Fokus Infeksi Rongga Mulut Kuliah Bagian Gigi - Copy

Embed Size (px)

Citation preview

FOKUS INFEKSI RONGGA MULUT

FOKUS INFEKSI RONGGA MULUTOLEH : dr. Nenden L.S Prabu SpKKFak Kedokteran Univ YarsiMASALAHMenurut beberapa peneliti : penyakit mulut dapat merupakan manifestasi oral dari penyakit sistemik tertentu. Shulman dalam penelitiannya pada 10.030 anak dan remaja usia 2-17 tahun, 914 orang diantaranya memiliki total 976 lesi. Daerah-daerah yang paling banyak dijumpai lesi yaitu bibir (30,7 %), dorsum lidah (14,7 %), dan mukosa bukal (13,6 %). Prevalensi terjadinya lesi mukosa mulut lebih banyak pada laki-laki (11,76 %) dibandingkan dengan perempuan (8,67. DEFINISIFOKAL INFEKSI :Daerah di dalam tubuh -> MIKROORGANISME -> menyebar ke tempat lain di tubuh -> dapat menyebabkan penyakitSumber infeksi: salah satu organ tubuh berasal dari rongga mulutPenjalaran -> dibawa melalui aliran darah/lymphe atau secara kontaminasi

JENIS2 ORGANISMEBAKTERIBakteri: Streptococcus mutans, Streptococcus viridians, Staphylococcus aureus epidermidis, Staphylococcus pneumonia & Staphylococcus aureus Paling patogen: Staphylococcus aureus Beberapa Kelainan di kulit akibat fokus infeksi S. Aureus yaitu : 1. Dermatitis Numularis2. S4 (Staphylococcal scaled skin syndroma)3. Urtikaria

DERMATITIS NUMULARISPeradangan lesi menetap, gatal, bentuk uang logam, sirkuler atau oval, batas tegas dan ditemukan pada lengan dan kakiEtiologi :Belum diketahuiStaphylococcus penyebab langsung melalui mekanisme hipersentivitasGejala klinis : gatal, lesi berupa makula, papul, vesikel bentuk numular, pada tangan dan kaki, menyebarDermatitis numularis

Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSSStaphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) pada neonatus dan anak-anak. Patogenesis :Inisial infeksi terjadi pada oral, nasal cavities, laring atau umbilikus. Toksin epidermolitik yang diproduksi oleh Staphylococcus Aureus menyebabkan ruam kemerahan dan menyebar ke dalam epidermis kemudian bula muncul dan akhirnya terjadi deskuamasiMekanisme SSSS secara umum:

ETA dan ETB disekresikan Staphylococcus Aureus phage IIToksin menyebar lewat sirkulasiEpidermolisis(Pemecahan stratum granulosum dan stratum spinosum pada protein desmoglein

S4

URTIKARIADikenal sebagai kaligata / biduran / hivesKelainan kulit berupa reaksi vaskuler / reaksi alergiFaktor imunologik / non imunologikBerbagai presipitasi bisa menyebabkannya, salah satunya infeksi gigi (bakteri)Tanda klinis : sedikit penonjolan atau edema yang timbul secara cepat dan menghilang perlahan-lahanDapat bersifat akut (< 6 minggu) / kronis

URTIKARIA

URTIKARIA

JENIS ORGANISMEJAMURCandida hidup komensal di rongga mulutCandida albicans penyebab utama candidiasis pada manusia

3 faktor penyebab oral candidiasis :1. Status kekebalan penderita2. Lingkungan mukosa oral3. Strain C. Albicans (bentuk hifa : patogen)Faktor predisposisi faktor lokal dan sistemikBeberapa faktor lokal :1. Xerostomia2. Kebersihan mulut & gigi yg buruk3. Perokok berat4. Gigi tiruanFaktor sistemik :1. Terapi antibiotika2. Malnutrisi, Defisiensi asam folat, zat besi3. DM, kemoterapi, gangguan hormonal

Gambaran klinis :1. Perleche : Tampak sudut mulut retak & sayatan kecil. Akibat gigi palsu yang bergeser timbul kelembaban di sudut mulut2. Trush : selaput putih/ kuning yang menempel di bibir, lidah, palatum & bagian dalam pipi sakit daerah selaput rongga mulut Selaput mudah dilepas dengan jari tangan atau sendok Dapat merupakan tanda : pada orang dewasa : DM atau HIVTRUSH

PENGOBATAN1. Hilangkan faktor predisposisi2. Topikal:- lar. gentian violet - 1%, mukosa mulut- nistatin krim, emulsi, salap- Azol : krim mikonazol 2%; krim, bedak, klotrimazol 1%3. Sistemik - tablet nistatin untuk saluran cerna- amfoterisin B intravena- tablet ketokonazol 2x200 mg (5 hari)- tablet itrakonazol 1x300 mg (tunggal)

terimakasih