of 23/23
LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK I. KONSEP DASAR TEORI A. DEFINISI GAGAL GINJAL KRONIK Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). Penyakit gagal ginjal kronis bersifat progresif dan irreversible dimana terjadi uremia karena kegagalan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan serta elektrolit ( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448) Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626) B. ETIOLOGI Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) 2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis) 3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) 1

GAGAL GINJAL KRONIS

  • View
    218

  • Download
    1

Embed Size (px)

Text of GAGAL GINJAL KRONIS

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK

I. KONSEP DASAR TEORIA. DEFINISI GAGAL GINJAL KRONIKGagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).Penyakit gagal ginjal kronis bersifat progresif dan irreversible dimana terjadi uremia karena kegagalan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan serta elektrolit ( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)

B. ETIOLOGIPenyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)7.Nefropati toksik7. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)(Price & Wilson, 1994)

Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :1. Penyakit parenkim ginjala. Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjalb. Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DM

2. Penyakit ginjal obstruktif : Pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluks ureter. Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk, obstruksi saluran kemih, destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama, scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal.

C. MANIFESTASI KLINIK1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369) :a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresib. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:a. Kardiovaskuler1) Hipertensi2) Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)3) Edema periorbital4) Pembesaran vena leher5) Friction rub pericardial6) Gagal jantung kongestifb. Pulmoner1) Krekel2) Nafas dangkal3) Kusmaul4) Sputum kental dan liatc. Gastrointestinal1) Anoreksia, mual dan muntah2) Perdarahan saluran GI3) Ulserasi dan perdarahan pada mulut4) Konstipasi / diare5) Nafas berbau ammonia.d. Muskuloskeletal1) Kram otot2) Kehilangan kekuatan otot3) kelemahan pada tungkai 4) Fraktur tulang 5) Foot drop6) kelemahan pada tungkai

e. Integumen1) Warna kulit abu-abu mengkilat2) Kulit kering, bersisik3) Pruritus4) Ekimosis5) Kuku tipis dan rapuh6) Rambut tipis dan kasarf. Reproduksi1) Amenore2) Atrofi testis

D. PATOFISIOLOGI1. Penurunan GFRPenurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Akibat dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea darah (BUN) juga akan meningkat.2. Gangguan klirens renalBanyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)3. Retensi cairan dan natriumGinjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.

4. AnemiaAnemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI.5. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfatKadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.6. Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

E. KLASIFIKASI GAGAL GINJAL KRONIKKlasifikasi gagal ginjal kronik dibagi menjadi 5 stadium :A. Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal, terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai penebalan membran basalin kapiler. B. Stadium 2, insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.C. Stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi. D. Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi hampir selalu ditemui. E. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

F. PATHWAY

GlomerulonefritisPielonefritis, HidronefrosisSindroma NefrotikTumur Ginjal

GFR menurun

GGK

Sekresi proteinterganggu

Sindrom uremikRetensi natrium

CES

Tekanan kapiler

Volume interstisial

Edema

Kelebihan voleme cairan

Sekresi eritropoietin

Produksi Hb turun

Suplai oksigen ke jaringan

Gangguan perfusi jaringan

Hiperphospatemia

Pruritus

Gangguan integritas kulitGangguan keseimbanganasam basa

Produksi asam

Asidosis metabolikUrokrom tertimbun di kulit

Perubahan warna kulit

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain :1. Pemeriksaan Laboratoriuma. Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)b. Pemeriksaan UrinWarna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT2.2. Pemeriksaan EKGUntuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)3. Pemeriksaan USGMenilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate4. Pemeriksaan RadiologiRenogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen.

H. PENATALAKSANAAN KEPERAWATANPenatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :1. Konservatifa. Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urinb. Observasi balance cairan c. Observasi adanya odemad. Batasi cairan yang masuk2. Dialysisa. Peritoneal dialysisBiasanya dilakukan pada kasus kasus emergency. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis ) b. HemodialisisYaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :c. AV fistule : menggabungkan vena dan arterid. Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung ) 3. Operasia. Pengambilan batub. transplantasi ginjal

II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATANA. PENGKAJIAN KEPERAWATAN1. Identitas klien2. Riwayat keluarga.3. Penyakit yang dialami.4. Obat-obatan nefrotoksis.5. Kebiasaan diet.6. Penambahan BB atau kehilangan BB.7. Manifestasi klinik yang muncul pada sisitem organ.

B. DIAGNOSA KEPERAWATANMenurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:1. Penurunan curah jantung 2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit 3. Perubahan nutrisi 4. Perubahan pola nafas5. Gangguan perfusi jaringan 6. Intoleransi aktivitas 7. Kurang pengetahuan tentang tindakan medis8. Resti terjadinya infeksi

C. INTERVENSI1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkatTujuan : Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapilerIntervensi : a. Auskultasi bunyi jantung dan paruRasional : Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teraturb. Kaji adanya hipertensiRasional : Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)Rasional : HT dan GGK dapat menyebabkan nyerid. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitasRasional : Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)Tujuan : Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan outputIntervensi :a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vitalb. Batasi masukan cairanRasional : Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapic. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairanRasional : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairand. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaranRasional : Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntahTujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabilIntervensi :a. Awasi konsumsi makanan / cairanRasional : Mengidentifikasi kekurangan nutrisib. Perhatikan adanya mual dan muntahRasional : Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensic. Beikan makanan sedikit tapi seringRasional : Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanand. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makanRasional : Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosiale. Berikan perawatan mulut seringRasional : Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorikTujuan : Pola nafas kembali normal / stabilIntervensi :a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya craklesRasional : Menyatakan adanya pengumpulan sekretb. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalamRasional : Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2c. Atur posisi senyaman mungkinRasional : Mencegah terjadinya sesak nafasd. Batasi untuk beraktivitas Rasional : Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritisTujuan : Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :a. Mempertahankan kulit utuhb. Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulitIntervensi : a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahanRasional : Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosaRasional : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringanc. Inspeksi area tergantung terhadap udemRasional : Jaringan udem lebih cenderung rusak / robekd. Ubah posisi sesering mungkinRasional : Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemiae. Berikan perawatan kulitRasional : Mengurangi pengeringan , robekan kulitf. Pertahankan linen keringRasional : Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulitg. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritisRasional : Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cederah. Anjurkan memakai pakaian katun longgarRasional : Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihanTujuan : Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransiIntervensi : a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitasb. Kaji fektor yang menyebabkan keletihanc. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahatd. Pertahankan status nutrisi yang adekuat

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan tindakan medis (hemodialisa) b.d salah interpretasi informasi.Intervensi :a. Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan dialami.b. Beri pendidikan kesehatan mengenai pengertian, penyebab, tanda dan gejala CKD serta penatalaksanaannya (tindakan hemodialisa ).c. Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan.d. Anjurkan keluarga untuk memberikan support system.e. Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan penkes.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

15