada penggunaan blocker. Mereka

tidak boleh diresepkan untuk pasien dengan disfungsi LV sistolik, karena uji klinis telah

menunjukkan hasil yang merugikan dalam kasus tersebut.

Terapi antitrombotik

Tujuan dari terapi antitrombotik, termasuk antiplatelet dan obat antikoagulan, adalah

untuk mencegah penyebaran lebih lanjut dari trombus intrakoroner sebagian oklusif

sementara memfasilitasi pembubarannya oleh mekanisme endogen.

Obat antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis platelet tromboksan A2, mediator ampuh aktivasi

platelet (lihat Bab 17), dan merupakan salah satu intervensi yang paling penting untuk

mengurangi angka kematian pada pasien dengan segala bentuk ACS. Ini harus diberikan

segera pada presentasi dan terus menerus pada pasien tanpa kontraindikasi untuk

penggunaannya (misalnya, alergi atau gangguan perdarahan yang mendasari).

Karena blok aspirin hanya satu jalur aktivasi platelet dan agregasi, agen antitrombotik

lainnya juga telah diteliti. Clopidogrel, turunan thienopyridine, blok aktivasi dari reseptor

P2Y12 ADP pada platelet (lihat Bab 17). Disarankan sebagai agen antiplatelet pengganti

pada pasien yang alergi terhadap aspirin. Selain itu, kombinasi aspirin dan clopidogrel lebih

unggul aspirin sendiri dalam mengurangi mortalitas kardiovaskular, kejadian jantung

berulang, dan stroke pada pasien dengan UA atau NSTEMI. Dengan demikian, clopidogrel

saat ini direkomendasikan untuk sebagian besar pasien dengan UA atau NSTEMI, kecuali

mereka yang menjalani operasi segera direncanakan (karena risiko pendarahan meningkat

pada terapi tersebut).

Tidak semua pasien merespon clopidogrel dengan manfaat yang sama, karena

merupakan prodrug yang membutuhkan sitokrom P450 dimediasi biotransformasi untuk

metabolit aktif. Misalnya, pasien yang membawa fungsi mengurangi CYP2C19 alel

mengurangi penghambatan platelet nyata, dan kurang manfaat klinis. Oleh karena itu,

generasi baru P2Y12 platelet ADP blocker reseptor telah dikembangkan tanpa kekurangan

ini. Dari jumlah tersebut, prasugrel, turunan thienopyridine lain, dimetabolisme lebih efisien

dan memiliki efek antiplatelet yang lebih besar. Dibandingkan dengan clopidogrel, telah

ditunjukkan untuk mengurangi angka kejadian koroner pada pasien dengan ACS yang

menjalani intervensi koroner perkutan (PCI), tetapi dengan risiko perdarahan meningkat.

Glikoprotein (GP) antagonis reseptor IIb/IIIa (yang meliputi abciximab antibodi

monoklonal dan molekul kecil Eptifibatide dan tirofiban) adalah agen antiplatelet ampuh

yang memblokir jalur akhir yang umum dari agregasi platelet (lihat Bab 17). Agen ini efektif

dalam mengurangi efek samping koroner pada pasien yang menjalani PCI. Pada pasien

dengan UA atau NSTEMI, keuntungan mereka terwujud terutama pada mereka yang paling

berisiko komplikasi (misalnya, adanya tingkat serum troponin meningkat atau episode

berulang dari nyeri dada). Dengan demikian, GP IIb/ IIIa terapi antagonis reseptor diresepkan

untuk pasien yang berisiko terbesar dan biasanya diberikan pada saat PCI .

Obat antikoagulan

Heparin tak terpecah intravena (UFH) telah lama terapi antikoagulan standar untuk

UA dan NSTEMI. Ia mengikat toa ntithrombin, yang sangat meningkatkan potensi bahwa

protein plasma dalam inaktivasi clotforming trombin. UFH tambahan menghambat faktor

koagulasi Xa, memperlambat pembentukan trombin dan dengan demikian lebih lanjut

menghambat pengembangan bekuan. Pada pasien dengan UA atau NSTEMI, UFH

meningkatkan hasil kardiovaskular dan mengurangi kemungkinan perkembangan dari UA ke

MI. Hal ini diberikan sebagai berat berdasarkan bolus, dilanjutkan dengan infus intravena

kontinu. Karena tingkat tinggi variabilitas farmakodinamik, efek antikoagulan harus

dipantaunya, dan dosisnya disesuaikan, melalui pengukuran serial serum diaktifkan waktu

tromboplastin parsial (aPTT). Ini adalah yang paling mahal dari thea nti obat koagulan di

bagian ini.

Untuk mengatasi kekurangan farmakologis dari UFH, molekul rendah heparins berat

(LMWH) dikembangkan. Seperti UFH, LMWH berinteraksi dengan antitrombin tapi

istimewa menghambat faktor koagulasi Xa. Mereka memberikan respon farmakologis lebih

mudah diprediksi daripada UFH. Akibatnya, LMWHs lebih mudah digunakan, ditetapkan

sebagai satu atau dua suntikan subkutan harian berdasarkan berat badan pasien. Tidak seperti

UFH, pemantauan diulang tes darah dan penyesuaian dosis umumnya tidak diperlukan.

Dalam uji klinis pada pasien dengan UA atau NSTEMI, yang enoxaparin LMWH (lihat Bab

17) telah menunjukkan kematian berkurang dan angka kejadian iskemik dibandingkan

dengan UFH.

Dua jenis antikoagulan juga telah terbukti bermanfaat di UA dan NSTEMI dan

kadang-kadang digunakan di tempat UFH atau LMWH : (1) diberikan subkutan faktor Xa

inhibitor fondaparinux (lihat Bab 17) mirip dengan enoxaparin LMWH mengurangi efek

samping jantung tetapi dengan komplikasi perdarahan kurang dan (2) intravena langsung

bivalirudin trombin inhibitor (lihat Bab 17) menghasilkan hasil klinis unggul dibandingkan

dengan kombinasi UFH ditambah antagonis reseptor GP IIb/IIIa pada pasien dengan UA atau

NSTEMI diobati dengan strategi awal invasif, terutama karena insiden mengurangi

perdarahan. Pemilihan antikoagulan bagi pasien individu sering tergantung pada apakah

pendekatan konservatif dibandingkan invasif awal diikuti.

Konservatif Versus Awal Invasif Manajemen UA dan NSTEMI

Banyak pasien dengan UA atau NSTEMI menstabilkan mengikuti lembaga terapi

yang dijelaskan dalam bagian sebelumnya, sementara yang lain berkembang menjadi bentuk

yang lebih parah dari ACS. Saat ini tidak ada cara yang pasti untuk memprediksi arah mana

pasien akan mengambil atau dengan cepat menentukan individu memiliki CAD mendasari

seperti parah yang revaskularisasi koroner dibenarkan. Ketidakpastian ini telah menyebabkan

dua strategi terapi di UA/NSTEMI : (1) pendekatan invasif awal, di mana kateterisasi jantung

mendesak dilakukan revaskularisasi koroner dan dilakukan sesuai indikasi, atau (2)

pendekatan konservatif, di mana pasien dikelola dengan obat-obatan (seperti yang dijelaskan

pada bagian sebelumnya) dan mengalami angiografi hanya jika episode iskemik spontan

kambuh atau jika hasil stress test berikutnya menandakan iskemia diinduksi sisa substansial.

Pendekatan konservatif menawarkan keuntungan dari menghindari prosedur invasif yang

mahal dan berpotensi berisiko. Sebaliknya, strategi invasif dini memungkinkan identifikasi

cepat dan pengobatan definitif (yaitu, revaskularisasi) bagi mereka dengan penyakit koroner

yang kritis.

Secara umum, pendekatan invasif dini dianjurkan untuk pasien dengan angina

refraktori, dengan komplikasi seperti shock atau ventrikel aritmia, atau mereka dengan fitur

klinis yang paling memprihatinkan. Algoritma penilaian risiko mempertimbangkan fitur

tersebut dan membantu mengidentifikasi pasien dengan kemungkinan tinggi hasil yang

buruk. Satu alat yang umum digunakan adalah Thrombolysis di Myocardial Infarction (TIMI)

skor risiko yang mempekerjakan tujuh variabel untuk memprediksi tingkat risiko pasien :

1. Umur 65 tahun

2. 3 faktor risiko untuk penyakit arteri koroner (seperti yang dijelaskan dalam Bab 5)

3. Dikenal stenosis koroner 50 % dengan angiografi sebelumnya

4. Segmen penyimpangan ST pada EKG pada presentasi

5. Setidaknya dua episode angina di sebelum 24 jam

6. Penggunaan aspirin dalam sebelum 7 hari (yaitu , menyiratkan perlawanan terhadap

efek aspirin)

7. Troponin serum atau CK-MB

Studi klinis telah mengkonfirmasi bahwa skor risiko TIMI pasien memprediksi

kemungkinan kematian atau kejadian iskemik berikutnya, sehingga strategi invasif awal

dianjurkan pada pasien dengan skor yang lebih tinggi (3). Jika pendekatan invasif awal

diadopsi, pasien harus menjalani angiografi dalam waktu 24 jam.

Pengobatan akut ST Elevation Myocardial Infarction

Berbeda dengan UA dan NSTEMI, arteri pelakunya di STEMI biasanya benar-benar

tersumbat. Dengan demikian, untuk membatasi kerusakan miokard, fokus utama dari

pengobatan akut adalah untuk mencapai reperfusi yang cepat dari miokardium terancam baik

menggunakan obat fibrinolitik atau percutaneous revaskularisasi mekanik koroner.

Pendekatan ini mengurangi tingkat nekrosis miokard dan sangat meningkatkan kelangsungan

hidup. Agar efektif, mereka harus dilakukan sesegera mungkin, awal intervensi terjadi,

semakin besar jumlah miokardium yang dapat diselamatkan. Keputusan tentang terapi harus

dilakukan dalam beberapa menit dari penilaian pasien, berdasarkan sejarah dan temuan

elektrokardiografi, sering sebelum penanda serum nekrosis akan diperkirakan akan

meningkat.

Selain itu, seperti yang terjadi di UA dan NSTEMI, obat c spesifik harus dimulai

segera untuk mencegah trombosis lebih lanjut dan untuk mengembalikan keseimbangan

antara suplai oksigen miokard dan permintaan. Misalnya, terapi antiplatelet dengan aspirin

menurunkan tingkat kematian dan tingkat reinfarction setelah STEMI. Ini harus diberikan

segera pada presentasi (dengan mengunyah tablet untuk memfasilitasi penyerapan) dan

dilanjutkan secara oral setiap hari setelahnya. Intravena UFH biasanya diinfus untuk

membantu menjaga patensi dari pembuluh koroner dan merupakan tambahan penting untuk

rejimen fibrinolitik modern. α blocker mengurangi kebutuhan oksigen miokard dan

menurunkan risiko iskemia berulang, aritmia, dan reinfarction. Dengan tidak adanya

kontraindikasi (misalnya, asma, hipotensi, atau signifi tidak bisa bradycardia), oral. α Blocker

harus diberikan untuk mencapai denyut jantung 50 sampai 60 denyut/menit. Blocker terapi

intravena harus disediakan untuk pasien yang hipertensi pada presentasi, karena itu rute

pemberian telah dinyatakan telah dikaitkan dengan peningkatan risiko syok kardiogenik di

STEMI. Terapi nitrat, biasanya intravena nitrogliserin, digunakan untuk membantu

mengontrol rasa sakit iskemik dan juga berfungsi sebagai vasodilator bermanfaat pada pasien

dengan gagal jantung atau hipertensi berat.

Terapi fibrinolitik

Obat fibrinolitik mempercepat lisis trombus intrakoroner oklusif di STEMI, sehingga

memulihkan darah rendah dan membatasi kerusakan miokard. Bagian ini tidak berhubungan

dengan pasien dengan UA atau NSTEMI, sebagai individu tersebut tidak mendapatkan

keuntungan dari terapi fibrinolitik .

Saat ini digunakan agen fibrinolitik termasuk rekombinan jenis jaringan plasminogen

activator (alteplase, TPA), reteplase (RPA), dan tenecteplase (TNK-TPA). Streptokinase,

salah satu fibrinolitik dipelajari paling awal, kini jarang digunakan di Amerika Serikat. Setiap

fungsi obat dengan merangsang sistem fibrinolitik alami, mengubah prekursor plasminogen

tidak aktif ke dalam protease plasmin aktif, yang pemecahan gumpalan fibrin. Meskipun

trombus intrakoroner adalah target, plasmin memiliki substrat miskin kota spesifik dan dapat

menurunkan protein lain, termasuk fibrin yang prekursor fibrinogen. Akibatnya , perdarahan

adalah komplikasi yang paling umum dari obat ini. Namun, tidak seperti yang lebih tua agen

streptokinase, obat-obat baru preferentially mengikat fibrin dalam trombus terbentuk (yaitu,

bekuan intracoronary), sehingga menghasilkan plasmin lokal di situs tersebut, dengan

gangguan kurang dari koagulasi dalam sirkulasi umum (gbr. 7.11). Meskipun demikian,

perdarahan tetap risiko yang paling penting dengan semua agen fibrinolitik.

RPA dan TNK-TPA adalah turunan dari TPA dengan setengah hidup lebih lama.

Keuntungan utama mereka adalah bahwa mereka dapat diberikan sebagai bolus IV, yang

lebih nyaman dan kurang rentan terhadap administrasi yang salah daripada infus intravena

kontinu diperlukan untuk TPA.

Administrasi agen fibrinolytik dini dari STEMI akut mengembalikan aliran darah di

sebagian besar (70% sampai 80%) oklusi koroner dan catly signifikan mengurangi tingkat

kerusakan jaringan. Peningkatan patensi arteri diterjemahkan menjadi meningkat secara

substansial tingkat kelangsungan hidup dan komplikasi pasca infark yang lebih sedikit.

Inisiasi cepat pemecahan fibrin sangat penting : pasien yang menerima terapi dalam waktu 2

jam dari timbulnya gejala STEMI memiliki setengah tingkat kematian dari mereka yang

menerimanya setelah 6 jam.

Reperfusi yang sukses ditandai dengan nyeri dada, kembalinya segmen ST dengan

baseline, dan lebih awal dari biasanya memuncak penanda serum nekrosis, seperti spesifik

jantung c troponin dan CK-MB. Selama reperfusi, aritmia transien yang umum dan biasanya

tidak memerlukan pengobatan. Untuk mencegah reoklusi kapal segera setelah sukses

trombolisis, rejimen antitrombotik yang diberikan, seperti yang dijelaskan di bagian

selanjutnya.

Karena risiko utama trombolisis adalah perdarahan, kontraindikasi terhadap terapi

tersebut termasuk situasi di mana bekuan fibrin yang diperlukan dalam sirkulasi akan

terancam ( misalnya, pasien dengan penyakit ulkus peptikum aktif atau gangguan perdarahan

yang mendasarinya, pasien yang telah mengalami stroke baru-baru ini, atau pasien yang baru

sembuh dari operasi baru-baru ini). Akibatnya, sekitar 30% dari pasien mungkin tidak

kandidat yang cocok untuk trombolisis.

Beberapa perbandingan skala besar agen fibrinolitik telah dilakukan. Sebuah studi

awal, internasional GUSTO-1 percobaan menemukan pasca infark survival keuntungan kecil

TPA dibandingkan dengan streptokinase, dengan mengorbankan sedikit peningkatan risiko

perdarahan intrakranial dengan TPA. Percobaan yang lebih baru dibandingkan dengan TPA

agen baru RPA dan TNK-TPA dan menemukan khasiat klinis yang sama untuk semua tiga

agen. Pesan paling penting dari percobaan ini adalah bahwa patensi awal dan berkelanjutan

dari arteri koroner infarct terkait meningkatkan kelangsungan hidup. Tidak peduli yang

fibrinolitik dipilih, maka harus diberikan sesegera mungkin, idealnya dalam waktu 30 menit

presentasi pasien ke rumah sakit .

Ajuvan antitrombotik Terapi Setelah Fibrinolisi

Seperti yang dinyatakan sebelumnya, aspirin adalah andalan terapi pada semua pasien

dengan ACS dan biasanya dimulai pada presentasi pasien. Antikoagulan diberikan dengan

terapi fibrinolitik di STEMI meningkatkan clotlysis dan mengurangi tingkat reoklusi. Dengan

demikian, untuk pasien yang diobati dengan TPA, RPA, atau TNK-TPA, adjunctive IV UFH

harus diberikan sampai 48 jam. Terapi LMWH adalah sebuah alternatif untuk UFH seperti

yang telah terbukti mengurangi komplikasi iskemik, tetapi pada peningkatan risiko

perdarahan intrakranial pada pasien yang lebih tua.

Agen antiplatelet clopidogrel , diberikan dalam kombinasi dengan aspirin, lebih lanjut

mengurangi mortalitas dan kejadian kardiovaskular utama pada pasien STEMI yang

menerima obat fibrinolitik. Sebaliknya, antagonis reseptor GP IIb/IIIa antiplatelet belum

menunjukkan manfaat kelangsungan hidup pada mereka yang dirawat dengan fibrinolisis dan

tidak harus secara rutin diberikan kepada pasien tersebut.

Primary Percutaneous Coronary Intervention

Sebuah alternatif untuk terapi fibrinolytic pada pasien dengan STEMI akut adalah

kateterisasi jantung segera dan PCI lesi bertanggung jawab untuk infark. Pendekatan ini

disebut PCI primer dan melibatkan angioplasty, dan biasanya stenting. PCI primer adalah

metode yang sangat efektif untuk membangun kembali perfusi koroner dan, dalam uji klinis

yang dilakukan di pusat-pusat medis yang sangat berpengalaman, telah mencapai aliran

optimal dalam arteri infarctrelated di lebih dari 95% pasien. Dibandingkan dengan terapi

fibrinolitik, PCI primer menyebabkan kelangsungan hidup yang lebih besar dengan tingkat

yang lebih rendah dari reinfarction dan perdarahan. Oleh karena itu, PCI primer biasanya

pendekatan reperfusi yang disukai di STEMI akut, jika prosedur dapat dilakukan oleh

operator yang berpengalaman secara cepat (dalam waktu 90 menit presentasi rumah sakit).

Selain itu, PCI primer lebih disukai untuk pasien yang memiliki kontraindikasi untuk terapi

fibrinolitik atau tidak mungkin untuk melakukannya dengan baik dengan fibrinolysis,

termasuk mereka yang datang terlambat (3 jam dari onset gejala kedatangan rumah sakit)

atau dalam syok kardiogenik.

Selanjutnya, "penyelamatan" PCI direkomendasikan untuk pasien awalnya diobati

dengan terapi fibrinolytic yang tidak menunjukkan respon yang memadai, termasuk resolusi

cepat dari gejala dan elevasi segmen ST.

Selain aspirin dan heparin, pasien yang menjalani PCI primer biasanya menerima

antagonis reseptor GP IIb/IIIa intravena dalam hubungannya dengan prosedur untuk

mengurangi komplikasi trombotik (perhatikan bahwa bivalirudin trombin inhibitor langsung

dapat digantikan untuk kombinasi heparin dan GP IIb/IIIa antagonis). Untuk pasien yang

menerima stent koroner selama PCI, para thienopyridines oral (misalnya, clopidogrel) telah

terbukti mengurangi risiko komplikasi iskemik dan trombosis stent. Clopidogrel (atau

hienopyridine prasugrel lebih kuat) karena itu dilanjutkan dalam waktu lama (sering 12

bulan), tergantung pada jenis stent ditempatkan.

Terapi ajuvan

Enzim angiotensin converting (ACE) inhibitorslimit merugikan ventrikel renovasi dan

mengurangi kejadian gagal jantung, kejadian iskemik berulang, dan kematian menyusul MI.

Keuntungan mereka adalah aditif dengan aspirin dan Terapi blocker, dan mereka telah

menunjukkan perbaikan yang menguntungkan terutama pada pasien risiko tinggi mereka

dengan anterior infark dinding atau disfungsi LV sistolik.

Penurun kolesterol statin (HMG-CoA reductase inhibitors) mengurangi tingkat

kematian pasien dengan penyakit arteri koroner (lihat Bab 5). Uji klinis pasien dengan ACS

telah menunjukkan bahwa aman untuk memulai terapi statin awal selama rawat inap, dan

bahwa lipid intensif menurunkan rejimen, yang dirancang untuk mencapai low density

lipoprotein (LDL) tingkat 70 mg/dL, memberikan perlindungan yang lebih besar terhadap

berikutnya kejadian kardiovaskular dan kematian dari "standar" target (yaitu, mencapai LDL

100 mg/dL). Kelangsungan terapi statin dapat melampaui menurunkan lipid, karena

kelompok obat ini memiliki atribut yang dapat meningkatkan disfungsi endotel, menghambat

agregasi platelet, dan merusak pembentukan trombus.

Selain penggunaan jangka pendek heparin antikoagulan dijelaskan sebelumnya,

kursus yang lebih lama, diikuti dengan antikoagulan oral (yaitu, warfarin) sesuai untuk pasien

berisiko tinggi tromboemboli misalnya, pasien dengan didokumentasikan trombus

intraventrikular (biasanya mengindentifikasi oleh echocardiography) atau fibrilasi atrium dan

mereka yang telah menderita anterior besar MI akut dengan akinesis wilayah itu (yang rentan

terhadap pembentukan trombus karena aliran darah stagnan).

KOMPLIKASI

Di UA, potensi komplikasi termasuk kematian (5% sampai 10%) atau pengembangan

infark (10% sampai 20%) selama hari-hari berikutnya dan minggu. Setelah infark telah

terjadi, terutama STEMI, komplikasi dapat terjadi akibat kelainan inflamasi, mekanik, dan

listrik yang disebabkan oleh daerah necrosing miokardium (Gambar 7.12). Komplikasi awal

hasil dari nekrosis miokard sendiri. Mereka yang mengembangkan beberapa hari sampai

minggu kemudian mencerminkan peradangan dan penyembuhan jaringan nekrotik.

Iskemia rekuren

Pasca infark angina telah dilaporkan pada 20% sampai 30% dari pasien menyusul MI.

Angka ini belum dikurangi dengan penggunaan terapi trombolitik, tetapi lebih rendah pada

mereka yang telah menjalani angioplasti perkutan atau implantasi stent koroner sebagai

bagian dari awal manajemen MI. Indikasi dari tidak memadai aliran darah koroner sisa, itu

adalah pertanda buruk dan berkorelasi dengan peningkatan risiko untuk reinfarction. Pasien

seperti ini biasanya membutuhkan kateterisasi jantung mendesak, sering diikuti dengan

revaskularisasi dengan teknik perkutan atau operasi bypass arteri koroner.

Aritmia

Aritmia sering terjadi selama MI akut dan merupakan sumber utama kematian

sebelum kedatangan rumah sakit. Untungnya, unit perawatan koroner modern sangat selaras

dengan deteksi dan pengobatan gangguan irama, dengan demikian, setelah pasien dirawat di

rumah sakit, aritmia kematian terkait jarang terjadi. Mekanisme yang berkontribusi terhadap

arrhythmogenesis setelah MI meliputi berikut (Tabel 7.6) :

1. Gangguan anatomi aliran darah ke struktur jalur konduksi (misalnya, simpul sinoatrial,

simpul atrioventrikular, dan cabang bundel) ; perfusi normal komponen terkait dari

sistem konduksi diringkas dalam Tabel 7.7.

2. Akumulasi produk-produk beracun metabolik (misalnya asidosis selular) dan

konsentrasi ion transelular normal karena kebocoran membran.

3. Stimulasi otonom (simpatis dan parasimpatis).

4. Pemberian obat berpotensi arrhythmogenic (misalnya, dopamin).

Ventrikel Fibrilasi

Ventrikel fibrilasi (cepat, aktivitas listrik yang tidak teratur dari ventrikel) sebagian

besar bertanggung jawab untuk kematian jantung mendadak selama MI akut. Kebanyakan

episode fatal terjadi sebelum kedatangan rumah sakit, sebuah tren yang dapat dipengaruhi

oleh meningkatnya ketersediaan defibrillator eksternal otomatis di tempat umum. Episode

fibrilasi ventrikel yang terjadi selama 48 jam pertama dari MI sering berhubungan dengan

ketidakstabilan listrik sementara, dan prognosis jangka panjang yang selamat dari peristiwa

tersebut tidak terpengaruh. Namun, fibrilasi ventrikel terjadi paling lambat 48 jam setelah MI

akut biasanya disfungsi refleks LV berat dan berhubungan dengan angka kematian yang

tinggi berikutnya.

Denyut ektopik ventrikel, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel dan selama MI akut

timbul baik dari sirkuit reentrant atau ditingkatkan otomatisitas sel ventrikel (lihat Bab 11).

Denyut ektopik ventrikel yang umum dan biasanya tidak diobati kecuali ketukan menjadi

berturut-turut, multifokal, atau sering. Perawatan jantung Unit personil yang ahli dalam

aritmia deteksi dan lembaga pengobatan harus aritmia ventrikel yang lebih ganas

berkembang. Terapi untuk aritmia ventrikel dijelaskan dalam Bab 12.

Aritmia supraventrikular

Aritmia supraventrikular juga umum di MI akut. Hasil Sinus bradikardi dari stimulasi

vagal baik berlebihan atau sinoatrial iskemia nodal, biasanya dalam pengaturan dinding

rendah MI. Sinus takikardia sering terjadi dan mungkin hasil dari rasa sakit dan kecemasan,

gagal jantung, pemberian obat (misalnya, dopamin), atau penurunan volume intravaskular.

Karena sinus takikardia meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dan bisa memperburuk

iskemia, mengidentifikasi dan mengobati penyebabnya adalah penting. Denyut prematur

atrium dan atrial fibrilasi (lihat Bab 12) bisa terjadi akibat iskemia atrium atau distensi atrium

sekunder kegagalan LV.

Blok konduksi

Blok konduksi (blok nodal atrioventrikular dan blok cabang berkas) mengembangkan

umum di MI akut. Mereka mungkin terjadi akibat iskemia atau nekrosis saluran konduksi,

atau dalam kasus blok atrioventrikular, mungkin berkembang secara sementara karena

peningkatan tonus vagal. Aktivitas vagal dapat meningkat karena stimulasi aferen oleh

miokardium meradang atau sebagai hasil dari aktivasi otonom umum dalam hubungannya

dengan rasa sakit dari MI akut.

Disfungsi miokard

Gagal Jantung Kongestif

Hasil iskemia jantung akut dalam gangguan ventrikel kontraktilitas (disfungsi sistolik)

dan peningkatan kekakuan miokard (disfungsi diastolik), yang keduanya dapat menyebabkan

gejala gagal jantung. Selain itu, remodeling ventrikel, aritmia, dan komplikasi mekanik akut

MI (dijelaskan kemudian dalam bab ini) dapat berujung pada gagal jantung. Tanda dan gejala

dekompensasi tersebut meliputi dyspnea, rales paru, dan bunyi jantung ketiga (S3).

Pengobatan terdiri dari terapi standar gagal jantung, yang biasanya termasuk diuretik untuk

menghilangkan kelebihan beban volume, dan ACE inhibitor dan terapi blocker untuk manfaat

kematian jangka panjang (lihat Bab 9). Selain itu, untuk pasien pasca MI gagal jantung dan

fraksi ejeksi LV 40%, antagonis aldosteron (spironolactone atau eplerenone dijelaskan dalam

Bab 9) harus dipertimbangkan, karena uji klinis telah menunjukkan bahwa terapi tersebut

lebih meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangi tingkat rehospitalization. Namun,

ketika antagonis aldosteron yang diresepkan bersama dengan inhibitor ACE, kalium serum

tingkat harus hati-hati dipantau untuk mencegah hiperkalemia akan.

Syok kardiogenik

Syok kardiogenik adalah kondisi parah penurunan curah jantung dan hipotensi

(tekanan darah sistolik 90 mmHg) dengan perfusi yang tidak memadai jaringan perifer yang

terjadi ketika lebih dari 40% dari massa LV telah infark. Hal ini juga dapat mengikuti

komplikasi mekanik tertentu parah MI dijelaskan kemudian. Syok kardiogenik mengabadikan

diri karena (1) hipotensi menyebabkan penurunan perfusi koroner, yang memperburuk

kerusakan iskemik, dan (2) penurunan stroke volume meningkatkan ukuran LV dan karena

itu menambah kebutuhan oksigen miokard (lihat Gambar. 7.12). Syok kardiogenik terjadi di

hingga 10% dari pasien setelah MI, dan tingkat kematian 70% . Kateterisasi jantung dini dan

revaskularisasi dapat meningkatkan prognosis.

Pasien dalam syok kardiogenik memerlukan agen inotropik intravena (misalnya,

dobutamin) untuk meningkatkan curah jantung dan, setelah tekanan darah membaik,

vasodilator arteri untuk mengurangi resistensi terhadap LV kontraksi. Pasien sering

distabilkan oleh penempatan intra pompa balon aorta. Dimasukkan ke aorta melalui arteri

femoral, pompa terdiri dari karet, ruang fleksibel yang mengembang selama diastole untuk

meningkatkan tekanan intra aorta, sehingga menambah perfusi arteri koroner. Selama sistol,

itu mengempiskan untuk menciptakan sebuah "vakum" yang berfungsi untuk mengurangi

afterload dari ventrikel kiri, sehingga membantu pengusiran darah ke aorta dan meningkatkan

curah jantung dan perfusi jaringan perifer.

Jika dukungan hemodinamik lebih luas dan berkepanjangan diperlukan, ventrikel kiri

perkutan membantu perangkat (LVAD) dapat ditempatkan. Menggunakan kanula

dimasukkan melalui pembuluh femoralis, motor terletak di luar tubuh memompa darah

beroksigen dari LA atau LV (tergantung pada model) ke aorta dan cabang-cabangnya,

melewati atau "membantu" LV.

Kanan Ventricular Infarction

Sekitar sepertiga pasien dengan infark dinding rendah LV juga mengembangkan

nekrosis bagian dari ventrikel kanan, karena arteri koroner yang sama (biasanya koroner

kanan) perfuses kedua wilayah pada kebanyakan pasien. Mengakibatkan kontraksi dan

abnormal penurunan kepatuhan ventrikel lead yang tepat untuk tanda-tanda kanan gagal

jantung sisi (misalnya, distensi vena jugularis) tidak sesuai dengan tanda-tanda kegagalan sisi

kiri. Selain itu, hipotensi berat dapat terjadi bila disfungsi ventrikel kanan mengganggu aliran

darah melalui paru-paru, yang mengarah ke ventrikel kiri menjadi underfilled. Dalam

pengaturan ini, infus intravena volume yang berfungsi untuk memperbaiki hipotensi, sering

dipandu oleh pengukuran hemodinamik melalui kateter arteri pulmonalis transvenous (lihat

Bab 3).

Komplikasi mekanik

Komplikasi mekanik berikut MI hasil dari iskemia jaringan jantung dan nekrosis.

Papiler otot Rupture Nekrosis iskemik dan pecahnya otot papiler LV mungkin cepat

fatal karena regurgitasi mitral akut, seperti daun katup kehilangan lampiran penahan mereka.

Sebagian pecah, dengan regurgitasi yang lebih moderat , tidak segera mematikan,

namun dapat mengakibatkan gejala gagal jantung atau paru-paru edema. Karena memiliki

suplai darah yang lebih genting, otot papiler posteromedial LV lebih rentan terhadap infark

daripada yang anterolateral.

Panduan Ruptur Wall Ventrikular

Komplikasi jarang terjadi, tetapi mematikan, pecahnya dinding LV gratis melalui

robekan pada miokardium nekrotik dapat terjadi dalam 2 minggu pertama setelah MI. Hal ini

lebih sering terjadi pada wanita dan pasien dengan riwayat hipertensi. Perdarahan ke dalam

ruang perikardial karena LV hasil dinding pecah gratis di tamponade jantung yang cepat, di

mana darah ruang perikardial dan sangat membatasi pengisian ventrikel (lihat Bab 14).

Kelangsungan hidup langka.

Pada kesempatan, hasil pseudoaneurysm jika pecahnya dinding bebas tidak lengkap

dan ditopang oleh pembentukan trombus bahwa "colokan" lubang di miokardium. Situasi ini

adalah setara jantung dari sebuah bom waktu, karena perpisahan yang penuh berikutnya ke

dalam perikardium dan tamponade bisa mengikuti . Jika terdeteksi (biasanya dengan

pencitraan), perbaikan bedah dapat mencegah hasil sebaliknya bencana.

Ruptur Septal Ventricular

Komplikasi ini analog dengan LV dinding pecah gratis, tetapi aliran darah abnormal

tidak diarahkan di dinding LV ke dalam perikardium. Sebaliknya, darah didorong melintasi

septum ventrikel dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, biasanya pemicu gagal jantung

kongestif karena overload volume yang berikutnya dari kapiler paru. Sebuah murmur sistolik

keras pada batas sternum kiri, yang mewakili aliran transseptal, adalah umum dalam situasi

ini. Meskipun masing-masing menghasilkan sistolik murmur, septum ventrikel pecah dapat

dibedakan dari regurgitasi mitral akut oleh lokasi murmur (lihat Gambar. 2.11), oleh Doppler

echocardiography, atau dengan mengukur saturasi O2 darah di kanan sisi bilik jantung

melalui kateter transvenous. O2 konten dalam ventrikel kanan yang normal lebih tinggi

dibandingkan atrium kanan jika ada shunting dari darah beroksigen dari ventrikel kiri

melintasi defek septum.

Ventricular Aneurysm

Sebuah komplikasi akhir dari MI, ventrikel aneurisma benar terjadi minggu sampai

bulan setelah infark akut. Ini berkembang sebagai dinding ventrikel melemah, tapi tidak

berlubang, dengan izin fagositosis jaringan nekrotik, dan itu menghasilkan tonjolan luar lokal

(tardive) ketika kontrak otot jantung yang layak residual. Berbeda dengan pseudoaneurysm

dijelaskan sebelumnya, aneurisma sejati tidak melibatkan komunikasi

antara rongga LV dan perikardium, sehingga pecah itu dan tamponade tidak berkembang.

Potensi komplikasi aneurisma LV meliputi (1) pembentukan trombus di kawasan ini dari

aliran darah stagnan, melayani sebagai sumber emboli ke organ perifer, (2) aritmia ventrikel

yang terkait dengan myofibers membentang, dan (3) gagal jantung akibat berkurangnya

maju curah jantung, karena beberapa dari volume LV stroke "terbuang" dengan mengisi

rongga aneurisma selama sistol.

Petunjuk untuk kehadiran aneurisma LV termasuk gigih elevasi segmen ST pada

EKG minggu setelah ST elevasi akut MI dan tonjolan di perbatasan LV pada radiografi dada.

Kelainan ini dapat dikonfirmasi oleh echocardiography.

Pericarditis

Perikarditis akut dapat terjadi pada awal (di rumah sakit) pasca MI periode

peradangan meluas dari miokardium ke perikardium yang berdekatan. Nyeri, demam, dan

frictionrub perikardial biasanya hadir dalam situasi ini dan membantu membedakan

perikarditis dari ketidaknyamanan iskemia miokard berulang (lihat Bab 14). Gejala-gejala

biasanya segera merespon terapi aspirin. Antikoagulan relatif kontraindikasi MI rumit oleh

pericarditis untuk menghindari perdarahan dari lapisan pericardial meradang. Frekuensi MI

perikarditis terkait telah menurun sejak diperkenalkannya strategi reperfusi akut, karena

mereka pendekatan membatasi tingkat kerusakan miokard dan peradangan.

Dressler Syndrome

Sindrom Dressler adalah bentuk lain jarang perikarditis yang dapat terjadi selama

beberapa minggu menyusul MI. Penyebabnya tidak jelas, tetapi proses kekebalan diarahkan

terhadap kerusakan jaringan miokard diduga berperan. Sindrom ini digembar-gemborkan

oleh demam, malaise, dan tajam, nyeri dada pleuritik biasanya disertai dengan leukositosis,

eritrosit meningkat tingkat sedimentasi, dan efusi perikardial. Mirip dengan bentuk lain dari

perikarditis akut, sindrom Dressler umumnya merespon aspirin atau anti inflamasi nonsteroid

terapi.

Tromboemboli

Stasis aliran darah di daerah gangguan LV kontraksi setelah MI dapat menyebabkan

pembentukan trombus intrakaviter, terutama ketika infark melibatkan puncak LV, atau ketika

aneurisma benar telah terbentuk. Thromboemboli selanjutnya dapat mengakibatkan infark

organ perifer (misalnya, peristiwa serebrovaskular [Stroke] disebabkan oleh emboli ke otak).

STRATIFIKASI RESIKO DAN MANAJEMEN BERIKUT INFARK MIOKARDIAL

Prediktor yang paling penting pasca MI hasilnya adalah tingkat disfungsi LV. Fitur

lain yang meramalkan hasil yang merugikan termasuk kekambuhan dini gejala iskemik,

volume besar sisa miokardium masih berisiko karena penyakit koroner yang berat, dan tinggi

aritmia ventrikel grade.

Untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko tinggi untuk komplikasi yang mungkin

manfaat dari kateterisasi jantung dan revaskularisasi, pengujian latihan treadmill sering

dilakukan (kecuali pasien telah menjalani kateterisasi dan korektif perkutan revaskularisasi

untuk sindrom koroner menyajikan). Pasien dengan hasil signifikan abnormal, atau mereka

yang menunjukkan suatu kekambuhan spontan awal angina , yang lazim disebut untuk

kateterisasi jantung untuk menentukan anatomi koroner mereka.

Terapi postdischarge standar termasuk aspirin, blocker, dan reduktase inhibitor HMG-

CoA (statin) untuk mencapai LDLnilai 70 mg/dL. ACE inhibitor yang diresepkan untuk

pasien yang memiliki disfungsi kontraktil LV, antagonis aldosteron juga harus

dipertimbangkan pada pasien dengan gejala gagal jantung. Perhatian ketat untuk faktor risiko

jantung yang mendasari, seperti merokok, hipertensi, dan diabetes, adalah wajib, dan program

rehabilitasi latihan formal sering mempercepat pemulihan.

Pasien yang memiliki fraksi ejeksi LV dari 30% setelah MI beresiko tinggi kematian

jantung mendadak dan adalah kandidat untuk penempatan profilaksis dari

cardioverterdefibrillator implan. Pedoman saat ini menyarankan menunda implantasi tersebut

untuk setidaknya 40 hari pasca MI karena uji klinis belum menunjukkan manfaat

kelangsungan hidup pada tahap awal.

RINGKASAN

1. ACS termasuk UA, NSTEMI, dan STEMI. Kebanyakan episode ACS dipicu oleh

trombus intracoronary di lokasi plak aterosklerosis. Ruptur plak adalah pemicu biasa

untuk pembentukan trombus melalui aktivasi trombosit dan kaskade koagulasi.

Aterosklerosis diinduksi endotel

disfungsi memberikan kontribusi untuk proses dengan memproduksi penurunan jumlah

vasodilator dan mediator antitrombotik.

2. Perbedaan antara jenis ACS didasarkan pada keparahan iskemia dan apakah hasil

nekrosis miokard. STEMI dikaitkan dengan trombus oklusif dan iskemia berat dengan

nekrosis. ACS tanpa elevasi ST (NSTEMI dan UA) biasanya dihasilkan dari trombus

oklusif sebagian dengan iskemia kurang intens. Dibandingkan dengan UA, penghinaan

di NSTEMI adalah cukup besar untuk menyebabkan beberapa nekrosis miokard.

3. ACS mengakibatkan perubahan biokimia dan mekanik yang merusak kontraksi sistolik,

penurunan kepatuhan miokard, dan predisposisi aritmia. Infark memulai respon

inflamasi yang membersihkan jaringan nekrotik dan menyebabkan pembentukan parut.

Iskemia berat Transient tanpa infark dapat menyebabkan "terkejut" miokardium,

kondisi disfungsi kontraktil yang berlangsung di luar periode iskemia, dengan

pemulihan bertahap berikutnya fungsi.

4. Diagnosis spesifik c ACS bergantung pada riwayat pasien, kelainan EKG, dan

penampilan biomarker spesifik dalam serum (misalnya, troponin jantung).

5. Pengobatan akut UA dan NSTEMI termasuk terapi anti iskemik untuk mengembalikan

keseimbangan antara suplai oksigen miokard

dan permintaan (misalnya, α blocker, nitrat) dan terapi antitrombotik untuk

memfasilitasi resolusi trombus intrakoroner (aspirin, antikoagulan [misalnya, IV

heparin, LMWH], antagonis reseptor ADP [misalnya, clopidogrel], dan mungkin GP

IIb/IIIa antagonis reseptor). Terapi statin biasanya ditunjukkan. Angiografi koroner

dini, dengan revaskularisasi koroner berikutnya, yang bermanfaat pada pasien risiko

tinggi.

6. Pengobatan akut untuk STEMI mencakup strategi reperfusi dini dengan obat

fibrinolytic atau intervensi berbasis kateter perkutan. Langkah-langkah penting lainnya

termasuk terapi antiplatelet (aspirin, clopidogrel), antikoagulan, α Blocker, dan

kadang-kadang terapi nitrat. Sebuah statin dan ACE inhibitor sering tepat.

7. Potensi komplikasi infark termasuk aritmia (misalnya, takikardia ventrikel dan

fibrilasi), atrioventrikular blok, dan cabang bundel. Syok kardiogenik atau gagal

jantung kongestif dapat berkembang karena disfungsi ventrikel atau pengembangan

komplikasi mekanik (misalnya, regurgitasi mitral akut atau defek septum ventrikel).

Kelainan gerakan dinding segmen yang terkena mungkin predisposisi pembentukan

trombus.

8. Terapi farmakologis standar berikut pulang dari rumah sakit termasuk langkah-langkah

untuk mengurangi risiko trombosis (aspirin dan clopidogrel), iskemia berulang

(α blocker), aterosklerosis progresif (penurun kolesterol terapi, biasanya statin), dan

remodeling ventrikel yang merugikan (ACE inhibitor, terutama jika disfungsi LV

hadir). Antikoagulasi sistemik dengan warfarin diindikasikan jika trombus

intraventrikular, segmen akinetic besar, atau fibrilasi atrium hadir.

9. Posting ACS stratifikasi risiko dapat mengidentifikasi pasien berisiko tinggi iskemia

berulang, reinfarction, atau kematian. Gangguan fungsi LV, tinggi aritmia ventrikel

kelas, dan perubahan iskemik selama latihan menguji semua meramalkan hasil yang

tidak menguntungkan dan menjamin penyelidikan dan perawatan lebih lanjut.