GAGAL GINJAL KRONIK fix.doc

8/19/2019 GAGAL GINJAL KRONIK fix.doc

1/31

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. Definisi

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi

renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan

uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner Suddarth, !""#)$

Gagal Ginjal %ronik (GG%) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten

dan irreversible$ Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi

glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (&ansjoer,!""')$

R (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif

dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia

yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smelt*er, !""#)$

B. Klasifikasi CKD

Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan ronic %idney Disease (%D)$ +ada

dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (R), namun pada

terminologi akhir %D lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus

secara dini, kerena dengan %D dibagi grade, dengan harapan klien datang- merasa

masih dalam stage . stage a/al yaitu # dan !$ secara konsep %D, untuk menentukan

derajat (stage) menggunakan terminology 0 (clearance creatinin test) dengan rumus

stage # sampai stage $ sedangkan R (cronic renal failure) hanya 1 stage$ Secara umum

ditentukan klien datang dengan derajat ! dan 1 atau datang dengan terminal stage bila

menggunakan istilah R$

#$ Gagal ginjal kronik - ronoic Renal ailure (R) dibagi 1 stadium 2

a$ Stadium 3 2 +enurunan cadangan ginjal

%reatinin serum dan kadar B45 normal


2/31

6simptomatik

0es beban kerja pada ginjal2 pemekatan kemih, tes GR

b$ Stadium 33 2 3nsufisiensi ginjal

%adar B45 meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)

%adar kreatinin serum meningkat

5okturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)

6da 1 derajat insufisiensi ginjal2

#) Ringan

7"8 9 :"8 fungsi ginjal dalam keadaan normal

!) Sedang

#8 9 7"8 fungsi ginjal normal1) %ondisi berat

!8 9 !"8 fungsi ginjal normal

c$ Stadium 3332 gagal ginjal stadium akhir atau uremia

#) kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat

!) ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit

1) air kemih- urin isoosmotis dengan plasma, dengan B; #,"#"

!$ %DG (>aju iltrasi Glomerolus) 2

a$ Stadium # 2 kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan >G

yang masih normal ( ? @" ml - menit - #,'1 m!)

b$ Stadium ! 2 %elainan ginjal dengan albuminaria persisten dan >G antara A" 9:@

m>-menit-#,'1 m!)

c$ Stadium 1 2 kelainan ginjal dengan >G antara 1"[email protected] m>-menit-#,'1m!)

d$ Stadium 7 2 kelainan ginjal dengan >G antara #[email protected]>-menit-#,'1m!

)

e$ Stadium 2 kelainan ginjal dengan >G # m>-menit-#,'1m! atau gagal ginjal

terminal$


3/31

C. Etioloi

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron

ginjal$ Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral$

#$ 3nfeksi, misalnya +ielonefritis kronik$

!$ +enyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis$

1$ +enyakit Caskuler hipertensif, misalnya 5efrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,

stenosis arteri renalis$

7$ Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (S>E), poli arteritis

nodosa, sklerosis sistemik progresif$

$ Gangguan kongenital dan herediter, misalnya +enyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler

ginjal$A$ +enyakit metabolik, seperti D&, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis$

'$ 5efropati toksik, misalnya +enyalahgunaan analgetik, nefropati timbale$

:$ 5efropati obstruktif

a$ Sal$ %emih bagian atas2 %alkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal$

b$ Sal$ %emih bagian ba/ah2 ipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada

leher kandung kemih dan uretra$

D. !atofisioloi

+ada /aktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan

tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh)$ 5efron9nefron yang

utuh hipertrofi dan memproduksi Colume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi

/alaupun dalam keadaan penurunan GR - daya saring$ &etode adaptif ini memungkinkan

ginjal untuk berfungsi sampai dari nefron.nefron rusak$ Beban bahan yang harus dilarut

menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai

poliuri dan haus$ Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri

timbul disertai retensi produk sisa$ 0itik dimana timbulnya gejala9gejala pada pasien

menjadi lebih jelas dan muncul gejala9gejala khas kegagalan ginjal bila kira9kira fungsi

ginjal telah hilang :"8 9 @"8$ +ada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin

clearance turun sampai # ml-menit atau lebih rendah itu$


4/31

ungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah$ 0erjadi uremia dan mempengaruhi

setiap sistem tubuh$ Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat$

#$ Gangguan %lirens Ginjal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli

yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya

dibersihkan oleh ginjal

Penurunan laju filtrasi glomerulus !FR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin !79jam

untuk pemeriksaan klirens kreatinin$ &enurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya

glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat$ Selain

itu, kadar nitrogen urea darah (B45) biasanya meningkat$ %reatinin serum merupakanindicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan

oleh tubuh$ B45 tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan

protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RB), dan medikasi seperti steroid$

!$ Retensi airan dan 4reum

Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal

pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan

cairan dan elektrolit sehari9hari, tidak terjadi$ +asien sering menahan natrium dan cairan,

meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi$ ipertensi

juga dapat terjadi akibat aktiCasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya

meningkatkan sekresi aldosteron$ +asien lain mempunyai kecenderungan untuk

k/ehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipoColemia$ Episode muntah dan

diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik$

1$ 6sidosis

Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan

ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (F) yang berlebihan$ +enurunan

sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia

(51) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (


5/31

Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah

merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status

uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal$ +ada gagal ginjal, produksi

eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas$

$ %etidakseimbangan %alsium dan osfat

6bnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium

dan fosfat$ %adar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik,

jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun$ Dengan menurunnya filtrasi

melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya

penurunan kadar serum kalsium$ +enurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi

parathormon dari kelenjar paratiroid$ 5amun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secaranormal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada

tulang dan pebyakit tulang$ Selain itu juga metabolit aktif Citamin D (#,!9

dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun$

A$ +enyakit 0ulang 4remik

Disebut


6/31

http://2.bp.blogspot.com/-I1pSwr-DyoA/Uo-gwBRL0FI/AAAAAAAAAQ0/PzXOCMHbHSE/s1600/Pathway+Chronic+Kidney+Disease+(CKD)+Gagal+Ginjal+Kronik1.jpg


7/31

E. "an#a Dan Ge$ala

#$ %elainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a$ Retensi toksik uremia H hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal$cerna, gangguan

pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat-normal, uji combIs

negatiCe dan jumlah retikulosit normal$

b$ Defisiensi hormone eritropoetin

Ginjal sumber ES (Eritropoetic Stimulating actor) H def$ eritropoetin H Depresi

sumsum tulang H sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses

hemolisis-perdarahan H anemia normokrom normositer$

!$ %elainan Saluran cerna

a$ &ual, muntah, hicthcup dikompensasi oleh flora normal usus H ammonia (51) Hiritasi-rangsang mukosa lambung dan usus$

b$ Stomatitis uremia

&ukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliCa banyak mengandung urea dan

kurang menjaga kebersihan mulut$

c$ +ankreatitis

Berhubungan dengan gangguan ekskresi en*im amylase$

1$ %elainan mata

7$ %ardioCaskuler 2

a$ ipertensi

b$ +itting edema

c$ Edema periorbital

d$ +embesaran Cena leher

e$ riction Rub +ericardial

$ %elainan kulit

a$ Gatal

0erutama pada klien dgn dialisis rutin karena2

a)$ 0oksik uremia yang kurang terdialisis

b)$ +eningkatan kadar kalium phosphor

c)$ 6lergi bahan9bahan dalam proses D


8/31

b$ %ering bersisik

%arena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di ba/ah kulit$

c$ %ulit mudah memar

d$ %ulit kering dan bersisik

e$ Rambut tipis dan kasar

$ 5europsikiatri

A$ %elainan selaput serosa

'$ 5eurologi 2

a$ %elemahan dan keletihan

b$ %onfusi

c$ Disorientasid$ %ejang

e$ %elemahan pada tungkai

f$ Rasa panas pada telapak kaki

g$ +erubahan +erilaku

:$ %ardiomegali$

0anpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa

yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif$ Rangkaian perubahan tersebut biasanya

menimbulkan efek berikut pada pasien 2 bila GR menurun 9#"8 dari keadaan normal dan

terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut "indrom #remi$

0erdapat dua kelompok gejala klinis 2

a$ Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresiJ kelainan Colume cairan dan elektrolit,

ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta

anemia akibat defisiensi sekresi ginjal$

b$ Gangguan kelainan K, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

%anifestasi Sin#&o' &e'ik

Siste' "*+ %anifestasi


9/31

Biokimia 6sidosis &etabolik (


10/31

%ulit +ucat, pigmentasi

+erubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,

bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan

kehilangan protein)

+ruritus

MkristalN uremik

kulit kering

memar

Saluran cerna 6noreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB

5afas berbau amoniak

Rasa kecap logam, mulut kering

Stomatitis, parotitid

Gastritis, enteritis

+erdarahan saluran cerna

Diare

&etabolisme

intermedier

+rotein9intoleransi, sintesisi abnormal

%arbohidrat9hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun >emak9peninggian kadar trigliserida

5euromuskular &udah lelah

etargi-gelisah, insomnia

%ekacauan mental

%oma


11/31

5europati perifer 2

%onduksi saraf lambat, sindrom restless leg

+erubahan sensorik pada ekstremitas . parestesi

+erubahan motorik . foot drop yang berlanjut menjadi

paraplegi

Gangguan kalsium dan

rangka

iperfosfatemia, hipokalsemia

iperparatiroidisme sekunder


12/31

G. !e'e&iksaan !enn$an

. La*o&ato&i'

a$ +emeriksaan penurunan fungsi ginjal

4reum kreatinin$

6sam urat serum$

b$ 3dentifikasi etiologi gagal ginjal

6nalisis urin rutin

&ikrobiologi urin

%imia darah

Elektrolit3munodiagnosis

c$3dentifikasi perjalanan penyakit

+rogresifitas penurunan fungsi ginjal

4reum kreatinin, learens reatinin 0est (0)

GR - >G dapat dihitung dengan formula ockcroft9Gault2

Nilai no&'al

>aki9laki 2 @' 9 #1' m>-menit-#,'1 m1 atau

",@1 9 #,1! m>-detik-m!

Oanita 2 ::9#!: m>-menit-#,'1 m1 atau

http://4.bp.blogspot.com/-rlrkyZedfO8/Uo-hTHP70AI/AAAAAAAAAQ8/W6Hx_cjHi0A/s1600/Laporan+Pendahuluan+Chronic+Kidney+Disease+(CKD)+Gagal+Ginjal+Kronik.jpg


13/31

",: 9 #,!1 m>-detik-m!

9 emopoesis 2 b, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

Elektrolit 2 5aF, %F,


14/31

!)$ indari keadaan yang menyebabkan diplesi Colume cairan ekstraseluler dan hipotensi$

1)$ indari gangguan keseimbangan elektrolit$

7)$ indari pembatasan ketat konsumsi protein he/ani$

)$ indari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi$

A)$ indari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat$

')$ indari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat$

b$ +endekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

#)$ %endalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular$

!)$ %endalikan terapi 3S%$

1)$ Diet protein yang proporsional$

7)$ %endalikan hiperfosfatemia$)$ 0erapi hiperurekemia bila asam urat serum ? #"mg8$

A)$ 0erapi h3perfosfatemia$

')$ 0erapi keadaan asidosis metabolik$

:)$ %endalikan keadaan hiperglikemia$

c$ 0erapi alleCiatiCe gejala asotemia

#)$ +embatasan konsumsi protein he/ani$

!)$ 0erapi keluhan gatal9gatal$

1)$ 0erapi keluhan gastrointestinal$

7)$ 0erapi keluhan neuromuskuler$

)$ 0erapi keluhan tulang dan sendi$

A)$ 0erapi anemia$

')$ 0erapi setiap infeksi$

0. "e&a-i si'to'atik

a. Asi#osis 'eta*olik

;ika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum % F

(hiperkalemia ) 2

#)$ Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat mg-hari$

!)$ 0erapi alkali dengan sodium bikarbonat 3K, bila + atau sama dengan ',1 atau serum

bikarbonat atau sama dengan !" mEL->$

*. Ane'ia


15/31


16/31

b)$ Bersifat obyektif 2 kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply

Beberapa pilihan terapi 2

a)$ &engendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme

b)$ 0erapi lokal 2 topikal emmolient ( tripel lanolin )

c)$ ototerapi dengan sinar 4K9B !P perminggu selama !9A mg, terapi ini bisa diulang

apabila diperlukan

d)$ +emberian obat

Diphenhidramine !9" +$<

idroPy*ine #" mg +$<

!)$ Easy Bruishing

%ecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksinasotemia dan gangguan fungsi trombosit$ 0erapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis$

#. Kelainan Ne&o'skla&

0erapi pilihannya 2

#)$ D reguler$

!)$


17/31

0indakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik

a*otemia, dan malnutrisi$ 0etapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GG%

yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (>G)$ Secara khusus, indikasi D

adalah

#$ +asien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GG% dan GG6 untuk sementara

sampai fungsi ginjalnya pulih$

!$ +asien9pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi2

a$ iperkalemia ? #' mg-lt

b$ 6sidosis metabolik dengan p darah '$!

c$ %egagalan terapi konserCatif

d$ %adar ureum ? !"" mg 8 dan keadaan ga/at pasien uremia, asidosis metabolik berat,hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam

darah dengan nilai kreatinin ? #"" mg 8

e$ %elebihan cairan

f$ &ual dan muntah hebat

g$ B45 ? #"" mg- dl (B45 Q !,#7 P nilai ureum )

h$ preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )

i$ Sindrom kelebihan air

j$ 3ntoksidasi obat jenis barbiturat

3ndikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif$

Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati- neuropati

a*otemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik,

hipertensi berat, muntah persisten, dan %lood #remic &itrogen (B45) ? #!" mg8 atau ?

7" mmol per liter dan kreatinin ? #" mg8 atau ? @" mmol perliter$ 3ndikasi elektif, yaitu

>G antara dan : m>-menit-#,'1m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat

(Sukandar, !""A)$

&enurut konsensus +erhimpunan 5efrologi 3ndonesia (+ER5ER3) (!""1) secara

ideal semua pasien dengan >aju iltrasi Goal (>G) kurang dari # m>-menit, >G kurang

dari #" m>-menit dengan gejala uremia-malnutrisi dan >G kurang dari m>-menit

/alaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis$ Selain indikasi tersebut juga disebutkan


18/31

adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru,

hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik$

emodialisis di 3ndonesia dimulai pada tahun #@'" dan sampai sekarang telah

dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan$ 4mumnya dipergunakan ginjal buatan yang

kompartemen darahnya adalah kapiler9kapiler selaput semipermiabel (hollo' fibre $idney)$

%ualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai

sekarang #7 tahun$ %endala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, !""A)$

!)$ Dialisis +eritoneal (D+)

6khir9akhir ini sudah populer Continuous (mbulatory Peritoneal

Dialysis (6+D) di pusat ginjal di luar negeri dan di 3ndonesia$ 3ndikasi medik 6+D,

yaitu pasien anak9anak dan orang tua (umur lebih dari A tahun), pasien9pasien yang telahmenderita penyakit sistem kardioCaskular, pasien9pasien yang cenderung akan mengalami

perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan 6K shunting, pasien dengan

stroke, pasien GG0 (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien

nefropati diabetik disertai comorbidity dan comortality$ 3ndikasi non9medik, yaitu

keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan

di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, !""A)$

b$ 0ransplantasi ginjal atau cangkok ginjal$

0ransplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal)$ +ertimbangan

program transplantasi ginjal, yaitu2

#) angkok ginjal ($idney trans*lant ) dapat mengambil alih seluruh (#""8) faal ginjal,

sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih '"9:"8 faal ginjal alamiah

!) %ualitas hidup normal kembali

1) &asa hidup ( survival rate) lebih lama

7) %omplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat

imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi


19/31

KONSE! ASHAN KE!ERA4A"AN

I. !enka$ian Ke-e&a5atan

a$ +engkajian +rimer

+engkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain 2

(ir'ay

#) >idah jatuh kebelakang

!) Benda asing- darah pada rongga mulut

1) 6danya sekret

%reathing

#) pasien sesak nafas dan cepat letih

!) +ernafasan %usmaul

1) Dispnea

7) 5afas berbau amoniak

Circulation

#) 0D meningkat

!) 5adi kuat

1) Disritmia7) 6danya peningkatan ;K+

) 0erdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka

A) apillary refill ? 1 detik

') 6kral dingin

:) enderung adanya perdarahan terutama pada lambung

Disability 2 pemeriksaan neurologis GS menurun bahkan terjadi koma, %elemahan dan

keletihan, %onfusi, Disorientasi, %ejang, %elemahan pada tungkai

6 2 (llert 2sadar penuh, respon bagus

K 2 +oice Res*on 2 kesadaran menurun, berespon thd suara

+ 2 Pain Res*ons 2 kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri

4 2 #nres*onsive 2 kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri


20/31

b$ +engkajian Sekunder

+emeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada

pemeriksaan primer$

+emeriksaan sekunder meliputi 2

#$ 6&+>E 2 alergi, medication, *ast illness, last meal, event

!$ +emeriksaan seluruh tubuh 2 -ead to toe

1$ +emeriksaan penunjang 2 lebih detail, eCaluasi ulang

%eluhan 4tama

Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu9abuan, kadang9kadang disertai udema

ekstremitas, napas terengah9engah$

Ri/ayat kesehatanaktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih,

hepatitis, ri/ayat penggunaan obat nefrotik, ri/ayat keluarga dengan penyakit polikistik,

keganasan, nefritis herediter)

6namnesa

a)


21/31

!$ %etidakefektifan pola napas b$d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis

1$ %elebihan Colume cairan b$d mekanisme pengaturan melemah

7$ %etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b$d intake makanan yang

inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll)$

$ 3ntoleransi aktiCitas b$d keletihan-kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan

prosedur dialysis$


22/31

K. Inte&1ensi Ke-e&a5atan

NODIAGNOSA

KE!ERA4A"AN"JAN IN"ER6ENSI

# Gangguan pertukaran gas

b-d kongesti paru,

hipertensi pulmonal,

penurunan perifer yang

mengakibatkan asidosis

laktat dan penurunan

curah jantung$

Definisi 2 %elebihan atau

kekurangan dalam

oksigenasi dan atau

pengeluaran

karbondioksida di dalam

membran kapiler alCeoli

Batasan karakteristik 2

9 Gangguan penglihatan

9 +enurunan

9 0akikardi

9 iperkapnia

9 %eletihan

9Somnolen

9 3ritabilitas 9 ypoPia

9 kebingungan

9 Dyspnoe

NOC

Respiratory Status 2 Gas

ePchange

Respiratory Status 2 Centilation

Kital Sign Status

K&ite&ia Hasil

#$&endemonstrasikan

peningkatan Centilasi dan

oksigenasi yang adekuat

!$&emelihara kebersihan paru

paru dan bebas dari tanda

tanda distress pernafasan

1$&endemonstrasikan batuk

efektif dan suara nafas yang

bersih, tidak ada sianosis dan

dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum, mampu

bernafas dengan mudah, tidak

ada pursed lips)

7$0anda tanda Cital dalam

rentang normal

NIC

Ai&5a7 %anae'ent

#$ Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift

atau ja/ thrust bila perlu

!$ +osisikan pasien untuk memaksimalkan

Centilasi

1$ 3dentifikasi pasien perlunya pemasangan alat

jalan nafas buatan

7$ +asang mayo bila perlu

$ >akukan fisioterapi dada jika perlu

A$ %eluarkan sekret dengan batuk atau suction

'$ 6uskultasi suara nafas, catat adanya suara

tambahan

:$ >akukan suction pada mayo

@$ Berika bronkodilator bial perlu

#"$ Barikan pelembab udara

##$ 6tur intake untuk cairan mengoptimalkan

keseimbangan$

#!$ &onitor respirasi dan status

Res-i&ato&7 %onito&in

#$ &onitor rata . rata, kedalaman, irama danusaha respirasi

!$ atat pergerakan dada,amati kesimetrisan,

penggunaan otot tambahan, retraksi otot

supraclaCicular dan intercostal


23/31

aktor faktor yang

berhubungan 2

9 ketidakseimbangan

perfusi Centilasi

9 perubahan membran

kapiler9alCeolar

1$ &onitor suara nafas, seperti dengkur

7$ &onitor pola nafas 2 bradipena, takipenia,

kussmaul, hiperCentilasi, cheyne stokes, biot

$ atat lokasi trakea

A$ &onitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan

paradoksis )

'$ 6uskultasi suara nafas, catat area

penurunan - tidak adanya Centilasi dan suara

tambahan

:$ 0entukan kebutuhan suction dengan

mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalannapas utama

@$ 4skultasi suara paru setelah tindakan untuk

mengetahui hasilnya

A2i#Base %anae'en

#$ &onitro 3K line

!$ +ertahankanjalan nafas paten

1$ &onitor 6GD, tingkat elektrolit

7$ &onitor status hemodinamik(K+, &6+,

+6+)

$ &onitor adanya tanda tanda gagal nafas

A$ &onitor pola respirasi

'$ >akukan terapi oksigen

:$ &onitor status neurologi

@$ 0ingkatkan oral hygiene

! %etidakefektifan pola

napas

Definisi 2 3nspirasi

NOC

9 Respiratory status 2

Kentilation

9Respiratory status 2 6ir/ay

NIC

#$ Buka jalan napas, gunakan teknik chin lift

atau ja/ thrust bila perlu

!$ +osisikan pasien untuk memaksimalkan


24/31


25/31

dan natrium oleh ginjal,

hipoperfusi ke jaringan

perifer dan hipertensi

pulmonal

Definisi 2 Retensi cairan

isotomik meningkat


9 Berat badan meningkat

pada /aktu yang singkat

9 6supan berlebihandibanding output

9 0ekanan darah berubah,

tekanan arteri pulmonalis

berubah, peningkatan

K+

9 Distensi Cena jugularis

9 +erubahan pada pola

nafas, dyspnoe-sesak

nafas, orthopnoe, suara

nafas abnormal (Rales

atau crakles),

kongestikemacetan paru,

pleural effusion

9 b dan hematokrit

menurun, perubahan

elektrolit, khususnya

perubahan berat jenis

9 Suara jantung S333

9 Reflek hepatojugular

9 luid balance

K&ite&ia Hasil

#$ 0erbebas dari edema,

efusi, anaskara

!$ Bunyi nafas bersih, tidak

ada dyspneu-ortopneu

1$ 0erbebas dari distensi

Cena jugularis, reflek

hepatojugular (F)

7$ &emelihara tekananCena sentral, tekanan

kapiler paru, output

jantung dan Cital sign

dalam batas normal

$ 0erbebas dari kelelahan,

kecemasan atau

kebingungan

A$ &enjelaskanindikator

kelebihan cairan

!$ +ertahankan catatan intake dan output yang

akurat

1$ +asang urin kateter jika diperlukan

7$ &onitor hasil l6b yang sesuai dengan retensi

cairan (B45 , mt , osmolalitas urin )

$ &onitor status hemodinamik termasuk K+,

&6+, +6+, dan +O+

A$ &onitor Cital sign

'$ &onitor indikasi retensi - kelebihan cairan

(cracles, K+ , edema, distensi Cena leher

asites) :$ %aji lokasi dan luas edema

@$ &onitor masukan makanan - cairan dan

hitung intake kalori harian

#"$ &onitor status nutrisi

##$ Berikan diuretik sesuai interuksi

#!$ Batasi masukan cairan pada keadaan

hiponatrermi dilusi dengan serum 5a #1"

mEL-l

#1 %olaborasi dokter jika tanda cairan berlebih

muncul memburuk

,li# %onito&in

#$ 0entukan ri/ayat jumlah dan tipe intake

cairan dan eliminaSi

!$ 0entukan kemungkinan faktor resiko dari

ketidak seimbangan cairan (ipertermia, terapi

diuretik, kelainan renal, gagal jantung,

diaporesis, disfungsi hati, dll )

1$ &onitor berat badan


26/31

positif

9


27/31

6llo/ance)

9 9 &embran mukosa dan

konjungtiCa pucat

9 9 %elemahan otot yang

digunakan untuk

menelan-mengunyah

9 9 >uka, inflamasi pada

rongga mulut

9 9 &udah merasa

kenyang, sesaat setelah

mengunyah makanan9 9 Dilaporkan atau fakta

adanya kekurangan

makanan

9 9 Dilaporkan adanya

perubahan sensasi rasa

9 9 +erasaan

ketidakmampuan untuk

mengunyah makanan

9 9 &iskonsepsi

9 9 %ehilangan BB dengan

makanan cukup

9 9 %eengganan untuk

makan

9 9 %ram pada abdomen

9 9 0onus otot jelek

9 9 5yeri abdominal

dengan atau tanpa

patologi

9 9 %urang berminat

makanan harian$

@$ &onitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori

#"$ Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

##$ %aji kemampuan pasien untuk mendapatkan

nutrisi yang dibutuhkan

Nt&ition %onito&in

#$ BB pasien dalam batas normal

!$ &onitor adanya penurunan berat badan

1$ &onitor tipe dan jumlah aktiCitas yang biasa

dilakukan 7$ &onitor interaksi anak atau orangtua selama

makan

$ &onitor lingkungan selama makan

A$ ;ad/alkan pengobatan dan tindakan tidak

selama jam makan

'$ &onitor kulit kering dan perubahan

pigmentasi

:$ &onitor turgor kulit

@$ &onitor kekeringan, rambut kusam, dan

mudah patah

#"$&onitor mual dan muntah

##$ &onitor kadar albumin, total protein, b,

dan kadar t

#!$ &onitor makanan kesukaan

#1$ &onitor pertumbuhan dan perkembangan

#7$ &onitor pucat, kemerahan, dan kekeringan

jaringan konjungtiCa

#$ &onitor kalori dan intake nuntrisi

#A$ atat adanya edema, hiperemik, hipertonik


28/31

terhadap makanan

9 9 +embuluh darah

kapiler mulai rapuh

9 9 Diare dan atau

steatorrhea

9 9 %ehilangan rambut

yang cukup banyak

(rontok)

9 9 Suara usus hiperaktif

9 9 %urangnya informasi,

misinformasi

aktor9faktor yang

berhubungan 2

9%etidakmampuan

pemasukan atau

mencerna makanan atau

mengabsorpsi *at9*at gi*i

berhubungan dengan

faktor biologis,

psikologis atau ekonomi$

papila lidah dan caCitas oral$

#'$ atat jika lidah ber/arna magenta, scarlet

3ntoleransi aktiCitas b-d

curah jantung yang

rendah, ketidakmampuan

memenuhi metabolisme

otot rangka, kongesti pulmonal yang

menimbulkan hipoksinia,

dyspneu dan status

nutrisi yang buruk

NOC

9Energy conserCation

9Self are 2 6D>s

K&ite&ia Hasil

#$ Berpartisipasi dalamaktiCitas fisik tanpa

disertai peningkatan

tekanan darah, nadi dan

RR

NIC

Ene&7 %anae'ent

#$


29/31

selama sakit

3ntoleransi aktiCitas b-d

fatigue

Definisi 2

%etidakcukupan energu

secara fisiologis maupun

psikologis untuk

meneruskan atau

menyelesaikan aktifitas

yang diminta atauaktifitas sehari hari$


9 melaporkan secara

Cerbal adanya kelelahan

atau kelemahan$

9 Respon abnormal dari

tekanan darah atau nadi

terhadap aktifitas

9 +erubahan E%G yang

menunjukkan aritmia

atau iskemia

9 6danya dyspneu atau

ketidaknyamanan saat

beraktiCitas$

aktor factor yang

berhubungan 2

9 0irah Baring atau

!$ &ampu melakukan

aktiCitas sehari hari

(6D>s) secara mandiri

tangadekuat

$ &onitor pasien akan adanya kelelahan fisik

dan emosi secara berlebihan

A$ &onitor respon kardiCaskuler terhadap

aktiCitas

'$ &onitor pola tidur dan lamanya tidur-istirahat

pasien

A2ti1it7 "+e&a-7

#$ %olaborasikan dengan 0enaga Rehabilitasi

&edik dalammerencanakan progran terapi yangtepat$

!$ Bantu klien untuk mengidentifikasi aktiCitas

yang mampu dilakukan

1$ Bantu untuk memilih aktiCitas konsisten

yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi

dan social

7$ Bantu untuk mengidentifikasi dan

mendapatkan sumber yang diperlukan untuk

aktiCitas yang diinginkan

$ Bantu untuk mendpatkan alat bantuan

aktiCitas seperti kursi roda, krek

A$ Bantu untu mengidentifikasi aktiCitas yang

disukai

'$ Bantu klien untuk membuat jad/al latihan

di/aktu luang

:$ Bantu pasien-keluarga untuk mengidentifikasi

kekurangan dalam beraktiCitas

@$ Sediakan penguatan positif bagi yang aktif

beraktiCitas


30/31

imobilisasi

9 %elemahan

menyeluruh

9 %etidakseimbangan

antara suplei oksigen

dengan kebutuhan

9 Gaya hidup yang

dipertahankan$

#"$ Bantu pasien untuk mengembangkan

motiCasi diri dan penguatan

##$ &onitor respon fisik, emoi, social dan

spiritual


31/31

DA,"AR !S"AKA

Brunner Suddarth$ !""!$ %u$u (jar $e*era'tan medi$al bedah, edisi . vol /$ ;akarta2

EG

arpenito$ !""#$ Rencana (suhan 0 Do$umentasi Ke*era'atan, Diagnosa $e*era'atan

dan masalah $olaboratif $ ;akarta2 EG

;ohnson, &$, et all1 !"""$ &ursing Outcomes Classification &OC) "econd 2dition$ 5e/

;ersey2 4pper Saddle RiCer

%asuari$ !""!$ (suhan Ke*era'atan "istem Pencernaan dan Kardiovas$uler Dengan

Pende$atan Patofisiology$ &agelang$ +oltekes Semarang +S3% &agelang&ansjoer, 6 dkk$ !""'$ Ka*ita "ele$ta Kedo$teran, 3ilid 4 edisi /$ ;akarta2 &edia

6esculapius

&c loskey, $;$, et all $ #@@A$ &ursing Interventions Classification &IC) "econd

2dition$ 5e/ ;ersey2 4pper Saddle RiCer

5anda$ !""$ &ursing Diagnoses Definition dan Classification$ +hiladelpia

5anda$ !"#$ (P5IK("I (suhan Ke*era'atan %erdasar$an Diagnosis 6edis dan

&(&D(1;ogjakarta2 &edi 6ction

Rab, 0$ !"":$ (genda !a'at Darurat Critical Care)$ Bandung2 +enerbit +0 6lumni

Santosa, Budi$ !""'$ Panduan Diagnosa Ke*era'atan &(&D( 7889788: $ ;akarta2 +rima

&edika

4djianti, O;$ !"#"1 Ke*era'atan Kardiovas$uler $ ;akarta2 Salemba &edika

GAGAL GINJAL KRONIK fix.doc

Text of GAGAL GINJAL KRONIK fix.doc

Refarat Gagal Ginjal Kronik

3. GAGAL GINJAL KRONIK

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Gagal Ginjal Kronik 2.1.1 ...eprints.umm.ac.id/50836/3/BAB II.pdf · 2.1 Gagal Ginjal Kronik 2.1.1 Penyakit Ginjal Kronik Ginjal merupakan salah satu sistem

Askep Gagal Ginjal Kronik

Referat Gagal Ginjal Kronik

gagal ginjal kronik

penyakit ginjal kronik

2006684Gagal Ginjal Kronik

Documents

GAGAL GINJAL KRONIK fix.doc

Text of GAGAL GINJAL KRONIK fix.doc