52

fiziologia cordului

Embed Size (px)

DESCRIPTION

inima.presiunile.pompa.volemia

Citation preview

Page 1: fiziologia cordului
Page 2: fiziologia cordului

Componentele sistemului cardiovascular 1. Inima = pompa care asigură forţa necesară

circulaţiei sângelui în organism, prin intermediul celor două “circulaţii”: Pulmonară - în regim de joasă presiune; Sistemică - în regim de înaltă presiune;

2.Arterele = sistemul de distribuţie a sângelui până la nivel tisular;

3.Microcirculaţia (care include capilarele) = asigură schimburile dintre sânge şi ţesuturi;

4. Venele = servesc ca rezervoare şi colectează sângele pentru a-l readuce la inimă.

Page 3: fiziologia cordului

Inima - organ musculo-cavitar,

format – 4 camere

1. Atriul (AD) şi ventriculul drept (VD)

2. Atriul (AS) şi ventriculul stâng (VS)

2 pompe în serie (pompa dreaptă şi stângă), conectate prin circulaţia pulmonară şi sistemică;

pompa VS funcţionează la presiune↑ de 5-6 mai mare decât cea din VD.

Page 4: fiziologia cordului

Sistemul valvular cardiac1. Valvele atrio-ventriculare

– localizate între atrii şi ventriculi:

Valva mitrală (M) –între AS şi VS.

Valva tricuspidă (T)- între AD şi VD.

2. Valvele sigmoidiene –localizate între ventriculi şi marile artere:

Valva aortică (A) – între VS şi aortă.

Valva pulmonară (P) – între VD şi artera pulmonară.

Page 5: fiziologia cordului

Tipuri de fibre cardiace

cardiomiocite:

1. Fibre contractile, tipice, lucrătoare – majoritatea cardiomoicitelor;

2. Fibrele sistemului excito-conductor (SEC), atipice - dîn ţesutul nodal (celule pacemaker):

Page 6: fiziologia cordului

Structura fibrei miocardice tipice

1). Sarcolema - este o membrană complexă, ce înveleşte fiecare celulă cardiacă, conţine:

1. pompe, 2. canale, 3. carrieri, 4. Proteine G,5. receptori, 6. enzime.

Page 7: fiziologia cordului

Principalele tipuri de canale ale sarcolemei

1.Canalele de Na+: în fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+

(voltaj-dependente), deschise în faza de depolarizare;

în fibrele lente (pacemaker):canale specifice de Na+ (non-gated) activate în timpul DLD.

2.Canalelede K+ (voltaj- dependente şi dependente de Ach): deschise în faza de repolarizare. Rol principal: refacerea potenţialului de repaus şi

controlul nivelului excitabilităţii celulare. Ach le menţine mai mult deschise, inducând starea

de hiperpolarizare.

Page 8: fiziologia cordului

3.Canalelede Ca++ (tipurile L şi T -voltaj- dependente):

în fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting): sunt canale standard de Ca++ deschise în faza de platou, cu rol important în

procesul de iniţiere a mecanismului de contracţie;

în fibrele cu răspuns lent (celule pacemaker): canalede Ca++:

tip-T (transient) – activate în cursul DLD ; tip-L - activat în cadrul fazei de depolarizare.

Page 9: fiziologia cordului

4. Pompa Na+/K+: transport activ primar, activ mai ales pentru a

restabili echilibrul ionic; pompează 3 Na+ înafară şi 2 K+ înăuntru pentru

fiecare moleculă de ATP.

5 .Antiporter-ul Na+/Ca++ transport activ secundar cuplat cu pompa Na+/K+,

folosind gradientul de Na+creat de aceasta; expulzează 1 Ca++ în schimbu la 3 Na+.

6.Pompa Ca++ Expulzează Ca++, pentru a restabili echilibrul ionic.

Page 10: fiziologia cordului

2) Discurile intercalare – structuri membranare în“zig-zag”:

a)juncţiuni de tip gap (nexusuri) conectează citosolul celulelor

adiacente; regiuni cu rezistenţă electrică

scăzută; determină funcţionarea inimii ca

un tot unitar-sinciţiu electric transmit rapid stimulul de la o

celulăla la altă celulă.b)Desmozomi - formează arii de

adeziune puternică dintre celule.

Page 11: fiziologia cordului

3). Tubii transversali (-T): conduc PA în celulă →

acţiune pe RS → ↑eliberarea Ca++ în sarcoplasmă → iniţierea contracţiei;

oferă Ca ++ extracelular: pot lega ↑Ca++, datorită ↑electronegativităţii -prin cantitatea ↑ de mucopolizaharide.

4). RSP cu tubii longitudinali (-L) la capete prezintă cisterne, mai puţin dezvoltaţi ca cei

din muşchiul scheletic

Page 12: fiziologia cordului

5) Miofibrilele

Principalele proteine contractile:

Miozina Actina

Principalele proteine reglatorii:

Tropomiozina Troponina(C,I,T)

Page 13: fiziologia cordului

Proprietăţile fiziologice ale cardiomiocitelor

Page 14: fiziologia cordului

Cardiomiocitele tipice lucrătoare:Fibrele tipice contractile (atriale şi ventriculare) –

fibre cu răspuns rapid, posedă următoarele proprietăţi fiziologice:

1. Excitabilitate

2. Refracteritate

3. Conductibilitate

4. Contractilitate

5. Tonicitatea

Page 15: fiziologia cordului
Page 16: fiziologia cordului

1. Potenţialul de repaus (Pr) în fibra cardiacă contractilă (cu răspuns rapid)

Pr - diferenţa de potenţial electric transmembranar, datorată gradientului de concentraţie ionică între mediul intra- şi extracelular.

Pr = -80 → -90 mV (-85 mV);

:

Page 17: fiziologia cordului

2. Potenţialul de acţiune în fibra cardiacă

contractilă (cu răspuns rapid) PA - reprezintă modificarea

Pmembrană ca răspuns la acţiunea unui stimul, → modificării conductanţei membranei pentru ioni.

Fazele PA:

1. Depolarizare (0)

2. Repolarizare rapidă (1)

3. Platou de Ca++ (2)

4. Repolarizare finală (3)

5. Pr (4) Durata PA: ventricole -0,3sec

atrii – 0,2 sec

Page 18: fiziologia cordului

Faza 0 –Depolarizarea rapidă

Stimulare → ↑ rapid conductanţa membranei pentru Na+

⇓Pr se modifică la P prag (-55 mV)

⇓când se atinge Pprag → ↑↑influx deNa+ (prin deschiderea canalelor Na+voltaj-dependente)

⇓P membrană = +20 la +30mV (Potenţial de echilibru al Na+)

→ Partea pozitivă PA = overshoot Depolarizarea = foarte rapidă(1-2 msec) → fibre cu

răspuns rapid;

Page 19: fiziologia cordului

Faza 1-Repolarizarea rapidă iniţialăAceasta fază apare prin: inactivarea influxului de

Na+; activareae fluxului

tranzitoriu de K+ şi Cl-Membrana se repolarizează

rapid şi tranzitoriu până la ≈ 0 mV “incizura”.

Rolul acestei repolarizări de scurtă durată: aduce potenţialul la o valoare optimă, în vederea activării canalelor de Ca++ tip-L.

Page 20: fiziologia cordului

Faza 2 -Platoul Se datorează existenţei a 2

curenţi ionici opuşi, ce menţin potenţialul 0 mV≅ :

influx Ca++ lent (canale-L), eflux de K+ lent.

Durată lungă (220 msec) ⇓

Influx ↑de Ca++⇓

Eliberarea ↑Ca++ din RS ⇓

Ca++ → (iniţierea contracţiei)

Page 21: fiziologia cordului

Faza 3-Repolarizarea rapidă finală

Datorată celor 2 curenţi de K+:

eflux de K+ - principalul curent de

repolarizare; Pmembranar scade de la

0 mV → -90 mV.

influx de K+ la sfârşitul fazei 3, datorită Δelectrostatic K+ este

atras în celulă mai repede decât tinde să treacă afară.

Page 22: fiziologia cordului

Modificarea excitabilităţii cardiomiocitelor tipice

PRE - perioada refractară absolută: faza 0 →2

0,27 sec – ventricule 0,15 sec - atrii celulele sunt inexcitabile nu

răspund nici la stimuli foarte puternici;

PRA lungă → celulele cardiace nu dezvoltătetanie.

PRR – perioda refractară relativă

finalul fazei 3; celulele sunt hipoexcitabile răspuns la stimuli suprapragali.

Page 23: fiziologia cordului

PSN - perioda supranormală caracteristică celulelor Purkinje,

la finalulfazei 3; celulele au excitabilitate

crescută răspund la stimuli ↓ printr-

un răspuns repetitiv → aritmii severe;

PNE- perioada normoexcitabilă

corespunde fazei 4 la stimulare apare răspuns

normal.

Page 24: fiziologia cordului
Page 25: fiziologia cordului

Funcţia dromotropă (de conducere) - defineşte capacitatea de a conduce stimulii generaţi la nivel cardiac; Este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace,

dar în special a celulelor SEC; Discuri intercalare → transmitere rapidă a stimulului

de la o celulă la celulă. Excitaţia se propagă prim miocardul atrial şi

ventricular cu V=0,3-0,5 m/sec (1/250 din V în f. mielinice şi 1/10 – m. scheletici)

Page 26: fiziologia cordului

Funcţia inotropă (contractilitatea) - defineşte capacitatea de a răspunde la stimuli printr-o contracţie; Este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale

şi ventriculare; Mecanismul contracţiei = contracţia m. Scheletic

Particularităţi:

1. m. Cardiac nu formează unităţi motorii;

2. Necesită Ca++ extracelular pentru contracţie;

3. Nu formează tetanos (PRA = durata contracţiei);

4. Puterea de contracţie = conţinutului de Ca++ intracelular → fenomenul “în scară” Bowditch: amplitudinea sistolei = frecvenţei stimulilor ( stimuli cu intensitate constantă).

Page 27: fiziologia cordului

Funcţia tonotropă (tonicitatea) - defineşte capacitatea celulelor cardiace de a menţine un tonus contractil bazal; este o proprietate a fibrelor miocardice

contractile atriale şi ventriculare.

Page 28: fiziologia cordului

Fibrele sistemului excito-conductor (SEC)

Fibre cu răspuns lent -celule pacemaker

1. Nodului sino-atrial NSA

2. Căile internodale

3. Fibre de tranziţie

4. Nodului atrioventricular NAV

5. Porţiunea penetrantă a fascicolului AV

6. Facsicolul His (ramura dreaptă şi stângă)

7. Fibre Purkinje

Page 29: fiziologia cordului

Nodul SA este pacemakerul activ al inimii → determină

frecvenţa cardiacă are cea mai mare frecvenţă de descărcare (100-110

bătăi/min) Sub influenţa sistemului nervos vegetativ: 1. În repaus, efectul vagului este mai puternic decat al

SNVS. 2. Acest “tonus vagal” fiziologic determină frecvenţa

cardiacă de repaus= 60-80 bătăi/min. frecvenţa < 60 bătăi/min: bradicardia sinusală (tonus vagal

crescut); frecvenţa =100-180 bătăi/min: tahicardia sinusală (în cursul

efortului fizic);

Page 30: fiziologia cordului

Căile internodale Sunt căi de conducere specifice ale

impulsurilor de la NSA la NAV. Există trei căi internodale:

1. anterioară – fasciculul Bachman: conduce preferenţial impulsurile AD→AS;

2. mijlocie - fasciculul Wenckebach;

3. posterioară - fasciculul Thorel.

Page 31: fiziologia cordului

Nodului AV

Are o rată de descărcare mai mică (40-50 bătăi/min) decât NSA, → panta DLD (faza4) mai lentă ca NSA, prin influxul lent de Ca++si Na+ → Perioadă refractară mai lungă;

Este situat între atrii şi ventriculi. Funcţia fiziologică – transmiterea excitaţiei spre

ventriculi (0.12 sec) → sistola atrială precede sistola ventriculară.

Reia funcţia de pacemaker al inimii, dacă NSA este excizat sau distrus.

Page 32: fiziologia cordului

Fasciculul His şi reţeaua Purkinje

Fasciculul His cu cele 2 ramuri (dreaptă şi stângă) şi reţeaua Purkinje au cea mai redusă rată de descărcare (25-35 bătăi/min).

Rolul sistemului His-Purkinje: să conducă rapid excitaţia de la NAV la pereţii ventriculari.

Page 33: fiziologia cordului

Pacemakerii inimii Pacemakerii inimii sunt clasificaţi în:

Activi: NSA; Latenţi (devin activi doar dacă NSA este

suprimat):

- NAV

- sistemul His-Purkinje. Pacemakeri ectopici: celule cu răspuns rapid care

în condiţii patologice (ex: ischemie = aport scăzutde O2) se transformă în celule cu răspuns lent dobândesc capacitateade a genera impulsuri (automatism).

Page 34: fiziologia cordului
Page 35: fiziologia cordului

Inima deţine centri specializaţi pentru propria iniţiere a excitaţiei (PA) - AUTOMATIZM şi propagarea ei către fiecare celulă din miocard (SEC) - CONDUCTIBILITATE.

Fazele potenţialului de acţiune în fibrele cu răspuns lent (celulele NSA şi NAV)

1. Depolarizare lentă diastolică (DLD) – faza 4

2. Depolarizare – faza 0

3. Repolarizare – faza 1-3

Page 36: fiziologia cordului

Faza 4 - Depolarizarea lentă diastolică (DLD)

Determină activitatea de pacemaker - automatism

Celulele nu au un Prepaus constant (-60mV),

Potenţialul de membrană trece lent din -60 mV → la Pprag -40 mV → se declanşează depolarizarea (faza 0)

Bazele ionice ale DLD: influx lent de Na+ (canale de Na+

(lente permanent deschise); influx lent de Ca++ (canale de

Ca++ tip-T ); închiderea canalelor de K+

Page 37: fiziologia cordului

Faza 0 - Depolarizarea

mai lentă în comparaţie cu fibrele cu răspuns rapid ;

începe după atingerea Pprag

( -40 mV)≅ →↑ conductanţa Ca++ (prin canale Ca++ tip-L) şi Na+

influx de Ca++ şi Na+ rapid → Pmembrană trece spre valoarea potenţialul de echilibru al Ca++ 0 mV≅ , şi Na+ = + 20mV

Page 38: fiziologia cordului

Faza 1-3-RepolarizareaFazele1-2- nu sunt evidente.

Faza3 – determinată de ↑ conductanţei pentru K+:

canale de K+ → eflux de K+ care duce la repolarizarea membranei;

canale de K + reglate de acetilcolină (deschise prin stimulare vagală) → eflux ↑↑ de K+ → duce potenţialul de membrană la valori mai negative → hipoexcitabilitate.

Page 39: fiziologia cordului

Excitabilitatea celulelor cu răspuns lent

Perioada refractară absolută (PRA)

din faza 0 a PA → ultima parte a fazei3;

celulele sunt inexcitabile.

Page 40: fiziologia cordului

Perioada refractară relativă (PRR)Din ultima parte a fazei 3

→ până târziu în faza 4;

PRR în NAV > PRR în NSA;

La începutul PRR: răspunsul este redus;

Spre sfârsitul PRR: răspunsul creşte progresiv;

Viteza de conducere a impulsurilor generate la începutul PRR este mult mai mică.

Page 41: fiziologia cordului

Caracteristicile fibrelor cardiace cu răspuns rapid comparativ cu celulele pacemaker

Automatism: Absent (necesită stimulare ≥ de prag)

Răspuns: Fibre cu răspuns rapid

PR (faza 4): Constant -85 ≅ la -90 mV

PA: Amplitudine mare, pantă de depolarizare rapidă (faza 0)

Durata≅0,3 sec(↓în V)

Automatism: Prezent (prezintă DLD)

Răspuns: Fibre cu răspuns lent PR (faza4): fără Prconstant, cu

PM -60 mV ≅ PA: Amplitudine mică, pantă de

depolarizare lentă (faza 0) Durata ≅0,15 sec

Page 42: fiziologia cordului
Page 43: fiziologia cordului

Conducerea este capacitatea celulelor cardiace de a transmite unda de excitaţie în întreaga inimă.

PA generat de pacemakeri se transmite celulelor contractile prin joncţiunile de tip gap.

Page 44: fiziologia cordului
Page 45: fiziologia cordului
Page 46: fiziologia cordului

Definiţie: ciclul cardiac (CC) include ansamblul de evenimente electro-mecanice legate de trecerea sângelui prin inimă, în cursul unei sistole şi diastole cardiace.

Principalele etape ale CC: Sistola ventriculară (SV) – asigură ejecţia sângelui Diastola ventriculară (DV) - umplerea ventriculară

-Sistola atrială (SA) (presistola):-ultima etapă a DV;-asigură 20% din umplerea ventriculară.

Page 47: fiziologia cordului

Ciclul cardiac I – atrii II - ventriculi

Page 48: fiziologia cordului

Sistola Ventriculară 1. Contracţia izovolumetrică (CIV) – 0,03 sec; Presiunea

VS începe să ↑ → PVS>PAS → închiderea AV (Mî); Vol. sanguin VS rămâne const.

2. Ejecţia rapidă= 0,1sec; PVS ↑ progresiv ( 120 mmHg) ≅→ Ejecţie ↑↑ a sângelui din VS→Ao. Asigură 70% din Vol. Sistolic.

3. Ejecţia lentă = 0,2sec; PVS P≅ Ao Ejecţie ↓ sânge; Asigură 30% din Vol. Sistolic. Volum Sistolic 70 ml.≅

Page 49: fiziologia cordului

Diastola Ventriculară

Protodiastola - începutul DV = 0,02sec; Începe ↓ PVS < PAo

Relaxarea izovolumetrică (RIV) = 0,05sec; PVS ↓ rapid (≅ 0 mmHg) PVS < PAS; Vol. sanguin VS = constant.

Umplerea rapidă Durata= 0,3sec. PVS ≅ 0 mmHg sângele trece rapid din AS →VS. Vol. sanguin creşte (70%).

Sistola atrială (Presistola) = 0,1sec. PAS>PVS (≅ 6-8 mmHg)→ sângele trece rapid în VS. → finalizarea umplerii ventriculare (30%).

Page 50: fiziologia cordului

Diastola: valvele AV deschise şi cele semilunare închise;

Sistola: valvele AV închise şi cele semilunare deschise.

Page 51: fiziologia cordului

Volumele cardiace1. V telediastolic = 110-120 ml, volumul fiecărui

ventricul la sfârşitul diastolei (160-180 ml în efort – V diastolic de rezervă).

2. Volumul sistolic = 70 ml, volumul ejectat din ventricule în timpul unei sistole (100-130 ml în efort – V sistolic de rezervă).

3. V telesistolic = 40-50 ml, volumul de sânge restant în ventricule la sfârşitul sistolei (10-20 ml în efort – V rezidual).

Page 52: fiziologia cordului

Debit cardiac - DC

DC: cantitatea de sânge ejectată de inimă pe minut → cantitatea de sânge pompat pe minut în circulaţia sistemică sau cea pulmonară

(DCstg= DCdr).

Calcul:

DC = VS x FC

VS = 70 ml

FC = 70 BPM

DC = 5-6 l/min, în efort: DC =25-35 l/min, pe seama ↑ FC şi a VS.