Gagal Jantung Kiri Dr Palupi

8/13/2019 Gagal Jantung Kiri Dr Palupi

1/6

Gagal jantung kiri

Apabila yang sakit ventrikel kiri. Manifestasi klinis ialah volume sekucup dan cardiac

output menurun dengan akibat perfusi berkurang dan terjadi akumulasi cairan yang

berlebihan pada vena pulmonalis. Contoh AS, hipertensi sistemik, infark luas,

kardiomiopati dilatasi dengan akibat terjadi keluhan D!, "#D, orthopnea, hipotensi

dan syok kardiogenik

$eluhan gagal jantung kiri

D! % Dispnea on effort &

Dispnea on effort seringkali terjadi dan merupakan keluhan dini dari gagal jantng kiri.

"ada sebagian penderita terdapat kongestif pulmonum, tetapi tidak mengeluh D!, hal

ini disebabkan mereka sercara gradual tanpa disadari banyak berdiam diri ataupun

membatasi diri di tempat tidur"enurunan toleransi terhadap aktivitas dalam 'aktu singkat hendaknya

di'aspadai akan adanya gagal jantung. Sesak naas yang timbul sejak lama dan

berulang, ri'ayat sesak napas sejak muda mungkin akibat penyakit paru. "ada penderita

dengan an(ietas mengeluh nafas harus dalam, napas tidak masuk ke dalam, sesak

selama istirahat namun selama latihan sesak napas hilang. "enderita dengan anemia

mungkin mengeluh D!.

rthopnea"enderita dengan orthopnea mengeluh sesak napas pada posisi tiduran dan berkurang

pada posisi tegak. Menghilang atau berkurangnya sesak napas pada posisi tegak akibat

dari venous return yang menurun dan menurunnnya tekanan hidrostatik pada bagian

atas paru sehingga menambah kapasitas vital paru. thopnea tidak saja hanya pada

gagal jantung tetapi juga pada penyakit paru kronik.

"aroksismal #octurnal Dispnea % "#D &

"enderita dengan "#D mengeluh mendadak bangun tidurnya setelah beberapa jam

tidur, duduk di tepi tempat tidur atau berdiri dan mencari udara segar di jendela.

Serangan "#D biasanya terjadi pada malam hari. )ronkospasme akibat kongestif pada

mukosa dan udema intertisial menekan bronkus, menambah kesukaran ventilasi dan

napas. Adanya 'hee*ing maka dinamakan asma kardiale. )eda dengan orhopnea, hilang

segera setelah duduk, "#D memerlukan sekitar + menit sebelum sesak hilang. !pisode

"#D biasanya sangat mengejutkan penderita seingga takut untuk tidur kembali

meskipun keluhan hilang.

"atogenesis "#D -. "ada posisi berbaring terjadi resorpsi cairan intertisial pada bagian ba'ah tubuh

% ekstremitas ba'ah &


2/6

/. 0enous return meningkat pada 10 failure, menyebabkan tekanan kapiler paru

meningkat dan terjadi oedema alveoli

+. Menurunnya pengaruh adrenergik terhadap fungsi ventrikel selama tidur.

2. Depresi pusat pernapasan selama tidur memegang peranan

edema pulmonum akut

Adalah bentuk yang berat pada asma kardiale akibat peningkatan yang berat tekanan

kapiler paru diikuti transudasi, oedema alveoli %di dalam alveoli terdapat cairan &, diikuti

olehb sesak napas yang berat, ronkhi basah kasar seluruh paru, mungkin terjadi

pecahnya kapiler alveoli dan terjadi frothy sputum. Apabila tidak medapatkan

pertolongan segera, oedema pulmonum akut dapat berakibat fatal.

$lasifikasi oedema pulmonum akut - kardiogenik -

. Gagal jantung kiri Meningkatnya tekanan vena pulmonalis pada -

3 4ipertensi sistemik

3 $oartasio aorta

3AS

3 A5

3 M5

3 $erusakan miokard - infeksi, fibrosis, miokarditis, metabolik toksik, injury

Golongan ini disebabkan kongestif pulmonal masif

/. bstruksi aliran 0ena pulmonalis

3 kompresi vena pulmonalis

3 6rombosis 1A

3 MS

3 "erikarditis konstriktif

3 Amiloidosis

3 7ibroelastosis endokardial

+. "irau kiri ke kanan % 1 to 5 &

3 ASD

3 0SD

2. $ongestif pulmonal aktif - aliran darah ke paru bertambah

3 Anemia

3 6iroktoksikosis

3 )eri3beri3 0olume cairan yang bertambah pada kehamilan


3/6

"ernapasan cheyne strokes

"enderita dengan gagal jantug kiri sering mengeluh gelisah dan tidak dapat tidur akibat

kongestif paru % % "#D & atau terjadinya pernapan chene strokes. #ama lain - peridic

breathing atau cyclic respiration. "atogenesis - berkurangnya kepekaan sentral

pernapasan terhadap "C/ sehingga terjadi apnea, pada saat apnea terjaedi akumulasi

Co/ yang cukup untuk merangsang pusat napas dan terjadi hiperventilasi. $elainan

pernapasan ini bertambah berat dengan pembrian obat atau sedatif, mungkin dapat

dicegah dan dihilangkan dengan aminofilin.

"anik dan lelah

$eluhan ini tidak spesifik tetapi merupakan keluhan umum pada gagal jantung karena

kekurangan perfusi pada otot skeletal. $apasitas latihan menurun akibat jantung tidak

mampu menaikan C sesuai kebutuhan sehingga otot skeletal kekuran /. "enyebab

lain kelelahan hipokalemi akibat diuretika, intoksikasi digitalis atau gagal jantungmenjadi progress. Mungkin terjadi hiotensi postural akibat diuresis yang terlalu banyak.

$eluhan gastrointestinal

"enderita dengan gagal jantung mungkin mengeluh anoreksia, nausea, vormiting,

distensi abdomen, rasa penuh sesudah makan, sakit perut. $eluhan ini mungkin akibat

melebarnya vena akibat kongesti pada mukosa gastro intestinal atau akibat intoksikasi

digitalis.

$eluhan serebral

"ada gagal jantung berat terutama pada usia lanjut yang biasa disertai arterio sklerosis

serebral, terjadi penurunan perfusi serebral, hipoksemia, kemungkinan confusion, daya

ingat berkurang, kurang konsentrasi, sakit kepala, insomnia, ansietas. #octuria

merupaskan salah satu penyebab insomnia.

#octuria

#octuria adalah ekresi ginjal yang bertambah pada posisi berbaring, bera'al dari

oedema yang terjadi pada siang hari. Cairan oedema masuk ke intravaskuler, menambah

venous return, C dan diuresis pada malam hari

6anda klinis gagal jantung kiri

$eadaan fisik secara keselurhan harus dievaluasi. "enderita mungkin nampak letih

akibat C rendah yang kronik. S!sak napas8sesak cepat mungkin akibat kongesti akut

Dapat terjadi pada penderita yang sudah dikenal dengan gagal jantung dan

kemudian menjadi berat % MC9, iskemia, penyakit jantung katup berat, hipertensi, ruptur

corda tendinae, takiaritmia dapat mendasari timbulnya oedem paru akut tanpa diketahuigagal jantung sebelumnya &. rthopnea, rasa takut, gelisah, pucat dan berkeringat.

$ulit menjadi sianosis, dingin lembab, dan basah. 7rekuensi napas +32 (8menit dapa


4/6

dalam atau dangkal, otot bantu pernapasan terpakai, retraksi daerah supraclavikular,

dilatasi alae nasi. )atuk, 'he**ig, sputum berbuih dan kemerahan akibat kapiler paru

pecah. #adi cepat, apabila lambat hars dicurigai block jantung.

"!#:A$96 GAGA1 ;A#6


5/6

$enaikan segmen S686 persisten > minggu atau lebih setelah infarkmiokard menunjukan adanya aneurisme ventricular.

o Sonogram- dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahandalam fungsi8struktur katub atau area penurunan kontraktilitasventricular.

o Scan jantung- tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan

pergerakan dindingo $ateterisasi jantung- 6ekanan abnormal merupakan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, danstenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri koroner. ?atkontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormaldan ejeksi fraksi 8 perubahan kontraktilitas.

!. "engobatano Secara tradisional klien dengan Gagal ;antung dianjurkan untuk

beristirahat dan menghindari latihan jasmani untuk menghambat progresipenyakit dan mempermudah dieresis yang di induksi oleh bed rest.

o "rogram rehabilitasi jantung sebagai upaya preventif dibagi dalam 2 fase

yang menunjukkan perjalanan pera'atan sbb-o Sedang dira'ato 7ase a'al pemulangan pasieno "rogram latihano "rogram jangka panjang

o ;enis obat yaitu-o Diuretik, misalnya 7urosemido 0asodilator, misalnya #itrat84idrala*ino Digoksin %1anoksin&

o Captoprilo Morfin Sulfato 6ran=uili*er8Sedatifo Antikoagulan, misalnya 4eparin.

Decompensasi cordis kiri8gagal jantung kiriDengan berkurangnya curah jantungpada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisadarah yanglebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol

be riku tnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan disto lsemakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah

natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normalpada at rium ki ri %normal 3/mm4g& dan di ikut i pula peninggian

tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapilerdi pa ru , ka re na ve n t r ike l ka na n ma s ih s e ha t me mompa da ra hter us dal am atr ium dal am jum lah yang sesuai dalam 'aktu cepattekanan hodrostatik dalam kapiler paru3paru akan menjadi tinggisehinggamelampui @ mm4g dan terjadi transudasi cairan dari pembuluhkapiler paru3paru.."ada saat peningkatan tekanan arter i pulmonalis danarteri bronkhialis, terjadi transudasi cairanintertisiel bronkusmengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanyadi temukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebihdikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bi la tekanan dikapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akankeluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk,menampungnya %/B mm4g& sehingga akantertahan dijaringan intertissiel

pa ru3paru yang maka in lama akan menggangu alveo li sebaga itempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak


6/6

dan makin lama menjadi syok yang lebihdikenal dengan syakcardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah danrendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot3otot

jantung yang berakibat kematian.Gagalnya kkhususnya pada vent rikel ki riuntuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuhyang

berakibat dua al- 6a nda 3 ta nda da n ge j e l a penu runan c a r d ia k

outpu t seper i t dysp noe de e f f or t % sesak na fas pad aakktivi tasfisik, ortopnoe %sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangipada saat duduk atau berdi ri.kemudian di spnue noktu ra l pa roksimalis%sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun& Dankongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah,

penurunan pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia, Disfungs idiatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini % proses aktifyang tergantung pada energi & dan kekakuan dindiing ventrikel/.

Documents

Gagal Jantung Kiri Dr Palupi