Gagal Jantung dan PenanganannyaDr. M Faiq SulaifiGagal jantung atau decompensatio cordis didefinisikan sebagai keadaan menurunnya performa myocardial (otot-otot jantung) jantung.

Gambar: struktur jantung, ruang jantung dan arah aliran darah (courtesy: Guyton)Gagal jantung dapat terjadi secara sistolik ataupun diastolik. Pada gagal jantung sistolik terjadi penurunan fungsi kontraksi ventrikel kiri yang diistilahkan penurunan fraksi ejeksi. Sedangkan pada gagal jantung diastolik tidak terjadi penurunan fraksi ejeksi.Gambar: Fase-fase jantung dalam keadaan normal. Fase sistolik disebut juga sebagai fase ejeksi dimana terjadi kontraksi dan pengosongan ventrikel. Sedangkan fase diastolik disebut juga dengan pengisian ventrikel. (courtesy: Guyton).Penyebab (etiologi) gagal jantungGagal jantung merupakan suatu diagnosis fisiologis sedangkan penyakit-penyakit penyebabnya menjadi diagnosis etiologi.Di antara penyebab gagal jantung yang paling umum adalah penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup jantung (meliputi mitral stenosis atau regurgitasi), kardiomyopati.

Gambar: beberapa penyebab gagal jantung.(courtesy: Euan A Ashley)Patofisiologi gagal jantungKerja jantung disebut juga dengan Cardiac Output yaitu Stroke Volume (volume darah sekali pompa) dikalikan dengan Heart Rate (HR= jumlah denyut jantung permenit).CO = SV HRFaktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung adalah:1. Ventricular preload (aliran darah balik ke ventrikel)2. Ventricular afterload (kemampuan ventrikel memompa darah)3. Myocardial contractility (kontraktilitas otot jantung)Secara normal kerja otot jantung memenuhi Hukum Frank-Starling. Hukum Frank-Starling berbunyi: Dalam batas fisiologis, jantung akan memompakan semua darah dari vena menuju aorta tanpa ada bendungan dengan kata lain preload adalah sebanding dengan afterload.Namun pada gagal jantung hukum ini sudah tidak berlaku lagi.

Gambar: curva Frank-Starling, sumbu y adalah gaya kontraksi sedangkan sumbu x adalah preload. Curva menunjukkan bahwa semakin bertambah preload maka gaya kontraksi akan meningkat sesuai gambar. (1) keadaan hipovolemia, (2) berfungsi optimal, (3) keadaan hipervolemia dan (4) keadaan gagal jantung. (courtesy: Terry Des Jardins)Berbagai penyakit etiologi di atas dapat menurunkan kerja jantung sehingga Hukum Frank-Starling tidak berlaku lagi. Mekanisme penurunan kerja jantung karena penyakit-penyakit di atas dapat diterangkan melalui gambar di bawah ini.

Gambar: mekanisme terjadinya gagal jantung oleh berbagai penyakit etiologi. (courtesy: Despopoulos)Berbagai penyebab di atas menimbulkan penurunan kontraktilitas otot jantung dengan akibat akhir kegagalan sistolik dan kegagalan pengisian jantung (diastolic failure). Turunnya kedua sistolik dan diastolik menyebabkan turunnya stroke volume (SV).Pada keadaan terkompensasi, jantung akan mempercepat denyutnya (HR) untuk mendapatkan Cardiac Output yang optimal sesuai rumus: CO = HR SV. Tetapi pada keadaan otot jantung yang hipertropi (penebalan otot jantung) dan dilatasi (pelebaran jantung), terjadilah keadaan dekompensasi sehingga berapa pun HR yang ditimbulkan, CO tidak akan memenuhi perfusi (aliran darah) jaringan perifer. Keadaan ini dinamakan gagal jantung (decompensatio cordis).Dan yang lebih mengenaskan lagi adalah turunnya perfusi jaringan menimbulkan keadaan hormonal sistemik yang memperparah gagal jantung itu sendiri sehingga terjadilah circulus vitreosus (lingkaran setan).Keadaan hormonal sistemik tersebut adalah peningkatan ADH (antidiuretic hormone), peningkatan rennin-angiotensin system dan peningkatan system simpatis. Ini semua memperparah gagal jantung.

Gambar: hipoperfusi organ menyebabkan peningkatan hormonal yang akan memperparah gagal jantung. (courtesy: Terry Des Jardins)Gejala dan TandaPenyakit gagal jantung memiliki sign (tanda) dan symptom (gejala atau keluhan).Symptom Gejala utama gagal jantung adalah sesak. Penyebab sesak adalah vascular congestion (bendungan aliran darah) akibat peningkatan preload jantung kiri sehingga menurunkan oksigenasi pulmonal. Penyebab sesak yang lain adalah turunnya perfusi jaringan perifer.Macam-macam sesak bisa berupa orthopnea yaitu sesak ketika terlentang dan berkurang dengan meninggikan kepala. Ini terjadi karena terjadi penumpukan aliran balik yang menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Derajat orthopnea dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita.Tipe sesak yang lain adalah paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) yaitu sesak mendadak di tengah malam. Alasan terjadinya sama seperti pada orthopnea yaitu peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Biasanya pasien terbangun dan ingin menambah bantal lagi sehingga kepala lebih tinggi.Gejala batuk dapat menyertai sesak. Batuk biasanya berdahak berwarna merah muda, dahak berbusa dan kadang-kadang ada serat darah sebagai akibat edema (pembengkakan) paru. Pasien juga tampak cemas.Selain itu pasien dapat mengalami nocturia yaitu banyak kencing di malam hari sebagai akibat dari peningkatan renal blood flow (aliran darah ke ginjal) pada malam hari.SignSedangkan tanda yang sering dijumpai adalah edema (pembengkakan) pada daerah di bawah jantung yaitu daerah ekstremitas bawah dan daerah perineal. Ini disebabkan tingginya tekanan hidostatik pembuluh balik sehingga terjadi transudasi (peresapan cairan) dari vena ke daerah interstisial. Transudasi di rongga abdomen disebut asites. Tanda edema ini dominan pada gagal jantung kanan.Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai pembesaran jantung dan liver.Pada auskultasi jantung dapat ditemukan suara 3 (S3) atau ventricular gallop (gallop= suara seperti telapak kuda yang berlari). Bisa juga ditemukan juga suara 4 (S4) atau atrial gallop.Pada auskultasi paru didapatkan ronchi basal sebagai akibat dari transudasi cairan dari kapiler paru ke alveoli akibat peningkatan tekanan ventrikel kiri.Dapat pula ditemukan distensi (pembendungan) vena leher. Ini karena tingginya tekanan aliran vena cava superior.

Gambar: cara menentukan JVP (Jugular Venous Pressure=Tekanan Vena leher). Tinggi bendungan ditarik garis datar sehingga terbaca angka pada penggaris kemudian ditambah 5 cm maka ketemulah tekanan atrium kanan (cmH2O). (courtesy: Jennifer A. Taylor)Jadi jika sign yang dominan maka orang itu menderita gagal jantung kanan dan jika symptom yang dominan maka gagal jantung kiri. Dan jika kedua-duanya muncul dengan jelas maka disebut gagal jantung congestif (bendungan).

Gambar: seseorang dengan gagal jantung congestif. Sign dan symptom kedua-duanya muncul. (courtesy: Silbernagl).InvestigasiPemeriksaan ECG menunjukkan LVH (Left Ventricular Hypertrophy: hipertropi ventrikel kiri). Pola khas adalah LVH plus ST depresi. Dapat juga terjadi gambaran aritmia.

Gambar: gambaran LVH

Gambar: gambaran ST depresi

Gambar: ventricular arrhythmia dengan PVC (Premature Ventricular Contraction)Pada X-foto dada didapatkan gambaran cardiomegali (pembesaran jantung), bats wing sebagai tanda edema alveolar, efusi pleura, garis Kerley B dan penonjolan pembuluh darah lobus atas.

Gambar: Gambaran X-foto thorax dengan kardiomegali (pembesaran jantung) efusi pleura karena gagal jantungLaboratoriumPada pemeriksaan Natrium serum didapatkan hiponatremia (< 130 mmol/L) sebagai tanda pengenceran darah dan sebagai indikator prognostic yang kuat. Kalium serum akan berubah sebagai akibat pemberian obat-obat seperti diuretik dan pertahankan antara 4,25-5 mmol/L untuk menghindari aritmia jantung.DiagnosisDiagnosis ditegakkan dengan tanda dan gejala gagal jantung kemudian disokong dengan pemeriksaan laboratorium, ECG dan foto thorax. Histori penyakit digunakan untuk menentukan diagnosis etiologi. Untuk gagal jantung kronis perlu ada klasifikasi berat ringannya penyakit. Klasifikasi yang digunakan adalah menurut New York Heart Association (NYHA):

Gambar: klasifikasi gagal jantung menurut NYHA (courtesy: Terry Des Jardins)TatalaksanaGagal jantung akutUntuk gagal jantung akut kita tangani dulu edema parunya dengan:1. Dudukkan pasien agak tinggi2. Berikan O2 aliran tinggi3. Berikan diamorfin (2,5-5 mg intravena)4. Berikan golongan nitrat seperti ISDN (Cedocard dari Darya Varia) pertama kali sublingual kemudian isosorbid mononitrat (Imdur dari Astra Zeneca) 2-10 mg perjam intravena. Pemberian nitrat dianjurkan dengan syarat tekanan darah sistol di atas 100 mmHg5. Berikan loop diuretic seperti furosemid (Naclex dari Pharos) 40-80 mg intravena pelanBagaimana jika tekanan darah sistol kurang dari 70 mmHg?American Heart Association memberikan rekomendasi berikut: Jika tekanan darah sistol kurang dari 70 mmHg, berikan norepinefrin (Vascon dari Fahrenheit atau Raivas dari Dexa Medica) 0,5-30,0 g/menit intravena Jika tekanan darah sistol antara 70-100 mmHg dan terdapat tanda-tanda syok maka dapat dipertimbangkan pemberian dopamine (Indop dari Fahrenheit) dengan rentang 2,5-15,0 g/kg/menit intravena Jika tekanan darah sistol antara 70-100 mmHg tanpa ada tanda-tanda syok maka dapat dipertimbangkan pemberian dobutamin (Dobuject dari Dexa Medica) 2-20 g/kg/menit intravenaDemikian rekomendasi American Heart Association.Jika tidak ada perbaikan maka pasien dirujuk ke cardiovascular centre untuk dilakukan pemasangan Intra-aortic balloon pump (IABP) counterpulsation. Balon dimasukkan melalui Arteri Femoralis menuju aorta desenden dengan dipandu ECG. Ditiup dengan helium pada saat diastole kemudian dikempiskan sesaat sebelum sistol. Tujuan pemasangan IABP adalah untuk memperbaiki perfusi koroner dengan meningkatkan tekanan aorta asenden selama diastole dan mendorong perfusi sistemik dengan menurunkan hambatan pada ejeksi ventrikel.

Gambar: pemasangan balon (courtesy: Terry des Jardins)Gagal jantung kronikUntuk terapi medikamentosa pada gagal jantung kronik maka kita mengacu pada paradigma memutuskan lingkaran setan yaitu memutus system rennin-angiotensin, menurunkan pengaruh ADH dan juga pengaruh system simpatis sebagaimana yang dijelaskan pada patofisiologi.Di antara terapinya adalah:1. Restriksi (batasi) cairan2. Diet rendah garam3. Diuretic, dipilih golongan loop diuretic seperti tablet furosemid (Naclex dari Pharos) sehari sekali dan jika terjadi retensi cairan yang persisten berikan 2 kali sehari. Jika ada hipokalemi maka dapat dipilih golongan hemat kalium seperti spironolakton (Aldacton dari Soho) dengan dosis rendah (25-50 mg) selama 1 minggu. Ukurlah secara berkala serum kreatinin dan elektrolit.4. Pemutus rantai rennin-angiotensin, bisa digunakan ACE inhibitor seperti captopril (Farmoten dari Fahrenheit) 6,25 mg 2 kali sehari atau lisinopril (Interpril dari Interbat) 2,5 mg perhari (dosis inisial). Bisa juga diberikan ARB seperti cendesartan (Blopress dari Takeda) dengan dosis awal 4 mg perhari. Hendaknya tekanan darah dicek setelah 1 minggu pemberian obat pemutus rennin-angiotensin.5. Untuk mengurangi pengaruh simpatik dapat digunakan -blocker seperti carvedilol (Dilbloc dari Roche) 12,5 mg (1-2 hari) kemudian 25 mg. Obat ini berfungsi sebagai non selektif -blocker, -antagonis dan antioksidan. Hati-hati pada pasien dengan riwayat asma bronchial, bradikardi dan A-V block derajat 2-3.6. Untuk meningkatkan kontraktilitas dapat digunakan digoxin (Lanoxin dari GlaxoSmithKline) 0,25-0,75 mg perhari selama 1 minggu. Obat ini memiliki pengaruh inotropik positif dan kronotropik negative. Sangat tidak dianjurkan pada pasien dengan hipokalemia.7. Untuk vasodilatasi dapat dikombinasi hidralazin dan nitrat dengan tujuan menurunkan afterload sehingga cardiac output menjadi optimal.8. Juga hindari stress psikologi pada pasien.Berikut ini petunjuk terapi gagal jantung kronis sesuai NYHA:

Keterangan: ACEI: Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor, BB: -blocker, ARB: Angiotensin Receptor Blocker.Semoga bermanfaat.Buku bacaan:1. Fisiologi Guyton2. Anatomy and Physiology of Cardiopulmonary System3. Atlas of Pathophysiology4. Cardiology, explained5. Taylors Cardiovascular Diseases6. Cardiology in Family Practice