Fracturas y Luxaciones Generalidades · PDF fileANATOMIA! 7º SEMANA APARECE HUESO : MEMBRANOSO CARTILAGINOSO! MEMBRANOSO son los que se forman de las membranas , ejemplo HS

Fracturas y LuxacionesGeneralidades

Dr. Vladimir Badilla VargasOrtopedia y Traumatología

viernes, 19 de octubre de 12

ANATOMIAl DESARROLLO EMBRIOLOGICOl A partir de la 5º sem de vida

embrionaria las células mesemquimaticas se diferencian en precartílago y posteriormente se deposita la matriz que es característica al tipo de cartílago *hialino*elástico*fibrocartilago.


ANATOMIAl 7º SEMANA APARECE

HUESO : MEMBRANOSO CARTILAGINOSO

l MEMBRANOSO son los que se forman de las membranas , ejemplo HS CRANEALES Y FACIALES

l CARTILAGINOSOS son los que se forman primero cartílago y después son reemplazados por hueso


ANATOMIAl 7º SEMANA APARECE

HUESO : MEMBRANOSO CARTILAGINOSO

l MEMBRANOSO son los que se forman de las membranas , ejemplo HS CRANEALES Y FACIALES

l CARTILAGINOSOS son los que se forman primero cartílago y después son reemplazados por hueso


ANATOMIA

l HUESO MEMBRANOSO la membrana hística o mesenquimatosa forma primero el modelo original de los huesos faciales y craneales , y post aparecen los osteoblastos que depositan trabéculas óseas que se propagan en sentido radial. A nivel periférico se diferencian en dos placas de hueso compacto, tablas interna y externa del cráneo.


ANATOMIAl HUESO CARTILAGINOSO

un modelo de estructura cartilaginosa precede a la destrucción del cartílago y su sustitución por hueso. Intervienen dos procesos: La osificación endocondral y la osificación pericondral o periostica.


ANATOMIAl OSIFICACION ENDOCONDRAL

en el centro del precursor cartilaginoso, se depositan sales de calcio y hay invasión de tejido vascular, hay diferenciación de osteoblastos y deposito de hueso nuevo en sentido proximal y distal.


ANATOMIAl OSIFICACION PERIOSTICA

en la capa interna del pericondrio, se depositan capas paralelas de hueso compacto, que continua a través del crecimiento por la persistencia de una capa de cartílago cerca de la epífisis, y es tambien responsable del crecimiento en longitud de la estructura.


Fracturas y Luxaciones

l Trauma es la principal causa de muerte en el grupo 1- 45 años

l 20% de las camas hospitalarias están ocupadas por pacientes con trauma.


Generalidades

l Hueso largo• Diáfisis• Fisis• Metafisis• Epífisis• Cara articular

l Hueso planol Hueso pequeño

articular

cuello

metafisis

diafisis


Generalidades

l Hueso largo• Diáfisis• Fisis• Metafisis• Epífisis• Cara articular

l Hueso planol Hueso pequeño

articular

cuello

metafisis

diafisis


Fractura

l Definición: Pérdida de continuidad de la cortical de un hueso.

l Trauma ( el trauma libera energía que es absorbida por el miembro, ésta daña el hueso y al transmitirse la energía se dañan también tejidos circunvecinos.)


Fractura causasl Hueso enfermo

( quistes, neo, osteoporosis, escorbuto, osteogénesis imperfecta etc…)

l Agotamiento por estrés ( fx por aplicación repetitiva de traumatismo en un hueso sano)


Fractura causasl Hueso enfermo

( quistes, neo, osteoporosis, escorbuto, osteogénesis imperfecta etc…)

l Agotamiento por estrés ( fx por aplicación repetitiva de traumatismo en un hueso sano)

+


Tipos de fractura


TIPOS Y SIGNOS

l DOLORl IMPOTENCIA

FUNCIONALl MOVIMIENTOS

ANORMALESl CREPITACION


RECORDAR COMPLICACIONES


Tipos de fractura


CLASIFICACION


FACTORES FACILITADORES


CICATRIZACIONl INFLAMACION l CALLO BLANDOl CALLO DURO l REMODELACION


l Inmediatamente después de la fractura, la fractura de los vasos sanguíneos produce un hematoma que llena el foco de fractura y rodea el área lesionada.

l Sangre coagulada crea malla de fibrina, ayuda a cerrar el foco de fractura y crea un marco para la entrada de cél inflamatorias y crecimiento de fibroblastos y capilares.

l

CICATRIZACION


Simultáneamente, las plaquetas desgranuladas y las células inflamatorias que emigran liberan PDGF, TGF-β, FGF y otras citocinas, que activan las cél osteoprogenitoras del periostio, la cavidad medular y las partes blandas circundantes, y estimulan la actividad osteoclástica y osteoblástica.

CICATRIZACION


Al final de la primera semana, el hematoma se está organizando, el tej adyacente se está modulando para producir la futura matriz, y los extremos óseos fracturados se están remodelando.

Este callo de partes blandas o procallo aporta cierto anclaje entre los extremos óseos fracturados, pero no suficiente rigidez estructural para soportar peso.

CICATRIZACION


CICATRIZACION

cél osteoprogenitoras forman trabeculas subperiósticas como para soportar peso de hueso reticular perpendiculares al eje cortical y dentro de la cavidad medular.

En algunos casos, cél mesenquimatosas activadas de las partes blandas y el hh que rodea a la línea de fractura también se diferencian en condroblastos que forman fibrocartílago y cartílago hialino


CICATRIZACIONcartílago recién formado a lo largo del foco de fractura se

somete a osificación encondral, como la que se produce normalmente en la placa de crecimiento, formando una red de hh que se conecta con las trabéculas reactivas depositadas en la cavidad medular y bajo el periostio.

De está forma, los extremos fracturados forman un puente por un callo óseo, y a medida que se mineraliza la rigidez, la resistencia del callo aumenta hasta tolerar carga de peso controlada.

En las primeras fases de formación del callo se produce un exceso de tej fibroso, cartílago y hh. Si los hh no están perfectamente alineados, el volumen del callo es mayor en la parte cóncava de la zona fracturada


A medida que el callo madura y trasmite fuerzas, las partes que no soportan estas fuerzas se resorben, así disminuye de tamaño, hasta que se restablece la forma y el perfil del hh.

La cavidad medular también se recupera, y una vez completada esta fase puede ser imposible demostrar el lugar de lesión previa

CICATRIZACION


Abordajel Historia Clínica: Mecanismo,

tiempo de evolución, síntomas frecuentes ( dolor, limitación funcional, edema etc…)

l Ex. Físico: signos que sugieren fx

• tumefacción• Deformidad (angulación,

acortamiento, desplazamiento y rotación)

• equimosis• dolor localizado• incapacidad funcional total

o parcial• crépitos• hipermovilidad en foco de la

fractura(aunque puede haber contractura muscular que bloquea la articulación.)


Abordaje

l Siempre valorar• Partes blandas• circulación del

miembro• existencia de déficit

neurológico• daño de vísceras• exámenes de otros

huesos para descartar adicionales

• examen radiológico localizado


Abordajel Examen radiológico: Debe

comprender toda la longitud del hueso lesionado y las articulaciones de cada extremo. Con dos proyecciones (AP y lateral). Pero en ciertos huesos pequeños y vértebras se realizan proyecciones oblicuas ( manos y pies)

l Inmediato, post tx y a los 8-15 días para corroborar que no haya desplazamiento


ABORDAJEl Cuando no se obtienen

signos físicos definidos de fractura ni siquiera con proyecciones radiográficas adicionales, es prudente tratar al enfermo como si existiese la fractura, ya que u n a f r a c t u r a s i n desplazamiento, que en un principio puede no ser aparente radiológicamente , puede serlo más tarde, al c a b o d e u n a ó d o s semanas, como resultado del proceso de curación.


EXAMEN FISICO INICIAL



Manejo: Métodos de Tratamiento

l Simple protección (cabestrillo, muletas)l Inmovilización con férulas externas sin reducción.l Reducción cerrada por manipulación seguida de

inmovilización.l Reducción cerrada por tracción seguida de

inmovilización.l Reducción cerrada con manipulación seguida de fijación

esquelética.l Reducción abierta seguida de fijación esquelética

interna.l Extirpación de un fragmento de fractura y reposición

mediante prótesis.


Fracturas expuestas

l Aquellas en que existe una comunicación entre un fragmento óseo y el medio externo, por lo cual tiene una alta posibilidad de infección secundaria.

l Clasificación de Gustilo (Pronóstico) • Tamaño herida• Grado de contaminación• gravedad de la fractura


CLASIFICACION


Fracturas expuestas. Clasificaciónl Tipo I

• herida peq. 1cm o menos por trauma baja velocidad.

l Tipo II• heridas gran long y ancho pero

poco tejido desvitalizado y poco material extraño.

l Tipo III• heridas moderado masivo con

mucho tejido desvitalizado y/o material extraño o con amputación traumática.




Fracturas expuestasClasificaciónl Tipo IIIa

• Heridas gran laceración tejidos o por trauma grave de gran energía con tej. Blando suficiente para cubrir el hueso denudado.

l Tipo IIIb• Heridas gran pérdida de tejido con denudación perióstica y

exposición ósea, debido a exp. Hueso hay que hacer un colgajo local o libre para cubrirlo.

l Tipo IIIc• fractura abierta asociadas a lesiones art. Requieren qx.


GANGRENA GASEOSA

Complicación no deseada

Mal manejo?No revisar heridasNo desbridar heridas


Tratamiento fracturas abiertas

l Limpieza de la heridal Resección de tejido desvitalizadol Frotis y cultivol Tratamiento de la fractural Cierre de la herida

• 6-7 horas “periódo de oro” como contaminación no es imp. Entonces cierre primario inmediato

• si más ó muy sucia, mejor cierre primario atrasado.

l Antibióticos y analgésicosl Prevención de tétanos


Fracturas expuestasAntibióticosl Fracturas tipo I: cefalotina cada 6-8

horas por 48-72 horasl tipo II y III: cefalotina y aminoglucósido

por 3 díasl Los AB se administran de nuevo

durante 3 días en caso de repetir algún procedimiento qx imp. La prolongación de AB > 3 días no previene sepsis de la herida.


Complicaciones

l Complicaciones iniciales (inmediatas)

• locales– Heridas cutáneas– Heridas vasculares– Heridas neurológicas– Heridas musculares– Heridas viscerales

• remotas– heridas múltiples– choque hemorrágico


EMBOLISMO GRASO

l Primeras horasl Trastorno de

conciencial Dificultad Respl Asoc a huesos

grandesl Esteroides a

grandes dosis


Es la obstrucción en el flujo de un vaso sanguíneo por material lipídico.

Síndrome de embolismo graso.- Es un conjunto de síntomas que reflejan embolismo graso en sistema respiratorio y/o nervioso central.


Difícil determinar desde 0.6 hasta 22% Más común después de la lesión

traumática Fracturas de huesos largos y pélvicos Los hombres jóvenes con fracturas

tienen un riesgo aumentado.Tienen más probabilidad de ocurrir

después de fracturas cerradas


l La teoría mecánica:l obstrucción física de la vasculatura l El incremento de la presión intramedular

después de las fuerzas de lesión del hueso en los sinusoides venosos lesionado

FisiopatologFisiopatologííaa


AdhesiAdhesióón de plaquetas. Secrecin de plaquetas. Secrecióón den deserotonina serotonina y formaciy formacióón den de

coagulacicoagulacióón n intravascularintravascular, con, consubsecuente subsecuente lesilesióón vascular..n vascular..

Flujo.Vena.

Gotas de grasa.

Flujo.Vaso.

Gotas coalescentes.

Flujonulo.Vaso.

Émbolo graso.

Flujonulo.Vaso.

Émbolo graso.


La teoria bioquímica

ácidos grasos libres en la circulación son directamente tóxicos para los neumocitos y al endotelio capilar en el pulmón, causando hemorragia intersticial, edema y neumonitis química.


Flujo.Vena.

Gotas de grasa.

Flujo.Vaso.

Gotas de grasa. Lipasas séricas.

Flujo.Vaso.

Grasa en degradación. Lipasas séricas. Ácidos grasos.

Flujo.Vaso.

Ácidos grasos. Lesión endotelial.Adhesión de macrófagos y plaquetas.Secreción de TNF, IL-1, IL-8, FAP, y otrosfactores quimiotácticos, además de formaciónde coagulación intravascular.


l Un periodo asintomático latente de 12- 48 horas precede a las manifectaciones clínicas

l taquicardia , taquipnea, temperatura elevada, hipoxemia, hipocapnia, trombocitopenia

l Petequias en piel y mucosasl

Signos y síntomas


Signos y síntomas

Disminución del hematocrito.Edema pulmonar.Confusión, delirio, letargia, estupor y coma (80-86%).Hemiplejía, afasia, apraxia, convulsiones (30%).Escotomas, émbolos retinianos, signo de Prutscher

(50%).Lipuria, proteinuria, oliguria (22%).Hipocalcemia.Hemoptisis (22%).


l Se usan los criterios de Gurd para diagnosticar Síndrome de embolismo graso. Se requiere un criterio mayor y 4 menores.

Diagnóstico(clínico).


l Petequias axilares o subconjuntivales.l Presentación abrupta.l Hipoxemia de PaO2 <60 mmHg; FiO2

<= 0.4).l Depresión de SNC desproporcionada a

la hipoxemia y el edema pulmonar.

l

Criterios mayores de Gurd.


Petequias

Las petequias suelen aparecer en la cara anterior de los hombros, la parte superior de la cara anterior del tórax, encima de las clavículas, paladar y en la conjuntiva del párpado inferior.

Epidermis.

Dermis.

Asas vasculares.

Émbolos.


Criterios menores de Gurd.

Taquicardia (mayor a 110/min). Pirexia mayor a 38.5 ºC.Embolismo a la exploración retinal fundoscópica. Grasa en orina.Caída abrupta del hematocrito o en la cuenta de

plaquetas sin explicación. increasing sed rate;Glóbulos de grasa en esputo.


Pruebas de Laboratorio

l No son normalmente específicas.l La lipasa sérica aumenta de nivel en el trauma óseo -

frecuentemente engañoso. l El examen citológico de la orina, sangre y esputo. l El nivel de lípidos en sangre no es útil para el

diagnóstico porque los niveles de grasa circulante no se correlacionan con la severidad del síndrome.

l El descenso del hematocrito ocurre dentro de las 24-48 horas y se atribuye a hemorragia intraalveolar.

l Alteracion en la coagulación y trombocitopenia.


l Radiografía tele de tórax con imagen sugestiva de edema pulmonar. Se observan opacidades difusas en todo el pulmón o a veces focalizadas en sitios aparentemente aleatorios.

l Tomografía computarizada; se puede observar edema cerebral ligero, áreas de baja densidad y áreas de atrofía


Tratamiento

l reducir las fracturas lo antes posible después de la lesión.

l mantener el volumen intramuscular porque el shock puede exacervar la lesión pulmonar

l Puede requerirse ventilación mecánica


SIND COMPARTIMENTAL


SIND COMPARTIMENTAL


SIND COMPARTIMENTAL


SIND COMPARTIMENTAL


SIND COMPARTIMENTAL


SIND COMPARTIMENTAL


Complicaciones

– Complicaciones precoces• Locales

– secuelas de complicaciones inmediatas (necrosis cutánea, isquemia de Volkman, gangrena gaseosa, trombosis venosa, compl. Viscerales)

– complicación articulares: artritis séptica– complicación óseas: osteomielitis, necrosis avascular

del hueso.• Remotas

– Embolismo graso– Embolismo pulmonar– Neumonía– tétanos– Delirium tremens


NECROSIS AVASCULAR


LESIONES NERVIOSAS


lesiones nerviosas

l neuropraxial axonotmesis regeneracion

wallerianal neurometmesis


Complicacionesl Complicaciones tardías

– Locales• articulares (rigidez, artropatía degenerativa)• óseas(OM crónica, mal unión, osteoporosis

postraumática, osteoporosis postraumática dolorosa de Sudeck, refractura)

• Musculares (miositis osificante postrauma, rotura tendinosa tardía)

– Remotas


FATIGA DE IMPLANTES


Luxación o dislocación

l Definición:Desplazamiento de las superficies articulares de los huesos que forman una articulación hasta el punto que ya no hay contacto entre ellas.

l Si todavía hay cierto contacto entre las supeficies articulares se dice que el desplazamiento es una subluxación.


Luxaciónl Signosl Deformidad

• sensibilidad• Disminución de arco

l Complicaciones• Lesión otras estructuras. En

el accidente}• Rigidez de la articulación,

post trauma• laxitud de la cápsula por

movilización temprana.



LUXACION CODO



LUXACION CODO REDUCCION


LUXACION DE HOMBRO

Hill SachsBankart


PATINETO




PSEUDOARTROSIS


TRATAMIENTO


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