Gagal ginjal kronisBy:Vony nofrikaHerty nur tantyKhusny kamalDella mandalikoDede handika

DefinisiGagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m.

Batasan penyakit ginjal kronik Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: - Kelainan patologik - Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal

EpidemiologiDi AS data tahun 1995-1999 menyatakan insiden PGK diperkirakan 100 kasus per 1 juta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat 8% pertahunnya. Di Malaysia, diperkirakan 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.Di negara-negara berkembang lain insiden PGK diperkirakan sekitar 40-60 kasus per juta penduduk pertahun.Jumlah penderita ESRD meningkat sangat cepat, dengan biaya yang semakin mahalDeteksi dini terhadap penyakit ginjal serta intervensi yang memadai menurun :Human sufferingFinancial costs associated with ESRD

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal

Tabel Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik

Stadium Deskripsi LFG (mL/menit/1.73 m)

0Risiko meningkat 90 dengan faktor risiko

1Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau meninggi 90

2Penurunan ringan LFG 60-89

3Penurunan moderat LFG 30-594Penurunan berat LFG 15-295Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Etiologi

Faktor risiko Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitupada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi penyakit ginjal dalam keluarga

PatofisiologiPenurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal

Lanjutan patofisiologiPada stadium dini terjadi daya cadang ginjal (renal reserve) GFR normal atau meningkatPerlahan tapi pasti terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, ditandai peningkatan kadar urea (BUN) dan kreatinin serum. Pada GFR 60% belum terdapat keluhan tetapi telah terjadi peningkatan BUN dan kreatininPada GFR 30% terdapat keluhan nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan berkurang, penurunan berat badan.Pada GFR di bawah 30%, terdapat keluhan nyata anemia, hipertensi, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah.Pada GFR

Tanda dan gejala gagal ginjal kronikTANDA DAN GEJALA DARI GAGAL GINJAL KRONIK MUDAH DIKETAHUI SEJAK AWAL SEPERTI :

DiagnosisPendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut: Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG) Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) Menentukan strategi terapi rasional Meramalkan prognosis

Lanjutan diagnosisPendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, yaituAnamnesis dan pemeriksaan fisikPemeriksaan laboratorium a. Pemeriksaan faal ginjal (LFG)b. Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)c. Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit 3. Pemeriksaan penunjang diagnosis

PencegahanUpaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat antara lain adalah :Mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal),pengendalian gula darah, lemak darah, anemia.penghentian merokok peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan

PenatalaksanaanTerapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit, terapi tersebut antara lainMengatur pola asupan makanan ( diet )Mengatur kebutuhan jumlah kaloriMengatur kebutuhan cairanMengatur kebutuhan elektrolir dan mineral

Lanjutan penatalaksaanTerapi simtomatik

NOGejalaTerapi 1Asidosis metabolik Karena adanya peningkatan alkaki (kalium)Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L. 2Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. 3Keluhan gastrointestinal program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik. 4Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. 5Kelainan neuromuskular terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi 6Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi. 7Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.

Lanjutan penatalaksaanTerapi pengganti ginjalTerapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupahemodialisis, dialisis peritoneal transplantasi ginjal

Kualitas hidupPerbandingan kualitas hidup pasien PD dan HD setelah 3 bulan menjalani dialisis (Necosad study)Setelah dialisis secara komperhensif, faktor-faktor klinis yang turut berperan dalam menyebabkan buruknya kualitas hidup pasien adalah :Tingginya penyakit-penyakit penyertaRendahnya kadar hemoglobinBerkurangnya fungsi ginjal ekstra

Disimpulkan pasien hemodialisa cenderung menunjukkan kualitas hidup yang lebih rendah berkaitan degan kesehatan mental dibandingkan dengan pasien Peritoneal Dialisis.

Aspek Farmakologik pada Gagal Ginjal Kronis

Pada dasarnya fungsi ginjal adalah menyaring / membersihkan plasma darah dari bahan-bahan yang terlarut, termasuk disini obat-obatanSebagian besar obat-obatan akan diekskresikan lewat ginjal (urine), sehingga pemberian obat pada penderita GGK harus diperhatikan Dosis obat-obatan yang diekskresikan lewat ginjal yang bersifat Nefrotoksik harus diperhatikan, karena dapat terjadi komulasi dan mempercepat kemunduran fungsi ginjal.

Pada GGK terminal yang sudah menjalani dialisis berhubung ada kehilangan obat lewat darah, selain toksitas juga perlu diperhatikan seberapa banyak dosis yang hilang, untuk mempertahankan efektifitasanyaSeperti diketahui pemakaian obat yang nefrotoksik dalam jangka lama dapat menimbulkan drug induced Nefropati yang akhirnya menjadi GGK terminalPemakaian obat pada GGK selain mengetahui obat Nefrotoksik, tetapi juga harus tahu ekskresinya lewat ginjal, hepar, atau feces, dan kelarutanya pada air (hydrophylic) atau lemak (Lyphophylic)Termasuk obat yang Nefrotoksik : Aminoglikoside, Betalaktam, Fankomisin, Sulfonamid, Asiklovir, Rimfampisin, Amphoferisin B, Tetrasiklin, NSAID, Cyclosforin A, Metotrexate.

Macam Obat yang NefrotoksikAminoglikoside : Efektif untuk gram negatif, tetapi Nefrotoksis. Pemakaian pada GGK dan GGK end stage yang Hemodialisa :Dosis sama, interval diperpanjangDosis kecil interval samaMonitor ureum/creatinin dn kadar obat dalam plasmaSulfonamid : Ekskresi lewat ginjal, sering dipakai pada HIV/AIDS. Bila terpaksa dipakai:Mempertahankan hidrasi diuresis 1500 cc/24 jamAlkalinasi dengan sodium bicarbonat pH urine > 7,5Pemeriksaan urine berkala mendeteksi adanya Hematuria.

lanjutanAmphotericyn B : Obat jamur sangat Nefrotoksik, larut dalam air. Bila terpaksa dipakai :Mencampur dengan intralipidDopamin agonisSuplementasi garam infusDosis titrasiRimfampisin : Obat TBC, toksitas tergantung lama pemakaian bersifat reversibleAsiklovir : Anti virus tidak larut air, terjadi presipitasi pada tubulus obstruksi bersifat reversiblePenisilin, Sefalosforin, Betalaktam : Tidak langsung Nefrotoksik, tetapi terjadi Nefropati terutama metisilin, Penisilin, dan Ampisilin. Sefalosforin bila dosis tinggi dapat Nefrotoksis.

lanjutanVankomisin : Sangat toksis, bila terpaksa dipakai harus monitoring yang ketat; urine, plasma darah, ureum / kreatinin.NSAID : Menghambat efek Prostaglandin. Prostaglandin menimbulkan dilatasi kapiler ginjal, menurunkan resistensi kapiler ginjal, meningkatkan perfusi ginjalTetrasiklin : Menimbulkan Fanconiss Syndrome, Hiperkatabolik degan kenaikan ureaMetotrexate : Dosis tinggi menimbulkan Tubular Nekrosis Akut dan pengendapan di Tubulus.

Terima kasih