24

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangDi negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama. Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.1Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.1

1Di Amerika Serikat, gagal ginjal kronik merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Lebih dari 82.000 penderita gagal ginjal kronik meninggal setiap tahunnya sehingga menjadi penyebab kematian ke-9. Dengan angka insidensi 1 dari 9 orang dewasa menderita penykit ini dan meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.1Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.2

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gagal Ginjal KronikGagal Ginjal Kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit serta menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik, penyajian dan hebatnya tanda dan gejala uremia berbeda dari pasien yang satu dengan pasien yang lain, tergantung paling tidak sebagian pada besarnya penurunan massa ginjal yang masih berfungsi dan kecepatan hilangnya fungsi ginjal.2

2.2Etiologi

3Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk, obstruksi saluran kemih, destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama, scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal.Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Penyebeb utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat dari tahun 1995-1999 adalah: 41. Diabetes Melitus (44%) terdiri dari: DM tipe 1 (7%) dan DM tipe 2 (37%)2. Hipertensi dan Penyakit Pembuluh Darah Besar (27%)3. Glomerulonefritis (10%)4. Nefritis Interstitialis (4%)5. Kista dan Penyakit Bawaan Lain (3%)6. Penyakit Sistemik Misal;Lupus dan Vaskulitis (2%)7. Neoplasma (2%)8. Tidak Diketahui (4%)9. Penyakit Lain (4%)Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia yaitu: 41. Glomerulonefritis (46,39%)2. Diabetes Melitus (18,65%)3. Obstruksi dan Infeksi (12,85%)4. Hipertensi (8,46%)5. Penyakit yang tidak diketahui (13,65%).

Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :31. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : glomerulonefritis, mielonefritis, ginjal polikistik, dan tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : nefritis lupus, nefropati, amilordosis ginjal, poliarteritis nodasa, sclerosis sistemik progresif, gout dan diabetes mellitus2. Penyakit ginjal obstruktif (pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluks ureter)Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain :41. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi : Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.2.3Faktor ResikoFaktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga.8

2.4KlasifikasiKlasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumusKockcorft-Gaultsebagai berikut :1LFG (ml/menit/1,73m) = 140-umur) x BB 72x kreatinin plasma (mg/dl)**) pada perempuan dikalikan 0,85 dan laki-laki dikalikan 1.

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit1DerajatPenjelasanLFG(ml/mnt/1,73m)

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau > 90

2Kerusakan ginjal dengan LFG ringan60-89

3Kerusakan ginjal dengan LFG sedang30-59

4Kerusakan ginjal dengan LFG berat15- 29

5Gagal ginjal< 15 atau dialysis

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi1PenyakitTipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetesDiabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetesPenyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)Penyakit tubulointerstitialPenyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasiRejeksi kronikKeracunanobat(siklosporin/takrolimus)Penyakitrecurrent(glomerular)Transplant glomerulopathy

2.5 PatofisiologiPatofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Terdapat dua pendekatan teroritis untuk menjelaskan mekanisme kerusakannefronginjal lebih lanjut sehingga menjadi gagal ginjal kronik yaitu :21. Teori lama atau TradisiTeori ini menjelaskan bahwa semua unitnefrontelah terserang penyakit,namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian-bagian spesifik darinefronyang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau terganggu strukturnya. Misalnya lesi organik padamedullaginjal akan merusak susunan anatomis dariansa henleatau pompa kloridapars ashcenden ansa henle.

2. Hipotensis Briker atau Nefron yang utuhHipotensis ini menjelaskan bahwa bila satunefronterserang penyakit maka keseluruh unit darinefrontersebut akan hancur. Akibatnya nefron-nefron yang masih normal akan bekerja ekstra keras untuk mengkompensasinefron-nefronyang rusak agar ginjal tetap bekerja optimal. Kerja ekstra dari ginjal ini yang mengakibatkan peningkatan jumlahnefronyang rusak dan berkembang menjadi Gagal ginjal kronik.Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renanal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.6Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium.5a. Stadium IPenurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.b. Stadium IIInsufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalamdiit.padastadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalamdiit.padastadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas penderita mulai terganggu.c. Stadium IIIUremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang.Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

2.6Diagnostik2.6.1Gambaran KlinisGambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :51. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES),dll2. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus,uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma3. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)4. Pada sistim gastrointestinal:Anoreksia, nausea dan vomitus nafas berbau amonia. Cegukan Gastritis erosi, ulkus peptic dan koitis uremik5. Pada kulit: dapat berupa Kulit berwarna pucat Gatal-gatal dengan ekskoriasi Ekimosis, Urea frot Berkas-berkas garukan6. Pada sistim hematologi : Anemia normokrom normositer7. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia yaitu Masa pendarahan yang memanjang. Perdarahan akibat agredasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit 111 dan ADP ( adenosine difosfat).Gangguan fungsi leukosit Hipersegmantasi leukosit.Fagositosis dan kemotaksis berkurang ,Fungsi leukosit menurun menimbulkan imunitas yang menurun8. Gangguan saraf dan otot yaitu Restless eg syndrome yaitu penderita merasa pegel ditunggkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya. Burning feet syndrome yaitu rasa kesemutan dan rasa terbakar terutama di telapak kaki. Ensefalopati metabolik yaitu lemah, tak bisa tidur, gangguan konsentrasi.Tremor, asteriksis, mioklonus,Kejang-kejang9. Sistim endokrin yaitu Gangguan seksual, fertilitas, ereksi , paratiroid . Pada wanita timbul gangguan menstruasi, ovulusi sampai amenore. gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak,gangguan metabolisme vitamin D,gangguan sistim lain dapat berupa gangguan tulang yaitu osteodistropi renal , gangguan Asam basa berupa asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolism dan gangguan elekrolit berupa hipokalsemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia10. Sistim kardiovascular : Hipertensi,nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung akibat ateroklerosis dini, gangguan elekrolit , edema akibat penimbunan cairan.2.6.2Gambaran LaboratoriumGambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :1,3,5,61. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, dan asidosis metabolik4. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria2.6.3Gambaran RadiologisPemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :61. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak2. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan3. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi4. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi5. Pemeriksaan pemindahan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.2.7PenatalaksanaanPenatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :51. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid3. Memperlambat pemburukan fungsi ginjal4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler5. Terapi pengganti ginjal berupa dialisisatau transplantasi ginjalPerencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan derajatnya, dapat dilihat pada tabel di bawah ini.Tabel 3. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya1DerajatLFG (ml/mnt/1,73m2)Rencana Tatalaksana

1>90Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan (progession) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler

260-89Menghambat pemburukan (progession) fungsi ginjal

330-59Evaluasi dan terapi komplikasi

415-29Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

560tidak dianjurkan

25-600,6-0,8/kg/hari

5-250,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton

35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan Penghambat kalsium Diuretik2. Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%3. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl4. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol5. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO320-22 mEq/l6. Koreksi hiperkalemia7. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin8. Terapi ginjal pengganti.

2.8Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan.8

BAB IIILAPORAN KASUSSTATUS PASIEN

3.1 Identitas PasienNama: Seng TekJenis Kelamin: Laki-lakiUmur: 71 TahunAlamat: Jl. Imam bonjol No. 220Tanggal Masuk: 27 mei 2014Jam Masuk:19:25 WIB

3.2 AnamnesisKU: Sesak NafasTelaah: Pasien datang ke RSUD.DR.RM.Djoelham dengan keluhan sesak cvv nafas yang dirasakan sejak 1 minggu SMRS, sesak meningkat d dddd dengan beraktivitas dan berkurang jika posisi setengah duduk. ffffffffffOs juga mengeluh mual (+), muntah (+), Os juga merasakan ffffffffff ftubuhnya lemah, pusing pucat (+), Nyeri pada ulu hati (+), demam ssssssssss(+), BAK (+) Normal, BAB (-) 1 minggu, nafsu makan dddddddsmenurun. Os juga pernah berobat 3 tahun di rumah sakit lain dan ddddddddi diagnos GGK dan os juga pernah HD di klinik lain.

19Riwayat Penyakit Dahulu: Hipertensi dan GGKRiwayat Pemakaian Obat : -

3.3 Pemeriksaan FisikKeadaan Umum: Tampak sakit sedangKesadaran: Compos mentisTD: 160/100 mmHgHR: 92 x/menitRR:32 x/menitT: 37,4C

Kepala Mata: Konjunctiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-), Palpebra udem (+/+) Hidung: Sekret (-/-) Telinga: Serumen (-/-) Mulut: Tidak ada kelainan, bibir kering (-/-), lidah kotor (-/-) Leher : JVP 5-2 cm H2O, KGB pembesaran (-)

Thorak ParuInspeksi: Dada simetris kiri dan kananPalpasi: Fremitus kiri = kananPerkusi: SonorAuskultasi: Vesikuler JantungInspeksi: Ictus kordis tidak terlihatPalpasi: Ictus cordis tidak teraba Perkusi: Dalam batas normalPalpasi: Batas atas jantung ICS II linea parasternalis sinistra Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis dextra Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistraAuskultasi:Reguler, bising jantung (-)

AbdomenInspeksi: Perut datarAuskultasi: Bising usus ( + ) NPalpasi: Hepar dan limpa tidak teraba pembesaran, nyeri tekan jk epigastrium, nyeri ketok CVA (-/-), nyeri lepas (-)Perkusi: Tympani

GenitaliaTDP

EktremitasSuperior: oedem (-), sianosis (-), akral dingin (+)Inferior: oedem (+), sianosis (-), akral dingin (+)3.4Pemeriksaan Penunjang3.4.1Darah rutin HB: 8,1 g/dl (N 12.0-16.0 g/dl) Leukosit: 2,22 /uL (N 4.00-10.00/uL) Trombosit: 150 /uL (N 150-450/uL) HT: 24,3 % (N 40.0-54.0 %)

3.4.2 Kimia darah Creatinin: 8,75 mg/dl (N 0.60-1.30 mg/dl) SGOT : 32,2 U/L (N 15.0-37.0 U/L) SGPT: 27,6 U/L (N 30.0-65.0 U/L) GLU: 150 mg/dl (N 120-150 mg/dl)

3.4.3Elektrolit Natrium: 129 mmol/L Kalium: 4,2 mmol/L Calsium: 0,72 mmol/LLFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur) x berat badan 72x kreatinin plasma= (140-71) x 50 / 72 x 8,75= 3450 / 630= 5,4 ml/menit/1,73m

3.5 Diagnosa Gagal Ginjal Kronik

3.6 Follow UpHari/TanggalStatus PresentTerapi

28 Mei 2014KU : Batuk (+), Sesak (+), Susah tidurTD :110/70 mmHgHR : 92x/iRR : 32x/iT : 37C

Bedrest Diet glukosa 2000 kkal IVFD Ringer laktat 20 gtt/i Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam Candesartan 1x1 Syr. Mucogard 3xC2 Bicnat 3x2 Syr. Ambroxol 3xC2

29 Mei 2014KU : Batuk kering, LemasTD : 150/100 mmHgHR : 86x/iRR : 24x/iT : 37,2C Bedrest Diet glukosa 2000 kkal IVFD Ringer laktat 20 gttt/i Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam Candesartan 1x1 Syr. Mucogard 3xC2 Bicnat 3x2 Syr. Ambroxol 3xC2

30 Mei 2014KU : batuk (+), dahak susah keluarTD : 110/70 mmHgHR : 80x/iRR : 32x/iT : 36,5C

Bedrest Diet glukosa 2000 kkal IVFD Ringer laktat 20 gttt/i Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam Candesartan 1x1 Syr. Mucogard 3xC2 Bicnat 3x2 Syr. Ambroxol 3xC2

31 Mei 2014KU : Susah tidur, Batuk berkurangTD : 140/80 mmHgHR : 80x/iRR : 23x/iT : 36,5C Bedrest Diet glukosa 2000 kkal IVFD Ringer laktat 20 gttt/i Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam Candesartan 1x1 Syr. Mucogard 3xC2 Bicnat 3x2 Syr. Ambroxol 3xC2 Alprazolam 1x1

1 MeiKU : Sesak berkurangTD : 140/80 mmHgHR : 80x/iRR : 20x/iT : 36,5 Bedrest Diet glukosa 2000 kkal IVFD Ringer laktat 20 gttt/i Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam Candesartan 1x1 Syr. Mucogard 3xC2 Bicnat 3x2 Syr. Ambroxol 3xC2

Pulang atas permintaan sendiri tanggal 2 juni 2014