21
TUGAS KELOMPOK SISTEM KARDIOVASKULAR GAGAL JANTUNG Dosen : dr. THEODORUS SAPTA ATMAJA, MM TINGKAT : I B YAYASAN EKA HARAP SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

Gagal Jantung Kel. 1 Sk 1 (Dr.theodorus)

  • Upload
    bi-ly

  • View
    222

  • Download
    2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Gagal Jantung Kel. 1 Sk 1 (Dr.theodorus)

Citation preview

TUGAS KELOMPOKSISTEM KARDIOVASKULARGAGAL JANTUNGDosen : dr. THEODORUS SAPTA ATMAJA, MM

TINGKAT : I B

YAYASAN EKA HARAP SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN PALANGKA RAYA2013

GAGAL JANTUNG

1. PengertianGagal jantung (istilah medis Heart Failure) merupakan suatu keadaan yang terjadi saat jantung gagal memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk mencukupi kebutuhan metabolisme (supply unequal with demand), atau jantung dapat bekerja dengan baik hanya bila tekanan pengisian (ventriculer filling) dinaikkan. Gagal jantung juga merupakan suatu keadaan akhir (end stage) dari setiap penyakit jantung, termasuk aterosklerosis pada arteri koroner, infak miokardium, kelainan bentuk jantung, maupun kelainan kongenital.Simtoma paraklinis yang ditemukan pada gagal jantung terutama adalah disfungsi sel jantung, antara lain mekanisme pembersihan kalsium dari sitoplasma, defisiensi retikulum sarkoplasma beserta protein transpor Ca-ATPase dan regulator fosfolamban.Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawat akan menyebabkan kematian dalam beberapa menit. Perawatan pertama utama untuk gagal jantung adalah cardiopulmonary resuscitation.

2. EtiologiSecara umum penyebab dari penyakit gagal jantung ini adalah :a. Kelainan Otot JantungGagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraksi jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.b. Aterosklerosis KoronerMengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung meresap serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.c. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (peningkatan afterload)Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.d. Peradangan dan Penyakit Miokardium DegeneratifBerhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.e. Penyakit Jantung LainGagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner) ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis av) peningkatan mendadak after load. f. Faktor SistemikFaktor sistemik terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam, pirotoksikosis), hipoksia dan anemia perlu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan supply oksigen ke jantung. Asidosis respiraktorik atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

3. Tanda dan Gejalaa. Sesak napas (dyspneu)Peningkatan tekanan pengisian atrium kiri menyebabkan transudasi cairan ke jaringan paru. Penurunan compliance (regangan) paru menambah kerja napas. Sensasi sesak napas juga disebabkan penurunan aliran darah ke otot pernapasan. Awalnya, sesak napas timbul saat beraktivitas (dyspneu on effort) dan jika gagal jantung makin berat sesak juga timbul saat beristirahat.

b. Ortopneu (sesak saat berbaring)Pada saat berbaring, maka terdapat penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan volume darah disentral (rongga dada). Hal ini berakibat peningkatan tekanan atrium kiri dan udema paru. Kapasitas pital juga menurun saat berbaring.c. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND)Yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk-batuk.d. Takikardi dan berdebar-debarYaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus simpatik.e. Batuk-batukf. Terjadi akibat udema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang diatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang disertai bercak darah.g. Mudah LelahTerjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembangunan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.h. SianosisPenurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan ekstraksi oksigen mengakibatkan peningkatan methemoglobin kira-kira 5 g / 100 ml sehingga timbul sianosis.i. Adanya suara jantung P2, S3, S4 menunjukkan insupisiensi mitral akibat dilatasi atrium kiri atau disfungsi otot papilaris.j. Edema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.k. Hepatomegali (pembesaran hepar)Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila prose ini berkembang maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen yang disebut asites.l. Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen.m. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari)Terjadi karena perkusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.

4. Diagnosa Penunjanga. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pluera yang menegaskan diagnosa CHF.b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi atrium jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram.c. Pemeriksaan lab meliputi : elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, ureu, gula darah.

5. Diagnosa BandingBeberapa penyakit yang dapat di diagnosis banding dengan gagal jantung antara lain :1.Penyakit paru : pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)2.Penyakit ginjal : gagal ginjal akut atau kronik, sindrom nefrotik, diabetic nefropati3.Penyakit hati : sirosis hepatic4.Sindroma hiperventilasi : psikogenik atau penyakit ansietas berat.

6. Terapi atau pengobatana. Diuretik : untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan.b. Penghambat ACE (ACE inhibitors) : untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang.c. Digoksin : memperkuat denyut dan daya pompa jantung.d. Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsioksigen miokard.e. Digitalis : memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.f. Inotropik positif : dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).g. Sedati : pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi klien.

7. Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung KiriGagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer / sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kadua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahunan tidak lagi berbeda. Gagal jantung kiri (left -sided heart failure) dan gagal jantung kanan (right-sided heart failure), dapat terjadi salah satu, maupun keduanya secara bersamaan (biventricular). Gagal jantung kiri terjadi akibat iskemi atau infark pada dinding jantung (miokard) yang timbul akibat adanya aterosklerosis pada pembuluh darah koroner yang memperdarahi jantung. Hal ini mengakibatkan berkurangnya kemampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Gagal jantung kiri ini banyak terjadi karena ada 3 pembuluh darah koroner yang paling sering mengalami sumbatan, yaitu pembuluh darah sirkumfleks, cabang dari arteri marginal kiri, dan cabang dari arteri koroner kanan. Gagal jantung kiri dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung di kedua bagian, jantung kiri dan jantung kanan. Gagal Jantung KananPembebanan cairan biasanya tidak efektif, ventilasi mekanikal harus dihindari. Obat-obatan inotropik diperlukan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi jaringan. Harus dipikirkan adanya emboli paru atau infark akut ventrikel kanan.

8. Gagal Jantung Akut dan Gagal Jantung KronikContoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

a.Gagal Jantung Akut Gagal Jantung Akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat / rapid / onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda (symptoms and sign) dari gagal jantung (GJ) yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan pertama GJ, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Gambaran klinis khas dari GJA adalah kongesti paru, walau beberapa pasien lebih banyak memberikan gambaran penurunan cardiac output dan hipoperfusi jaringan lebih mendominasi penampilan klinis. Klasifikasi Klinis GJAManifestasi klinis GJA memberikan gambaran / kondisi spectrum yang luas dan setiap klasifikasi tidak akan dapat menggambarkan secara spesifik. Pasien dengan GJA biasanya akan memperlihatkan salah satu dari enam bentuk GJA. Edema paru tidak selalu menyertai semua keenam bentuk GJA. Keenam bentuk dari PJA ini adalah :1. Perburukan atau gagal jantung kronik (GJK) dekompensasi, adanya riwayat perburukan yang progresif pada penderita yang sudah diketahui dan mendapat terapi sebelumnya sebagai penderita GJK dan dijumpai adanya kongesti sistemik dan kongesti paru.2. Edema Paru.Pasien dengan respiratory distress yang berat, pernapasan yang cepat, dan orthopnea dan ronchi pada seluruh lapangan paru. Saturasi O2 arterial biasanya < 90% pada suhu ruangan, sebelum mendapat terapi oksigen.3.Gagal jantung hipertensif, terdapat gejala tanda-tanda gagal jantung yang disertai dengan tekanan darah tinggi dan biasanya fungsi sistolik jantung masih relatif cukup baik, juga terdapat tanda-tanda penilaian tonus simpatitik dengan takhikardiandan vasokonstrisi.4.Syok kardiogenik, didefinisikan sebagai adanya bukti tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang disebabkan oleh gagal jantung, walau sesedah preload dan aritmia berat sudah dikoreksi secara adekuat.5.Gagal jantung kanan terisolasi, ditandai dengan adanya sindroma low out put tanpa disertai oleh kongesti paru deangan peningkatan tekanan vena jugularis dengan atau tanpahepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah.6.Sindroma Koroner Akut dan Gagal Jantung.Banyak penderita GJA timbul bersamaan dengan SKA yang dibuktikan dari gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang. Kira-kira 15% penderita SKA memperlihatkan gejala dan tanda_tanda GJ. Episode GJA biasanya disertai atau dipresipitasi oleh aritmia (bradikardia,AF,VT).

b.Gagal Jantung Kronik Definisi Gagal Jantung Kronik (GJK)Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak dapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel. Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. EtiologiPenyebab dari gagal jantung antara lain difungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. PencetusSebagaimana diketahui keluhan dan gejala gagal jantung, edema paru, dan syok sering dicetuskan oleh adanya berbagai faktor pencetus. Hal ini penting diidentifikasi terutama yang bersifat reversibel karena prognosis akan menjadi lebih baik. Upaya PencegahanPencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan resiko tinggi.a. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko jantung koroner b. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.c. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup d. Memerlukan pembahasan khusus e. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung. Penanganan Gagal Jantung KronikPendekatan terapi pada gagal jantung dalam hal ini disfungsi sistolik dapat berupa : a. Saran umum, tanpa obat-obatan.b. Pemakaian obat-obatan.c. Pemakaian alat, dan tindakan bedah

9. KesimpulanGagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis (kesimpulan tanda dan gejala). Ditandai dengan sesak napas dan patting (saat istirahat / saat aktivitas) yang disebabkan kelainan struktur atau fungsi jantung.

KELOMPOK 1

Nama Anggota :1. AFRIANS AKHMAD WIBOWO (2012.C.04a.0343)2. AGUS SUPRIO (2012.C.04a.0344)3. AHMAD JAMALUDIN (2012.C.04a.0345)4. ANASTASIA INDAH PRATIWI (2012.C.04a.0346)5. ANGGI PURNAMA SARI (2012.C.04a.0347)

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru W., dkk. 2010. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : InternaPublishing