Fizio circulator

Carmen Bunu

Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraDisciplina de Fiziologie


Sistemul CardiovascularSistemul Cardiovascular

Cursul 1

No�iuni Generale

Cursul 1

No�iuni Generale

1. Componentele sistemului cardiovascular 1.1. ComponenteleComponentele ssistemuluiistemului cardiovascular cardiovascular

1. Inima = pompa care asigur� for�a necesar� circula�ieisângelui în organism, prin intermediul celor dou�“circula�ii”: �pulmonar� - în regim de joas� presiune; �sistemic� - în regim de înalt� presiune;

2. Arterele = sistemul de distribu�ie a sângelui pân� la nivel tisular;

3. Microcircula�ia (care include capilarele) = asigur� schimburile dintre sânge �i �esuturi;

4. Venele = servesc ca rezervoare �i colecteaz� sângele pentru a-l readuce la inim�.

1

Principalele func�ii ale sistemului cardiovascular PPrincipalele funcrincipalele func��ii ale sistemului cardiovascular ii ale sistemului cardiovascular

Dezvolt� �i men�ine o TA medie adaptat� la cerin�ele tisulare, în condi�ii de flexibilitate �i de minimalizare a efortului inimii, pentru:

� asigurarea nutri�iei �esuturilor �i îndep�rtarea produ�ilor de catabolism - cea mai important� func�ie;

� transportul substan�elor de la un organ la altul;

� transportul hormonilor care regleaz� diferitele func�ii ale organelor;

� transportul componentelor sistemului imun;

� men�inerea echilibrului hidro-electrolitic.

a) Inima a) Ia) Inima nima

� atriul (AD) �i ventriculul drept (VD) � atriul (AS) �i ventriculul stâng (VS)

� func�ie: 2 pompe în serie (pompa dreapt� �i stâng�), conectate princircula�ia pulmonar� �i sistemic�;

� pompa VS func�ioneaz� lapresiune ↑ (de 5-6x mai maredecât cea din VD):� în sistol� (faza de contrac�ie):

se ajunge la 120 mmHg;� în diastol� (faza de relaxare):

presiunea scade la doar câ�iva mmHg.

� organ musculo-cavitar, cu form� conic� �i pere�i bine dezvolta�i ⇒ dezvolt� presiune înalt�, prezint� 4 camere:

2

Pere�ii inimiiPerePere��iiii inimiiinimii

1. endocardul - peretele intern; = �esut endotelial (acela�i care tapeteaz� întreg sistemulcirculator);

2. miocardul - cu grosimea cea mai mare, reprezentat de mu�chiul striat cardiac; - mai gros în ventriculi decât în atrii⇒ventriculii sunt adev�rate pompe; - grosimea peretelui VS > 3-4 ori decât a VD;

3. pericardul - membrana extern�care învele�te inima;- are 2 foi�e (visceral� �i parietal�), delimitând cavitatea pericardic�, - cu un strat fin de lichid cu rol lubrifiant.

Peretele inimii are 3 straturi:

Sistemul valvular cardiacSSistemul valvular istemul valvular cardiaccardiac

� Valvele atrio-ventriculare -localizate între atrii �i ventriculi:� valva mitral� (M) - între AS �i

VS. � valva tricuspid� (T) - între AD

�i VD. � Valvele sigmoidiene - localizate

între ventriculi �i marile artere:� valva aortic� (A) - între VS �i

aort�.� valva pulmonar� (P) - între VD

�i artera pulmonar�.

� Sistemul valvular :

� Fiecare valv� are trei cuspe, exceptând valva mitral�, care are numai dou� cuspe. 3

Cum func�ioneaz� valvele cardiace?Cum Cum funcfunc��ioneazioneaz�� valvele cardiacevalvele cardiace??

� Valvele previn regurgitarea sângelui. � Asigur� curgerea unidirec�ional�, esen�ial� pentru func�i-

onarea inimii ca pomp� ⇒ curgerea sângelui numai din vene → atrii → ventriculi → aort� sau artera pulmonar�, dar nu �i în sens invers.

� Valvele cardiace pot prezenta dou� tipuri de disfunc�ii:

� insuficien�a: valvele nu se mai închid complet, determi-nând refluarea (regurgitarea) sângelui;

� stenoza: deschiderea valvelor este redus� sau serealizeaz� greu. Inima trebuie s� dezvolte o for�� maimare pentru a împinge sângele prin orificiul stenozat.

� valvele pot prezenta una sau ambele tipuri de disfunc�ii în acela�i timp (insuficien�a �i stenoza).

Propriet��ile inimii:Propriet��ile inimii:

� Func�ia cronotrop� (ritmicitatea) - define�te frecven�a cardiac� (FC) �i ritmicitatea lor (succesiunea lor);� este o proprietate a celulelor SEC;

� Func�ia dromotrop� (de conducere) - define�te capacitatea de a conduce stimulii genera�i la nivel cardiac;� este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace,

dar în special a celulelor SEC;� Func�ia batmotrop� (excitabilitatea) - define�te capacitatea

de a r�spunde la stimuli printr-un PA;� este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace,

dar în special a fibrelor miocardice contractile (cu r�spuns rapid);

4

Propriet��ile inimiiPropriet��ile inimii

� Func�ia inotrop� (contractilitatea) - define�te capacitatea de a r�spunde la stimuli printr-o contrac�ie;

� este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale �i ventriculare;

� Func�ia tonotrop� (tonicitatea) - define�te capacitatea celulelor cardiace de a men�ine un tonus contractil bazal;

� este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale �i ventriculare.

b) Artereleb) b) ArtereleArterele

a) Aorta �i arterele mari:

� artere elastice ⇒ asigur� suportul fa�� de for�a exercitat� de sângele ejectat sub presiune din inim�;

� "rezervoare de înalt� presiune";� rezisten�� ↓ la trecerea sângelui.b) Arterele mici �i arteriolele:

� cu musculatur� neted� ↑ ⇒distribu�ia sângelui c�tre organe, prin reglarea diametrului, ca r�spuns la stimularea simpatic� �i la mecanismele locale de control;

� ”vase de rezisten��“;� con�in ≈ 20% din volumul sanguin.5

c) Capilarelec) c) CapilareleCapilarele

� simple ducte cu pere�ii forma�i dintr-un strat endotelial, f�r�musculatur� neted� ⇒ nu î�i pot modifica în mod activ diametrul;

� = “vase de schimb” pentru substan�e nutritive, produ�i de catabolism, gaze respiratorii �i ap�;

� datorit� grosimii ↓ (1μ) ⇒spa�iu redus între sângele capilar �i celule ⇒ favorizeaz� schim-burile dintre sânge �i �esuturi;

� con�in ≈ 5% din volumul sanguin.

d) Venele �i venulele d) d) Venele Venele ��i venulele i venulele � au pere�i mai sub�iri decât

arterele; � sunt mai largi decât arterele

corespondente (3-4x); � = ”vase de capacitan��“, con�i-

nând cea mai mare parte din volumul sanguin (≈ 75%) la o presiune sc�zut�.

� colecteaz� sângele din capilare �i îl transport� la inim� ⇒ asigur�întoarcerea venoas�;

� chiar dac� presiunea venoas�este sc�zut�, este suficient�pentru umplerea inimii cu sânge în cursul diastolei. 6

Caracteristicile celor 2 sisteme circulatoriiCaracteristicile celorCaracteristicile celor 2 2 sisteme circulatoriisisteme circulatorii

� Reîntoarcerea sângeluidin circula�ia sistemic�se face prin venele cave → în AD → în VD, carepompeaz� sângele înpl�mâni (prin arterapulmonar�);

� Reîntoarcerea sângeluidin circula�ia pulmonar� se face prin venele pulmonare → înAS → în VS, care îl pompeaz� în circula�ia sistemic� prin aort�.

a) Circula�ia sistemic�a) Ca) Circula�ia sistemicircula�ia sistemic��

� Sângele se reîntoarce din pl�mâni la inim� prin cele patru vene pulmonare, în AS.

� AS este mai pu�in compliant decât AD ⇒ dezvolt� opresiune mai mare decât în AD (6-10 mmHg).

� Sângele trece din AS în VS prin orificiul valvei mitrale.

� VS are un perete muscular foarte gros, astfel încât poategenera o presiune crescut� în timpul contrac�iei (120-140 mmHg).

� Sângele din VS trece în aort� prin orificiul valvei aortice.

7

b) Circula�ia pulmonar�b) Cb) Circula�ia pulmonarircula�ia pulmonar��

� Atriul drept are o distensibilitate crescut� (complian�� ↑) ⇒ se poate acomoda la cantitatea de sânge venos care se reîntoarce ⇒ men�ine o presiune sc�zut� (0-3 mmHg).

� Presiunea normal� în AD depinde de:� volumul de sânge din atriu;� complian�a atriului.

� Sângele trece din AD în VD prin orificiul valvei tricuspide.

� Peretele VD nu este atât de bine dezvoltat ca �i cel al VS,�i dezvolt� o presiune mai mic� (15-20 mmHg).

� Sângele din VD trece prin orificiul valvei semilunare pulmonare în artera pulmonar�.

Tipuri de fibre cardiace:TipuriTipuri dede fibre cardiacefibre cardiace::

1. Fibre contractile - majoritatea;2. Fibrele sistemului excito-conductor (SEC) în �esutul nodal

- au automatism (celule pacemaker):

�NSA ⇒ pacemaker fiziologic;(60-80/min);

�NAV ⇒ determin� bloculfiziologic; (40-50/min);

�C�i internodale⇒ conecteaz�NSA �i NAV;

�Fasciculul His + ramurile dr. �i stg. ⇒ conduc stimulii înventricul; (25-35/ min);

�Re�eaua Purkinje - conduce stimulii la pere�ii ventriculilor; (20 -30/ min). 8

2. Structura fibrei miocardice2. 2. Structura fibrei miocardiceStructura fibrei miocardice

� Celula cardiac� (miocitul) este o celul� muscular�specializat� striat� cu undiametru de ≅ 25 μ �i olungime de ≅ 100 μ .

� Este compus� din fascicule de miofibrile cecon�in miofilamente.

� Principala func�ie a fibrei miocardice este de a realiza ciclul contrac�ie-relaxare.

2.1. Caracteristici morfo-func�ionale ale celulei cardiace2.1. 2.1. Caracteristici morfoCaracteristici morfo--funcfunc��ionaleionale ale ale celulei cardiacecelulei cardiace

1) Sarcolema

- este o membran� complex�, ce învele�te fiecare celul� cardiac�, - este compus� dintr-un strat

bilipidic �i mai multe tipuri de

proteine: pompe, canale, carrieri, proteine G, receptori, enzime;- principalele canale:

Na+, K+, Ca++;- principalele pompe:

Ca++, Na+/K+, Na+/Ca++.

9

Principalele tipuri de canale sarcolemalePrincipalele tipuri de canale sarcolemale

1. Canalele de Na+ :

� în fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+

(voltaj-dependente), deschise în faza de depolarizare;� în fibrele lente (pacemaker): canale specifice de Na+ (non-

gated) sau funny channels, activate în timpul DLD.

2. Canalele de K+ (voltaj dependente �i dependente de Ach):� deschise în faza de repolarizare. � rol principal: refacerea poten�ialului de repaus �i controlul

nivelul excitabilit��ii celular.� Ach le men�ine mai mult deschise, inducând starea de

hiperpolarizare.

Principalele tipuri de canale sarcolemalePrincipalele tipuri de canale sarcolemale

3. Canalele de Ca++ (tipurile L �i T-voltaj dependente):

� în fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting) sau canale DHP:

� sunt canale standard de Ca++

� deschise în faza de platou, cu rol în procesul“calcium-induced calcium release”, important în ini�ierea mecanismului de contrac�ie;

� în fibrele cu r�spuns lent (celule pacemaker): canale de

Ca++:

� tip-T (transient) - activate în cursul DLD (faza 4);

� tip-L - activat în cadrul fazei de depolarizare (faza 0).10

Principalele tipuri de pompe sarcolemalePrincipalele tipuri de pompe sarcolemale

1. Pompa Na+/K+:

� transport activ primar, activ mai ales în faza 4, pentrua restabili echilibrul ionic;

� pompeaz� 3 Na+ în afar� �i 2 K+ în�untru pentru fiecare molecul� de ATP.

2. Antiporter-ul Na+/Ca++

� transport activ secundar cuplat cu pompa Na+/K+,folosind gradientul de Na+ creat de aceasta;

� expulzeaz� 1 Ca++ în schimbul a 3 Na+.

3. Pompa Ca++

� expulzeaz� Ca++, pentru a restabili echilibrul ionic.

Principalele tipuri de canale �i pompe sarcolemale PPrincipalelerincipalele tipuri tipuri de de canalecanale ��ii pompe sarcolemale pompe sarcolemale

11

2) Discurile intercalare2) Discurile intercalare

� Structuri membranare în “zig-zag” la capetele fibrei musculare, cu rol prin:

1. gap junctions (nexusuri)

� formate din conexoni ⇒ conecteaz�citosolul celulelor adiacente;

� regiuni cu rezisten�� electric� sc�zut�; � determin� func�ionarea inimii ca un tot

unitar ⇒ sinci�iu electric ⇒ transmi-tere rapid� a stimulului de la celul� la celul�.

2. macula adherens (desmozomii) �ifascia adherens

� formeaz� arii de adeziune puternic�dintre celule.

3) Tubii transversali (-T):3) Tubii transversali (-T):

� invagina�ii ale sarcolemei ⇒ forma-�iuni tubulare alungite care extindspa�iul extracelular spre interior;

� bine dezvolta�i în fibrele ventriculare� roluri:1) conduc PA în celul� → ac�iune pe

RS ⇒ ↑ eliberarea Ca++ în sarco-plasm� ⇒ ini�ierea contrac�iei;

2) ofer� Ca ++ extracelular: pot lega ↑Ca++, datorit�:- diametrului mare (5x decât în

mu�chiul scheletic),- ↑ electronegativit��ii - prin canti-

tatea ↑ de mucopolizaharide.12

4) Tubii longitudinali (-L)4) Tubii longitudinali (-L)

� reticulul sarcoplasmatic (RS)� tubi cu diametrul mic, în apropierea

elementelor contractile + în apozi�ie strâns� cu tubii-T ;

� la capete prezint� cisterne, de-alungul suprafe�ei interne a sarcolemei sau în jurul tubilor T;

� mai pu�in dezvolta�i ca cei dinmu�chiul scheletic ⇒ stocheaz�mai pu�in Ca++;

� ⇒ în fibrele cardiace, sursa de Ca++ trebuie s� fie dubl�:� intracelular� (din RS);� extracelular� (din tubii-T).

- dup� stimulare, Ca++ este elibe-rat prin deschiderea canalelor de Ca++ (receptori ryanodinici), pentru a ini�ia ciclul contractil;

- Ca++ revine în RS prin activa-rea Ca++-ATP-azei (SERCA), pentru a ini�ia relaxarea. Activitatea sa este crescut� la stimularea β-adrenergic�.- în RS, Ca++ este depozitat în concentra�ie mare, fixat pe proteinele de stocare, incluzândcalsequestrina.

- Rolul RS : depoziteaz� �i elibereaz� Ca++ necesar cupl�riiexcita�ie-contrac�ie:

13

5) Mitocondriile �i 6) Nucleul5) Mitocondriile �i 6) Nucleul

� Mitocondriile- foarte bine reprezentate

(ocup� 1/4-1/3 din volumul celulei);

- rol: de a genera energie, sub form� de ATP, necesar�men�inerii func�iei contractile �i gradientului ionic asociat.

� Nucleul- con�ine informa�ia genetic� a

celulei,- de obicei, localizat central,- unele miocite pot fi

multinucleate.

7) Miofibrilele77) ) MiofibrileleMiofibrilele

� elementele contractile alemiocitului (ocup� 1/2 dinmiocitul ventricular);

� alc�tuite din miofilamentealiniate în serie:� groase - de miozin�;

� sub�iri - de actin�.

� miofilamentele - organizate în discuri:� disc izotrop (I) - con�ine

actina, �i este str�b�tut central de benzile Z;

� disc anizotrop (A) - con�ine miozina �i actina.

Benzile Z

14

8) Sarcomerul88) ) SarcomerulSarcomerul

� unitatea morfo-func�ional� amiocitului;

� limitat la fiecare cap�t de liniile

Z (abreviere de la germ.Zückung, contrac�ie);

� lungime variabil� li=1.6-2.2 (2.4) μm (în func�ie de gradul de alungire a fibrei);

8) Proteine contractile �i reglatorii8) Proteine contractile �i reglatorii

� Principalele proteinecontractile:

� Miozina

� Actina

� Principalele proteine reglatorii:

� Tropomiozina

� Troponina (C,I,T)

� Actinina

15

MiozinaMiozina

� 2 lan�uri grele: în dublu helix, terminându-se cu 2 structuri globulare ⇒ 2 capete. � capetele - dispuse lateral fa�� de lan�ul greu ⇒ pun�ile;� restul lan�ului formeaz� corpul (coada).

� 4 lan�uri u�oare (MLC): 2 LC/cap, cu rol modulator: � MLC-1 inhib� contrac�ia prin interac�iune cu actina; � MLC-2 cre�te rata de cuplare a pun�ilor prin ↑

afinit��ii pentru actin� (ex. r�spunsul la β-Ag).

� Principala protein� contractil�; asimetric�, G≅470,000 D

� Structur�:

� Propriet��ile capului miozinic:�situs de legare a ATP-ului: leag� ATP

�i produ�ii s�i de metabolism ADP �i Pi;�func�ie de ATPaz� ⇒ hidrolizeaz� ATP

�i furnizeaz� energia necesar� contrac�iei- ↑ [Ca++] (de la 10–7M la 5×10–5M) ⇒

cre�te de 5x activitatea ATP-azei.�situsul de legare al actinei.

� Por�iunea bazal� alungit� a capului (gâtul) î�i modific�conforma�ia în timpul ciclului contractil.

� Titina (conectina) = structuri elastice care sus�in miozina. Are 2 func�ii: �ancoreaz� moleculele de miozin� de linia Z, �asigur� elasticitatea mu�chiului. 16

ActinaActina

� 2 forme: - actina-G

- actina-F

� Propriet��i:�polimerizare: actina-G→actina-F ⇒ lan� de unit��i repetitive;

�au situsuri de legare a miozinei.

� Protein� contractil� cu structur� globular�;

� Filamentele sub�iri sunt formate din 2 unit��i de actin�, dispuse în α-helix + cele 2 proteine reglatoare.

� În faza de relaxare, situsul actinic de legare al miozinei este blocat de tropomiozin� ⇒ inhib� interac�iunea actin�-miozin�.

Proteine reglatorii: tropomiozina �i troponina ProteProteiinene reglatorii: reglatorii: tropomioztropomioziinana ��i i tropontroponiina na

� Tropomiozina (Tmz) ⇒blocheaz� situsurile de legare ale actinei; - raport: 7 G-actine/1 Tmz;

� Troponina (TN) - ata�at� de Tmz, are 3 subunit��i:

1. troponina-T (TN-T) - ata�at� de Tmz.2. troponina-I (TN-I) - inhib� legarea miozinei pe actin�.

- rol: dac� este fosforilat� de β-agoni�ti ⇒ ↑ relaxarea. 3. troponina-C (TN-C) - leag� Ca++ în timpul cupl�riiexcita�ie-contrac�ie (4 Ca++/1 TN-C) ⇒ înl�tur� inhibi�ia dat�de TN-I ⇒ modific� conforma�ia TN ⇒ deplasarea Tmz de pe actin� ⇒ este posibil� interac�iunea actin�-miozin�.

17

2.2. Mecanismul contrac�iei în fibra cardiac�2.2. 2.2. Mecanismul contracMecanismul contrac��iei iei îîn fibra cardiacn fibra cardiac��

A) Etapele cupl�rii excita�ie-contrac�ieA) Etapele cupl�rii excita�ie-contrac�ie

1) Stimulul este condus rapid de la o celul� la alta prin intermediul conexonilor.

2) PA este condus de-a lungul sarcolemei → tubii T.

3) În faza de platou a PA⇒influxlent de Ca++ (prin canalele L sarcolemale).

4) Influxul de Ca++ ac�ioneaz� ca trigger ⇒ ↑ Ca++ eliberat din RS ⇒ “ Ca++ induceeliberarea de Ca++ ”.

5) Rezultat: ↑ [Ca++]ic (10-7 M→ 10-5 M) Obs: pentru ini�ierea ciclului contractil sursa de Ca++ :- intracelular� (din RS) �i - extracelular� (din tubii T).

6) Ca++ + TN-C ⇒ înl�tur�inhibi�ia dat� de TN-I.

7) Prin modificarea confor-ma�iei TN ⇒ deplasareatropomiozinei de pe situsurile de legare ale actinei ⇒ permiteinterac�iunea actin�-miozin�. 18

8) Capul miozinic interac�ioneaz� cu actina = formareapun�ilor acto-miozinice.

9) Filamentele de actin� se deplaseaz� în interior, prin“flectarea” capului miozinei spre centrul sarcomerului, apropiind liniile Z ⇒ scurtarea sarcomerului.

10)La sfâr�itul fazei de platou ⇒ oprirea brusc� a influxuluiCa++ + pomparea rapid� a Ca++ în RS sau în tubii T ⇒↓rapid [Ca++]IC (10-5M → 10-7M) ⇒ oprirea contrac�iei pân� în momentul gener�rii unui nou poten�ial.

B) Bazele moleculare ale contrac�iei în fibrele cardiaceB) Bazele moleculare ale contracB) Bazele moleculare ale contrac��iei iei îîn fibrele cardiacen fibrele cardiace

1) Înainte de începerea contrac�iei, capul miozinic leag� unATP ⇒ capul se deconecteaz� de actin� (Fig. A).

2) Sub ac�iunea ATPazei miozinice: ATP ⇒ ADP +Pi ini�iallega�i de capul miozinic. Capul se flecteaz� în vecin�tateaunei noi molecule de actin�, dar f�r� a se lega (Fig. B). 19

3) Prin hidroliza ATP-ului ⇒ capul miozinic se leag�tranzitoriu �i labil de nou� molecul� de actin�. În momentul eliber�rii Pi de pe capul miozinic ⇒ legare puternic� a capului miozinic de actin� (Fig. C).

4) Capul miozinei se îndreapt� �i se flecteaz� pe corpul miozinei ⇒ for�a de contrac�ie a capului miozinic ⇒alunecarea filamentului de actin� (molecula de actin� se deplaseaz� între 5 �i 10 nm) (Fig. D).

20

5) Capul miozinic este strâns legat de actin� ⇒ rigor (Fig. E).

6) Legarea unui nou ATP de capul miozinei ⇒ deta�area capului miozinei de pe actin� ⇒ finalizarea st�rii de rigor.

7) Dup� deta�area capului, noua molecul� de ATP estescindat� în ADP �i Pi în vederea unui nou ciclu.

8) Cuplarea acto-miozinic� ciclic� (formarea pun�ilor)⇒scurtarea sarcomerelor. 21

Efectul catecolaminelor �i ionilor asupra contractilit��ii inimiiEfectul catecolaminelor �i ionilor asupra contractilit��ii inimii

Accelereaz� ambele faze: - contrac�ia - relaxarea (efect lusitropic)

Na+ec ↓ - inima hipoexcitabil� ⇒ stop cardiac (PA depinde de Na+

ec)- P de repaus = independent de ΔNa+ de-a lungul sarcolemei

K+ec ↓ - efect redus pe excita�ia �i contrac�ia cardiac�

↑ - ↓excitabilitatea miocardic� →inima oprit� în diastol�

Ca++ec ↓ - ↓ F de contrac�ie →inima oprit� în diastol�

↑ - ↑ F de contrac�ie → inima oprit� în sistol� (rigor)

Ca++ic ↓ -↓ F de contrac�ie indus� de: - ↑ΔNa+ la nivelul sarcolemei

- ↓ influxul de Ca++ dat de BCC

↑ -↑ F de contrac�ie indus� de: - ↓ΔNa+ - glicozidele cardiace - ↓Na+

ec sau ↑Ca++ec

- catecolamine

Catecolamine

Sistola �i DiastolaSistola �i Diastola

� Scurtarea tuturor sarcomerelor determin� contrac�ia. Sistola

= faza de contrac�ie a ciclului cardiac.

� Atunci când Ca++ se desprinde de pe TN-C, nu se mai formeaz� pun�ile acto-miozinic� ⇒ relaxarea ⇒ Diastola.

� Contrac�ia mu�chiului cardiac începe la câteva ms dup�generarea PA �i mai continu� câteva ms dup� terminarea acestuia ⇒ durata contrac�iei depinde în principal de durata PA (0.2 - 0.3 sec).

� La ↑ FC ⇒ ↓ durata ambelor faze (relaxarea scade mai mult) ⇒ inima nu se relaxeaz� suficient ⇒ nu permite umplerea complet� cu sânge a inimii.

22

Carmen Bunu



Sistemul cardiovascular Sistemul cardiovascular

Cursul 2

Poten�iale membranare de repaus �i de ac�iune în fibrele cardiace

Cursul 2

Poten�iale membranare de repaus �i de ac�iune în fibrele cardiace

Tipuri de fibre cardiaceTipuri de fibre cardiace

În func�ie de tipul de r�spuns, exist� dou� tipuri de fibrecardiace:

� Fibre cu r�spuns rapid:

� Fibre contractile (atriale �i ventriculare)

� Re�eaua Purkinje

� Fibre cu r�spuns lent:

� Celule pacemaker (NSA�i NAV)

� Acestea au caractere diferiteîn ceea ce prive�tepoten�ialul de repaus (Pr) �i poten�ialul de ac�iune (PA)

23

1. Poten�ialul de repaus (Pr) în fibra cardiac�contractil� (cu r�spuns rapid)1. Poten�ialul de repaus (Pr) în fibra cardiac�contractil� (cu r�spuns rapid)

� Diferen�a de poten�ial electric transmembranar, datorat�gradientului de concentra�ieionic� între mediul intra- �iextracelular.

� este fenomen electrochimic;� Pr = -80 → -90 mV (-85 mV);� se m�soar� cu microelectrozi:

� unul plasat pe suprafa�a extern� a membranei;

� unul plasat pe suprafa�a extern� a membranei.

Mecanisme de men�inere a PrMecanisme de men�inere a Pr

� permeabilitatea relativ� a membranei pentru ioni:� ↑ pt. K+⇒tind s� p�r�seasc�

celula cu o vitez� mai mare decât ceilal�i ioni;

� ↓ pt. Na+ ⇒ tind s� intre în celul�;

� înc�rcarea negativ� ↑ dat�de proteinele intracelulare;

� Cl- ⇒ se deplaseaz� pasiv pentru restabilirea Pr .

� pompa Na+/K+ ⇒ men�ine Δ electrochimic (cel mai important mecanism). 24

2. Poten�ialul de ac�iune în fibra cardiac� contractil�(cu r�spuns rapid)2. Poten�ialul de ac�iune în fibra cardiac� contractil�(cu r�spuns rapid)

� PA reprezint� modificarea poten�ialului de membran�ca r�spuns la ac�iunea unui stimul, în urma modific�rii secven�iale a conductan�ei membranei pentru ioni.

� Fibrele cu r�spuns rapid:�fibrele cardiace

contractile atriale + ventriculare;

�re�eaua His-Purkinje.

� Faza 0 - Depolarizarea rapid� (Upstroke)� Faza 0 - Depolarizarea rapid� (Upstroke)

� Stimulare ⇒ ↑rapid conduc-tan�a membranei pentru Na+

⇓Pr se modific� la Pprag (-55 mV)

⇓

când se atinge Pprag⇒ ↑↑influx de Na+ (prin deschiderea ca-nalelor Na+voltaj-dependente)

⇓

Pmembran�= 20 la +30 mV(Poten�ial de echilibru al Na+)

� Partea pozitiv� PA = overshoot

25

� Faza 0 - Depolarizarea rapid� (Upstroke)� Faza 0 - Depolarizarea rapid� (Upstroke)

� Depolarizarea = foarte rapid� (1-2 msec) ⇒ fibre cu r�spuns rapid;

� Blocantele canalelor de Na+

(tetrodotoxin, anestezice locale) ⇒ ↓ durata fazei 0 �i scurteaz� PA.

� Faza 1 - Repolarizarea rapid� ini�ial�� Faza 1 - Repolarizarea rapid� ini�ial�

� Aceasta faz� apare prin:� inactivarea influxului

de Na+ ;� activarea efluxului

tranzitoriu de K+ (Ito).

� Membrana se repolarizeaz�rapid �i tranzitoriu pân� la ≈0 mV ⇒ “incizura”.

� Rolul acestei repolariz�ri de scurt� durat�: aduce poten�ialul la o valoare optim�, în vederea activ�rii canalelor de Ca++ tip-L.

26

� Faza 2 - Platoul� Faza 2 - Platoul

� Se datoreaz� existen�ei a 2 curen�i ionici opu�i, ce

� influx Ca++ lent (canale-L), � eflux de K+ lent.

� Durat� lung� (220 msec)⇓

Influx ↑ de Ca++

⇓Eliberarea ↑ Ca++ din RS

⇓“Ca++ induce eliberarea de

Ca++ ” (ini�ierea contrac�iei)

men�in poten�ialul ≅ 0 mV :

� Faza 2 - Platoul� Faza 2 - Platoul

� ↑influxul de Ca++ ⇒ efect inotrop pozitiv (catecolamine, β-agoni�ti, teofilina)

� ↓influxul de Ca++ ⇒ efect inotrop negativ (acetilcolina, β- blocante, blocante ale canalelor de Ca++).

27

� Faza 3 - Repolarizarea rapid� final�� Faza 3 - Repolarizarea rapid� final�

� Datorat� celor 2 curen�i de K+:� eflux de K+ (IK sau delayed

rectifier)- principalul curent de

repolarizare;- Pmembranar scade de la 0 mV

→ -90 mV.� influx de K+ (IK1 sau inward

rectifier)-rectificator “anomal”- la sfâr�itul fazei 3, datorit�

Δ electrostatic ⇒ K+ este atras în celul� mai repede decât tinde s� treac� afar�.

� Faza 4 - Repaus� Faza 4 - Repaus

� Prin influxul/efluxul K+ ⇒ se men�ine Pr la poten�ialul de echilibru al K+;

� Pr constant (≅-90 mV);

� Refacerea echilibrului ionic:

1. Pompa Na+/K+ func�io-neaz� încontinuu ⇒ induce hiperpolarizare ⇒ men�ine Pr.2. Pompa de Ca++ ⇒ elimin�excesul de Ca++.

3. Antiporter-ul Na+/Ca++ -cuplat cu pompa Na+/K+ .

28

� Faza 4 - Repaus� Faza 4 - Repaus

Antiporter-ul Na+/Ca++

func�ioneaz� cuplat cu pompa Na+/K+

⇓utilizeaz� ΔNa+ pentru a

asigura ie�irea excesului de Ca++ din celul�

⇓influx 3 Na+/eflux 1 Ca++

Obs: Glicozidele cardiace blocheaz� pompa Na+/K+⇒ blo-cheaz� antiporter-ul Na+/Ca++ ⇒ men�ine ↑[Ca++]IC ⇒↑ contractilitatea fibrei cardiace (efect inotrop pozitiv, folosit în tratamentul insuficien�ei cardiace).

PA în fibra cardiac� �i principalii curen�i ionici PA în fibra cardiac� �i principalii curen�i ionici

Durata poten�ialului de ac�iune în fibrele cu r�spuns rapid: ≅250 msec(mai redus� în atrii).

Corela�ia cu ECG: - depolarizarea ventricular� - cu complexul QRS;- repolarizarea ventricular� - cu intervalul ST. 29

Perioadele PA în fibra cardiac� contractil�Perioadele PA în fibra cardiac� contractil�

� PRE - perioada refractar�efectiv�

� faza 0 → 1/2 fazei 3;� celulele sunt inexcitabile ⇒

nu r�spund nici la stimuli foarte puternici;

� deoarece PRE este lung� ⇒celulele cardiace nu dezvolt� tetanie.

� PRR - perioda refractar�relativ�

� finalul fazei 3;� celulele sunt hipoexcitabile

⇒ au r�spuns ↓ la stimuli.

Perioadele PA în fibra cardiac� contractil�Perioadele PA în fibra cardiac� contractil�

� PSN - perioda supranormal�

� caracteristic� celulelorPurkinje, la finalul fazei 3;

� celulele au vulnerabilitate crescut� ⇒ r�spund la stimuli↓ printr-un r�spuns repetitiv ⇒ aritmii severe;

� corespunde cu vârful undei T.� PNE- perioada normoexcitabil�

� corespunde fazei 4 ⇒ la stimulare apare r�spuns normal.

30

Corela�ii PA-ECGCorela�ii PACorela�ii PA--ECGECG

Ventricul

Atriu

NSA

3. Poten�ialul de repaus �i de ac�iune în fibrele cu r�spuns lent (poten�ialele pacemaker )3. Poten�ialul de repaus �i de ac�iune în fibrele cu r�spuns lent (poten�ialele pacemaker )

� Inima de�ine centrispecializa�i pentru propria ini�iere a stimulilor �i propagarea lor c�tre fiecare celul� din miocard (sistemul excito-conductor).

� Caracterele poten�ialului de ac�iune în fibrele cu r�spuns lent (celulele NSA �i NAV) sunt diferite de cele din fibrele cu r�spuns rapid .

31

Faza 4 - Depolarizarea lent� diastolic� (DLD)Faza 4 - Depolarizarea lent� diastolic� (DLD)

� Determin� activitatea depacemaker (automatism);

� celulele nu au un Prepaus

constant, doar un poten�ial

diastolic maxim (PDM);

� ⇒ poten�ialul de membran� trece lent din PDM (-60 mV) → la Pprag

(-40 mV) ⇒ se declan�eaz�depolarizarea (faza 0)

Faza 4 - Depolarizarea lent� diastolic� (DLD)Faza 4 - Depolarizarea lent� diastolic� (DLD)

� Bazele ionice ale DLD:

� influx lent de Na+ (If -funny) (canale de Na+

non-gated);

� influx lent de Ca++

(canale de Ca++ tip-T );

� închiderea mai rapid� a

canalelor de K+ în faza 3.

32

Faza 0 - DepolarizareaFaza 0 - Depolarizarea

� mai lent� în compara�ie cu fibrele cu r�spuns rapid ;

� începe dup� atingerea Pprag

(≅ -40 mV) ⇒ ↑conductan�a Ca++ (prin canale Ca++ tip-L)

⇒ influx de Ca++ ⇒ Pmembran�trece spre valoarea poten�ialul de echilibru al Ca++ (≅ 0 mV).

Faza 1-3 - RepolarizareaFaza 1-3 - Repolarizarea

� Fazele 1-2 - nu sunt evidente.

� Faza 3 - determinat� de ↑conduc-tan�ei pentru K+:

� canale de K+ ⇒ eflux de K+

care duce la repolarizarea membranei;

� canale de K +reglate de

acetilcolin� (deschise prin stimulare vagal�) ⇒ eflux ↑↑de K+ ⇒ duce poten�ialul de membran� la valori mai negative ⇒ hipoexcitabilitate.

33

Perioadele PA în fibrele cu r�spuns lentPerioadele PA în fibrele cu r�spuns lent

� PRA - perioada refractar�absolut�: începe cu faza de depolarizare a PA (faza 0) �i se termin� în ultima parte a fazei 3 de repolarizare→ fibra este inexcitabil�.

� PRR - perioda refractar�relativ�: începe la sfâr�itulfazei 3 de repolarizare �i se prelunge�te în faza 4, → fibra este hipoexcitabil�.

� Durata PA ≅ 150 msec.

Frecven�ele de activare spontan� a pacemakerilorFrecven�ele de activare spontan� a pacemakerilor

� Depinde de modificarea : � pantei DLD; � valorii Pprag;� valorii PMD.

� Accelerarea pantei DLD ⇒↑FC (tahicardie): - adrenalina sau SNVS,- beta-agoni�ti,- ↑ [Ca++].

� Alungirea pantei DLD ⇒↓FC (bradicardie):- Ach sau SNVP,- beta-blocante,- ↑ [K+]. 34

Caracteristicile fibrelor cardiace cu r�spuns rapidcomparativ cu celulele pacemaker Caracteristicile fibrelor cardiace cu r�spuns rapidcomparativ cu celulele pacemaker

� Automatism: Absent (necesit�stimulare ≥ de prag)

� R�spuns: Fibre cu r�spuns rapid� Poten�ial de repaus (faza 4):

Constant ≅ -85 to -90 mV� PA: Amplitudine mare, pant� de

depolarizare rapid� (faza 0)� Durata ≅ 250 msec (↓în atrii)

� Automatism: Prezent (prezint� DLD)

� R�spuns: Fibre cu r�spuns lent � Poten�ial de repaus (faza4): f�r�

Pr constant, cu PDM ≅ -60 mV � PA: Amplitudine mic�, pant� de

depolarizare lent� (faza 0)� Durata ≅ 150 msec

35

Carmen Bunu

Universitatea de Medicin� �i Farmacie”Victor Babe�” Timi�oara Disciplina de Fiziologie

Universitatea de Medicin� �i Farmacie”Victor Babe�” Timi�oara Disciplina de Fiziologie


Cursul 3

Automatismul Cardiac

Cursul 3

Automatismul Cardiac

Carmen Bunu

1. Principalele propriet��i ale �esutului excito-conductor (�esutul nodal)1. Principalele propriet��i ale �esutului excito-conductor (�esutul nodal)

1. Automatismul

- capacitatea celulelor pacemaker de a genera impulsuri(autoexcita�ie); - baza automatismului: depolarizarea lent� diastolic� fiziolo-

gic� (DLD) în timpul fazei 4 a PA, ca urmare a influxului lent de Na+ si Ca++;

- permite depolarizarea spontan� a celulelor pacemaker, independent de impulsurile nervoase extrinseci �i intrinseci;

- este influen�at de factori neuro-umorali.

2. Ritmicitatea (func�ia cronotrop�)- regularitatea activit��ii de pacemaker; - este influen�at� de factori neuro-umorali.

36

Componentele sistemului excito-conductor al inimiiComponentele sistemului excito-conductor al inimii

� este pacemakerul activ al inimii⇒ determin� frecven�a cardiac�

� are cea mai mare frecven�� de desc�rcare (100-110 b�t�i/min)

� Sub influen�a sistemului nervos vegetativ:

1. Nodul SA

� în repaus, efectul vagului este mai puternic decat al SNVS.

� acest “tonus vagal” fiziologicdetermin� frecven�a cardiac�de repaus = 60-80 b�t�i/min.


2. C�ile internodale

� sunt c�i de conducere specificeale impulsurilor de la NSA la NAV.

� exist� trei c�i internodale:� anterioar� - fasciculul

Bachman: conduce preferen-�ial impulsurile AD→AS;

� mijlocie- fasciculul Wenckebach;

� posterioar� - fasciculul Thorel.

37


� are o rat� de desc�rcare mai mic� (40-50 b�t�i/min). i/min). r� între atrii �i ventriculi.

riculi. ea fizio-logic� a transmiteriicita�iei spre ventriculi (0.12 2 sec) ⇒ sistola atrial� precede sistola ventricular�.

cular�. de pace-maker al inimii, dac�

NSA este excizat sau distrus.

3. Nodul AV


4. Fasciculul His �i re�eaua Purkinje

� Fasciculul His cu cele 2 ramuri (dreapt� �i stâng�) �i re�eaua Purkinje au cea mai redus� rat� de desc�rcare (25-35 b�t�i/min).

� rolul sistemului His-Purkinje: s� conduc� rapid excita�ia de la NAV la pere�ii ventriculari.

38

Pacemakerii inimiiPacemakerii inimii

� Pacemakerii inimii sunt clasifica�i în:

� activi: NSA;

� laten�i (devin activi doar dac� NSA este suprimat):- NAV - sistemul His-Purkinje.

� Pacemakeri ectopici: celule cu r�spuns rapid care în condi�ii patologice (ex: ischemie = aport sc�zut de O2) se transform� în celule cu r�spuns lent ⇒ dobândesc capacitatea de a genera impulsuri (automatism).

� Pacemakerii ectopici

� pot deveni activi dac�:� ritmicitatea lor intrinsec� creste,� ritmicitatea pacemakerilor dominan�i scade,� toate c�ile de conducere dintre centrul ectopic �i

pacemakerul fiziologic sunt blocate. � pot asigura ritmul cardiac când pacemakerii fiziologici

sunt bloca�i ⇒ “mecanism de siguran��”.� tulbur�rile de ritm generate de centrii ectopici sunt:

- sporadice (b�t�i premature - extrasistole) sau - permanente (tahicardia paroxistic�).

39

2. Nodul Sinoatrial (NSA)2. Nodul Sinoatrial (NSA)

1. component al SEC (�esut nodal), care prezint� automatism.2. situat în peretele AD, lâng� vena cav� superioar�. 3. iriga�ie: a. coronar� dreapt� (60%) sau circumflex� (40%). 4. forma�iune de 2-3 mm, alc�tuit� din:

� celule nodale (cel. P - pacemaker) = mici (5-10 mm); cu aspect de celule nediferen�iate, cu pu�ine organite;- legate între ele prin conexoni,- organizate în structuri elongate situate central.

� celule de tranzi�ie (cel. T) = celule intermediare, mai complexe decât celulele P. - rol: au num�r ↓ de gap junctions ⇒↑rezisten�a la conducerea ionilor ⇒ ↓ viteza de conducere ⇒ întârzie conducerea impulsului format în celulele P spre miocard.

� poten�ial de repaus incon-stant (PDM = -60 mV);

� cea mai abrupt� pant� DLD (faza 4), datorit� influxului de Ca++ �i Na+ ⇒ NSA estepacemakerul inimii;

� faza 0: prin influx de Ca++

⇒ amplitudine sc�zut�, f�r�overshoot;

� faza 3: eflux de K+;

� perioade: PRA �i PRR (prelungit� în faza 4).

5. poten�ialul de ac�iune a NSA are caracteristicile celulelorcu r�spuns lent:

40

6. NSA î�i men�ine dominan�a asupra pacemakerilor laten�i prin: � depolarizarea mai rapid�;� mecanismul de overdrive suppression: zona cu

frecven�a cea mai mare de desc�rcare suprim�automatismul celorlal�i pacemakeri:

↑ activit��ii pompei Na+/K+

⇓Hiperpolarizarea pacemakerilor laten�i

⇓Pant� mai lent� a DLD

⇓↓ Frecven�a de desc�rcare a acestor celule.

7. Rolul NSA: stabilirea frecven�ei cardiace (ritmul sinusal): � ritmul sinusal = rezultatul convergen�ei impulsurilor

generate de celulele P, într-o singur� und� propagat�; � frecven�a cardiac� intrinsec� = 100-110 b�t�i/min;� în repaus: 60-80 b�t�i/min, datorit� “tonusului vagal”

fiziologic (influen�a vagal� > influen�a simpatic�);� frecven�a < 60 b�t�i/min: bradicardia sinusal� (tonus

vagal crescut);� frecven�a = 100-180 b�t�i/min: tahicardia sinusal� (în

cursul efortului fizic);� ritmul sinusal este recunoscut pe ECG prin prezen�a

undelor P normale, regulate.

41

8. Influen�e asupra frecven�ei cardiace (FC):a) ↓FC (efect cronotrop negativ ) - prin alungirea pantei DLD:

- SNVP (↑gK+ si ↓ influxul lent de Ca++ si Na+). Stimularea ↑vagal�

⇒ stop cardiac;- acetilcolina;- beta-blocantele;- ↑ [K+]ec ⇒ bloc NSA;- blocantele canalelor de calciu;- digitala (prin ↑ activit��ii vagale + inhibarea pompeiNa+/K+);

- hipoxia celular�(ischemia) ⇒

abolirea activit��ii de pacemaker- frigul.

b) ↑ FC (efect cronotrop pozitiv): prin accelerarea pantei DLD:

� SNVS (↓ gK+ + ↑ influxul lent gCa++ si gNa+);

� catecolaminele;

� beta-agoni�tii;

� ↑[Ca++] ec

� febra.

9. În condi�ii patologice, dac� NSA este excizat sau distrus⇒ celulele pacemaker din NAV sau dintr-un centru ectopic preiau functia de pacemaker al inimii.

42

3. Nodul atrio-ventricular (NAV)3. Nodul atrio-ventricular (NAV)

1. component� a sistemului excito-conductor cardiac (�esutnodal), care prezint� automatism.

2. situat posterior, în partea dreapt� a septului interatrial, lâng� valva tricuspid�.

3. este o structur� de 10 mm grosime �i 22 mm lungime:� cu trei regiuni func�ionale:

- superioar� - zona tranzi�ional� între atriu �i NAV (cu un ritm superior de desc�rcare);- mijlocie; - inferioar� - se continu� gradat cu fasciculul His (cu un ritm sc�zut de desc�rcare);

� con�ine dou� tipuri de celule, asemenea NSA:- cel. P - celule pacemaker, mai pu�ine decât în NSA .- cel. T - predominante în NAV. Datorit� vitezei sc�zute de conducere ⇒ întârzierea stimulului.

4. PA în NAV are caracteristicile fibrelor lente:� poten�ial de repaus incon-

stant (PDM = -60 mV);� panta DLD (faza 4) mai

lent� ca NSA, prin influxullent de Ca++ si Na+;

� faza 0: influx de Ca++ ⇒amplitudine sc�zut�, f�r�overshoot;

� faza 3: mai lung�, prin ↑eflux de K+;

� perioade: PRA �i PRR (prelungit� mult în faza 4);

� durata PA mai lung�. 43

5. Datorit� pantei lente a DLD (faza 4) �i repolariz�rii mai lente(faza 3), NAV :- are o perioad� refractar� mai lung�; - pacemaker latent (frecven�� ↓ 40-50 b�t�i/min).

6. Rolurile NAV sunt : � singura cale de leg�tur� între atrii �i ventriculi. � întârzie conducerea excita�iei la ventriculi cu ≅ 0.12 sec

(întârziere fiziologic�) ⇒ SA precede SV. NAV are viteza de conducere cea mai lent� (0.02-0.05 m/s).

� preia func�ia de pacemaker al inimii când NSA estedistrus.

� protejeaz� ventriculii de stimulii prea rapizi din centrii ectopici atriali (datorit� perioadei refractare lungi).

7. Influen�e asupra func�iilor NAV :

� modific�ri ale ritmului de desc�rcare - ca �i în NSA:

� ↓ frecven�ei de desc�rcare (efect cronotrop negativ);

� ↑ frecven�ei de desc�rcare (efect cronotrop pozitiv ).

� modific�ri ale vitezei de conducere :

� activarea SNVS cre�te viteza de conducere (efect

dromotrop pozitiv) ⇒ ↓ intervalul PR (pe ECG).

� activarea SNVP scade viteza de conducere (efect

dromotrop negativ) ⇒ ↑ intervalul PR (pe ECG).

44

8. Condi�ii patologice cu implicarea func�iei NAV :� sindromul de preexcita�ie : datorit� unor c�i aberante de

conducere între atrii �i ventriculi, care ocolesc NAV (ex. fasciculul Kent);

� blocul AV: - gradul I: conducerea în NAV este întârziat� (intervalPR>0.24 sec),- gradul II: conducerea în NAV este blocat� intermitent,- gradul III: conducerea în NAV este blocat� total.

� extrasistola AV : b�taie prematur� cu originea în NAV.

NAV

(Fascicul KENT)

NSA

Reintrare

4. Excitabilitatea cardiac� (func�ia batmotrop�)4. Excitabilitatea cardiac� (func�ia batmotrop�)

� capacitatea celulelor cardiace de a r�spunde la un stimul≥ pragul, printr-un poten�ial de ac�iune urmat de o contrac�ie.

� gradul de excitabilitate se modific� în cursul fazelor PA, în func�ie de gradul de activare/inactivare al canalelorresponsabile de fluxul ionic.

� modific�rile excitabilit��ii sunt reprezentate de perioadele refractare sau excitabile.

� caracteristicile excitabilit��ii în celulele cardiace difer� în func�ie de tipul de celule (cu r�spuns rapid sau lent).

45

a) Excitabilitatea celulelor cu r�spuns rapid1a) Excitabilitatea celulelor cu r�spuns rapid1

� Perioada refractar� efectiv�

(PRE)

� din faza 0 → ultima parte a fazei 3 (la ≅ -55mV);

� celula este inexcitabil�;

� nu r�spunde nici la stimuli puternici;

� datorit� PRE lungi inima nu prezint� tetanie;

� corespunde cu perioada în care canalele rapide de Na+

nu pot fi activate.


� Perioada refractar� relativ�(PRR)

� corespunde ultimei p�r�i a fazei 3 (dup� PRE);

� celula este hipoexcitabil�;� r�spunde doar la stimuli

puternici;� dac� stimulul ac�ioneaz� spre

sfâr�itul PRR:� r�spunsul cre�te progresiv

deoarece ↑nr. canalelorrapide de Na+ recuperate.

� viteza de propagare cre�te spre sfâr�itul PRR. 46


� Perioada supranormal� (PSN)

� la fibrele Purkinje, pentru scurt timp, la sfâr�itul fazei 3, ⇒ vulnerabilitate ↑ ⇒ r�spuns repetitiv la stimuli slabi, ⇒ poate genera tulbur�ri severe de ritm;

� corespunde vârfului undei T pe ECG.

� Perioada normoexcitabil� (PNE)

� corespunde fazei 4, când celulele sunt total repolarizate;� celulele sunt normoexcitabile ⇒ r�spuns normal la

stimuli ≥ pragul ⇒ PA normal, deoarece canalele rapide de Na+ sunt complet ref�cute dup� inactivare;

� viteza de propagare este normal�.

Sistemul de reglare a canalelor prin por�i Sistemul de reglare a canalelor prin por�i

Este un model ipotetic :� dinamica canalelor de Na+ are la baz� dou� por�i:

� poarta m : - dac� este deschis� ⇒ canalul este activat;- închis� când membrana este polarizat�;- deschis� în timpul depolariz�rii;

� poarta h: - dac� este închis� ⇒ canalul este inactivat;- deschis� când membrana este polarizat�;- se închide rapid în depolarizare.

� dinamica canalelor de K+: are la baz� o singur� poart�(poarta n) - dac� este deschis� ⇒ canalul este activat.

� dinamica canalelor de Ca++ are la baz� dou� por�i: poartad (de activare) �i poarta f (de inactivare). Mi�carea por�ilor este lent� ⇒ canalele de Ca++ se deschid lent.

47

Dinamica por�ilor canalelor de Na+Dinamica por�ilor canalelor de Na+

� în repaus: por�ile h sunt deschise �i por�ile m sunt închise ⇒ gNa+

absent.

� în depolarizare: ambele por�i se deschid simultan ⇒ ↑gNa+.

� în repolarizare: ambele por�i se închid rapid⇒ PRE ⇒ r�spunsabsent, indiferent de intensitateastimulului.

⇓ ⇓ ⇓PNE PRE PRR

Dinamica por�ilor canalelor de Na+Dinamica por�ilor canalelor de Na+

� Pmembr tot mai negativ ⇒por�ile h încep s� se deschid�(reactivare) ⇒ se trece în PRR ⇒ r�spuns ↓ la stimulare(nu toate por�ile h sunt redeschise) ⇒ PA cu pant� ↓, amplitudine ↓, durat� ↓, vitez� de conducere ↓.

⇓ ⇓ ⇓PNE PRE PRR

48

b) Excitabilitatea celulelor cu r�spuns lent1b) Excitabilitatea celulelor cu r�spuns lent1

� Perioada refractar�

efectiv� (PRE)

� din faza 0 a PA →ultima parte a fazei 3;

� celulele sunt inexcitabile.


� Perioada refractar� relativ�(PRR)

� din ultima parte a fazei 3 →pân� târziu în faza 4;

� PRR în NAV > PRR în NSA;� la începutul PRR: r�spunsul

este redus;� spre sfârsitul PRR: r�spunsul

cre�te progresiv;� viteza de conducere a impul-

surilor generate la începutulPRR este mult mai mic�.

49


� Perioada refractar� post-repolarizare

� este caracteristic� celulelor cu r�spuns lent;

� chiar dac� celulele sunt repolarizate complet, poate fi dificil s� se genereze un r�spuns propagat, pentru o perioad� de timp în faza 4;

� refacerea excitabilit��ii în totalitate se realizeaz� mult mai lent.

� Concluzie: celulele cu r�spuns lent au o perioad�refractar� lung� ⇒ activitatea lor este greu influen�at� de stimuli externi.

5. Conducerea (func�ia dromotrop�)5. Conducerea (func�ia dromotrop�)

� Conducerea este capacitatea celulelor cardiace de a transmite unda de excita�ie în întreaga inim�.

� PA generat de pacemakeri creeaz� unde de depolarizare care se transmit celulelor contractile prin jonc�iunile de tip gap.

50

Viteza de conducere (v) Viteza de conducere (v)

�Viteza de conducere depinde de tipul fibrei:� ↑în fibrele rapide: - celulele contractile A �i V : 0.5-1 m/s;

- cea mai rapid� în fibrele Purkinje: 4 m/s.� ↓în fibrele lente (NSA �i NAV): 0.05-0.1 m/s;

- cea mai lent� în NAV: 0.05 m/s.

↓↑Num�rul jonc�iunilor gap

↓↑Diametrul celulei

↓↑Rapiditatea depolariz�rii

↓↑Amplitudinea PA

Fibrele lente(↓ v)

Fibrele rapide(↑v)

Parametrii care influen-�eaz� conducerea

C�ile de conducere: DepolarizareaC�ile de conducere: Depolarizarea

Atrii

Depolarizarea Atrial�

- AD → AS- endocard → epicard- durata: 0,06 – 0,10 s- ECG: unda P

Întârziere fiziologic�

(0,12 s) ⇓

Re�ea

Purkinje

60-80 bpm

3 c�i

internodale

(0,04s)

NSA

NAV

Fasciculul

His

Ramurile

f. His

Depolarizare Ventricular�

- sept IV→ Apex → Pere�i Laterali →Baze- endocard → epicard- durata: 0,08 – 0,10 s- ECG: complexul QRS

⇒Ventriculi

51

RepolarizareaRepolarizarea

� Repolarizarea Atrial�:

� de la endocard → epicard;

� neeviden�iat� ECG.

� Repolarizarea Ventricular�:

� de la epicard → endocard;

� ECG: - segmentul ST (sfâr�itul depolariz�rii �i începutul repolariz�rii) - izoelectric +/- 1mm;

- unda T - concordant� cu QRS, rotunjit�, asimetric�, amplitudine <1/3 QRS.

Corela�ii PA-ECGCorela�ii PA-ECG

52

Traseul ECG �i semnifica�ia saTraseul ECG �i semnifica�ia sa

Unda P = Depolarizarea atrial�Complexul QRS = Depolarizarea ventricular�Unda T = Repolarizarea ventricular�Intervalul PQ (PR) = Conducerea AVIntervalul QT = Sistola electric� ventricular� (SEV)Intervalul RR = 1 Revolu�ie cardiac� (RC)

� Conducerea impulsului cardiac este anterograd�, nu �i retrograd�, datorit� PRE ⇒ fibrele odat� stimulate, devininactive pe durata PRE ⇒ nu mai pot fi stimulate din noudecât dup� ie�irea din aceast� perioad�.

� Efectele SNV asupra conducerii:� SNVS: efect dromotrop pozitiv (interval PR ↓);� SNVP: efect dromotrop negativ (interval PR ↑).

� Conducerea patologic�:� Sindromul de preexcita�ie (int. PR<0,12 ms) - prin cale

aberant�;� BAV (I-III) - alterarea conducerii la nivelul NAV;� Blocurile de ramur� (BRD, BRS) - blocarea conducerii

la nivelul unui ram al fasciculului His. 53

Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraCatedra de Fiziologie



Cursul 4

Electrocardiografia

Cursul 4

Electrocardiografia

Carmen Bunu

1. Generalit��i - Defini�ia ECG1. Generalit��i - Defini�ia ECG

� Electrocardiograma (ECG) reprezint� înscrierea grafic� a diferen�elor de poten�ial generate în timpul activit��ii electrice cardiace.

� Poten�ialele electrice sunt produse în inim� ca sumapoten�ialelor generate de celulele musculare cardiace în timpul depolariz�rii �i repolariz�rii.

� La nivel celular:� Depolarizarea = modificarea poten�ialului transmembra-

nar, determinat� de deplasarea sarcinilor electrice(electroni sau ioni);

� Repolarizarea = refacerea poten�ialului transmembranarde repaus, indus� de deplasarea sarcinilor electrice în sens opus, care compenseaz� depolarizarea.

54

Dipolul CardiacDipolul Cardiac

� Depolarizarea �i repolarizarea se propag� sub forma unor unde prin mu�chiul cardiac.

� Generatorul cardiac poate fi privitca un dipol - dou� sarcini electrice egale �i de semn contrar (+ �i -),separate de o distan�� mic�.

� Dac� dipolul este plasat într-unvolum omogen ⇒ se genereaz�dou� câmpuri electrice sferice(unul pozitiv �i altul negativ).

Dipolul CardiacDipolul Cardiac

� Liniile de propagare ale câmpului electric sunt distribuite simetric în raport cu o linie perpendicular�, care traverseaz� dipolul prin centru.

� Deoarece corpul este un bun conduc�tor de electricitate, câmpurile electrice se propag� pân� la suprafa�a pielii.

� Planul perpendicular pe dipol are poten�ial 0 (punctul de nul).

55

Vectorul rezultantVectorul rezultant

� În orice moment, suma acestor curen�i electrici ⇒ vectorul

rezultant:

� are o anumit� direc�ie, sens �i magnitudine

� poate produce o deflexiuneîn traseul ECG.

� Atât direc�ia cât �i magnitudineavectorului cardiac se modific�în timpul unui ciclu cardiac.

Vectorul rezultant = vectorul mediu prin inima

par�ial depolarizat�

2. Tipuri de înregistr�ri ECG2. Tipuri de înregistr�ri ECG

� Electrodul = un conductor utilizat pentru a stabili contactulelectric cu partea nemetalic� a circuitului.

� Poten�ialul electric al dipolului se m�soar� cu electrozi plasa�i în diferite zone ale corpului, în mod uzual pe piele.

� Traseul ECG este influen�at de:� polaritatea dipolului, � distan�a de la electrod la dipol, � intensitatea câmpului electric.

� Tipurile de înregistrare dup� plasarea electrozilor: � bipolar�: ambii electrozi plasa�i în câmpul electric al

inimii;� unipolar�: un electrod este plasat în câmpul electric iar

cel�lalt în planul de poten�ial 0. 56

Înregistrarea ECG standard în 12 deriva�iiÎnregistrarea ECG standard în 12 deriva�ii

� Deriva�ia ECG = raportul spa�ial între dou� puncte încare se plaseaz� electrozii, în câmpul electric al inimii.� Deriva�iile bipolare (standard) ale membrelor (I, II

�i III) au fost introduse în practic� de catre Einthoven.Ele formeaz� un triunghi echilateral, cu inima localizat� în centru.

� Deriva�iile unipolare ale membrelor (aVR, aVL,

aVF) au fost introduse de Wilson.

� Deriva�iile precordiale (V1-V6) sunt deriva�ii unipolare, la care electrodul explorator (pozitiv) esteplasat pe torace, în apropierea cordului.

Plasarea deriva�iilor �i planul explorat Plasarea deriva�iilor �i planul explorat

PlanPlan

transversaltransversal

Plan frontalPlan frontal

� Prin pozi�iile electrozilor fiecare deriva�ie ECG “vede” semnalulECG din unghiuri diferite:

� Deriva�iile membrelor culeg activitatea electric� în planul

frontal;

� Deriva�iile precordiale culeg activitatea electric� în planul

transversal.

� Circuitul este închis prin dispoziti-ve specializate - electrocardiogra-fe, care înregistreaz� semnalele, deobicei pe hârtie. 57

Direc�ia �i magnitudinea vectorului rezultantDirec�ia �i magnitudinea vectorului rezultant

� Un curent electric orientatspre electrodul pozitiv în culegerea bipolar� induce o deflexiune pozitiv� pe traseul ECG.

� Dac� num�rul de celule miocardice depolarizate în aceast� direc�ie cre�te ⇒intensitatea curentului va cre�te.

� Cu cât intensitatea curentului este mai mare�i deflexiunea ECG va fi mai mare.

Direc�ia �i magnitudinea vectorului rezultantDirec�ia �i magnitudinea vectorului rezultant

� Un curent electric care se îndep�rteaz� de electrodul pozitiv în culegerea bipolar�induce o deflexiune negativ�pe traseul ECG.

� Dac� num�rul de celule miocardice depolarizate(dipoli) în aceast� direc�ie cre�te, atunci intensitateacurentului va cre�te.

� Cu cât intensitatea curentuluieste mai mare, cu atât deflexiunea va fi mai negativ�.

58

Rela�ia deriva�ie-vector rezultant-deflexiune ECGRela�ia deriva�ie-vector rezultant-deflexiune ECG

a) este paralel� cu acesta ⇒ deflexiune pozitiv� maxim� pe traseul ECG;

b) are o direc�ie oblic� în raport cu acesta ⇒deflexiune pozitiv� mai redus� pe traseul ECG.

a)

b)

� Dac� unda de depolarizare are acela�i sens cu axul deriva�iei ECG �i:

Rela�ia deriva�ie-vector rezultant-deflexiune ECGRela�ia deriva�ie-vector rezultant-deflexiune ECG

c) este paralel� cu acesta ⇒deflexiune negativ� maxim� pe traseul ECG;

d) are o direc�ie oblic� în raport cu acesta ⇒ deflexiune negativ� mai redus� ECG.

�Dac� unda de depolarizare este perpendicular� pe axul deriva�iei (e) ⇒ nu se înregistreaz� nici o deflexiune (suma undelor = 0).

c)

d)

e)

� Dac� unda de depolarizare este de sens opus cu axul deriva�iei �i:

59

Rela�ia dintre vectorul inimii �i deriva�ia ECGRela�ia dintre vectorul inimii �i deriva�ia ECG

Deriva�iile membrelorDeriva�iile membrelor

a) Deriva�iile bipolare ale membrelor (standard)

� Înregistreaz� activitatea electric� a inimii în plan frontal.

� Termenul “bipolar” înseamn� c� ECG este înregistrat

între doi electrozi exploratori (+ �i -) plasa�i pe membre:

bra�ul drept (R), bra�ul stâng (L) �i piciorul stâng(F).

� Cele trei deriva�ii bipolare înregistreaz� diferen�ele de

poten�ial între:

- D I - bra�ul drept (R - ) �i bra�ul stâng (L + );

- D II - bra�ul drept (R - ) �i piciorul stâng (F + );

- D III - bra�ul stâng (L -) �i piciorul stâng (F + ).

60

Deriva�iile bipolare ale membrelorDeriva�iile bipolare ale membrelor

R L

R

F F

L

Deriva�ia IDeriva�ia I Deriva�ia IIDeriva�ia II Deriva�ia IIIDeriva�ia III

Deriva�iile membrelorDeriva�iile membrelor

b) Deriva�iile unipolare ale membrelor

� Înregistreaz� activitatea electric� a inimii în plan frontal.

� Sunt “unipolare” deoarece folosesc un singur electrod ex-plorator (pozitiv), plasat pe un membru, conectat cu centrul inimii, considerat ca punct de referin�� (poten�ial nul).

� Punctul de referin�� rezult� prin conectarea celorlal�i doi electrozi între ei.

� Deriva�ia unipolar� înregistreaz� poten�ialul membrului respectiv �i este amplificat� (a):

- aVR - electrodul explorator este plasat pe bra�ul drept;- aVL - electrodul explorator este plasat pe bra�ul stâng; - aVF - electrodul explorator este plasat pe piciorul stâng.

61

Deriva�iile unipolare ale membrelorDeriva�iile unipolare ale membrelor

aVRaVR aVLaVL aVFaVF

Deriva�iile membrelor – triunghiul lui EinthovenDeriva�iile membrelor – triunghiul lui Einthoven

Sistem triaxial Sistem hexaxial

I

IIIII

aVLaVR

aVF

I

II III

aVLaVR

aVF

62

Deriva�iile membrelor – triunghiul lui EinthovenDeriva�iile membrelor – triunghiul lui Einthoven

I

IIIII

aVLaVR

aVF

� Pere�ii inimii “v�zu�i” de diferitele deriva�ii ale membrelor:

� Peretele lateral al VS: deriva�iile DI, aVL;

� Peretele inferior:deriva�iile DII, DIII �i aVF;

� Fa�a endocavitar� a inimii: deriva�ia aVR;

� NOT�: Peretele posterior alinimii nu este explorat înmod direct.

Deriva�iile precordiale (V)Deriva�iile precordiale (V)

� Înregistreaz� activitatea electric� a inimii în plan transversal

� Sunt deriva�ii “unipolare”, cu electrodul pozitiv situat pe torace (V1-V6) �i electrodul de referin�� format din cele trei deriva�ii ale membrelor unite.

� Electrodul explorator pozi�ionat dup� cum urmeaz�:

- V1 - spa�iul IV intercostal drept parasternal; - V2 - spa�iul IV intercostal stâng parasternal;- V3 - la jum�tatea distan�ei dintre V2 �i V4;- V4 - spa�iul V intercostal stâng, pe linia medioclavicular�

(apexul);- V5 - spa�iul V intercostal stâng, pe linia axilar� anterioar�;- V6 - spa�iul V intercostal pe linia axilar� mijlocie.

63

Deriva�iile precordialeDeriva�iile precordiale

� Pere�ii inimii “v�zu�i” de c�tre deriva�iile precordiale:

� Peretele anterior al inimii:Deriva�iile V1,V2;

� Septul interventricular:Deriva�ia V3;

� Apexul: Deriva�ia V4;

� Peretele lateral al VS: Deriva�iile V5,V6.

3. Caracteristicile parametrilor ECG 3. Caracteristicile parametrilor ECG

Reprezentarea ECG a fiec�rui ciclu cardiac con�ine:- unde: P, Q, R, S, T �i U (deflexiuni pozitive sau negative). - segmente: por�iunile cuprinse între unde. - intervale: includ segmente �i unde. Traseul ECG este înregistrat în condi�ii standard, cu:- amplitudinea: 1mm=0.1 mV �i durata: 1mm=0.04 s. 64

Unda PUnda P

� Por�iunea ECG care corespunde depolariz�rii atriale (AD→AS);

� Define�te ritmul sinusal;� Aspect: rotunjit� �i uniform�; � Sens:

� pozitiv� în majoritatea deriva�iilor,

� negativ� în aVR;� pozitiv� sau difazic� în V1,V2;

� Durat� 0.06-0.10 sec;� Amplitudine <0.25 mV;� Ax electric mediu în plan frontal:

0o-5o.

Complexul QRSComplexul QRS

� Cea mai semnificativ� component� a traseului ECG, corespunde cu depolarizarea septului IV �i ventriculilor;

� Aspect:� prima und� negativ� =Q:

� durata < 0,04sec;� amplit <1/4 R (DIII, aVF,

V5-V6) absent� în V1-V4;� prima und� pozitiv� = R:

prezent� în majoritatea deriva�iilor;

� cea de-a doua und� negativ� sau prima negativ� dup� R = S.

65

Complexul QRSComplexul QRS

� Durat�: 0,08 �i 0,10 sec;

� Amplit.: 1-1,5 mV (10-15mm):

� amplitudine minim�:

� 0,5 mV în DI, DII, DIII;

� 1 mV în deriva�iileprecordiale.

� Ax electric în plan frontal: -30o- +110o (ax intermediar =+30o- +60o).

Complexul QRS - semnifica�ia undelorComplexComplexulul QRS QRS - semnifica�ia undelor

� Prima zon� activat� a mu�chiului ventricular este septul interventricular, cu vectorul rezultant de la stânga spre dreapta �i de jos în sus ⇒ unda Q.

� Urmeaz� activarea: apexului �i pere�ilor ventriculari laterali, dinspre endocard spre epicard, cu vectorul rezultant de la dreapta la stânga �i de sus în jos ⇒ unda R.

� Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt activate de jos în sus �i spre dreapta ⇒ unda S.

66

Complexul QRS în deriva�iile membrelorComplexComplexulul QRSQRS îîn n deriva�iile membrelorderiva�iile membrelor

Ax intermediar(+30o→ +60o )

I

IIIII

aVLaVR

aVF

II

III

I

0o

+30o

+60o

+90o

+110o

-30o

-90o

aVR

aVL

aVF

Axul ⎥ ⎢cu deriva�ia pe care are cea mai mare proiec�ie.Axul ⊥ pe deriva�ia pe care are cea mai mic� proiec�ie (0).


Ax verticalizat(+60o → +110o)

aVF

I

IIIII

aVLaVR

0o

+30o

+60o+110o

-30o

-90o

+90o

67


aVR

I

IIIII

aVL

aVF

0o

+30o

+60o

+90o

+110o

-30o

Ax orizontalizat(-30o → +30o)-90o

Complexul QRS în deriva�iile precordialeComplexComplexulul QRS QRS îîn n deriva�iile deriva�iile precordialeprecordiale

V5, V6: Deriva�ii

stângi

V1, V2: Deriva�ii

drepte

Aspect QRS:- V1,V2: R<S (rS);- V3,V4: zona de tranzi�ie (R=S);- V5,V6: - R>S (Rs);

- apare Q.- Index Sokolov: SV2 + RV5 < 35 mm.

68

Unda TUnda T

� Reflect� repolarizarea ventricular�(epicard → endocard);

� Aspect: rotunjit�, asimetric�, cu panta descendent� mai abrupt�;

� Sens: concordant cu complexul QRS� pozitiv� în majoritatea deriva�iilor;� negativ�: aVR +/- în DIII, aVF, V1

� Amplitudine < 1/3 QRS (< 6 mm);� Durata: 0,13-0,30 sec;� Modificat� de factori:

� fiziologici: SNVP ⇒ T înalt, asimetric (precordiale);

� factori umorali (↓PO2 , Ca++, K+).

Unda UUnda U

� Corespunde cu repolarizareamu�chilor papilari sau post-depolarizarea în fibrele Purkinje;

� Aspect: mic�, rotunjit�;� Acela�i sens cu unde T din

aceea�i deriva�ie;� Amplitudinea < 1/4 T din

aceea�i deriva�ie;� mai evident� la ↓ FC, ↓[K+];� mai bine exprimat� în

deriva�iile precordiale drepte(V1,V2).

69

Segmentul PQ, ST. Punctul JSegmentul PQ, ST. Punctul J

� segmentul PQ (PR) = stadiul depolarizat atrial, � durata 0,06-0,10 sec.

� segmentul ST = stadiul depolarizat ventricular;� izoelectric (±1 mm) � cu durata de 0.05-0.15 sec.� punctul J - sfâr�itul

depolariz�rii ventriculare,uneori greu de depistat;

� patologic - în cardiopatia ischemic�: supra/subdenive-lare mai marcat� ⇒ leziune.

Punct J

Intervale ECGIntervale ECG

� interval PR(PQ) = conducerea atrio-ventricular� (conducerea intraatrial�, NAV, �i prin sistemul His-Purkinje);� durat�: 0,12-0,20 sec; � ↓ ⇒ sindrom de preexcita�ie� ↑ ⇒ BAV.

� interval ST = stadiul depolarizat ventricular �i repolarizareaventricular�; � modific�ri caracteristice în:

� cardiopatia ischemic�, � tulbur�rile de repolarizare

ventricular�. 70

Intervale ECGIntervale ECG

� interval QT = sistola electric� ventricular� (SEV), cuprinde depolarizarea �i repolarizareaventricular�;� durat�: 0,35-0,45 sec (în

func�ie de FC).� interval RR = durata unei

revolu�ii cardiace (între dou� complexe QRS succesive) ⇒util pentru determinarea FC; � durat�: variaz� invers

propor�ional cu FC (la FC=75 bpm, RR este de0,80 sec).

RR1500

0,04RR60

FC ��

�

ECG – Unde, Segmente, IntervaleECG – Unde, Segmente, Intervale

interval RR

71

Interpretarea traseului ECGInterpretarea traseului ECG

1. Stabilirea ritmului cardiac

2. Stabilirea FC

3. Stabilirea axului electric

4. Analiza morfologic� �i cronologic� a traseului ECG


1. Stabilirea ritmului: normal = ritm sinusalCriterii: unde P de aspect normal, urmate de complexe QRS normale la intervale PQ regulate.

2. Stabilirea FC:

- Normal: FC=60-80 bpm- Varia�ii: FC>100 bpm ⇒ tahicardie sinusal� (↑ SNVS),

FC<60 bpm ⇒ bradicardie sinusal� (↑ SNVP).- Aritmia sinusal� respiratorie: FC ↑ în inspir, FC ↓ în expir. Frecvent� la copii.

RR1500

0,04RR60

FC ��

�

72


3. Stabilirea axului electric: prin metoda triunghiului lui Einthoven sau triaxial�- Valori normale: - 30º - +110º

- ax orizontalizat: - 30º - +30º (obezi, gravide)- ax intermediar: + 30º - +60º- ax verticalizat: + 60º - +110º (longilini, tineri)

- Rota�ia inimii în plan orizontal: - orar� (la stânga): zona R=S → V5,V6- antiorar� (la dreapta): zona R=S → V1,V2

- Patologic: - ax deviat la stânga: mai negativ de -30º- ax deviat la dreapta: peste +110º

DIaVLDIIIaVFProiec�ie minim�

aVFDIIaVRDIProiec�ie maxim�

90º60º30º0ºAx electric


4. Analiza morfologic� �i cronologic� a traseului ECG:

�identificarea elementelor grafice ECG (unde, segmente, intervale),

�m�surarea duratei �i amplitudinii elementelor grafice ECG,

�aprecierea morfologiei undelor,

�aprecierea pozi�iei segmentelor PQ �i ST fa�� de linia izoelectric�,

� identificarea elementelor grafice ECG patologice.

73

ECG în 12 Deriva�iiECG în 12 Deriva�ii

Utilitatea ECGUtilitatea ECG

Determinarea FC;

Evaluarea func�iei de conducere cardiac�;

Determinarea axei electrice a inimii;

Determinarea:

aritmiilor cardiace;

tulbur�rilor de conducere;

leziunilor peretelui cardiac;

NU aduce informa�ii despre func�ia de pomp� a inimii.

74

ECG în 12 Deriva�iiECG în 12 Deriva�ii

75




Cursul 4 (continuare)

Trasee ECG

Cursul 4 (continuare)

Trasee ECG

Carmen Bunu

Ritm sinusal normalRitm sinusal normal

60-80 bpm Regulat Regulat înaintea QRS

0,12-0,20 0,08-0,10

FC Ritm Unda P int PQ(sec) QRS(sec)

76

Bradicardia sinusal�Bradicardia sinusal�

<60 bpm Regulat Regulat înaintea QRS

0,12-0,20


0,08-0,10

Tahicardia sinusal�Tahicardia sinusal�

>100 bpm Regulat Regulat înaintea QRS

0,12-0,20 0,08-0,10


77

ExtrasistoleExtrasistole

�Extrasistole Supraventriculare : QRS de aspect �i durata normal�

�Extrasistole Ventriculare: QRS l�rgit �i modific�ri de repolarizare

Extrasistole: supraventriculare �i ventriculare

Cu pauz� decalant� (<2pp) sau compensatorie (2pp)

Tahicardia paroxistic� atrial� (Supraventricular�)Tahicardia paroxistic� atrial� (Supraventricular�)

FC = 150 bpm

78

Fibrilo-flutter atrialFibrilo-flutter atrial

Unde “f “ Unde “F“

Fibrila�ia atrial�Fibrila�ia atrial�

Unde “f “

79

Hipertrofia atrial�Hipertrofia atrial�

Hipertrofia Atrial� Dreapt� Hipertrofia Atrial� Stâng�

D II

V1

�HAD: “P Pulmonar” – unda P înalt� �i ascu�it� (+ HVD în acest caz)

�HAS: “P Mitral” – unda P bifid� �i largit� în D II; bifazic� în V1

Hipertrofia Ventricular� stâng�Hipertrofia Ventricular� stâng�

Hipertrofia ventricular� stâng�

�deriva�iile standard : - D I: R înalt �i D III: S adânc; - tulbur�ri ale fazei de repolarizare;

�deriva�iile precordiale : S2+R5 > 35 mm (indice Sokolow-Lyon)

�Obs: În plus - extrasistol� ventricular� (s�geata ro�ie) 80

Tulbur�ri de conducereTulbur�ri de conducere

NormalPR constant,urmat de QRS

Normal >0.24 sec

BAV gradul I

CaractereUnda P int PQ (sec) QRS(sec)


BAV gradul II, Mobitz 1

(cu perioade Luciani-Wenckebach)


Conducere intermitent�

Cre�te progresiv

<0,12 QRS blocat intermitent 81


BAV de gradul II • Mobitz 2

NormalQRS blocat intermitentNormal Variabil



BAV gradul III (complet)


Normal, f�r� rela�ii cu QRS

f�r� rela�ii cu unda PNormal/l�rgitNeregulat

82


Bloc de ramur� stâng�

Normal 0,12-0,20 >0.12 sec RV5+SV1>35mmax deviat la stg.

Unda P int PQ (sec) QRS(sec) Caractere


V1

Bloc de ramur� dreapt�

CaractereUnda P int PQ (sec) QRS (sec)

Normal 0,12-0,20 >0.12 secRSRV1; SV5,6

ax deviat la dr.83


Sindrom de Preexcita�ie (WPW)

Unda P int PQ (sec) QRS (sec)

Normal < 0.12 secund� Δ + QRS

modificat,

Caractere

>0.10-0.12

Unde T înalte (Hiperkaliemie)Unde T înalte (Hiperkaliemie)

84

Unde T înalte (Ischemie)Unde T înalte (Ischemie)

Subdenivelarea segmentului STSubdenivelarea segmentului ST

Subdenivelarea segmentului ST cu 1,5 mm sub linia izoelectric�, de la punctul J în V5 �i V6. 85

Infarctul miocardic anterior cronicInfarctul miocardic anterior cronic

Infarctul miocardic inferior acutInfarctul miocardic inferior acut

86

Infarctul miocardic inferior cronicInfarctul miocardic inferior cronic

87




Cursul 5

Contractilitatea Miocardului

Cursul 5

Contractilitatea Miocardului

Carmen Bunu

Tipuri de contrac�ieTipuri de contrac�ie

constant�Maxfor��

↓constant�lungime

Izotonic� (C)Izometric� (B)Contrac�ie

li

CE - element contractil;EE - element elastic 88

1. Rela�ia for�� - vitez� de scurtare1. Rela�ia for�� - vitez� de scurtare

� Condi�ii de realizare: - sarcina = cre�te progresiv,- li = constant�.

� r�spunsul contractil:

sarcina=0 ⇒

sarcina ↑ ⇒

sarcina ↑↑⇒

Vmax

F = 0

V = ↓F = ↑

V = 0Fmax

(contrac�ie izometric�)

li

Force

Velocity

Adrenalina

↑ Presarcina

For�a ∼ 1/v

� Concluzie:

� Efectele asupra rela�iei for��-vitez� de scurtare:

� cre�terea presarcinii: ↑numai for�a.

� agen�ii inotrop pozitivi (adrenalina): ↑ atât for�a cât �i Vmax.

� Vmax = parametru dependent doar de inotropism.

For�a

Viteza

89

2. Mecanismul Frank-Starling (Rela�ia Lungime-Tensiune)

2. Mecanismul Frank-Starling (Rela�ia Lungime-Tensiune)

� Numit� �i autoreglarea heterometric� a inimii.

� În 1895 Frank demonstrea-z� urm�toarele: cu cât pre-sarcina este mai mare cu atât este mai mare for�a dezvoltat� de mu�chiul cardiac de broasc�.

� În 1914 Starling demons-treaz� acela�i fenomen pe un preparat cardiopulmonarde câine.

li

Experimentul Frank-StarlingExperimentExperimentulul FrankFrank--StarlingStarling

� Condi�ii de eviden�iere a rela�ieiFrank-Starling : � sarcina = constant�,� li = cre�te progresiv.

� Parametri m�sura�i :� repaus: TP (tensiune pasiv�),� contrac�ie: TA (tensiune activ�).

� R�spuns:li ↓ (1.8 μ) ⇒

li ↑ (2.2 μ) ⇒

li↑↑ (2.4 μ)⇒

TA= ↓TP = ↓TA = MaxTP = ↑u�or

TA = ↓TP = ↑

li

90

Explica�ia mecanismului Frank-StarlingExplExplica�iaica�ia mmecanismecanismuluiului FrankFrank--StarlingStarling

�� TensiTensiunea aunea activctiv�� (TA)(TA) - dependent� de interac�iunea actin� -miozin�.

�� TensTensiuneaiunea ppasivasiv�� (TP)(TP) - dependent� de for�ele elastice.� li< 1,8 μ

�suprapunere miofilamente actin�⇒↓ΤΑ

�elasticitate p�strat� ⇒ ↓TP.

� li= 2,2 μ� interac�iune optim� actin�-miozin�

↑ afinitatea fa�� de Ca++ ⇒ΤΑMx

�elasticitate p�strat� ⇒ ↓TP.

Force ∼ li

� li> 2,4 μ�dep�rtarea actinei de miozin� ⇒↓ΤΑ

�pierderea elasticit��ii ⇒ ↑TP.

li (μ)(VEDV) (ml)

1.8 2 2.2 2.4

DCrepaus

DCMx

Rezerva

Cardiac�

TA (Sistol�)

TP (Diastol�)

For�a ∼ li (1.8-2.2 μ)

Curba Lungime-TensiuneCurCurbaba LLungimeungime--TensiTensiuunnee

Ten

siun

eD

ebit

Car

diac

(l/m

in)

Risc de Edem Pulmonar

91

Principiile de baz� în mecanismul Frank-StarlingPrincipiile de baz� în mecanismulPrincipiile de baz� în mecanismul FrankFrank--StarlingStarling

� se reg�sesc în rela�ia lungime-tensiune pentru cardiomiocit:

� în condi�ii de repaus, mu�chiul cardiac func�ioneaz� la o lungime suboptimal�;

� la cre�terea lungimii sarcomerului: ↑ num�rul situsurilorde legare acto-miozinice ⇒ ↑ num�rul pun�ilor acto-miozinice;

� mecanismul implic� �i ↑ afinit��ii structurilor contractilepentru Ca++ citosolic.

Principiile de baz� în mecanismul Frank-StarlingPrincipiile de baz� în mecanismulPrincipiile de baz� în mecanismul FrankFrank--StarlingStarling

� Rela�ia lungime - tensiune urm�re�te influen�a pe care o are modificarea lungimii ini�iale asupra capacit��ii mu�chiului de a dezvolta for�� (tensiune):

For�a ∼ li.� La orice valoare a li, for�a poate fi modificat� de agen�ii

inotropi:� ↑ for�a sub ac�iunea factorilor inotrop pozitivi

(deplaseaz� curba în sus);� ↓ for�a sub ac�iunea factorilor inotrop negativi

(deplaseaz� curba în jos).

92

Efectele factorilor inotropi asupra curbei lungime-tensiuneEfectele factorilor Efectele factorilor inotropiinotropi asupra curbei lungimeasupra curbei lungime--tensiunetensiune

1.8 2.2 2.4

Ten

siun

eD

ebit

car

diac

(l/

min

)

Factori inotrop negativi

Ach;

SNVP;

β-Blocantele;

Blocante canale Ca++;

Ischemia (↓O2, ↑H+);

↑ K+

Factori inotrop pozitiviAdrenalina;

SNVS;

β-Agoni�tii;

Tonicardiacele;

Miofilina;

↑ Ca++

Normal

li (μ)(VEDV) (ml)

Mecanismul Frank-Starling pentru întreaga inim�Mecanismul Frank-Starling pentru întreaga inim�

� “În condi�ii fiziologice inima pompeaz� un volum de sânge egal cu volumul pe care îl prime�te.”

� Mecanism:

� Cu cât mu�chiul cardiac este mai întins ⇒↑ Fcontr ⇒↑DC

↑li (1.8-2.2 m) ⇒ ↑VEDV

↑For�a de contrac�ie

↑VS (Volum sistolic)

↑DC (Debitul cardiac)

⇓

⇓

⇓

↑Presarcina ↑Postsarcina⇓ ⇓

93

RRolul olul mmecanismecanismuluiului FrankFrank--StarlingStarling

� Pentru întreaga inim�, alungirea mu�chiului cardiac echivaleaz� cu ↑ volumului end diastolic ventricular (VEDV), ob�inut� prin ↑ presarcinii (cre�terea întoarcerii venoase) sau ↑ postsarcinii (cre�terea presiunii aortice).

� Rezultat: ↑VEDV ⇒ ↑for�a de contrac�ie ventricular� ⇒↑volumul sistolic (VS) ⇒ ↑debitul cardiac (DC).

� Prin acest mecanism se realizeaz� echilibrul între debitul cardiac �i întoarcerea venoas�:

� cu cât este mai mare întoarcerea venoas�, cu atât va fi mai mare VS �i prin aceasta DC;

� astfel se previne acumularea sângelui în inim� �i în vene.

� reprezint� rezerva diastolic� a inimii folosit� pentru:

� cre�terea DC în condi�iile unui necesar crescut (efort);

� pentru a compensa o insuficien�� cardiac�:

� eficient pân� la li<2.4 μ (îns� compensarea implic�dilatare ventricular� progresiv�, conducând la sc�derea rezervei cardiace);

�ineficient când li>2.4 μ, datorit�:- ↓ for�ei dezvoltate;- ↑VEDP ⇒ ↑ Risc de edem pulmonar.

94

� Mecanisme prin care ↑VEDV:� ↑ Presarcina (↑întoarcerea

venoas�)- parametru diastolic (c.m. important);- ↑ întoarcerii venoase ⇒alungirea miocardului ventricular ⇒ ↑ for�a dezvoltat� ⇒ ↑ debitul cardiac pân� când corespunde întoarcerii venoase.

� ↑ Postsarcinii (↑presiuneaAort�) - în timpul sistolei;- ↑ presiunii arteriale ⇒ ↑VESV⇒ ↑VEDV ⇒ ↑ for�a de contrac�ie, pentru a permite inimii s� pompeze sângele împotriva unei presiuni ridicate.

Presarcina

Post-sarcina

PostPost--

sarcinasarcina

Curba lungime-tensiune în insuficien�a cardiac�Curba lungimeCurba lungime--tensiune în insuficien�a cardiac�tensiune în insuficien�a cardiac�

li (μ)(VEDV) (ml)

1.6 2 2.2 2.4

Ten

siun

eD

ebit

car

diac

(l/

min

)

Factori inotrop pozitivi

Insuficien��

cardiac�

Normal

Insuficien�� cardiac�+

Medica�ie tonicardiac�

Risc de edem pulmonar

A B’ B

95

3. Presarcina (P1)3. Presarcina (P1)

� Parametru diastolic ⇒ determin�volumul (VEDV) �i presiunea (VEDP) intracavitar� înainte de contrac�ie.

� Presarcina poate fi definit� ca:� volum de umplere

ventricular�; � presiune de umplere

ventricular�.

� Fiziologic, crescând întoarcerea venoas� ⇒ ↑VEDV ⇒ ↑ for�a de contrac�ie (prin mecanismulFrank-Starling).

� Limite:valori crescute ale VEDV ⇒ ↑ Risc de edem pulmonar. li

(VEDV)

Vo

lum

Sis

tolic

(DC

)

Sistola

Diastola

� Factorii care influen�eaz� P1:a) Întoarcerea venoas�:

- presiunea venoas� (d.p.);- volumul sangvin (d.p.); - FC (i.p.);- presiunea atrial�;

b) Complian�a/distensibilitatea ventricular� (definit� ca �i raportul între Δvolum �i Δpresiune):

- elasticitatea pere�ilor inimii (d.p.): ↓ în fibroz�;- elasticitatea pericardului (d.p.): ↓ în pericardit�;- grosimea pere�ilor (i.p.): ↑ în hipertrofia cardiac�;- gradul de relaxare (d.p.): ↓ în ischemie;- tonusul miocardului (i.p.): - ↑ de SNVS , Ca++;

- ↓ de SNVP, K+;c) Rigiditatea ventricular� este inversa complian�ei.

Întoarcerea venoas�

Complian�a ventricular�

96

4. Postsarcina (P2)4. Postsarcina (P2)

� Parametru sistolic (wall stres) ⇒tensiunea intraparietal� (T)dezvoltat� în peretele ventricular în timpul sistolei, pentru deschiderea valvelor semilunare �i pentru ejec�ia sângelui în artere: � pentru VS: echivalent� cu

presiunea din aort�;� pentru VD: echivalent� cu

presiunea din artera pulmonar�.� Factorii care influen�eaz� P2:

� Presiunea arterial� (P) - d.p.� Raza ventriculului (r) - d.p.� Grosimea pere�ilor (h) - i.p.

Postsarcina

PAo

PV

T

h

� În timpul sistolei: VS ≅ sferic ⇒ se aplic� Legea Laplace:

T =

� În timpul fazei de ejec�ie, cre�terea presiunii intraventriculare este determinat� de modificarea dimensiunilor inimii (�i nu de cre�terea for�ei de contrac�ie).

P x r

2hPV

T

h

P2

97

� Efectele negative ale cre�terii postsarcinii asupra func�iei cardiace:

1) ↑ P2 ⇒ ↑echivalent� P intraventricular�

⇒ ↓ VS ejectat ↑ volumul rezidual (VESV).

Compensator: prin însumarea VESV cu volumul adus normal prin întoarcerea venoas� ⇒ ↑volumul end diastolic (VEDV) ⇒va antrena mecanismul Frank-Starling la urm�toarea b�taie ⇒↑for�a de contrac�ie.

2) ↑ consumul de O2 (MVO2).

PV

T

h

↑ P2

� În situa�ii patologice:

� ↑PAo (↑TA, stenoz� aortic�)

� ↑r (insuficien�� cardiac�, insuficien�� aortic�)

� Compensator: ↑h ⇒ Hipertrofiacardiac� ⇒ ↓T ⇒ ↓ MVO2.

PV

T

h

⇒↑T

↑MVO2

⇓

PAo

98

Tipuri de hipertrofie cardiac�Tipuri de hipertrofie cardiac�

� Concentric� (în HTA sau stenoz�aortic�)� la solicitarea de presiune;� realizat� prin ad�ugare de noi

sarcomere “în paralel”;� Volumventricul=normal; VEDP = ↑.

� Excentric� (în insuficien�a cardiac�sau insuficien�a aortic�)� la solicitarea de volum;� realizat� prin ad�ugare de noi

sarcomere “în serie”;� Volumventricul= ↑; VEDP = ↑.

� Efectele negative ale hipertrofiei cardiace în timp:1) cre�terea necesarului de O2 f�r� formarea de noi

capilare ⇒ dezechilibrul cerere/ofert� O2 ⇒ Ischemie miocardic�;

2) prin cre�terea grosimii peretelui ventricular ⇒↓Complian�a ⇒ Risc de edem pulmonar;

3) alterare func�ional� ireversibil� ⇒ insuficien��cardiac�.

� Obs: la persoanele antrenate, prin solicitarea func�ional� ↑⇒ hipertrofia inimii dar care se instaleaz� în paralel cu formarea de noi capilare ⇒ nu apare dezechilibrul cerere/ofert� O2 .

99

5. Inotropismul5. Inotropismul

� Reprezint� performan�a inimii

� Este modificarea for�ei �i vitezei de contrac�ie miocardice, ca r�spuns la ac�iunea factorilor inotropi, independent de presarcin� �i postsarcin�.

� Factori inotropi pozitivi: ⇒↑VS ⇒↑DC� SNS, catecolaminele;� Medica�ia: β-agonist� �i tonicardiac�, teofilina,� ↑Ca++.

� Factori inotropi negativi : ⇒ ↓ VS ⇒ ↓DC� PSNS;� Medica�ia: β-blocante, blocantele canalelor de calciu;� ↑K+; � Hipoxia �i acidoza.

↑Fcontrac�ie

↑Viteza

↓Fcontrac�ie

↓Viteza

Indicatorii de apreciere a contractilit��ii Indicatorii de apreciere a contractilit��ii

1. Frac�ia de ejec�ie (FE) - cel mai util înaprecierea contractilit��ii miocadice în clinic�,� evaluat� prin ecocardiografie

� FE= 100 = 100

� Normal FE > 55% (≅ 65%); � ↑FE - efect inotrop +� ↓FE - efect inotrop –� FE scade precoce în insuficien�a

cardiac�.

VS

VEDV

VEDV - VESV

VEDV

100

Indicatorii de apreciere a contractilit��iiIndicatorii de apreciere a contractilit��ii

2. Aspectul curbei presiune/timp

� viteza maxim� de contrac�ie (dP/dt Max). Este accelerat� de factorii inotrop pozitivi �i redus� de cei inotrop negativi.

� VEDP: ↓ efect inotrop +/ ↑ efect inotrop – .

� durata ejec�iei: ↑ efect inotrop +.

3. Viteza fluxului de sânge în aorta ascendent� - accelerat� de factorii inotrop pozitivi �i redus� de cei inotrop negativi.

� Importan��: factorii inotrop pozitivi permit utilizarea rezervei sistolice a inimii ⇒

� se îmbun�t��e�te contrac�ia miocardic� ⇒ inima este mai mic� în sistol�;

� ↑ volumul sistolic ⇒ cre�terea DC;

� ↑ frac�ia de ejec�ie (FE > 70%);

� se îmbun�t��e�te relaxarea miocardului (efect lusitropic).

� Utilizare:

� În efort (stimularea SNVS + catecolamine) ⇒ ↑ DC.

� Compensarea insuficien�ei cardiace.

� DC= Volum Sistolic x FC101

� Concluzie: cre�terea DC (de la 5 l/min la 25-35 l/min) poate fi realizat� prin mai multe mecanisme, care implic�:� ↑ Volumului Sistolic:

�prin utilizarea rezervei sistolice (efect inotrop pozitiv) � contrac�ie mai bun� ⇒ ↑ Frac�ia de ejec�ie;

�prin utilizarea rezervei diastolice (mecanism Frank-Starling)

� umplere ventricular� mai bun� ⇒ ↑VEDV.� ↑ FC:

�eficient� pân� la FC efectiv� (FCE = 200 - vârsta)�FC mare = factor limitativ ⇒ ↓ Durata diastolei ⇒

↓ umplerea ventricular� ⇒ ↓VEDV ⇒ ↓ VS.

Modificarea volumelor ventriculare Modificarea volumelor ventriculare

102

Volumele �i presiunile ventriculare Volumele �i presiunile ventriculare

↓↑8-12 mmHg(Vstg)

3-6 mmHg (Vdr)

Presiune ventricular� la

sfâr�itul diastolei

VEDP

↑Const.≅65% (>55%)

Raportul VS/VEDV%

Frac�ia de

ejec�ie

↑↑≅70-90 mlVolumul sistolic ejectat

VS

↓↑≅40-70 mlVolum ventricular la sfâr�itul sistolei

VESV

Const.↑≅100-140 mlVolum ventricular la sfâr�itul diastolei

VEDV

Inotro-

pism

Mec. Frank-

Starling

Valoare

medie

Semnifica�ieParame-

tru

103


Cursul 6

Revolu�ia Cardiac�

Cursul 6

Revolu�ia Cardiac�

Universitatea de Medicin� �i Farmacie”Victor Babe�” Timi�oara Disciplina de Fiziologie.

Universitatea de Medicin� �i Farmacie”Victor Babe�” Timi�oara Disciplina de Fiziologie.

Carmen Bunu

1. Revolu�ia Cardiac� (RC) sau ciclul cardiac1. Revolu�ia Cardiac� (RC) sau ciclul cardiac

� Defini�ie: ciclul cardiac include ansamblul de evenimenteelectro-mecanice legate de trecerea sângelui prin inim�, în cursul unei sistole �i diastole cardiace.

� Principalele etape ale RC:� Sistola ventricular� (SV) ⇒ asigur� ejec�ia sângelui� Diastola ventricular� (DV) ⇒ umplerea ventricular�

- Sistola atrial� (SA) (presistola)- ultima etap� a DV;- asigur� 20% din umplerea ventricular�.

104

Condi�ii necesare bunei desf��ur�ri a RCCondi�ii necesare bunei desf��ur�ri a RC

15-207-12Artera

pulmonar�

15-200-2VD

4-60-2AD

Sistola

(mmHg)

Diastola

(mmHg)

Inima

dreapt�

120-13560-80Artera

aort�

120-1350-2VS

6-80-2AS

Sistola

(mmHg)

Diastola

(mmHg)

Inima

stâng�

� Ini�ierea �i conducerea normal� a impulsului prin SEC;

� Mi�carea corect� a aparatului valvular:� în Diastola: valvele AV deschise �i cele semilunare închise;

� în Sistola: valvele AV închise �i cele semilunare deschise.

� Valori presionale adecvate - determin� mi�carea valvelor �i direc�ia fluxului sanguin:

Evaluarea presiunilor în timpul RCEvaluarea presiunilor în timpul RC

� Prin mecanogramele manometrice: ventriculograma, atriograma, jugulograma (evalueaz� presiunea din AD).

� Ventriculograma manometric� apreciaz� presiunile din ventriculi, cu ajutorul cateterelor prev�zute la capete cu micromanometre, plasate în cavit��ile inimii, introduse:

� anterograd - via vena femural�, subclavie, jugular� sau antecubital� ⇒ evaluarea presiunilor din inima dreapt�;

� retrograd - via artera femural� ⇒ evaluarea presiunilor din inima stâng�.

� Evenimentele mecanice �i electrice din timpul RC se pot înregistra concomitent ⇒ eviden�ierea corela�iilor dintre diferitele evenimente

105

1. Sistola Ventricular� (VS)1. Sistola Ventricular� (VS)Timp (s)

0 0.050 0.350

� Debut: QRS ⇒ fenomenul electric precede pe celmecanic.

� Se ini�iaz� contrac�ia VS ⇒Presiunea VS începe s� ↑ ⇒PVS>PAS ⇒ închiderea valvelor AV (Mî).

Mî

Sistola Diastola

M

T

Timp (s)

0 0.050 0.350 1) Sistola Ventricular�1) Sistola Ventricular�

�� ContracContrac��ia izovolumetricia izovolumetric�� ((CIVCIV))� Durata = 0,050 s.� Între Mî → Ad.� Presiunea VS ↑ rapid (≅80

mmHg) ⇒ PVS>PAo ⇒ Ad.� Vol. sanguinVS r�mâne const.

Mî

Ad

Sistola Diastola

Ao

P

106

Timp (s)


Mî

Ad

Sistola Diastola

�� EjecEjec��ia ia rapidrapid�� Durata = 0,100 s.� PVS ↑ progresiv (≅120

mmHg) ⇒ Ejec�ie ↑↑ a sângelui din VS→Ao.

� Asigur� 70% din Vol. Sistolic.

Timp (s)


�� EjecEjec��ia ia lentlent�� Durata = 0,200 s.� PVS≅PAo⇒Ejec�ie ↓ sânge� Asigur� 30% din Vol.

Sistolic.� Volum Sistolic ≅ 70 ml.

Mî

Ad

Sistola Diastola

107

Timp (s)

0 0.050 0.350 2) Diastola Ventricular�2) Diastola Ventricular�

�� ProtodiastolaProtodiastola� Începutul DV.� Durata = 0,025 s.� Începe ↓ PVS ⇒ PVS<PAo ⇒

Aî.Mî

Ad

Sistola Diastola

Aî

Md

Timp (s)

0.050 0.150 0.350 0.450 2) Diastola Ventricular�2) Diastola Ventricular�

Mî

Ad

Sistola Diastola

Aî

Md

�� Relaxarea Relaxarea izovolumetric�izovolumetric� ((RIVRIV))� Durata = 0,050 s.� Între Aî → Md.� PVS ↓ rapid (≅ 0 mmHg) ⇒

PVS<PAS⇒ Md.� Vol. sanguinVS = constant.

108

�� UmplereaUmplerea rapidrapid�� Durata = 0,100 s.� PVS ≅ 0 mmHg ⇒ sângele

trece rapid din AS în VS.� Vol. sanguinVS cre�te

(70%).Mî

Ad

Sistola Diastola

Aî

Md

2) Diastola Ventricular�2) Diastola Ventricular�Timp (s)

0.050 0.150 0.350 0.450

�� UmplereaUmplerea lentlent�� ((DiastasisDiastasis))� Durata = 0,200 s.� PVS ≅ PAS (0 → 2 mmHg)

⇒ sângele trece în VS.� Vol. sanguinVS cre�te

(10%).Mî

Ad

Sistola Diastola

Aî

Md

2) Diastola Ventricular�2) Diastola Ventricular�Timp (s)

0.050 0.150 0.350 0.450

109

Time (s)

0.050 0.150 0.350 0.450 2) Diastola Ventricular�2) Diastola Ventricular�

�� Sistola Sistola aatrialtrial�� ((PresistolaPresistola))� Durata = 0,100 s.� PAS >PVS (≅ 6-8 mmHg) ⇒

sângele trece rapid în VS.� ⇒ finalizarea umplerii

ventriculare (20%).Mî

Ad

Sistola Diastola

Aî

Md

Corela�ii între mecanograme �i ECGCorela�ii între mecanograme �i ECG

aDup� P dar înainte de Q

SAZgomotul 4(Presistolic)

yDup� TURZgomotul 3(Protodiastolic)

vPanta descendent� T

RIVZgomotul 2 (Diastolic) (APî-TMd)

cDup� QMî coresp. R

CIVZgomotul 1 (Sistolic) (MTî-PAd)

Atrio-

grama

ECGVentricu-

lograma

Fonocardiograma

110

Fazele revolu�iei cardiaceFazele revolu�iei cardiace

x

y

111

2. Curba presiune-volum2. 2. Curba presiuneCurba presiune--volumvolum

� Rezult� prin înregistrarea varia�iilor de presiune �i volum în timpul ciclului cardiac (sistol� + diastol�).

� Umplerea ventricular� (A→B) -DV:� de la deschiderea valvei

mitrale (Md)→la închiderea mitralei (Mî);

� asigur� VEDV (100-140 ml):� UR→asigur� 70% din umplere;� UL→asigur� 10% din umplere;� SA→asigur� 20% din umplere.

� cre�terea de presiune este mic�(câ�iva mmHg) datorit�complian�ei ventriculare ↑.

� CIV (B→C) - SV:� de la închiderea mitralei (Mî)

→ pân� la deschiderea valvei aortice (Ad);

� volumul ventricular = constant (VEDV);

� presiunea ventricular� cre�te rapid:-PVS>PAS (8-10 mmHg) ⇒Mî-PVS>PAo (60-80 mmHg)⇒Ad.

112

� Ejec�ia (C→D) - SV:� de la deschiderea valvei

aortice (Ad) → pân� la închiderea valvei aortice (Aî);

� volumul ventricular - scade de la VEDV la VESV ⇒ ejec�ia VS (70-90 ml)

� presiunea ventricular� -cre�te ini�ial pân� la 120-135 mmHg

� RIV (D→A) - DV:

� de la închiderea valvei aortice (Aî) → pân� la deschiderea mitralei (Md)

� volumul ventricular -constant (VESV)

� presiunea ventricular� scade rapid-PVS<PAo (<120 mmHg)⇒Aoî

-PVS<PAS (≅0 mmHg) ⇒ Md113

Varia�iile curbei presiune-volumVaria�iile curbei presiune-volum


� Cre�terea presarciniidetermin�:

� ↑ întoarcerii venoase ⇒↑VEDV (B’);

� VS = ↑ pe baza mecanismului Frank-Starling;

� VESV = constant;

� ↑aria curbei presiune-volum.

114


� Cre�terea postsarciniidetermin�:� ↑ Presiunii Ao ⇒ Ventr.

Stg. trebuie s� dezvolte o presiune mai ↑ în timpul CIV pt. a deschide valva Ao (C’);

� VS = ↓ prin ↓ durateiejec�iei;

� VESV = ↑;� VEDV = constant;� ↑aria curbei presiune-

volum.


� Cre�terea inotropismuluidetermin� :

� VS = ↑ prin ↑ For�ei de contrac�ie ventricular�;

� VESV = ↓;

� VEDV = constant;

� ↑aria curbei presiune-volum.

115

3. Atriograma manometric�3. Atriograma manometric�

� a - ↑ presiunea atrial� în SA;� c - ↑ presiunea atrial� în CIV

(valvele AV proemin� în AS);� x - ↓ presiunea atrial� datorit�

Ejec�iei V (valvele AV coboar�);

� v - ↑ presiunea atrial� datorit�↑ întoarcerii venoase în atrii, în RIV (vârful undei coincide cu Md);

� y - ↓ presiunea atrial� datorit�trecerii sângelui rapid în ventricul în UR.

Reprezint� înregistrarea presiunilor din atriu în timpul ciclului cardiac:

4. Fonocardiograma4. Fonocardiograma

� Defini�ie: înregistrarea grafic� a oscila�iilor produse de zgomotele cardiace;

� Zgomotele cardiace sunt produse de:� mi�carea valvelor (în special închiderea valvelor),� vibra�ia pere�ilor inimii la trecerea sângelui,� vibra�ia marilor vase la trecerea sângelui.

� Cele patru zgomote cardiace sunt:� Zgomotul 1 �i 2 - perceptibile stetacustic, în condi�ii

normale;� Zgomotul 3 �i 4 - foarte slabe, în general

imperceptibile stetacustic, dar posibil de înregistrat pe fonocardiogram�. 116

FonocardiogramaFonocardiograma

� Ausculta�ia permite perceperea zgomotelor cardiace cu ajutorul unui stetoscop.

� Zonele de ausculta�ie: � aria aortic� - spa�iul II i.c.

drept parasternal;� aria pulmonar� - spa�iul II i.c.

stâng parasternal;� aria tricuspidian� - sub

apendicele xifoidian;� aria mitral� - spa�iul V i.c.

stâng, pe linia medio-clavicular�.

Caracteristicile zgomotelor cardiaceCaracteristicile zgomotelor cardiace

�închiderea valvelor sigmoidiene (cauza major�): aorta (Aî) precede pulmonara (Pî).

- cele dou� componente sunt vizibile separat.

- distan�a între ele cre�te în inspirul for�at.

�deschiderea valvelor AV: tricuspida (Td) precede mitrala (Md)

�vibra�ia pere�ilor ventriculari în timpul RIV.

Înalt, mai scurt („ta”)

Intensitate maxim� în focarul aortic �i pulmonar

0.04-0.06”

S2

(diastolic

Aî Pî

�închiderea valvelor AV (cauza major�): închiderea mitralei (Mî) (cea mai mare oscila�ie), precede închiderea tricuspidei (Tî)

�deschiderea valvelor sigmoidiene: pulmonara (Pd) precede aorta (Ad)

�vibra�ia pere�ilor ventriculari în timpul CIV

�vibra�ia pere�ilor marilor artere în timpul ejec�iei rapide (turbulen�a fluxului de sânge).

Grav, mai prelung („tum”)

Intensitate maxim� în focarul mitral

0.08-0.12”

S1

(sistolic)

Mî

Cauzele oscila�iilorCaracter

stetacustic

DurataZgomote

cardiace

117

Caracteristicile zgomotelor cardiaceCaracteristicile zgomotelor cardiace

�vibra�ia pere�ilor ventriculari în timpul sistolei atriale, care pompeaz� sângele în ventriculi.

�patologic devine perceptibil stetacustic: dac�cre�te presiunea atrial�, în hipertrofia ventricular� (perete îngro�at), în insuficien�a cardiac� (zgomot de galop).

Foarte slab, neperceputfiziologic

0.05-0.10”

S4 (pre-

sistolic)

�vibra�ia pere�ilor ventriculari (au complian�a mare) în timpul umplerii ventriculare

rapide, când turbulen�a fluxului de sânge este mare.

�patologic: mai intens în insuficien�a cardiac�(complian�� excesiv�), când devine perceptibil stetacustic (zgomot de galop).

Slab, neper-ceput decât la copii cu torace sub�ire

0.02-0.04”

S3 (proto-

diastolic)

Cauzele oscila�iilorCaracter

stetacustic

DurataZgomote

cardiace

FonocardiogramaFonocardiograma

Aort� deschiere

Mitral� închidere

Incizura dicrot�

Mitral� deschiere

Presiunea Aortic�

Presiunea Ventricul Stg.

ECG

Fono-cardiogramaS4

S1 S2S3

118

Fonocardiograma – zgomote patologiceFonocardiograma – zgomote patologice

I II

� Stenoza de valve sigmoidiene:

� suflu sistolic “în romb”.

� Insuficien�a de valve sigmoidiene:

� suflu diastolic.

� Stenoza de valve A-V:

� suflu diastolic “în romb”.

� Insuficien�a de valve A-V:

� suflu sistolic.

I II I

I II I

I II

119




Cursul 7

Debitul CardiacCircula�ia Coronarian�

Cursul 7

Debitul CardiacCircula�ia Coronarian�

Carmen Bunu

1. Debitul Cardiac (DC)1. Debitul Cardiac (DC)

� DC: cantitatea de sânge ejectat� de inim� per minut ⇒cantitatea de sânge pompat per minut în circula�ia sistemic�sau cea pulmonar� (DCstg = DCdr).� Calcul: DC = VS x FC

� Indexul Cardiac (IC)

� IC = ⇒ IC = 3 ± 0,5 l/min/m2 SC

� Frac�ia de ejec�ie (FE)

� FE = = ⇒ FE>55%

•VS = 70 ml

•FC = 70 BPM

⇒- în repaus: DC = 5-6 l/min,- în efort: DC = 25-35 l/min,

pe seama ↑ FC �i a VS.

DC

SC (m2)

VS

VEDV

(VEDV - VESV)

VEDV120

Metode de determinare a DCMetode de determinare a DC

� Metoda Fick - pe baza legii conserv�rii masei

� Metoda Fick direct�: pe baza VO2.

DC =

DC = = 5000 ml/min

� Metoda Fick indirect�: pe baza VCO2.

VO2

[O2 ]a - [O2 ]v

• VO2 → O2 din aerul expirat(250-300 ml/min);

• [O2 ]a → [O2 ] din artera periferic� (0,20 ml O2/ml sânge);

• [O2 ]v → [O2 ] din AD (cateterism) (0,15 ml O2/ml sânge).

250 ml/min

0,20 – 0,15

Metoda Fick direct�: pe baza VO2Metoda Fick direct�: pe baza VO2

121

Q x 60

q x tDC =

� Metoda dilu�iei - pe baza principiului lui Stewart

� Substan�e utilizate:�Coloran�i: - ro�u Congo

- albastru Evans�Izotopi radioactivi: I131, Cr51

• Q - cantitatea de subst. injectat�(mg)• q - conc. medie de subst. (mg/l)• t - timpul de expulzare a subst. (sec)

� Metoda ecocardiografic� - metod� neinvaziv�:

� US (cu frecven�a ↑) → structuri cardiace → sunt reflectate f (densitatea mediilor) →impulsuri electrice→captate.

� Cardiografia de impedan�� - metod� neinvaziv�.

Metoda ecocardiografic�Metoda ecocardiografic�

122

Factorii de care depinde DCFactorii de care depinde DC

DC

FC

VS++

++

++

-

-

+

+

•Întoarcere

venoas�

•Complian�a V

← RPT

Pres.venoas�

VESV

FC (Durata Diastolei)

PRESARCINA

INOTROPISM

POSTSARCINA

SNVS,

CATECOLAMINE

SNVP

Tonusvenos

Volemie

VC

VD

++

-

•SNVS, catecolamine

•SNVP

(5 - 35 l/min)

Varia�iile fiziologice ale DCVaria�iile fiziologice ale DC

� DC variaz� în func�ie de modific�rile celor doi parametricare determin� DC (FC �i VS):

Efort Stres Dup�

Stres �Intoarce-

re venoas�

�Volemia �TA �TA

FC � � � � �SNVS reflex

�SNVS reflex

�SNVP reflex

VS � � � �

(�pre-sarcina)

�

(�pre-sarcina)

�

(�pre-sarcina)

�

(�post-sarcina)

DC � � � � N N �

⇓25-35 l/min

(↑5-7x)123

Varia�iile patologice ale DCVaria�iile patologice ale DC

� ↑DC:

� afec�iuni cu RPT redus�;

� febra (↑ VO2);

� hipertiroidism (↑ VO2);

� anemie (↓Hb).

� ↓DC:

� afec�iuni cardiace: - insuficien�a cardiac� (↓contractilit.);- tahiaritmii (↓ Diastola ⇒↓VEDV);

� hemoragii (↓ Volemia).

Distribu�ia debitului cardiacDistribu�ia debitului cardiac

Repaus

↑Efort

Repaus

↑Efort

↑DC

25-35 L/min

DC = 5 L/min 124

2. Circula�ia coronarian�2. Circula�ia coronarian�

1. Dou� artere coronare, din Ao:� art. coron. Dr → VD + VS Post;� art. coron. Stg → VS Ant + Lat.

2. Dispozi�ie: din zona subepicardic�(artere mari cu ↑ α-Rec)→ spre zonasubendocardic� (artere mici �i arteriole cu ↑ β2-Rec).

3. Vene principale:� sinus coronar (75% sânge) +vena

cardiac� ant. (20% sânge) → AD� vene thebesiene→cavit��ile inimii

4. Tipuri de circula�ie:� terminal�;� colateral�.

5. Extrac�ia bazal� O2: Maxim� (75%) ⇒ Dac� ↑ NecesarulO2 ⇒ ↑ Fluxulcoronarian ⇒VD.

6. Func�ionare: Aerob ⇒ Ocluzia coronarian�>2 min ⇒ Necroza.

7. Perfuzia Diastol� > Perfuzia Sistol�.8. Factorii de care depinde consumul de O2 miocardic

(MVO2):

� Majori:�Inotropismul;�FC;�Tensiunea intraparietal� (wall stress).

� Minori:�Metabolismul miocardic;�Hormoni.

SNS, Catecolamine, β-Ag, Tonicardiace, Ca2+, TeofilinaPSNS, β-Blocante,CCB, Acidoza,Hipoxia

Factori Inotrop + ⇒ ↑ MVO2

Factori Inotrop - ⇒ ↓ MVO2

125

3. Parametrii hemodinamici coronarieni3. Parametrii hemodinamici coronarieni

Fluxul coronarian:

� Fluxcoronarian = =

� ↑ Flux: prin ↓ Rezisten�ei ⇒ VDRezisten�a:� Rezisten�a intravascular�

� dependent� de VC/VD arteriolar�;� controlat� prin autoreglare.

� Rezisten�a extravascular�� dependent� de fazele RC:� ↑ în Sistol� ⇒↓↓↓ Flux coronarian (în special în VS

subendocardic);� ↓ în Diastol� ⇒ ↑ Flux coronarian ⇒ importan�a

diastolei pentru perfuzia VS.

- Repaus: 250 ml/min (5% DC)- Efort: 1 l/min

ΔPRezisten�a

(PAo – PAD)Rezist. coronarian�

Fluxul sanguinFluxul sanguin coronariancoronarian

� în coronara dreapt�: �prezent atât în timpul SV

cât �i în timpul DV;� în coronara stâng�:

�foarte redus în timpul SV, în special în zona subendocardic�, datorit� compresiunii extrinseci;

�crescut în timpul DV, cu un maxim la sfâr�itul RIV, când compresiunea extra-vascular� este minim� iar presiunea Ao se men�ine ridicat�.

126

⇒Dac� ↑FC (Tahiaritmii) ⇒↓Diastola ⇒ ↓Flux coronarian⇒ ↓Oferta O2

- condi�iile de ↓ Oferta O2: -↑ FC (Tahiaritmii), - ↑ PEDV (IC), - ↓ TA (�oc),- obstruc�ia coronarian�.

2) Presiunea:

3) Consumul de O2 miocardic:

- MVO2 = 25-30 ml/min (10% VO2).

- Sistolic� = 80 mmHg- Diastolic� = 20 mmHg

4. Reglarea fluxului coronarian4. Reglarea fluxului coronarian

� Fluxcoronarian= =

� ↑ Fluxcoronarian se realizeaz� prin ↓ Rezist.coronarian�⇒ VD

� Reglarea asigur�: Echilibrul CERERE O2 – OFERT� O2

� Mecanismele regl�rii fluxului coronarian:

1)Autoreglarea (cel mai important)a) metabolic�;

b) miogenic�.

2) Reglarea nervoas�.

3) Reglarea umoral�.

ΔPRezisten�a

(PAo – PAD)Rezist. coronarian�

reglabil�

constant�

127

1) Autoreglarea - mecanism local de reglare1) 1) Autoreglarea Autoreglarea -- mecanismmecanism local de local de reglarereglare

a) Autoreglare metabolic�:-↑necesar O2

-↓oferta O2- factori catabolici cu rol în autoreglare:

� ↓ PO2 ⇒ VD� ↑Adenozina:

� ↑ PCO2, ↑ H+, ↑ K+ ⇒ VD� Factorii endoteliali VD/VC afla�i în echilibru:

� PGI2 /TXA2 - deriva�i din acidul arahidonic (AA); � NO (EDRF)/ET.

⇒Dezechilibru cerere/ofert�⇒ ↑cataboli�i⇒VD

ATPATPATP

AMPAMPAMP

AdenozinaAdenozinaAdenozina

RecRec⇒⇒VDVD

ATPATPATP

AMPAMPAMP

↑O2↑↑OO22↓O2

↓↓OO22

feedbackfeedback

vasvas⇒⇒↑↑FluxFlux

sanginsangin⇒⇒ ↑↑OO22

b) Mecanism miogen: - ↑presiunea sanguin� ⇒ VC;- ↓presiunea sanguin� ⇒ VD.

2) Reglarea nervoas�2) Reglarea nervoas�� SNVS:

� Efect direct: - pe coronare mari (↑ α-Rec) ⇒ VC;- pe coronare mici (↑ β2-Rec) ⇒ VD.

� Efect indirect: - pe inim� (β1-Rec) ⇒ ↑ MVO2 ⇒ VD;- blocat de β-blocante (Propranolol).

� SNVP (vagul): VD slab�.

3) Reglarea umoral�3)3) Reglarea umoralReglarea umoral��

� VC: Catecolamine, Angiotensina II (Ag II), ET, TXA2.

� VD: NO, PGI2, Serotonina, Bradikinina. 128

Reglarea circula�iei coronarieneReglarea circula�iei coronariene

Cerere de O2 Oferta de O2

•Inotropism

•FC•Ti(wallstress)

SNSNVVSS SNSNVVPP

VD

UmoralUmoralFactoriFactori

majorimajoriFactori Factori

minoriminori

AutoreglareAutoreglare

•F. metabolici VD

- ↓pO2 ,adenozina- ↑pCO2, ↑H+

•F. endoteliali

-VD: NO, PGI2-VC: ET, TxA2

MecMec. metabolic . metabolic

Fluxul Fluxul

coronariancoronarian

•↑p ⇒ VC

•↓ p ⇒VD

MecMec.. miogenmiogen

Nervos Nervos

DirectDirect(pe vase)(pe vase)

β1R⇓

α R⇓

VC

β2R⇓

VD

IndirectIndirect(miocard)(miocard)

↑MVO2⇒VD

Fazele Fazele RCRC

Corela�ia între controlul nervos �i umoral Corela�ia între controlul nervos �i umoral

129

5. Lucrul mecanic cardiac (L)5. Lucrul mecanic cardiac (L)

� Lucrul mecanic al ventriculului stâng/b�taie:L ventricul stg = Volumul sistolic x Presiunea aortic� medie.

� L ventricul drept = 1/7 L ventricul stg (Pcirc. pulmonar� < Pcirc. sistemic�).

� ↑ L inimii la solicit�rile:� de presiune - înc�rcare de presiune (HTA, stenoza Ao),� de volum - înc�rcarea de volum (insuficien�a Ao,

insuficien�a cardiac�).� Obs: la acela�i DC ⇒↑↑ MVO2 în solicit�ri de presiune.

� Compensator, pentru reducerea tensiunii intraparietale:� apare hipertrofia cardiac� (concentric� sau excentric�). � în timp ⇒ dezechilibrul între cererea �i oferta de O2 ⇒

↓Complian�ei ventriculare.

Eficien�a cardiac�Eficien�a cardiac�

� Eficien�a cardiac� (randamentul) = raportul între Lucrul mecanic net �i Energia total� utilizat�. � O inim� de 300g, la un consum de O2 de 9 ml/min/100g

⇒ consum de O2 = 27 ml/min ⇒ echivalent a 130 calorii.

� Lucrul mecanic net al celor doi ventriculi = 18,7 calorii. � Eficien�a cardiac� rezult� din raportul procentual între

cele dou� valori: 18,7/130 = 14%.� Eficien�a inimii ca pomp� este relativ mic�, restul se

pierde sub form� de c�ldur�.

� Exerci�iul fizic îmbun�t��e�te eficien�a cardiac�, deoarece ↑DC �i ↑Lcardiac, f�r� o cre�tere propor�ional� a MVO2.

130

Utilizarea substratului energeticUtilizarea substratului energetic

� Sursele de energie în condi�ii bazale: � acizii gra�i satura�i �i nesatura�i ⇒ asigur� 70% din

energia necesar�;� compu�ii glucidici (glucoz�, lactat, piruvat) - asigur�

30-40%din energia necesar�;� corpii cetonici = surs� de energie, mai ales în acidoze.

� Utilizarea unei largi game de substraturi = un factor de securitate energetic�.


� Inima utilizeaz� numeroase substraturi, în func�ie de:� concentra�ia lor arterial�: inima va utiliza preferen�ial

substratul energetic care se g�se�te în concentra�ia mai mare;

� raportul între diferi�ii compu�i, respectiv de prezen�a sau absen�a celorlalte substraturi (ex: acumularea de lactat în sânge reduce preluarea glucozei �i invers);

� balan�a endocrin�: insulina cre�te preluarea glucozei de c�tre inim�, dar nu influen�eaz� preluarea lactatului;

� starea de nutri�ie.

131


� Producerea de energie cardiac� are loc în mitocondrii:� Acizii gra�i, lactatul, piruvatul �i corpii cetonici sunt

degrada�i înaintea glucozei. � Metabolizarea glucozei: prin fosforilare oxidativ� ⇒ din

o molecul� de glucoz� rezultând 36 molecule de ATP.� În anaerobioz� sau ischemie ⇒ glicoliza anaerob�

� ↓ produc�iei de energie în raport cu cantitatea de glucoz� oxidat� �i cu necesarul energetic efectiv ⇒ dintr-o molecul� de glucoz� ⇒ 2 molecule de ATP.

� ↑ produc�iei de acid lactic în �esutul cardiac ⇒ ↓ pHintracelular �i implicit are loc inhibarea glicolizei, a utiliz�rii acizilor gra�i �i a sintezei proteice ⇒necroza celulei miocardice.


� În ischemie, acumularea de acid lactic constituie una din cauzele durerii anginoase.

� În ischemia miocardic� prelungit�:

� ATP → ADP → AMP → Adenozin�.

� datorit� permeabilit��ii membranei celulei miocardice pentru adenozin� aceasta trece în intersti�iu �i apoi în circula�ie, fiind r�spunz�toare de vasodilata�ia coronarian� (vezi circula�ia coronar�).

132




Cursul 8

Reglarea func�iei cardiace

Cursul 8

Reglarea func�iei cardiace

Carmen Bunu

1. Reglarea intrinsec� a func�iei cardiace1. Reglarea intrinsec� a func�iei cardiace

a)Autoreglarea heterometric� - mecanismul Frank-Starlingsau „legea inimii”:� ↑ li sarcomer (1,6 μm la 2,2 μm), determin� cre�terea

progresiv� a num�rului de pun�i acto-miozinice pân�la maxim (2,2 μm) în condi�iile în care PEDV nu cre�te semnificativ.

� ↑ sensibilit��ii miofilamentelor pentru Ca++ + ↑ mobi-liz�rii de Ca++ în citoplasm�.

b) Autoreglarea homeometric� - pe baza ↑ FC, în condi�iile men�inerii constante a li a fibrei miocardice:� ↑ FC duce la cre�terea progresiv� a for�ei de contrac�ie

pân� se atinge un platou;� utila in reglarea inimii denervate (transplantate).

133

2. Reglarea extrinsec� a func�iei cardiace2. Reglarea extrinsec� a func�iei cardiace

2.1.2.1. InervaInerva��ia simpaticia simpatic�� aa inimiiinimii ((nervii cardiacinervii cardiaci))

1. Originea (I neuron): MS – coarnele laterale T1-T5(6) +/- ultimele dou� C,

2. fibre preganglionare (scurte) →sinapsa cu neuronul II în ganglionii vegetativi simpatici cervico-dorsali (în special ganglionul stelat);

3. fibrele postganglionare (lungi) ⇒ 3nervi cardiaci (superior, mijlociu, inferior) ⇒ formeaz� plex epicardicextins;

4. inerveaz� toate structurile cardiace.

β1R

N CARDIACI

(SNVS)

NA, A

NPY

(fibre postgg)

Inerva�ia simpatic� a inimii (nervii cardiaci)Inerva�ia simpatic� a inimii (nervii cardiaci)

β1R

N CARDIACI

(SNVS)

NA, A

NPY

(fibre postgg)

5. Mecanism de ac�iune:• Mediatori: NA, A, NPY• β1R: atrii, ventriculi, SEC• Induce:

�↑influx Ca2+ în SEC �i în miocite�↓efect vag

6. Efecte:1) “+” Propriet��i cardiace:• cronotrop + ⇒↑FC• inotrop + ⇒↑F contrac�ie• tonotrop +• dromotrop +• batmotrop +2) ↑ Mobilizare rezerve cardiace ⇒↑MVO2.

134

Inerva�ia simpatic� a inimii (nervii cardiaci)Inerva�ia simpatic� a inimii (nervii cardiaci)

7. Ac�iunea SNVS asupra inimii predomin� în condi�iile de solicitare fizic� �i/sau psihic�.

8. Blocarea β-receptorilor cu Propranolol ⇒ ↓FC.

9. Blocarea selectiv� a β1-receptorilor cu Atenolol ⇒ ↓FC.

10. Blocarea concomitent� a SNVS �i SNVP duce la dispari�ia influen�elor sistemului nervos autonom asupra inimii ⇒ ↑ FC ≅ 100 b�t�i/min (FC intrinsec�), datorat�activit��ii intrinseci a NS.

2.2. 2.2. InervaInerva��ia parasimpaticia parasimpatic�� aa inimiiinimii ((nervii vaginervii vagi))

1. Originea (I neuron): în bulb, în nucleul dorsal al vagului (NDV) �i nucleul ambiguu (NcA) ⇒ locul de plecare al nervilor vagi;

2. fibre preganglionare =lungi → coboar�în mediastin →sinapsa neuronul II în din ganglionii vegetativi parasimpatici, localiza�i în peretele inimii;

3. fibrele post-ganglionare = scurte;

4. inerveaz� inima, în special SEC �i atriile.

MR

N VAGI

(SNVP)

(fibre pregg)

Ach

NSA

⇓↓FC

(crono -)

NAV

⇓↓FC

(dromo -)

135

InervaInerva��ia parasimpaticia parasimpatic�� aa inimiiinimii ((nervii vaginervii vagi))

5. Mecanism de ac�iune:• Mediator: Ach• M1 Rec - atrii + SEC• Induce:�↑eflux K+ în SEC �i fibra miocardic��↓efect SNVS

6. Efecte:1) “-” Propriet��i cardiace:• cronotrop - ⇒ ↓ FC (pân� la stop cardiac

cu fenomen de sc�pare vagal�)• inotrop - ⇒ ↓ F contrac�ie• tonotrop -• dromotrop -• batmotrop -2) ↑ Rezervele cardiace ⇒ ↓ MVO2

MR

N VAGI

(SNVP)

(fibre pregg)

Ach

NSA

⇓↓FC

(crono -)

NAV

⇓↓FC

(dromo -)

InervaInerva��ia parasimpaticia parasimpatic�� aa inimiiinimii ((nervii vaginervii vagi))

7. În repaus, asupra inimii predomin� ac�iunea vagului.

8. Manevrele vagale (compresiunea globilor oculari, compresiunea sinusului carotidian, manevra Valsalva -expir cu glota închis�) ⇒↑Stimularea vagal� ⇒↓FC

- Utilitate:

� Evaluarea tonusului vagal.

� Oprirea unei tahicardii paroxistice supra-ventriculare (TPXSV).

9. Sec�ionarea nervilor vagi sau blocarea receptorilor muscarinici cu Atropin� (efect parasimpaticolitic)⇒↑FC.

136

2.3. Rolul atriilor în reglarea func�iei cardiace2.3.2.3. Rolul atriilor Rolul atriilor îîn n reglarea funcreglarea func��ieieii cardiacecardiace

� În zonele de v�rsare ale marilor vene + Atrii (zone dejoas� presiune):

� MECANORECEPTORI TIP A

�descarc� în salv� în timpul contrac�iei atriale

�stimuleaz� activitatea SNVS

� MECANORECEPTORI TIP B

�descarc� în timpul umplerii atriale

�inhib� activitatea SNVS

� Efecte: a) a) rreflexeflex BainbridgeBainbridge

b) b) inhibarea secreinhibarea secre��ieiiei de ADH (de ADH (si Aldosteronsi Aldosteron))

c) c) ssecreecre��iaia de ANP (de ANP (peptid atrial natriureticpeptid atrial natriuretic))

b) ↓ Secre�iei de ADHa) Reflexul presor Bainbridge

↑ Volemia ↑ Volemia

↑ Intoarcerea venoas� pulmon.↑ Întoarcerea venoas� cave

↑ Pres AS↑ Pres AD

↑ Stimularea mecanoR↑ Stimularea mecanoR

VagVag

Centri CV HIPOTALAMUS

SNVS

↓ ADHStimulare cardiac� (↑FC, For�a)

Golirea sângelui din atrii ↑ Diureza �i ↓ Volemia 137

c) ANP - peptidul atrial natriureticc) ANP - peptidul atrial natriuretic

� Stimularea secre�iei de ANP de c�tre miocitele atriale:

� ↑ volemiei (distensia pere�ilor atriali),

� ↑ Na+ plasmatic,

� ↑ FC (prin cre�terea presiunii atriale medii),

� ↑ angiotensinei II,

� factori umorali: - endotelinele, - NO,- prostaglandinele.

� ANP ac�ioneaz� la mai multe niveluri:� renal - locul principal de ac�iune

� determin� ↑ diurezei �i a natriurezei ⇒ ↓ volemiei. � mecanism ac�iune: - ↑ FG prin VD arteriola aferent�

VC arteriola eferent�- ↓ reabsorb�ia tubular� de Na+

- inhibi�ia SRAA

� pe vasele de rezisten�� i capacitan��: vasodilata�ie;� ↓ TA - prin efect - direct: VD;

- indirect: prin ↓ Volemiei.

VCaeVDaa

↑ FG

↓ Reabs. Na+Na+

138

Rolul ANP în reglarea hemodinamiciiRolul ANP în reglarea hemodinamicii

Feedback negativ

-

++ +

+

� Rezultatele ac�iunii ANP:� Rezultat principal: ↓ presiunii venoase centrale �i a

presarcinii. � La nivel cardiac: reglarea pe termen scurt a

hemodinamicii la cre�terile bru�te ale volemiei. � Cre�terea ANP în tahicardiile paroxistice explic�

natriureza care le înso�e�te. � În insuficien�a cardiac� congestiv�, ANP cre�te

compensator pentru a reduce înc�rcarea inimii, prin cre�terea elimin�rii renale de Na+ �i ap�.

139

2.4. Receptorii ventriculari2.4. Receptorii ventriculari

� Stimularea mecanoRec subendocardici ⇒ reflex depresor:� stimularea vagal� ⇒ ↓ FC;� ↓ tonus SNVS ⇒ ↓TA.

� Rol: în sincopa vaso-vagal�, ap�rut� la trecerea din clino-în ortostatism sau la emo�ii puternice:� Mecanism: stimulare ini�ial� SNVS ⇒ ↑↑ contrac�iei

ventriculare ⇒ stimularea mecanoRec. ventriculari ⇒declan�area reflex depresor cu ↓ FC + ↓TA ⇒ sincop�.

� Evaluare cu ajutorul tilt-testului – o mas� mobil� prin care se poate schimba pozi�ia pacientului de la clino- la ortostatism, permi�ând m�surarea varia�iilor FC �i ale tensiunii arteriale.

a) Mecanoreceptorii ventriculari a) Mecanoreceptorii ventriculari subendosubendo-- ��i i subepicardicisubepicardici

b) Chemoreceptorii cardiacib) Chemoreceptorii cardiaci

� termina�ii vagale, localizate mai ales în VS, � sensibile la bradikinin�, serotonin�, PG �i alcaloizi, � influen�eaz� reflexele coronariene vasodilatatoare.

� termina�ii simpatice, sensibile la bradikinin� �i alcaloizi, � influen�eaz� reflexele coronariene vasoconstrictoare.

� chemoreceptorii coronarieni sunt implica�i în reflexele patologice din infarctul miocardic:� Reflex Bezold-Jarish - inhibitor: ↓FC �i ↓TA (reflex de

protejare a inimii).� Reflex Malliani - stimulator: ↑FC �i ↑TA (reflex de

agravare a infarctului).� Stimularea chemoreceptorior este responsabil� de durerea

din angina pectoral�. 140

2.5. Rolul receptorilor din sinusul carotidian �i crosa aortei în reglarea func�iei cardiace2.5. 2.5. Rolul receptorilor din sinusul Rolul receptorilor din sinusul carotidiancarotidian ��i i crosa aortei crosa aortei îîn reglarea funcn reglarea func��iei cardiaceiei cardiace

a) Rolul baroreceptorilor din sinusul carotidian �i crosa aortei

� stimularea lor: dat� de distensia pere�ilor arteriali ca urmare a cre�terii tensiunii arteriale;

� rezultat: reflex depresor, cu ↓FC �i vasodilata�ie, ducând la ↓ tensiunii arteriale:� calea aferent� este reprezentat� de nervul IX

(glosofaringian) �i X (vag);� centrii cardio-vasculari sunt localiza�i în zona bulbo-

pontin�;� calea eferent�: stimularea vagal� spre inim� �i

sc�derea tonusului simpatic pe vase.

Rela�ia divergent� dintre reflexul presor Bainbridge �i reflexul

depresor declan�at de stimularea baroreceptorilor arteriali

Rela�ia divergent� dintre reflexul presor Bainbridge �i reflexul

depresor declan�at de stimularea baroreceptorilor arteriali

141

b) Rolul chemoreceptorilor din sinusul carotidian �i crosa

aortei

� Stimularea lor este dat� de modificarea diferitelor substan�e din sângele circulant: în mod special de PO2, PCO2 �i ionii H+.

� Rezultat: în mod general, stimularea acestor chemoreceptori este determinat� de ↓PO2, ↑PCO2 �i ↑H+

�i duce, în final, la declan�area unui reflex presor.

2.6. Centrii bulbo-pontini cu rol în reglarea CV2.6. 2.6. Centrii bulboCentrii bulbo--pontinipontini cu rol cu rol îîn reglarea n reglarea CVCV

� Localiza�i în forma�iunea reticulat� din por�iunea superioar�a bulbului �i în treimea inferioar� a pun�ii.

� Nu exist� centri propriu zi�i, ci zone formate din re�ele complexe de neuroni care interac�ioneaz�:

� Zona presoare,

� Zona depresoare,

� Nucleul tractului solitar (NTS) - în vecin�tatea centrilorcardio-vasculari:� prime�te aferen�ele senzitive de la zonele reflexogene;� stimularea NTS determin� inhibi�ia zonei presoare, �i

stimularea zonei depresoare ⇒↑ tonus SNVP.

.

142

2.6. Centrii bulbo-pontini cu rol în reglarea CV2.6. 2.6. Centrii bulboCentrii bulbo--pontinipontini cu rol cu rol îîn reglarea n reglarea CVCV

a) Zona presoare, localizat� în por�iunea dorso-lateral�, este zona cardioacceleratoare �i vasomotorie:

- controleaz� activitatea neuronilor simpatici medulari �i medulosuprarenala;

- stimularea zonei presoare determin� un reflex presor:

�↑FC �i ↑For�ei de contrac�ie cardiace ⇒ ↑ DC;

�↑ tonusului vascular (vasoconstric�ie) ⇒ ↑ rezisten�ei periferice totale (RPT);

�↑ TA.

b) Zona depresoare - localizat� în por�iunea ventro-median�, este zona cardioinhibitoare:

� cuprinde nucleul dorsal al vagului (NDV) �i nucleul ambiguu, locul de emergen�� a nervilor vagi;

� Stimularea zonei depresoare determin� inhibarea zonei presoare �i stimularea vagal�, ducând la un reflex depresor:

�↓ FC �i ↓ For�ei de contrac�ie cardiace ⇒ ↓ DC;

�↓ tonusul vascular ⇒ ↓ RPT;

�↓ TA.

143

Centrii bulbo-pontiniCentrii bulbo-pontini

+

+

+

SNVS SNVP

SNVS SNVP

2.7. Rolul centrilor nervo�i superiori în reglarea CV2.7. 2.7. Rolul centrilor nervoRolul centrilor nervo��i i superiori superiori îîn n reglarea reglarea CVCV

1. Centrii din forma�iunea reticulat� ponto-mezencefalic�

induc efect +/- asupra centrilor bulbo-pontini.

2. Hipotalamusul controleaz� centrii bulbo-pontini în timpul efortului fizic, emo�iilor, varia�iilor termice, al actelor comportamentale (alimenta�ie, ap�rare, activitate sexual�).

� Hipotalamusul anterior are neuroni parasimpatici ⇒stimulare Zona depresoare CV ⇒ ↓FC + vasodilata�ie.

� Hipotalamusul posterior are neuroni simpatici ⇒stimulare Zona presoare CV ⇒ ↑FC + vasoconstric�ie.

144

3. Sistemul limbic intervine în controlul centrilor bulbo-pontini împreun� cu hipotalamusul în st�rile emo�ionale. Diferitele zone pot stimula zona depresoare sau presoare.

4. Talamusul controleaz� centrii bulbo-pontiniinfluen�ând FC.

5. Cerebelul stimuleaz� activitatea SNVS, ducând la cre�terea FC, în condi�iile adapt�rii circula�iei la modific�rile posturale.

6. Cortexul, în special ariile din jum�tatea anterioar� au rol în controlul activit��ii cardio-vasculare.

3. Reglarea umoral� a func�iei cardiace3. Reglarea umoral� a func�iei cardiace

a) Catecolaminele (adrenalina - A �i noradrenalina - NA) secretate de medulosuprarenal�. - În repaus: au efect ↓ asupra func�iei cardio-vasculare. - În condi�ii de stres psihic sau efort fizic ⇒↑ eliberarea lor ⇒efect ↑ dar de scurt� durat� (catecolaminele sunt rapid metabolizate). - pe inim�: ac�iune pe receptorii β1-adrenergici ⇒↑ FC + ↑For�a de contrac�ie �i activarea metabolismului cardiac

b) Hormonii corticosuprarenaliaeni (cortizonul) ⇒↑ For�ei de contrac�ie, direct �i prin poten�area catecolaminelor. În condi�iile sc�derii cortizonului, scade for�a de contrac�ie cardiac� �i apare oboseala muscular�.

145

c) Hormonii tiroidieni ⇒↑FC + ↑For�a de contrac�ie ⇒↑DC. - poten�eaz� efectul catecolaminelor prin cre�terea num�rului receptorilor β1-adrenergici;- în hipertiroidii, stimularea cardiac� se accentueaz�, determinând tahicardie, palpita�ii, fibrila�ie atrial�.

d) Insulina ⇒↑ for�ei de contrac�ie direct, probabil prin cre�terea transportului intracelular de glucoz�.

e) Glucagonul ⇒↑ FC + ↑ For�ei de contrac�ie în mod asem�n�tor cu catecolaminele, prin cre�terea AMPc.

f) STH-ul ⇒↑ For�ei de contrac�ie �i a debitului cardiac în asocia�ie cu hormonii tiroidieni.

146




Cursul 9

Introducere în hemodinamic�

Cursul 9

Introducere în hemodinamic�

Carmen Bunu

1. Circula�ia sanguin�1. Circula�ia sanguin�

� Func�ia circula�iei este de a asigura nevoile �esuturilor, respectiv:� s� transporte substan�e nutritive spre �esuturi;� s� preia de la acestea produ�ii de catabolism �i s�-i

îndep�rteze;� s� transporte hormonii dintr-o parte a corpului în alta;� s� men�in� homeostazia mediului intern, absolut

necesar� pentru o supravie�uire �i func�ionare optim� a celulelor.

� Circula�ia este împ�r�it� în:� circula�ia sistemic� (marea circula�ie sau periferic�);

� circula�ia pulmonar� (mica circula�ie).147

Caracterele morfo-func�ionale ale vaselor sanguineCaracterele morfo-func�ionale ale vaselor sanguine

� Vasele sanguine au caracteristici speciale în fiecare �esut, dar exist� tr�s�turi generale :� Arterele au rolul de a transporta sângele c�tre �esuturi,

la un regim de presiune înalt. � au perete vascular puternic, cu multe fibre elastice,

care se destind dac� ↑ fluxul de sânge (vase elastice).� Arteriolele = cele mai mici ramifica�ii ale sistemului

arterial.� rol de conducte de control al fluxului sanguin local; � prezint� un perete muscular bine dezvoltat, care

poate determina închiderea complet� a arteriolei sau dilatarea ei semnificativ� ⇒ reglarea fluxului sanguin local în func�ie de nevoile tisulare.

Caracterele morfo-func�ionale ale vaselor sanguineCaracterele morfo-func�ionale ale vaselor sanguine

� Capilarele permit schimburile transcapilare între sânge �i lichidul intersti�ial, � asigur� nutri�ia �esuturilor �i îndep�rtarea produ�ilor de

catabolism; � pere�ii capilari sunt foarte sub�iri ⇒ un strat de celule

endoteliale pe o membran� bazal� �i au numero�i pori capilari minusculi, permeabili pentru ap� �i substan�e cu masa molecular� mic�.

� Venulele colecteaz� sângele de la capilare.� Venele func�ioneaz� ca �i conducte de transport pentru

sânge de la �esuturi înapoi la inim� �i servesc ca rezervoare de sânge la un regim de joas� presiune, � peretele venos este sub�ire, prezint� fibre musculare

netede care prin contrac�ie sau relaxare pot controla întoarcerea venoas�, în func�ie de nevoile circula�iei.

148

Caracteristicile structurale ale vaselor sanguineCaracteristicile structurale ale vaselor sanguine

Reparti�ia volumului de sângeReparti�ia volumului de sânge

� în circula�ia sistemic� - 84% din volumul sanguin total:� în vene - 64% (volumul de sânge „nestresat” din vasele

cu complian�� mare - unstressed volume);� în artere - 13% (volumul de sânge „stresat” din vasele cu

complian�� redus� - stressed volume);� în arteriole �i capilare - 7%. ⇒ în capilare se g�se�te un

volum ↓ sânge, cu toate c� aici au loc schimburile transcapilare.

� în circula�ia pulmonar� �i inim� - 16% din volumul sanguin total, din care: � în inim� - 7% ;� în vasele pulmonare 9%.

149

1. Caracteristicile morfo-func�ionale ale fibrelor musculare netede din peretele vascular1. Caracteristicile morfo-func�ionale ale fibrelor musculare netede din peretele vascular

� Structural, fibra muscular� neted� este o celul� alungit�, cu o lungime de 100-500 microni �i diametrul 2-6 microni,

� Tipurile de fibre musculare netede:� Tipul unitar: cu organizare de tip sinci�iu func�ional,

deoarece prezint� gap junctions, care asigur� comunicarea intercelular� �i trecerea rapid� a stimulului de la o celul� la alta. Prezint� automatism.

� Tipul multiunitar: f�r� gap junctions, fiecare fibr� ac�ionând separat. Nu prezint� automatism. Sunt sub control nervos.

� Organite speciale: corpi den�i pe care se fixeaz� miofilamentele de actin� (îndeplinesc acest rol deoarece fibra muscular� neted� nu prezint� benzi Z).

� Proteine contractile: � miozina - în cantitate ↓ (de 15 ori mai redus� decât

actina) �i actina;� organizate în miofilamente groase (de miozin�) �i sub�iri

(de actin�), f�r� dispozi�ie ordonat� în discuri (ca în cazul mu�chiului striat);

� enzim� special� myosin light chain kinaza (MLCK), cu rol ⇒ activarea lan�urilor u�oare ale miozinei (MLC) ⇒ini�ierea cuplajului acto-miozinic;� MLCK este activat� de o protein� reglatoare specific�

(calmodulina) în prezen�a ionilor de Ca++; � MLCK este inactivat� de o fosfataz� specific� .

150

� Proteine reglatoare: � tropomiozina - cu rolul de a bloca situsurile de legare

ale actinei, � locul troponinei este preluat de caldesmon� �i

calmodulin�.� Unitatea morfo-func�ional�: mai multe miofilamente de

actin�, fixate de corpii den�i �i dispuse în apropierea unui miofilament de miozin�.

� Func�ional fibra muscular� neted� poate dezvolta o for�� egal� cu cea a mu�chiului striat, dar cu o vitez� de scurtare mai mic� (datorit� ↓ ATP-azelor miozinice).

� Necesarul energetic = ↓ (1/10-1/100 din necesarul mu�chiului scheletic).

� Sursa de energie: glicoliza anaerob� �i fosforilareaoxidativ�.

� Poten�ialul de repaus = între - 45 �i - 75 mV.� Poten�ialul de ac�iune:

� În fibrele de tip unitar (cu automatism): de la poten�ialul de repaus → se depolarizeaz� lent → poten�ialul prag, când se declan�eaz� PA, � activitatea lor este modulat� de mecanismele

reglatoare neuro-umorale (sistemul nervos vegetativ �i substan�e biologic active).

� În fibrele de tip multiunitar (f�r� automatism): declan�area PA se face sub ac�iunea unor stimuli, � activitatea lor este controlat� de mecanismele

reglatoare neuro-umorale;

151

� prezint� o puternic� inerva�ie simpatic� -plexurile nervoase perivasculare, ale c�ror termina�ii elibereaz� catecolamine cu ac�iune pe receptorii adrenergici vasculari.

� Cuplajul excita�ie-contrac�ie: necesit� cre�terea Ca++

citosolic. � Sursa de Ca++ :

� în vasele mari este intracelular� (tubii L);� în vasele mici intra- �i extracelular� (de aceea

blocantele canalelor de Ca++ pot reduce influxul de Ca++ în aceste fibre, determinând vasodilata�ie).

Cuplajul excita�ie-contrac�ie farmaco-mecanic� �i

mecanismul contrac�iei în fibra muscular� neted�

Cuplajul excita�ie-contrac�ie farmaco-mecanic� �i

mecanismul contrac�iei în fibra muscular� neted�

152

� Cuplajul mecanic: PA ⇒ deschiderea canalelor de Ca++

membranare ⇒ influx de Ca++ ⇒ activarea fosforil�riimiozinei �i ini�ierea contrac�iei.

� Cuplajul farmaco-mecanic: nu este ini�iat de un PA, ci de diferi�i agen�i farmacologici ⇒ ac�ioneaz� pe receptorii specifici de pe suprafa�a fibrei musculare netede ⇒ ↑ Ca++ citosolic prin:a) deschiderea canalelor de Ca++ membranare ⇒influx de Ca++ ⇒ ↑ Ca++ citosolic. Cele mai importante tipuri de canale de Ca++ sunt:

� de tip VOC - operate de voltaj - deschise de adrenalin�;

� de tip ROC - operate de receptor - deschise de adrenalin�, noradrenalin�, Ag II, TXA2, ADH .

b) sintez� mesager secundIC (mIIIC)⇒ deschidere canale de Ca++ de pe cisternele tubilor L ⇒ ↑ Ca++ citosolic. Ex: ac�iunea adrenalinei pe receptorii α-adrenergici membranari → din inozitol difosfat (IP2) se formeaz�: 1) inozitol trifosfat (IP3) - care ini�iaz� contrac�ia (prin activarea ie�irii Ca++ din cisternele tubilor L);2) diacil glicerol (DAG) - care men�ine contrac�ia.

� Mecanismul contrac�iei în fibra muscular� neted� necesit� ↑Ca++ citosolic ⇒ calmodulina + Ca++ activeaz� MLCK ⇒ Activarea lan�urile u�oare ale miozinei (le fosforileaz�) în prezen�a de ATP �i a ionilor de Mg++ ⇒Activarea miozinei va antrena cuplajul acto-miozinic cu producerea contrac�iei musculare.

153

� Mecanismul relax�rii în fibra muscular� neted� :� prin activarea pompelor de Ca++ ⇒ eflux de Ca++ ⇒

↓Ca++ citosolic;� sub ac�iunea unui mIIIC: AMPc sau GMPc ⇒ ↑ efluxul

de K+ ⇒ hiperpolarizarea �i hipoexcitabilitatea fibrei musculare.

� Tonusul miogenic bazal - fibrele musculare netede din peretele majorit��ii arteriolelor prezint� o activitate contractil� spontan�, independent� de controlul neuro-umoral. � Dac� ↑presiunea ⇒ peretele arteriolelor este întins ⇒ ca r�spuns

apare contrac�ia fibrelor musculare netede ⇒ vasoconstric�ia. � Mecanismul st� la baza autoregl�rii miogene a fluxului sanguin.

a) Controlul nervos al tonusului vasculara) Controlul nervos al tonusului vascular

� SNVS formeaz� plexuri nervoase perivasculare. � SNVS adrenergic - elibereaz� catecolamine cu ac�iune

pe receptorii adrenergici vasculari: � Rec α-adrenergici mediaz� vasoconstric�ia (VC);� Rec β2-adrenergici mediaz� vasodilata�ia (VD) (în

special în vasele din mu�chii scheletici, coronare, cerebrale).

� SNVS colinergic - elibereaz� acetilcolina (Ach) →ac�ioneaz� indirect, prin intermediul NO (a c�rui produc�ie o stimuleaz�) ⇒ VD;� ac�iune în special în vasele din mu�chii scheletici.

154

� SNVP - elibereaz� Ach → sintez� NO →vasodilata�ie, � are rol mult mai redus decât SNVS pe tonusul

vascular.� Sistemul nervos non adrenergic non colinergic

(NANC) - elibereaz� peptide cu rol VD sau VC,� are rol în special în vasele cerebrale �i din tubul

digestiv.

b) Controlul umoral �i metabolic al tonusului vascularb) Controlul umoral �i metabolic al tonusului vascular

� Controlul umoral al tonusului vascular este realizat de:

� Substan�e VC: adrenalina, noradrenalina, Ag II, ADH(vasopresina);

� Substan�e VD: adrenalina, estrogenii, progesteronul;

� Factori locali VC/VD: histamina, serotonina, bradikinina (mediatorii inflama�iei), leucotrienele, TXA2.

� Controlul metabolic este realizat prin cataboli�ii cu rol VD, dintre care rolul major pare de�inut de adenozin�, produs� în hipoxie (↓PO2), ↑H+ (acumulare de acid lactic, corpi cetonici), ↑ K+, ↑ PCO2. 155

2. Rolul celulei endoteliale în vasomotricitate2. Rolul celulei endoteliale în vasomotricitate

�Tip de celul� epitelial� care: � tapeteaz� suprafa�a intern� a întregului sistem vascular;� la nivelul inimii formeaz� endocardul.

�Endoteliul nu este o simpl� barier� mecanic�, ci are o serie de roluri fiziologice din ce în ce mai bine conturate: �Secret� factori VD �i VC (în mod normal în echilibru).�Secret� factori pro- �i antiagregan�i plachetari + factori de control al coagul�rii (normal în echilibru).

�Realizeaz� o suprafa�� neted�, lucioas�, electroneutr�, antiagregant� ⇒ men�ine echilibrul fluido-coagulant.

�Controleaz� procesul de adeziune �i migrare leucocitar�, prin expresia diferitelor clase de molecule de adeziune.

�Controleaz� mitogeneza.

Echilibrul dintre sistemele de factori endoteliali VD �i VCEchilibrul dintre sistemele de factori endoteliali VD �i VC

a) Sistemul tromboxan A2/prostaglandin� I2 (TXA2/PGI2)� produ�i de celula endotelial� prin metabolizarea acidului

arahidonic, pe calea ciclooxigenazei .� Principalul stimul: mecanic (shear stress) - frecarea pe

care o induce sângele asupra suprafe�ei endoteliale în timpul curgerii.

� Intensitatea stimul�rii depinde de vâscozitatea sângelui: � ↑ vâscozitatea ⇒ ↑ shear stres ⇒ ↑ metabolizarea

acidului arahidonic. � TXA2 are efect: VC + proagregant.� PGI2 are efect opus: VD + antiagregant.

156

b) Sistemul endotelin� /monoxid de azot (ET/NO) -factori produ�i de celula endotelial� sub ac�iunea unor stimuli varia�i:

� mecanici (shear stress),

� chimici (↓ PO2 - hipoxia),

� umorali - ac�iunea unor substan�e biologice active asupra unor receptori specifici endoteliali: acetilcolina, histamina, bradikinina, serotonina, substan�a P.

� Rolul principal al ET (EDCF): VC.

� Rolul principal al NO (EDRF): VD.

Factorii VD �i VC endoteliali: mecanism de sintez�

�i efecte

Factorii VD �i VC endoteliali: mecanism de sintez�

�i efecte

157

Dezechilibrul între factorii endoteliali VD �i VCDezechilibrul între factorii endoteliali VD �i VC

� În condi�ii patologice - ateroscleroza, apare dezechilibrul între factori:

� cre�te sinteza factorilor vasoconstrictori �i proagregan�i: TXA2 �i ET, în detrimentul celor vasodilatatori �i antiagregan�i;

� fenomenul este implicat în patogeneza cardiopatiei ischemice �i a hipertensiunii arteriale.

158




Cursul 10

Hemodinamica

Tensiunea arterial�

Cursul 10

Hemodinamica

Tensiunea arterial�Carmen Bunu

1. Parametrii hemodinamici: rela�ia presiune -suprafa�� - vitez� în circula�ia sistemic�1.1. Parametrii hemodinamiciParametrii hemodinamici: : rela�ia presiune rela�ia presiune --suprafa��suprafa�� -- vitez� învitez� în circula�ia circula�ia ssistemic�istemic�

1) Presiunea: ↓↓ progresiv ⇒ PAo

(100 mmHg)→ PVC(0-3 mmHg);

� în artere: pulsatil� (datorit�activit��ii cardiace pulsatile):

� PAo: Psistolic�=120-135 mmHgPdiastolic�=60-80 mmHgPdiferen�ial�=40-50 mmHg

� Paa: P progresiv ↓↓Pdiferen�ial�: scade

� P arterial� medie=100 mmHg

159

� în capilare: P progresiv ↓↓: � adaptat� schimburilor

transcapilare:�cap�t arterial: Ph > Poncotic�

⇒ Filtrare;�cap�t venos: Ph < Poncotic�

⇒ Reabsorb�ie;� nu mai prezint� pulsa�ii.

� în vene: P progresiv ↓↓: � venele piciorului: 12 mmHg;� venele cave: 0-3 mmHg.

2) Viteza: ↓↓ progresiv în secto-rul arterial �i în capilare (mini-m�)→ �i ↑↑ progresiv în vene.

� în artere:� Ao: VMaxim� = 33 cm/sec;� artere mici/aa: viteza ↓ progresiv.

� în capilare: � Vminim�= 0.3 mm/sec (1000 x mai

↓) ⇒ adaptat� schimburilor transcapilare;

� lcapilar = 0.3-1 mm;� timp de pasaj = 0.3-1 sec.

� în vene: ↑↑ progresiv ⇒ în venacav�: 1/2-1/4 din VAo.

160

3) Suprafa�a:

� ↑progresiv de la Ao (2.5 cm2) → artere mici �i arteriole;

� ↑↑capilare (2500 cm2) ⇒Suprafa�a maxim� ⇒adaptat� schimburilor transcapilare;

� vene – începe s� scad�,dar se men�ine superioar�celei din artere (3-4 x↑).

Vase Suprafa�a de sec�iune (cm2) Aorta 2,5 Artere mici 20 Arteriole 40 Capilare 2500 Venule 250

Vene mici 80 Venele cave 8

161

� În circula�ia pulmonar�

� presiunea: este mai ↓↓ ⇒

� în artera pulmonar� este de 15-20 mmHg (în sistol�) �i 7-12 mmHg (în diastol�);

� scade progresiv în capilare �i vene (câ�iva mmHg);

� la nivelul microcircula�iei pulmonare Ph<< Poncotic�

nepermi�ând apari�ia fenomenului de filtrare ⇒ se evit� apari�ia edemului pulmonar acut (EPA).

2. Rela�ia presiune-flux-suprafa�� sec�iune-vitez�2.2. RelaRela��ia presiuneia presiune--fluxflux--suprafasuprafa�� secsec��iuneiune--vitezvitez��

Q ˜ ΔPQ ˜ 1/ R

� Legea lui Ohm: Fluxul (Q) = ⇒RΔP

1) Rela�ia Flux-presiune:Vase elastice

200 mmHg 100 mmHg

ΔP = 100 mmHg Q1

Vase rigide

200 mmHg 100 mmHgΔP = 100 mmHg Q1

150 mmHg 50 mmHg

ΔP = 100 mmHg

ΔP = 100 mmHg

150 mmHg 50 mmHg

ΔP = 100 mmHg

ΔP = 100 mmHg

Q2 Q2

Q3Q3

100 mmHg 0 mmHg 100 mmHg 0 mmHg

Q1 = Q2 = Q3 Q1 > Q2 > Q3

⇒ Fluxul depinde de ΔP ⇒ Fluxul depinde de ΔP

valoarea P162

� Ecua�ia Hagen Poiseuille:

� Concluzie: Q ∼ r4 ⇒ mici modific�ri de raz� ⇒determin� mari modific�ri de flux (legea puterii a patra).

� Ex: ↑r de 2 x (VD) ⇒ ↑Q de 16x↓ r la 1/2 (VC) ⇒ ↓Q de 16x.

2) Rela�ia Flux - Suprafa�� de sec�iune

Q = πr2 x V

Q = πr4 x ΔP8 η l

3) Rela�ia vitez� - Suprafa�� de sec�iune

� v ∼ 1/Suprafa�a de sec�iune;

� pt. Q constant: dac� ↑ Suprafa�a de sec�iune ⇒ ↓ V.

↑ viteza

� Legea Bernoulli:

Phidrodinamic� + Ppoten�ial�= constant�

dependent� de vitez� Phidrostatic� (depinde de gravita�ie + P lateral�)

� în vasele cu depuneri ATS ⇒ ↓Supraf ⇒ ↑viteza ⇒↓Ppoten�ial� ⇒ tendin�a de închidere a vasului;

� în vasele cu dilata�ii anevrismale ⇒ ↑ Supraf ⇒ ↓ viteza⇒ ↑ Ppoten�ial� ⇒ tendin�a de dilatarea vasului.

4) Rela�ia vitez� - presiune

↓ viteza ⇒↑ph

Phidrodinamic�

Ppoten�ial�(Phidrostatic�)

163

Phidrodinamic� + Ppoten�ial� = constant�

3. Efectul gravita�iei asupra circula�iei sanguine3. Efectul gravita�iei asupra circula�iei sanguine

� Ph=ρgh, 1cm ap�=0,73mmHg� la nivelul inimii ″0 hidrostatic″� clinostatism: ↓h⇒↓Ph;� ortostatism: ↑h⇒↑Ph

⇓

2 segmente: h1- superior: cap → ″0 hidrostatic ″h2 - inferior: ″0 hidrostatic ″ →picioare

� 1 mmHg = 1,36 cm H2O ⇒ 1 H2O = 0,73 mmHg � Ex.: la o în�l�ime h =180cm:

� efectul gravita�iei asupra zonei sup.= 35mmHg; � asupra zonei inf.= 90 mmHg.

″0 hidro-static″

-

+

+

-

h1: 50 x 0,73= 35 mmHg

h2: 130x0,73= 90 mmHg

164

Efectul gravita�iei asupra circula�iei sanguineEfectul gravita�iei asupra circula�iei sanguine

� Zona superioar�:� circula�ia arterial� (TA = 100 mmHg) este influen�at�

negativ de gravita�ie ⇒Ph = 100 - 35 = 65mmHg;- patologic: în hipoTA ortostatic� ⇒ ↓↓ P spre creier ⇒lipotimie;

� circula�ia venoas� este influen�at� pozitiv de gravita�ie.� Zona inferioar�:

� circula�ia arterial� este influen�at� pozitiv de gravita-�ie ⇒ Ph= 100 + 90 = 190 mmHg ⇒ cre�te de 2x;- patologic: în arterit�, pacien�ii �in picioarele în jos pentru a cre�te fluxul sanguin;

� circula�ia venoas� este influen�at� negativ ⇒Pvene = 12 mmHg ⇒ sângele nu se poate reîntoarce decât prin adaptarea venelor la gravita�ie: prezen�a valvelor.

Efectul gravita�iei asupra circula�iei sanguineEfectul gravita�iei asupra circula�iei sanguine

� Rolul valvelor: � segmenteaz� coloana de sânge venos în

coloane mici (de 1cm) ⇒↓ efectul gravita�iei;

� prin dispunerea lor permit circula�ia sângelui numai unidirec�ional.

� Patologic: insuficien�a valvular� ⇒sângele se reîntoarce în zona decliv�;

⇓� dilatare venelor cu traiect sinuos ⇒

varicozit��i;� edeme hidrostatice.

165

4. Rezisten�a vascular� periferic� (RPT)4. Rezisten�a vascular� periferic� (4. Rezisten�a vascular� periferic� (RPTRPT))

� RPT este rezisten�a opus� de pere�ii vasculari circula�iei sanguine

� Legea Ohm:

� Ec. Poiseuille:

Flux

Flux

Flux

1RPR

Flux

PR

R

P��

��

��

rrr

44

4 1RlRR

l8R

l8

P��

�

��

�

�

⇒RPT variaz� invers propor�ional cu raza4 (legea puterii a patra)

⇒ mici modific�ri ale razei vasului⇒↑↑modific�ri ale RPT:

⇒ VC (r↓) ⇒ RPT↑↑ (Flux ↓↓)⇒ VD (r↑) ⇒ R PT↓↓ (Flux ↑↑)

Ex: Dac� raza se dubleaz� (2x) ⇒ R scade de 16 ori.

166

Rezisten�a vascular� periferic� (RPT)Rezisten�a vascular� periferic� (RPT)

� Factorii care determin� RPT:� arterele mici (posed� musculatur� neted�) (2/3 RPT),� arterele mari �i capilarele,� venele (cea mai mic� RPT).

� Factorii care influen�eaz� RPT:� vasomotricitate: VC ⇒↑RPT (SNVS, Catecolamine, ET,

TxA2, Ag II),VD ⇒ ↓RPT (SNVS - β2rec., SNVP,

Serot, Hist. � elasticitatea: ↓ elasticitatea (ateroscleroz�) ⇒↑RPT;

↑ elasticitatea (tineri) ⇒ ↓RPT.� η: ↑η (poliglobulie) ⇒ ↑RPT;

↓η (anemie) ⇒ ↓RPT.

� Valoarea RPT = 2000 ± 700 dyne · sec · cm-5.

� Patologic:

� ↑RPT ⇒ ↑TA (HTA) ⇒↑postsarcina ⇒ ↑ Tintramural�

Ventricul Stg.⇒ ↑consumul de O2 (MVO2);

� compensator: inima r�spunde prin cre�terea grosimii miocardului ⇒ hipertrofia concentric� (noi sarcomereîn paralel) ⇒ ↓ Tintramural� ⇒↓ MVO2;

� în timp ↑↑↑h ⇒↓complian�a cardiac� ⇒

� ↑riscul edemului pulmonar;

� dezechilibru ↑necesarul O2 /↓oferta O2 ⇒cardiopatie ischemic�.

167

Conductan�a vascular� (C)Conductan�a vascular� (C)

� Este o m�sur� a fluxului printr-un segment vascular la o anumit� ΔP �i se exprim� în ml/sec/mmHg.

� Conductan�a este reciproca rezisten�ei �i reflect� u�urin�a circula�iei sanguine:

C = sau C =

� Conductan�a variaz� direct propor�ional cu raza4 (legea

puterii a patra).

1

RPT

Q

ΔP

DistensibilitateaDistensibilitatea vascularvascular��

� Caracteristic� a tuturor vaselor �i se define�te ca raportul între varia�ia de volum (ΔV) �i produsul dintre varia�ia de presiune (ΔP) �i volumul ini�ial (V0):

� Datorit� ei, arterele se acomodeaz� la fluxul pulsatil pompat de inim� ⇒ asigur� o presiune medie care permite curgerea lin� �i continu� a sângelui prin vasele mici.

� VDarteriolar� ⇒↓ Rezisten�ei ⇒↑ Fluxului sanguin.� În circula�ia sistemic�: cea mai mare distensibilitate -

venele (8x mai distensibile decât arterele) datorit� structurii �i geometriei pere�ilor vasculari.

� În circula�ia pulmonar�: distensibilitate ↑ (în artere de 6 x; în vene de 16x).

ΔV

ΔP x V0Distensibilitatea =

168

Complian�a vascular� (capacitan�a)Complian�a vascular� (capacitan�a)

� Exprim� modificarea de volum corespunz�toare unei modific�ri de presiune:

� Complian�a �i distensibilitatea = diferite: � vasul cu distensibilitate↑ �i volum ↓ ⇒ complian�� ↓;� vasul cu distensibilitate↓ �i volum ↑ ⇒ complian�� ↑.

� Complian�a este invers propor�ional� cu elastan�a. � Complian�a venelor sistemice = de 24x mai mare decât a

arterelor (sunt de 8x mai distensibile �i au un volum de 3x mai mare).

� Modificarea complian�ei venoase ⇒ modificarea volumului de sânge: ↓ complian�ei venoase (VC) ⇒ ↓volumului de sânge din vene (nestresat) �i ↑ volumului din artere (stresat).

ΔV

ΔPComplian�a =

Complian�a întârziat� a vaselor -mecanism de adaptare la varia�iile de volum:

↑Volum ⇒ ↑Presiunea în vas ⇒Mecanism de „relaxare la stres” ⇒Presiunea revine la normal (mecanism adaptativ dup� o transfuzie masiv�)

Rela�ia volum-presiune în sistemul arterial �i cel venos:

stimulare SNVS ⇒↑Tonus vascular ⇒↑ Presiunea pentru fiecare volum (arterial �i venos) ⇒ ↑Întoarcerii venoase spre inim� (mecanism adaptativ dup� o hemoragie)

169

5. Elasticitatea vascular�5. Elasticitatea vascular�

� Def: distensia vaselor dependent� de structurile elastice.

� Efectul Winkesel: elasticitatea Ao transform� curgerea sanguin� discontinu� (S/D) într-o curgere continu�:

� în sistol� Ao se destinde datorit� presiunii de ejec�ie ventricular� ⇒ înmagazineaz� Energie poten�ial�;

� în diastol� Ao revine la forma ini�ial� ⇒ cedeaz�Energia poten�ial� ⇒ compresia coloanei sanguine ⇒nou� ↑ a presiunii sângelui ⇒ flux sanguin constant.

170

� Sfigmograma arterial�: und�pozitiv� întrerupt� de incizura dicrot� (i = Ao închidere):

� faza sistolic� - datorat� SV: cu pant� ascendent� + descendent�;

� faza diastolic� (unda dicrot�): datorat� elasticit��ii Ao.

� Unda pulsului se transmite cu o vitez� de 15 ori mai mare decât unda sângelui, deoarece este o und� de presiune care necesit� o înaintare redus� a sângelui.

� Viteza undei pulsului:

� în aort� = 3-5 m/sec;

� în arterele mici = 15-35 m/s.

� Viteza undei depinde de:

� vâscozitatea sângelui (i.p.)

� TA medie (d.p.)

� raza vasului (i.p.)

� rigiditatea peretelui vasului (d.p.)

� complian�a peretelui vasului (i.p.)

171

� Amplitudinea curbei presiunii pulsului scade progresiv din aort� spre arterele mici �i arteriole, datorit�:

� rezisten�ei vasculare: cu cât rezisten�a este mai mare, cu atât amplitudinea pulsa�iilor este mai mic�;

� complian�ei vasculare: cu cât complian�a este mai mare, cu atât amplitudinea pulsa�iilor este mai mic�.

� Rigidizarea pere�ilor arteriali odat� cu vârsta este reflectat� atât prin sc�derea elasticit��ii cât �i prin sc�derea complian�ei.

� În ateroscleroz�, datorit� reducerii elasticit��ii vasculare, arterele devin mai pu�in distensibile dar compensator cre�te diametrul lor.

6. Vâscozitatea sângelui6. Vâscozitatea sângelui

� Este influen�at� de hematocrit (Ht), proteinemie, temperatur� �i viteza de curgere.

� Vâscozitateapoate fi exprimat� în valoare� absolut�� relativ� (de 3x

mai mare în raport cu apa).

� Influen�eaz� valoarea RPT.

� Determin� tipul de curgere � laminar�� turbulent�.

Anemie η

Poliglobulie η

Pr. η

Pr. η

toC

toC

η

η

v

v

η

η

Hematocrit

ProteinemiaVâscozitatea

Temperatura

Viteza

172

� printr-un vas lung �i neted sângele trece cu o vitez� constant� ⇒ curge în straturi, cu form� de înaintare parabolic�;

� moleculele din stratul de sânge adiacent la peretele vascular se freac� de perete ⇒ viteza ↓;

� moleculele din stratul superior alunec� peste primele ⇒ ↑viteza progresiv, pe m�sur� ce stratul este mai aproape de centru;

� stratul central are viteza maxim�.

a) Curgerea laminar�:

� rezult� prin mi�carea particulelor din sânge în mici curen�i nere-

gula�i ⇒ amestec continuu;

� se genereaz� ↑ for�e de fric�iune + ↑consum de energie;

� zgomotul produs de curgerea turbulent� se percepe stetacustic:� fiziologic: când Vcurgere>V critic�: în

marile artere la începutul sistolei.

� Patologic: chiar la Vcurgere<V critic�:

� în anemii (η↓)

� ateroscleroz� (pere�ii vasculari prezint� rugozit��i).

b) Curgerea turbulent�:

173

� Vâscozitatea efectiv� (ηefectiv�):� în artere �i vene: ηefectiv� ≅ constant�

� majoritatea elementelor figurate circul� în axul central, pe când la periferie este mai mult� plasm�;

� teoretic ar trebui ca în ax s� fie ↑η �i la periferie ↓η; � efectul este antagonizat datorit� curgerii cu profil

parabolic, cu viteza maxim� în ax �i minim� la periferie (cu cât viteza este mai mare, cu atât vâscozitatea este mai mic�).

� în capilare: ηefectiv� = ↓↓� circula�ia nu mai este în straturi, ci într-un singur

strat („plug-flow”) iar diametrul unui eritrocit este mai mare decât al capilarului ⇒ trebuie s� se deformeze ca s�-l poat� traversa.

� Presiunea critic� de închidere

� este presiunea din vasele mici (în special arteriole) la care fluxul de sânge este oprit;

� valoare = 20 mmHg;

� depinde de tonusul vascular (determinat de contrac�ia fibrelor musculare netede din pere�ii arteriolari):

� cu cât tonusul muscular este mai crescut, cu atât presiunea de închidere are o valoare mai mare;

� acest fenomen agraveaz� ischemia tisular� din �oc: datorit� stimul�rii simpatice intense ⇒ ↑↑ vaso-constric�ie ⇒ ↓↓ mai mult fluxul de sânge.

174

7.7. TensiuneaTensiunea arterialarterial�� (TA):(TA):defini�ie �i componentedefini�ie �i componente

� Defini�ia TA = presiunea exercitat� de sânge împotriva pere�ilor vasculari, generat� de pompa cardiac�.

� Componentele TA:

� presiunea sanguin� (PS);

� tensiunea arterial� (TA) = tensiunea dezvoltat� în pere�ii arteriali împotriva PS;

� PS = TA.

PS TA

Parametrii TAParametrii TA

� TA sistolic� (maxim�) TAMax = 120-135 mmHg� depinde de pompa cardiac�;

� TA diastolic� (minim�) TAmin = 60-80 mmHg� depinde de RPT;� TAmin = (TAMax/2) + 10;

� TA diferen�ial� (ΔTA) (presiunea pulsului):� ΔTA = TAMax - TAmin = 40-50 mmHg;� depinde de (1) func�ia de pomp� a inimii �i (2)

complian�a din sistemul vascular;� TA medie = 1/3ΔTA + TAmin = 100 mmHg

� presiunea la care sângele ar circula în flux constant;� oscilometric: corespunde cu oscila�ia maxim�.

175

TA medie �i Presiunea pulsuluiTA medie �i Presiunea pulsului

TA medie = 1/3ΔTA + TAmin

(100 mmHg)

TA medie

TAmax

TAmin

ΔTA = TAmax - TAmin(40-50 mmHg)

Presiuneapulsului(ΔTA)

Presiune(mmHg)

Timp

Factorii determinan�i ai TAFactorii determinan�i ai TA

� Pompa cardiac� determin� TAMax

� deoarece DC = VS x FC ⇒ TAMax depinde de

� RPT determin� TAmin �i depinde de:

1. vasomotricitate: VC⇒↑TAmin (↑SNS, Adren., Ag.II);

VD=>↓TAmin (↓SNVS, ↑SNVP).

2. vâscozitate (η): η↑ (Ht↑)⇒↑ TAmin ;

η↓ (Ht↓=anemie) ⇒ ↓ Tamin.

3. elasticitatea vaselor.

� Volemia: ↑volemia⇒↑TA;

↓volemia ⇒↓TA.

-VS- FC

176

Varia�ii fiziologice ale TAVaria�ii fiziologice ale TA

� Exerci�iul fizic:

-persoane antrenate: ↑TAMax (↑DC)

↓ TAmin (VD mu�chi)

-persoane neantrenate: ↑TAMax

↑/const. TAmin

-patologic: ↑↑TA

↓↓TA (insuficien�� cardiac�)

� Vârsta: copii TA↓

adul�i - TAMax = 120-135 mmHg

- TAmin = 60-80 mmHg

� Sex: TA b�rba�i > TA femei;

� Pozi�ie:1) TA orizontal� < TA vertical�

2) trecerea din clino- în ortostatism:

-TA↓ (efectul gravita�iei) ⇒ declan�are mecanis-me de reglare reflex� ⇒ efect: TA↑ reflex.

-patologic: TA↓↓ (hipoTA ortostatic�).

� Stres: ↑ TA

� Digestie: ↑ TAMax

� Sarcin�: TA↑ (↑volemia)

� Temperatur� (t) : ↑t ⇒ VD ↑↑⇒TA↓

↓t ⇒ VC în piele.177

Varia�ii patologice ale TAVaria�ii patologice ale TA

� ↑TA ⇒ hipertensiune arterial� prin

� TAMax>140mmHg; TAmin >80mmHg

� Cauze: - ateroscleroza;

- cardiovasculare;

- neurologice - tumori craniene (sindr. Cushing)

⇒caracteristica ↑TA �i ↓FC (reflex);- renale.

� ↓TA ⇒ hipotensiune arterial�

-TAMax<100mmHg + simptome

-Cauze: insuficien�a cardiac�, hemoragie, �oc.

- ↑volemiei- VC

Tipuri de HTATipuri de HTA

ΔTA

TAmin

TAMax

Parametrul

↓↑

↑ ↑↑

↑↑ ↑

↑ Rezisten�a vascular�

periferic� (VC)

↑ Volemia

sau ↑ Volum sistolic

178

Metoda auscultatoric� de m�surare a TA (L.P.)Metoda auscultatoric� de m�surare a TA (L.P.)

179




Cursul 11

Microcircula�ia

Circula�ia venoas� �i limfatic�

Cursul 11

Microcircula�ia

Circula�ia venoas� �i limfatic�Carmen Bunu

1. Circula�ia capilar�. Parametrii microcircula�iei1. Circula�ia capilar�. Parametrii microcircula�iei

Defini�ie: circula�ia în vasele mici situate între circula�ia arterial� �i venoas�, adaptat� pentru schimburi de substan�e.

Componentele microcircula�iei:

Arteriole

Capilare principale(metaarteriole)

�unturi

Capilare mici

Venule 180

� Arteriolele: ↑ fibre musculare netede în perete.

� Capilarele principale (metaarteriole): au sfinctere precapilare.

� �unturi:

� comunicare direct� între arteriole-venule;

� schimburi de substan�e;

� rol important în termoreglare:

� t°↓ => vasoconstric�ia sfincterelor precapilare, �unturile sunt singura comunicare arteriolo-venoas�,

� t°↑ => toate sfincterele sunt deschise.

� Capilarele mici - numeroase, f�r� fibre musculare netede, sunt de 3 tipuri: � Continue: strat de celule endoteliale pe

membrana bazal�, cu jonc�iuni intercelu-lare strânse;

� în circula�ia cerebral� (schimburi ↓ de subs-tan�e, trec doar particule ↓ – apa, CO2, O2).

� Fenestrate: fenestra�ii ovale/pori între celu-lele endoteliale, schimb de particule mai ↑;

� ex. capilarele glomerulare => filtrare ↑.

� Discontinue: spa�ii mari între celulele en-doteliale => schimburi ↑↑ de substan�e de dimensiuni mari (proteine);

� ex. capilarele din splin�, ficat, intestin. 181

Parametrii circula�iei capilareParametrii circula�iei capilare

� Suprafa�� maxim� (2500 cm2)� Vitez� minim� (1000 x ↓)

0,3 mm/sec� Timp de pasaj 0.3-1 sec� Presiune adaptat� schimburilor

capilare� Flux sanguin variabil datorit�

vasomo�iei - dat� de :� starea contractil� a arteriolelor,

metaarteriolelor �i sfincterelor precapilare;

� presiunea transmural� = Pintravascular� – Pextravascular�;

� factori neuroumorali.

Particularit��i ale circula�iei capilareParticularit��i ale circula�iei capilare

� Distribu�ia capilarelor este variabil�:� ↑ în �esuturi metabolic active (mu�chi cardiac,

scheletic);� ↓ în �esuturi mai pu�in active (cartilaje).

� Diametrul capilar variabil 4-9 μm, eritrocitele (dimensiuni 7/2 μm) trebuie s� se deformeze pentru a traversa capilarul.

� Pasajul substan�elor se face prin:� pori intercelulari cu dimensiunea de 4 nm;� fenestra�ii cu diametrul de 20-100 nm.

� Permeabilitatea capilar� este neuniform�: cre�te spre cap�tul venos �i este maxim� în venule (datorit� num�rului mai mare de pori). 182

Particularit��i ale circula�iei capilareParticularit��i ale circula�iei capilare

� În repaus sunt deschise 10-20% din capilare, unele sedeschid �i altele se închid, realizând un echilibru între între num�rul de capilare deschise �i închise,� Metabolism ↑ => se deschid mai multe capilare.

� În pl�mâni, Ph ↓↓=> Ph<< Poncotic�=> nu are loc filtrare,

� Patologic Ph ↑↑ (insuficien�� cardiac� stâng�) => edem pulmonar.

� În rinichi, capilarul se afl� între 2 arteriole (aferent� �i eferent�) => Ph ↑ ≈ 70% din TAMax => ↑ filtrarea.

� În ficat, capilarul se afl� între 2 venule => Ph ↓↓.

2. Schimburile capilare �i mecanismele reglatoare2. Schimburile capilare �i mecanismele reglatoare

� Schimb de substan�e între sânge �i �esuturi:� nutri�ia tisular� prin aportul de O2 �i nutrien�i din sânge;

� eliminarea cataboli�ilortisulari prin trecerea CO2 �i cataboli�ilor în sânge.

� C�ile de schimb:� transcelular;� paracelular, prin fenestra�ii�i pori;

� pinocitoz� (prin vezicule);� diapedeza (printre celule).

183

Mecanismele schimburilor capilareMecanismele schimburilor capilare

1) Difuziunea:

� Cel mai important meca-nism al schimburilor pentru gaze, nutrien�i �i cataboli�i.

� Se face pe baza gradientului electrochimic .

� Depinde de:

� Pentru substan�ele:

concentra�ia substan�ei;

� diametrul moleculelor;

� permeabilitatea capilar�.

liposolubile (O2, CO2)=>difuziune simpl�;

� hidrosolubile => difuziune paracelular�.


A� Caracteristici ale difuziunii:

� moleculele mici, cu diametrul mai mic decât porii (NaCl, G, uree) => difuziune rapid�, limitat� de flux (A);

� moleculele mari => pasaj ↓↓ limitat de difuziune (B);

� trecerea apei împreun� cu micromo-leculele paracelular = flux în bloc (bulk flow) – important în reabsorb�ia renal�;

� gazele sanguine pot trece direct între arteriolele �i venulele adiacente =>schimburi contracurent.

B

184


2) Filtrarea:� Asigur� trecerea substan�elor (fluxul – Qf) pe baza rela�iei între:

� presiunea hidrostatic� (Ph);� presiunea osmotic� (π);� permeabilitatea capilar� (K).

� Are la baz� ecua�ia lui Starling:Qf = K[(Phc - Phi) - (πc - πi)]

� Phc = Ph capilar�,� Phi = Ph intersti�ial�,� πc = π capilar� (oncotic�),� πi = π intersti�ial�.

Phc πc

Phiπi

Intersti�iu

� Presiunea rezultant�:

� + => Filtrare

� - => Reabsorb�ie

⇓


� Phc = Ph capilar�, este principala for�� în favoarea filtr�rii� valoare: - la cap�tul arterial 30-40 mmHg,

- la cap�tul venos 15 mmHg;� crescut� dac� - ↑ pres. arterial� sau venoas�,

- VC venular� �i venoas�;� sc�zut� dac� - ↓ pres. arterial� sau venoas�,

- VD arteriolar�.� πc = π capilar� (oncotic�), este principala for�� care men�ine lichidul în patul vascular, fiind împotriva filtr�rii,

� valoare 25-30 mmHg.� Phi = Ph intersti�ial�, se opune filtr�rii,

� valoare ∼ 0 mmHg => nesemnificativ� normal.� πi = π intersti�ial�, valoare 2-3 mmHg , în favoarea filtr�rii.185


� Normal: � 90% din fluidul filtrat se reabsoarbe în capilare �i venule,� 10 % trece în circula�ia limfatic� (împreun� cu proteinele remanente) vene.

� Varia�ii compensatoare:� hemoragia ⇒↓TA⇒↓ Phidrostatic� capilar�

↓oferta O2⇒VD aa

� ↑Pvenoas� (ortostatism prelungit) ⇒ ↑Filtrarea + compensator ↑Ptransmural� ⇒ închidere vase precapilare ⇒↓suprafa�a filtrant� ⇒ reducerea filtr�rii.

Reabs.>Filtrare(mec. compensator

pentru refacerea volemiei)


� Varia�ii patologice: ↑↑ filtrarea ⇒ edeme,

� Phc↑ ⇒ edem hidrostatic,

� πc ↓ ⇒ edem hipoproteinemic,

� K ↑ (hiperpermeabilitate vascular�) ⇒ edem alergic,

� obstruc�ie limfatic� ⇒ edem limfatic.

3) Pinocitoza = transport prin vezicule al moleculelor hidrosolubile de dimensiuni mari (ex. lipoproteine).

� mecanism: endocitoz� urmat�de exocitoz� la polul opus;

� importan�a: în mu�chi > în pl�mân > în creier.

186

Echilibrul StarlingEchilibrul Starling

Echilibrul filtrare-reabsorb�ieEchilibrul filtrare-reabsorb�ie

Filtrare ↑↑

(edem)

♥ Vasodilata�ie

♥ HTA

♥ ↑ presiunii venoase

♥ ↑ filtr�rii de plasm�(exudat)

♥ ↓ proteine plasmatice

Reabsorb�ie ↑(autotransfuzie)

♥ Vasoconstric�ie

♥ hTA

♥ ↓ presiunii venoase

♥ deshidratare

♥ hemoragie

187

3. Reglarea circula�iei capilare3. Reglarea circula�iei capilare

� Capilarele nu au musculatur� neted� => reglarea estedependent� de tonusul arteriolelor �i al sfincterelor precapilare.

� Capilarele prezint� vasomo�ie dat� de :� starea contractil� a arteriolelor, metaarteriolelor �i

sfincterelor precapilare;� presiunea transmural� = Pintravascular� – Pextravascular�;� factori neuroumorali.

� Reglarea se realizeaz� prin mecanisme:� nervoase,� umorale,� locale.

A) Reglarea nervoas� �i umoral�A) Reglarea nervoas� �i umoral�

SNV

Adrenergic

Colinergic

A, NA

AchNO

Rec. α

Rec. β2(coronare,mu�chi)

VC

VD

Flux↓

Flux↑

VDmu�chi scheletic

Umoral

A, NARec. αVC

VD Rec. β2

Angiotensina II VC

TxA2, ET

PGI2, NO

VC

VDHIST, SER, BRAD VD

⇒

⇒

188

B) Reglarea metabolic� local�B) Reglarea metabolic� local�

↓PO2 Adenozina

Metaboli�ilocali ↑ H+, K+

VD↑Pco2

Factori endoteliali(NO, PGI2)

Factori endoteliali(ET, TXA2)

VC

4. Factorii întoarcerii venoase4. Factorii întoarcerii venoase

1) Diferen�a de Phidrostatic�:� Ph membre inf. = 12 mmHg � Ph AD = 0-2 mmHg,-gradient suficient în clinostatism (f�r� influen�a gravita�iei).

2) Sistola VS: împinge coloana de sânge înartere capilare vene (“vis a tergo”).

3) Mi�c�rile respiratorii: � inspirul ↑ presiunea “–“ din cutia toracic� => sângele este “aspirat” în sus din vene (“vis a fronte”);

� expir for�at cu glota închis� (manevra Valsalva) => ↓întoarcerea venoas�.

4) Diafragmul: coboar� în inspir => preseaz� veneleabdominale => ↑ întoarcerea venoas�

189

5) Sistemul de valvule “în cuib de rândunic�”

� segmenteaz� coloana de sânge;

� asigur� sens unidirec�ional (împreun� cu pompa muscular�).

6) Pompa muscular�: contrac�iile musculaturii învecinate, intermitente => ↑ presiunea venoas�=> ↑ întoarcerea venoas�,

� foarte important� la persoanele s�n�toase �i persoanele cu insuficien�e valvulare.

Ven�

Valvedeschise

Valveînchise

Mu�chi

Flu

x sa

ngui

n un

idir

ec�i

onal

7) Func�ia VD: aspira�ie în sistol� (efect direct) �i diastol� (umplerea rapid� postsistolic�),� insuficien�� cardiac� dreapt� => staz� venoas�

decliv� (ficat, membre inferioare).8) Pulsa�iile arterelor învecinate.9) For�a gravita�ional�:

� + deasupra 0 hidrostatic,� - sub 0 hidrostatic.

10) Tonusul venos:� ↑ (SNVS) => ↑ întoarcerea venoas�,� ↓ (t° ↑) => ↓ întoarcerea venoas�.

190

5. Circula�ia limfatic�5. Circula�ia limfatic�

� Este circula�ie de tipsecundar, care ajunge în final în vene.

� Componente:� capilare limfatice - în

�esuturi, func�ioneaz� cani�te “mini valve” => permit trecerea unidirec�ional� pentru ap� �i particule;

� vase limfatice→vasemari (cu valve)→ în vene;

� ganglioni limfatici.

� Ganglionii limfatici:� structuri speciale, spre care

converg mai multe limfatice �i de la care pleac� mai multe limfatice.

� Rol:� filtreaz� limfa

(o „cur��” de impurit��i, bacterii);

� produc �i depoziteaz�limfocite + anticorpi ⇒cre�te imunitatea.

191

� Circula�ia limfatic� - roluri :

� dreneaz� apa �i cataboli�ii care nu au fost prelua�i decircula�ia venoas� (10%);

� colecteaz� proteinele remanente la nivel tisular, pe care lereaduce în circula�ia sistemic�;

� prin nodulii limfatici poten�eaz� statusul imun;

� asigur� absorb�ia lipidelor (chilomicroni) la nivelul vilozit��ilor intestinale;

� overflow mechanism“ cu rolul de a readuce excesul de lichid din spa�iul intersti�ial în circula�ie (men�ine „uscat”intersti�iul).

Mecanismele form�rii limfeiMecanismele form�rii limfei

Cap�t arteriolar Cap�t venos

Vas limfatic

Ph

> π

Filtrare Reabsorb�ie

90%10%

Ph

< πVas

Inter-

sti�iu

�esut

192

� Parametrii circula�iei limfatice:� flux redus,� presiune sc�zut�.

� Compozi�ie:� mai s�rac� în proteine decât

sângele,� con�ine factori ai coagul�rii

=> coaguleaz�.� Varia�ii:

� se amplific� în condi�iile cre�terii filtr�rii sau sc�deriireabsorb�iei.

Edemul limfaticEdemul limfatic

Elefantiasis (Filarioza) - produs prin blocarea vaselor limfatice de c�tre un parazit (Filaria) care colonizeaz� vasele �i ganglionii limfatici.

193




Cursul 12

Reglarea func�iei cardiovasculare

Cursul 12

Reglarea func�iei cardiovasculare

Carmen Bunu

1. Centrii bulbo-pontini cu rol în reglarea CV1. 1. Centrii bulboCentrii bulbo--pontinipontini cu rol cu rol îîn reglarea n reglarea CVCV

� Localiza�i în forma�iunea reticulat� din por�iunea superioar�a bulbului �i în treimea inferioar� a pun�ii.

� Nu sunt centri propriu zi�i, ci se descrie o zon� presoare �i o zon� depresoare, formate din re�ele complexe de neuroni care interac�ioneaz�:

a) zona presoare - localizat� în por�iunea dorso-lateral�;- este zona cardioacceleratoare �i vasomotorie;- controleaz� - activitatea neuronilor simpatici medulari;

- medulosuprarenala. - stimularea zonei presoare determin�:�↑ FC �i ↑ for�ei de contrac�ie cardiace, cu ↑DC;�↑ tonusului vascular (VC) ⇒↑ RPT.

194

b) zona depresoare - localizat� în por�iunea ventro-median�,� este zona cardioinhibitoare;� cuprinde nucleul dorsal al vagului (NDV) �i nucleul

ambiguu, locul de emergen�� a nervilor vagi;� stimularea zonei depresoare determin� inhibarea zonei

presoare �i stimulare vagal�, ducând la:�↓ FC �i ↓ for�ei de contrac�ie cardiace, cu ↓DC;�↓ Tonusului vascular ⇒ ↓ RPT.

c) nucleul tractului solitar (NTS) - în vecin�tatea centrilorcardio-vasculari,� prime�te aferen�ele senzitive de la zonele reflexogene;� stimularea NTS ⇒- inhibi�ia z. Presoare;

- stimularea z. depresoare (↑SNVP).

Stimularea reflexului presor/depresorStimularea reflexului presor/depresor

NTS

Z. Pre-soare

Z. Depre-soare

� stimularea IX, X

SNVS↓ TA → ↓ baroR-

↑PCO2→↑chR+

Reflex Presor

++

SNVP

NTS

Z. Pre-soare

SNVP

Z. Depre-soare

� stimularea IX, X

SNVS↑ TA → ↑ baroR+

↓PCO2→↓chR-

--

++--

++

(-)

++Reflex Depresor

195

VaseVaseα R

↑FC ↑Fcontr

⇓

↑DC⇓

β2 R

⇓ ⇓ ⇓VC

artereVCvene

VDlocal�

↑RVP⇓

↑întoarce-re venoas�

⇓↑flux local

⇓

SNVP

VaseVasemu�chi mu�chi

scheleticischeletici

NerviiNerviicardiacicardiaci

SNVS SNVS adreadre--nergicnergic

SNVSSNVScolicoli--nergicnergic

NA A NA A A ⇓VD

local�

Ach NO

↑flux local

⇓

MSRMSR

⇓↑ A, ↑ NA

RenalRenal

⇓↑SRAA

↑Mecanisme presoareumorale

SNVS

NA A

Reflex Presor:↓TA → baroR

↑PCO2,↑H+,↓PO2→chR

↓toC →termoR

Stres → SNC

NTS

Z. Depre-soare

Z. Pre-soare

+

-

+

StimulareaStimularea

CentrilorCentrilor

RespiratoriRespiratori

InimaInima((ββ11R)R)

↑TA

NTS

Z. Pre-soare

⇓

↓ TA

SNVPsacrat

⇓VD

local�

Ach NO

Z. Depre-soare

SNVS

SNVPcranian

(III,VII, IX,X)

Vase

⇓VD

local�

Ach NO

(-)

↓ Tonus

vascular

simpatic

VD

Inima(Μ1R)

↓FC ↓Fcontr

↓ DC⇓

Ach ⇓

↓ RVP

-- ++

N. Vagi

Reflex Depresor:↑ TA → baroR

↓PCO2,↓H+,↑PO2→chR

↑ toC →termoR

Emo�ii pozitive → SNC

+

-

++SNVP

InInhhibiibi�ia �ia

CentrilorCentrilor

RespiratoriRespiratori

⇓

Vase

196

2. Reglarea vasomotricit��ii: inerva�ia vasoconstrictoare2. Reglarea vasomotricit��ii: inerva�ia vasoconstrictoare

Aria Presoare (bulb + punte)

(Centrii nervo�i I)

↓ calea reticulospinal�

MS (T1-L2/L3) ⇒ sinapsa n. II - în coarnele laterale

⇓ f. pregg. scurte (mielinice)

gg SNVS pre/paravertebrali ⇒ sinapsa nIII

⇓ f. postgg. lungi (amielinice)

vase

(în jurul c�rora formeaz� re�ele perivasculare).

� Calea SNVS:

� Efectele simpaticului:

1) Artere (mai ales artere mici �i arteriole):

• SNVS adrenergic (noradrenalina �i adrenalina):

• Rec α-adrenergici ⇒ VC ⇒ ↑RPT;

• Rec β2-adrenergici (mu�chi scheletici, coronare, creier, pulmon, ficat) ⇒ VD ⇒ ↑ fluxului sanguin local;

• SNVS colinergic (acetilcolina ⇒ eliberarea de NO) ⇒vasele din mu�chii scheletici ⇒ VD.

2) Vene - Rec α-adrenergici ⇒ VC ⇒ ↑ mobiliz�rii sângelui venos �i a întoarcerii venoase.

3) Medulosuprarenal� ⇒ ↑ eliberarea de catecolamine

4) Aparatul juxtaglomerular renal ⇒ ↑ sistemul renin�-angiotensin�- aldosteron (SRAA).

197

� Rezultatele efectului SNVS asupra circula�iei sanguine:

� efect presor: ↑TA prin cre�terea RPT ca urmare a vasoconstric�iei pe vasele de rezisten��;

� ↑ mobilizarea sângelui venos, ducând la cre�terea întoarcerii venoase;

� redistribu�ia sanguin�, crescând fluxul sanguin în mu�chii scheletici, creier �i inim�.

� Vasele au un tonus vascular simpatic bazal care poate fi modificat prin activarea/inhibarea ariei presoare bulbare, sub ac�iunea mecanismelor nervoase sau umorale.

� Cei mai importan�i stimuli ai reflexelor vasoconstrictoare:� ↓ TA - ↓ stimularea baroreceptorilor (ex: la trecerea din

clino- în ortostatism, dup� o hemoragie); � ↑PCO2, ↑[H+], ↓PO2 - ↑ stimularea chemoreceptorilor;� frigul - prin ac�iunea pe termoreceptori;� stresul - prin SNC.

� Afinitatea catecolaminelor pentru receptorii adrenergici:� Noradrenalina → pe Rec. α-adrenergici ⇒ VC �i ↑RPT;

→ pe Rec. β1-adrenergici cardiaci ⇒ ↑FC �i ↑ for�ei de contrac�ie.

� Adrenalina ac�ioneaz� în plus pe Rec. β2-adrenergicivasculari ⇒ VD local�.

198

3. Reglarea vasomotricit��ii: inerva�ia vasodilatatoare3. Reglarea vasomotricit��ii: inerva�ia vasodilatatoare

� Centrii vasodilatatori sunt localiza�i în substan�a reticulat� bulbar�, având o dispozi�ie heterogen�.

� Vasodilata�ia: rezult� prin modularea activit��ii din zona presoare (eferen�a SNVS) + din zona depresoare(eferen�e SNVP) care determin� vasodilata�ie �i sc�derea RVP. Activitatea celor dou� arii este reglat� de nucleul tractului solitar.

EfecteEfecte

� Eferen�ele vasodilatatoare de la ace�ti centri sunt:

�SNVP cranian (N.C. III, VII, IX, X) ⇒VD în teritoriul cefalic �i visceral. Mec. de ac�iune: Ach ⇒ ↑ sinteza de NO la endoteliu → ↑ GMPc (mediator secundIC) ⇒VD.

�SNVP sacrat ⇒ VD vase pelvine din organele genitale, vezica urinar�, colon.

�SNVS adrenergic, prin eliberarea de adrenalin� pe receptorii β2-adrenergici ⇒ VD coronare, mu�chi scheletici, creier, ficat �i pulmon ⇒ ↑flux sanguin local.

�SNVS colinergic (Ach) ⇒ VD în mu�chii scheletici.

� În plus, stimularea zonei depresoare ⇒ inhibarea zonei

presoare ⇒ ↓ Tonusului vascular simpatic �i a RVP.199

� Factori stimulatori ai inerva�iei vasodilatatoare sunt:� ↑TA - prin ac�iunea pe baroreceptori;� ↓ PCO2 - prin ac�iunea pe chemoreceptori;� c�ldura - prin stimularea termoreceptorilor;� emo�iile pl�cute - prin SNC.

� Observa�ii: � num�r mic de vase cu inerva�ie parasimpatic�;� vasele din piele �i mu�chii scheletici nu au tonus

parasimpatic ⇒ în piele VD produs� prin transpira�ie se datoreaz� bradikininei;

� exist� neurotransmi��tori cu rol VD local (neuropeptide). În tubul digestiv, ac�ioneaz� substan�a P, VIP, encefalina, neurotensina, bombesina.

4. Receptorii cu rol în reglarea reflex� a activit��ii CV4. Receptorii cu rol în reglarea reflex� a activit��ii CV

� Dup� tipul de receptori cu rol în reglarea func�iei cardiovasculare se diferen�iaz�:� mecanoreceptorii (receptori de distensie) - excita�i de

întinderea provocat� de varia�iile presionale din vase sau cord; ei sunt baroreceptori dar nu sunt influen�a�i direct de valoarea presiunii sanguine ci de gradul de întindere;

� chemoreceptorii - excita�i de modificarea unor compu�i sanguini (pO2, pCO2, H

+, etc).

� Dup� localizare, receptorii se clasific� în exteroceptori, proprioceptori, �i interoceptori (intravasculari �i extravasculari).

200

Zonele reflexogene dup� tipul de receptoriZonele reflexogene dup� tipul de receptori

� zone reflexogene interoceptive intravasculare:�sinusul carotidian �i crosa aortei - sunt cele mai importante;�atriile: atriul drept are rol în special în reflexul presor

Bainbrige pe când atriul stâng are rol în special reflexul de sc�dere a ADH în hipervolemii;

�ventriculii: au rol în reflexul baroreceptor depresor �i în reflexele patologice;

�circula�ia pulmonar�: rol în reflexul depresor;�circula�ia intestinal�: rol în reflexul depresor;�circula�ia coronarian� are rol în reflexele patologice din

infarctul miocardic;

� zone reflexogene interoceptive extravasculare;� zone reflexogene proprioceptive;� zone reflexogene exteroceptive.

4.1. Rolul receptorilor din sinusul carotidian �i crosa aortei în reglarea func�iei CV

4.4.1. 1. Rolul receptorilor din sinusul Rolul receptorilor din sinusul carotidiancarotidian ��i crosa i crosa aortei aortei îîn reglarea funcn reglarea func��iei iei CVCV

a) Rolul baroreceptorilor din sinusul carotidian �i crosa

aortei

� stimularea: distensia pere�ilor arteriali ca urmare a ↑TA;

� rezultat = Reflex Depresor: ↓ FC �i VD (↓RPT) ⇒ ↓ TA;

� calea aferent�: - nervul IX (glosofaringian);- nervul X (vag);

� centrii cardio-vasculari sunt localiza�i în zona bulbo-pontin�: ⇒ activarea NTS ⇒ activare Zona Depresoare;

� calea eferent�:

� spre inim�: nervii vagi (SNVP) ⇒ ↓ FC;

� spre vase: ↓ tonusului simpatic ⇒ ↓RPT.201

� Stimularea baroreceptorilor produce poten�iale de receptor cu dou� componente:� ini�ial: r�spuns dinamic- dependent de intensitatea varia�iei TA;� în continuare, pe toat� perioada men�inerii noii valori a TA:

r�spunsul static - continuu, dependent de noua TA.

� Baroreceptorii din sinusul carotidian sunt mai sensibili decât cei din crosa aortei.

� HTA duce la sc�derea sensibilit��ii receptorilor, determinând un r�spuns depresor mai redus la cre�terea TA (datorit� valorilor tensionale mari, pere�ii vasculari devin mai pu�in deformabili) ⇒ cre�te pragul de sensibilitate a baroreceptorilor.

� La cre�terea lent progresiv� a TA, baroreceptorii se adapteaz� ⇒ fenomen de „resetare” al receptorilor.

Rela�ia reflex presor Bainbridge - reflex depresor

declan�at de baroreceptorii arteriali

Rela�ia reflex presor Bainbridge - reflex depresor

declan�at de baroreceptorii arteriali

⇒ Rela�ie divergent�:

Stimulare

mecanoR

atriali

(-)

(+)

Reflex

Bainbridge↑Presiune

AD↑ Volemia

FC

Stimulare

baroR sinus

carot. +

croasa Ao

Reflex

Depresor↑ DC ↑ TA

202

b) Rolul chemoreceptorilor din sinusul carotidian �i crosa aortei

� Stimularea lor este dat� de modificarea diferitelor substan�e din sângele circulant:� ↓ PO2 (în special);� ↑ PCO2 �i a ionilor H+.

� Rezultat final = Reflex Presor: ↑FC �i VC (↑RPT)⇒ ↑TA.� Calea aferent�: nervul IX (glosofaringian) �i X (vag).� Centrii cardio-vasculari sunt localiza�i în zona bulbo-

pontin�: ⇒ inhibarea NTS ⇒ activare Zona Presoare.� Calea eferent�:

� spre inim�: nervii cardiaci (SNVS) ⇒ ↑FC �i Fcontrac�ie;� spre vase: ↑ tonusului simpatic (SNVS) ⇒ ↑RPT.

4.2. Rolul zonelor viscero-, proprio- sau exteroceptive în reglarea cardio-vascular�4.2. Rolul zonelor viscero-, proprio- sau

exteroceptive în reglarea cardio-vascular�

1) Zone reflexogene visceroceptive

� În laringele superior exist� chemoreceptori:� stimularea cu cloroform ⇒ reflex depresor cardio-

vascular → pân� la sincop� cardiac�� aferen�a = nerv trigemen;

� eferen�a = nerv vag.

� stimularea cu amoniac ⇒ reflex presor cardio-vascular.� La globii oculari exist� mecanoreceptori:

� comprimarea globilor oculari (CGO) ⇒ reflex depresorcardio-vascular (reflexul Dagnini-Aschner):

� CGO → excitarea mecanoreceptorilor → aferen�a =trigemen → zonele reglatoare cardio-vasculare bulbare→ eferen�a = vag ⇒ ⇒↓ FC �i ↓TA. 203

� este test de reflectivitate vagal� ⇒aprecierea r�spunsului vagal în func�ie de amploarea modific�rii FC;

� poate opri o tahicardie paroxistic� supraventricular�, dar nu are efect pe cele ventriculare;

� are un dublu efect: diagnostic �i terapeutic.

� Aparatul vestibular ⇒ excitarea mecanoreceptorilor ⇒reflex depresor cardio-vascular.

2) Zonele reflexogene proprioceptive sunt localizate în mu�chi, tendoane �i articula�ii. Stimularea lor prin mobilizarea activ� sau pasiv� determin� producerea unui reflex presor cardio-vascular (mai ales prin mobilizarea membrelor inferioare).

3) Zonele reflexogene exteroceptive sunt localizate la nivelul tegumentelor. Temperatura moderat� sau masajul au un efect tonigen presor. Alternan�a rece/cald are un efect stimulator pentru func�ia cardiac�. Varia�iile bru�te de temperatur�, în special trecerea brusc� de la cald la rece, determin� un reflex depresor cardio-vascular, pân�la stop cardiac (ex.: contactul cu apa rece dup� expunere prelungit� la soare). 204

5. Rolul centrilor nervo�i superiori în reglarea CV5. Rolul centrilor nervo�i superiori în reglarea CV

1. Centrii din forma�iunea reticulat� ponto-mezencefalic�induc efect +/- asupra centrilor bulbo-pontini.

2. Sistemul limbic intervine în controlul centrilor bulbo-pontini împreun� cu hipotalamusul în st�rile emo�ionale. Diferitele zone pot stimula zona depresoare sau presoare.

3. Hipotalamusul controleaz� centrii bulbo-pontini în timpul efortului fizic, emo�iilor, varia�iilor termice, al actelor comportamentale (alimenta�ie, ap�rare, activitatesexual�). Hipotalamusul anterior are neuroni parasimpatici care stimuleaz� zona depresoaredeterminând bradicardie �i vasodilata�ie iar cel posterior neuroni simpatici care stimuleaz� zona presoare, determinând tahicardie �i vasoconstric�ie.

� Hipotalamusul posterior (zona de integrare SNVS) influen�eaz� centrul presor ⇒ VC �i ↑FC ⇒ rol �i în termoreglare: la frig, vasoconstric�ia cutanat� reduce pierderile de c�ldur�.

� Hipotalamusul anterior (zona de integrare parasimpatic�) influen�eaz� centrul depresor ⇒ VD �i ↓FC ⇒ rol în termoreglare: la cald, vasodilata�ia cutanat� cre�te pierderile de c�ldur�.

� În plus, la hipotalamus ajung fibre nervoase din paleocortex �i neocortex, cu influen�e pozitive sau negative asupra centrilor vasomotori.

205

4. Talamusul controleaz� centrii bulbo-pontiniinfluen�ând FC.

5. Cerebelul stimuleaz� activitatea SNVS, ducând la cre�terea FC, în condi�iile adapt�rii circula�iei la modific�rile posturale. Nucleul fastigial din cerebel

inhib� activitatea SNVP �i stimuleaz� SNVS, ⇒ VC + ↑ FC �i ↑ TA medii.

6. Centrii bulbari învecina�i: degluti�ia dificil� produce stimularea centrilor vasomotori ⇒ VD în zona facial�.

7. Cortexul în special ariile din jum�tatea anterioar� au rol în controlul activit��ii cardio-vasculare. Cortexul motor ajusteaz� activitatea centrilor cardio-vasculari prin antrenarea sistemului nervos vegetativ.

� controlul FC �i a TA prin „biofeed-back”.

� influen�eaz� centrii cardiovasculari prin

� hipotalamus;

� ac�iune pe centrii simpatici medulari ⇒ la începutul efortului VC generalizat� cu excep�ia teritoriului muscular ⇒ VD de anticipa�ie.

� stimulii psiho-emo�ionali produc VC prin reac�ii presoare (furie) iar alteori vasodilata�ie (ru�ine).

206




Cursul 13

Reglarea cardio-vascular� II

Cursul 13

Reglarea cardio-vascular� II

Carmen Bunu

1. Autoreglarea �i reglarea miogenic�1. Autoreglarea �i reglarea miogenic�

� Autoreglarea reprezint� capacitatea de a men�ine fluxul

sanguin local constant dac� necesit��ile metabolice sunt constante, chiar dac� tensiunea arterial� sistemic�se modific� (cre�te sau scade).

� Mecanismul de autoreglare este mecanismul miogen, conform c�ruia:

� ↓ presiunii sanguine ⇒ vasodilata�ie arteriolar� ⇒fluxul sanguin se men�ine constant,

� ↑ presiunii sanguine ⇒ vasoconstric�ie arteriolar�, ⇒ fluxul sanguin se men�ine constant.

207

Mecanismul miogen - mod de ac�iuneMecanismul miogen - mod de ac�iune

↑presiuniisanguine

întinderea membraneifibrelor musculare

deschiderea canalelor de Ca++

↑concentra�iei intracelulare a Ca++

VC

� Procesul de autoreglare a circula�iei este prezent în majoritatea organelor (creier, inim� �i rinichi):

� la creier fluxul sanguin este men�inut constant chiar dac� TA se modific� (între 60-180 mmHg) ⇒ men�ine echilibrul con�inut-con�in�tor;

� la rinichi fluxul sanguin este men�inut constant chiar dac� se modific� TA (între 100-180 mmHg) ⇒men�ine filtrarea glomerular� constant� (FG=120 ±15 ml/min).

208

2. Reglarea mediat� de endoteliu2. Reglarea mediat� de endoteliu

1) Substan�e vasodilatatoare produse de endoteliu:

a) Prostaciclina (PGI2)

� deriv� din acidul arahidonic sub ac�iunea ciclooxigenazei

�i a PGI2 sintetazei.

� sinteza sa este stimulat� de „shear stress” (fenomenul de frecare a sângelui de endoteliu, dependent de vâscozitate �i viteza fluxului sanguin):

� ↑ viteza

� ↑ vâscozitatea↑ shear

stress⇒ VD local�⇒ ↑sinteza -PGI2

-NO

� mecanismul de ac�iune al PGI2 este mediat de sinteza

unui mesager secund intracelular: AMPc ⇒ relaxarea

fibrelor musculare netede arteriolare ⇒ vasodilata�ie.

� roluri:

� vasodilata�ia local�;

� scade aderarea �i agregarea trombocitar� (antiagregant plachetar).

209

b) Monoxidul de azot (NO, EDRF - factorul de relaxare

derivat din endoteliu)

�deriv� din L-arginin� sub ac�iunea:

� stimulilor chimici (acetilcolina, bradikinina, serotonina, histamina, substan�a P, ATP);

� stimulilor mecanici („shear stress”).

�mecanismul de ac�iune al NO este mediat de sinteza unui

mesager secund intracelular: GMPc ⇒ relaxarea fibrelor

musculare netede ⇒ vasodilata�ie.

� îndep�rtarea mecanic� a endoteliului ⇒ nu se mai

produce NO ⇒ dispari�ia r�spunsului vasodilatator la ac�iunea factorilor chimici �i mecanici aminti�i anterior.

� ac�iunea NO depinde �i de PO2, care practic regleaz� în ambele sensuri sinteza NO:

� ↓PO2 ⇒ ↑NO ⇒ vasodilata�ie �i ↑ fluxul sanguin ⇒↑PO2 ⇒ ↓NO ⇒ revenirea vasului la dimensiunile ini�iale.

210

Ach,Bradikinina,Hyst, Serot,Subst P, ATP

ENDOTELIUENDOTELIU

FIBR�FIBR�

MUSCULARMUSCULAR��

NETED�NETED�

Shear stress

AACiclo

oxigenaza

PGI2

sintetaza

PGI2

AMPc

Relaxare

Shear stress Mediatori chimici

L-Arginina

NO(EDRF)

GMPc

O2↓

ATP→ADP →AMP →Adenozin�

Cataboli�i

CO2↑, K+ ↑

H+ ↑, Ac.lactic ↑

Receptori purinergici

⇓Relaxare

⇓Relaxare

�ESUT�ESUT

⇓

MBMB

3. Rolul endoteliului în reglarea hemodinamicii3. Rolul endoteliului în reglarea hemodinamicii

2) Substan�e vasoconstrictoare produse de endoteliu

a) Endotelina (EDCF=factorul constrictor derivat din

endoteliu)

�este un puternic vasoconstrictor, cu efect asem�n�tor angiotensinei II �i mai puternic decât al neuropeptidului Y.

�EDCF este implicat în modificarea TA �i în patogenia HTA, aterosclerozei, cardiopatiei ischemice �i a insuficien�ei renale.

�eliberarea EDCF cre�te la frig.

211

b) Tromboxanul A2

� deriv� din acidul arahidonic sub ac�iunea ciclooxigenazei.

� rolul lor const� în producerea vasoconstric�iei �i a agreg�rii trombocitelor, favorizând formarea cheagurilor de sânge.

� IMPORTANT: între factorii endoteliali VD �i VC trebuie s� existe un echilibru.

4. Reglarea metabolic� a circula�iei sanguine4. Reglarea metabolic� a circula�iei sanguine

� Hiperemia activ�

� const� în vasodilata�ie cu cre�terea fluxului sanguin local în �esuturile active.

� mecanismul de producere:

intensificarea activit��ii tisulare ⇓

↑ eliber�rii de metaboli�i⇓

vasodilata�ie local�⇓

↑ fluxului sanguin local.212

� Hiperemia reactiv�

� apare la reluarea fluxului sanguin într-o zon� în care fluxul de sânge a fost oprit pentru secunde/minute (ex: aplicarea unui garou pe bra�).

� caracteristici:

� fluxul sanguin: cre�te direct propor�ional cu durata ocluziei �i revine lent la valorile ini�iale;

� cauza o reprezint� ac�iunea vasodilatatorie a factorilor metabolici locali;

� revenirea lent� a fluxului ⇒ se “pl�te�te” deficitul de O2 rezultat în timpul ocluziei.

Factorii cu rol în reglarea metabolic� a circula�ieiFactorii cu rol în reglarea metabolic� a circula�iei

1) PO2

� ↑PO2 ⇒ VC, ↓PO2 ⇒ VD.

� Hipoxia ac�ioneaz� direct �i prin metaboli�iivasodilatatori (adenozina, acidul lactic) ⇒ VD

↓ oferta de

O2

VD

↑ necesarul

de O2

hipoxia local�

direct�

prin metaboli�iivasodilatatori VD

213

2) Adenozina

� Este sintetizat� în celulele tisulare, din AMP în lipsa O2�i difuzeaz� spre vase, unde ac�ioneaz� pe receptori specifici-purinergici (localiza�i pe fibrele musculare netede din peretele vascular).

� Efectele induse de adenozin� sunt: � vasodilata�ia;� ↑ fluxul sanguin

local;� ↑ aportul de O2.

ATPATPATP

AMPAMPAMP

AdenozinaAdenozinaAdenozina

RecRec⇒⇒VDVD

ATPATPATP

AMPAMPAMP

↑O2↑↑OO22↓O2

↓↓OO22

feedbackfeedback

vasvas⇒⇒↑↑FluxFlux

sanguinsanguin⇒⇒ ↑↑OO22

� Sc�derea adenozinei se realizeaz� printr-un mecanism de feed-back, care readuce vasul la dimensiunile ini�iale.

� Cele trei componente ale mecanismului de feed-back:

� ↑ fluxului de sânge ⇒ ↑ ofertei de O2 ⇒ ↓ sintezei de adenozin� �i ↑ sintezei de ATP;

� ↑ fluxului de sânge ⇒ duce la “sp�larea” adenozineidin zon�;

� inactivarea adenozinei.

214

3) Al�i factori metabolici vasodilatatori

� Cre�terea produc�iei de acid lactic, H+ �i CO2 din �esuturile active (cu metabolism crescut �i cu pO2sc�zut�) induce vasodilata�ie local� (dar de scurt�durat�).

� Cre�terea concentra�iei de K+, a fosfatului anorganic �i a osmolarit��ii pot induce vasodilata�ie local�, dar de scurt�durat�.

� Prostaglandinele induc vasodilata�ie local�.

� To�i ace�ti metaboli�i au rol în hiperemia activ� dar nici unul nu o poate produce singur ci numai în asociere cu al�i factori.

� Nici o substan�� vasodilatatoare nu s-a g�sit în cantitate suficient de mare pentru a produce singur� cre�terea fluxului sanguin în func�ie de necesit��ile metabolice.

� Acest proces este rezultatul ac�iunii sinergice a mai multor substan�e vasodilatatoare.

215

� În condi�ii patologice, obstruc�ia lumenului vascular (ateroscleroza) scade capacitatea vasodilatatorie� în condi�iile unui necesar metabolic crescut (ex. în

efort), chiar dac� cre�te sinteza de metaboli�i locali, nu se mai poate ob�ine o vasodilata�ie corespunz�toare �i consecutiv fluxul sanguin local scade.

� Rezultatul acestei reduceri a fluxului sanguin este dezechilibrul între cererea �i oferta de O2 �i suferin�a tisular�� la nivelul inimii apare angina pectoral�;� la membrele inferioare apare claudica�ia intermitent� –

durerea în gambe în timpul mersului.

5. Reglarea umoral� a circula�iei - substan�e VC5. Reglarea umoral� a circula�iei - substan�e VC

1) 1) CatecolamineleCatecolaminele

� secretate de medulosuprarenal�:

� adrenalina (A) �i noradrenalina (NA) - în mod normal se elibereaz� în cantit��i sc�zute, cu un efect limitat.

� la stres, eliberarea de catecolamine este masiv� ⇒ efect semnificativ, cu modificarea fluxului sanguin în func�ie de tipul �i de num�rul de receptori adrenergici (α, β).

216

� Noradrenalina

� ac�ioneaz� pe receptorii α-adrenergici vasculari ⇒ VC⇒ ↑RVP

� ac�ioneaz� pe receptorii β1-adrenergici miocardici ⇒� efect cronotrop pozitiv (↑FC)

� efect inotrop pozitiv (↑ for�a de contrac�ie)⇒ ↑ DC

� Adrenalina

� ac�ioneaz� pe receptorii α �i β1-adrenergici cu efecte asem�n�toare cu NA;

� ac�ioneaz� pe receptorii β2-adrenergici ⇒vasodilata�ie în teritoriul coronarian, mu�chii scheletici �i cerebral;

� ↑ rata metabolismului cardiac ⇒ ↑MVO2.

� Ambele catecolamine activeaz� centrii cardiovasculari din bulb �i punte.

217

� Dopamina

� este precursor al NA;� ac�ioneaz� pe receptorii α-adrenergici vasculari �i

produce vasoconstric�ie, f�r� modificarea RPT;� pe receptorii β1 miocardici ⇒ efect inotrop �i

cronotrop pozitiv.

� Neuropeptidul Y (NPY) se descarc� concomitent cu NA �i are un efect vasoconstrictor puternic �i prelungit.

� Catecolaminele au o durat� de ac�iune sc�zut� pentruc� sunt inactivate rapid enzimatic (de MAO –monoaminooxidaze).

Efectele catecolaminelor asupra FC �i TAEfectele catecolaminelor Efectele catecolaminelor asupraasupra FC FC �i�i TATA

FC

TAMx

TAmin

FC

TAMx

TAmin

AdrenalinaNoradrenalina218

2) Sistemul renin�-angiotensin�-aldosteron (SRAA)2) Sistemul renin�-angiotensin�-aldosteron (SRAA)

� Stimularea SRAA începe prin cre�terea eliber�rii de renin�de la nivel renal (enzim� secretat� de aparatul juxta-glomerular).

� Factorii care stimuleaz� eliberarea de renin� sunt:� ↓ TA (ex: trecerea din clino- în ortostatism, sc�derea

presiunii de perfuzie renal� - ca în cazul stenozei de arter� renal�);

� ↓ volemiei (ex: dup� o hemoragie);� ↓ concentra�iei plasmatice a Na+;� stimularea SNVS;� cre�terea eliber�rii de catecolamine;� ↓ concentra�iei urinare a Na+ (ac�iune pe macula densa).

↓ TA ↑ SNS↓ volemia ↓ [Na+]pl ↓ [Na+]u

Angioten-

sinogen(α2-globulin� pl.

sintetizat� de ficat)

Angiotensina I

(decapeptid inactiv)enzima deconversie

Angiotensina II

(octapeptid activ)

angiotensinaze

⇒VC*

⇒ ↑ADH ⇒ ↑Reabs. ap�

⇒ ↑Aldosteron

Sistemic ⇒↑RVP

Renal ae ⇒FG=constaa ⇒↓FG

Renina

(AJG renal)

- -

Angiotensina III ⇒VC⇒ ↑Aldosteron ⇒ ↑Reabs. ap� �i Na+ �i elim K+ ⇒ ↑VolANP

(ATRII) 219

Efectul angiotensinei II * la ↓ TAEfectul angiotensinei II * la ↓ TA

↓TA ↓↓TA

aa VCae

FG=const

↑ Angiotensina II

VC

↑TA

⇓

⇓

⇓

VCaa VCae

FG= ↓

↑↑Angiotensina II

⇓VC

↑TA

⇓

⇓

Sistemic Sistemic

3) Vasopresina sau hormonul antidiuretic (ADH)3) VasopresinaVasopresina sau hormonul antidiuretic (sau hormonul antidiuretic (ADHADH))

� produs de hipotalamus �i depozitat în hipofiza posterioar�;

� are efect VC doar la doze mai mari decât cele obi�nuite;

� rolul s�u principal este de reglare a elimin�rii de ap� la

nivel renal, pentru men�inerea osmolarit��ii �i a volemiei.

TCD

TC→↓ Volemia

↑Osmola-ritatea

⇒ ↑

→ Osmo-Rec.

Volum-Rec.Cardio-vasc.

↑ADH Reabsorb�ia apei la nivel renal (TCD + TC)

⇒ ↓ Diurezei ↑ Volemiei �i ↑TA

220

4) Hormonii tiroidieni4) Hormonii tiroidieni - secreta�i de tiroid�

� poten�eaz� efectul catecolaminelor;

� frigul ↑ eliberarea T3, T4 ⇒ VC;

� la hipertiroidieni, prin exagerarea efectelor catecolaminelor, apar extrasistole, tahicardie pân� la fibrila�ie atrial� �i cre�te TA.

5) 5) MineralocorticoiziiMineralocorticoizii:: Aldosteronul este secretat de corticosuprarenal�

� nu are efect direct asupra tonusului vascular;

� are efect indirect de ↑ a sensibilit��ii vaselor la stimulivasoconstrictori prin ↑ reabsorb�iei de Na+ �i ap�.

6) Factorii Factorii endotelialiendoteliali vasoconstrictorivasoconstrictori::

� Tromboxanul A2 provine din lipidele membranare. Are rol vasoconstrictor �i agregant plachetar.

� Endotelina sau factorul constrictor derivat din endoteliu (EDCF) are rol vasoconstrictor puternic, asem�n�tor cu angiotensina II �i mult mai puternic decât NPY. Eliberarea EDCF cre�te la frig. Intervine în patogeneza aterosclerozei, HTA, cardiopatiei ischemice.

221

6. Reglarea umoral� a circula�iei - substan�e VD6. Reglarea umoral� a circula�iei - substan�e VD

1) Acetilcolina (Ach) ⇒ VD indirect, prin NO, a c�rui sintez�o stimuleaz� la nivelul endoteliului normal.

2) Factorii locali intervin asupra controlului microcircula�iei: ↑H+, ↑PCO2, ↓ PO2, ↑ toC locale, adenozina ⇒ VD local�.

3) Prostaglandinele - din metabolizarea acidului arahidonicdin membrana celulelor - inclusiv a celulelor endoteliale. Ac�ioneaz� doar local (sunt rapid inactivate în circula�ie) ⇒VD �i inhib� agregarea plachetar�.

4) EDRF (NO) - sintetizat de celulele endoteliale în special la modific�rile fluxului sanguin, ale PO2 �i sub ac�iunea Ach:

� ↓ PO2 ⇒ ↑ eliberarea NO ⇒ VD �i ↑ fluxul sanguin local ⇒ ↑ aportul de O2, ⇒ ↓ eliberarea de NO ⇒revenirea vasului la dimensiunile ini�iale.

5) Substan�ele biologic active - secretate în �esut, ac�ioneaz�local, producând VD local� �i ↑permeabilit��ii vasculare, cu formarea edemului local:

a) Histamina (HIST)

b) Serotonina

c) Kininele222

a) Histamina (HIST)

- stocat� în hipotalamus, eozinofile, bazofile �i mastocite.

- produs� prin decarboxilarea histidinei.

- eliberare sub influen�a unor stimuli imuni sau neimuni ⇒degranularea mastocitelor cu eliberarea de HIST.

- ac�iune: - pe Rec. H2⇒ VD arteriolar�,

↑permeabilitatea vascular� + edem,

- pe Rec. H1⇒ VC la nivelul vaselor pulmonare.

- eliberarea masiv� de histamin� (în alergii) ⇒ �oc histami-

nic cu pr�bu�irea TA.

- în reflex de axon: se elibereaz� �i substan�e tip HIST.

b) Serotonina

- ↑ în mastocite, trombocite, cel. cromafine gastro-intestinale.

- provine din metabolismul triptofanului.

- efecte: - VD muscular� �i cutanat� (extremitatea cefalic�),

- VC pe arteriolele �i venulele splanhnice.

c)Kininele: bradikinina �i lisilbradikinina

- rezult� din kininogen sub ac�iunea kalicreinei. Activarea prekalicreinei plasmatice inactive în kalicrein� este realizat�de factorului XII (Hageman).

- sistemul kininelor este inactivat de dou� kinaze, dintre care una este chiar enzima de conversie.

223

- enzima de conversie inhib� sistemul kininelor (VD) �i stimuleaz� sistemul renin�-angiotensin� (VC) ⇒conectarea între sistemele vasoconstrictor �i vasodilatator local.

- principalele efecte ale kininelor : - VD arteriolar� (puternic� dar de scurt� durat�), - cre�terea permeabilit��ii capilare,- formarea edemului, - rol proinflamator, - reglarea fluxului sanguin în

- piele,- glande salivare,- glande sudoripare, - glande gastro-intestinale.

6) Peptidul atrial natriuretic (ANP). - fibrele musculare din atrii au granule asem�n�toare cu celulele glandelor endocrine care secret� hormonii polipeptidici. - ANP este secretat ca un preprohormon, care se transform� într-un propeptid stocat în granule. Din acest propeptid se elibereaz� ANP (26 AA) ca form� circulant�în sânge.

- ANP se elibereaz� în urma stimul�rii receptorilor atrialide c�tre cre�terea volemiei, a Na+ plasmatic, în cazul excesului de angiotensin� II circulant� �i la cre�terea FC. - alimentele cu pu�in Na+ inhib� eliberarea de ANP.

224

7. Reglarea TA - mecanisme presoare7. Reglarea TA - mecanisme presoare

� Nervos:

� stimulare REFLEX PRESOR;

� stimulii principali:

� Umoral:

� eliberare de factori VC.

- ↓TA → baro-Rec.

- ↑PCO2,↑H+,↓PO2→ chemo-Rec.

- ↓toC → termo-Rec.

- Stres → SNC.

8. Reglarea TA - mecanisme depresoare8. Reglarea TA - mecanisme depresoare

� Nervos:

� stimulare REFLEX DEPRESOR;

� stimulii principali:

� Umoral:

� eliberare de factori VD.

- ↑ TA → baro-Rec.

- ↓ PCO2, ↓H+, ↑PO2→ ch-Rec.

- ↑ toC → termo-Rec.

- Emo�ii pl�cute → SNC.

225

9. Curbele func�ionale cardiace9. Curbele func�ionale cardiace

� Curba func�ional� cardiac� ⇒ DC.� Curba întoarcerii venoase depinde de:

� Presiunea sistemic�medie (PSM) - presiunea în AD în condi�iile absen�ei fluxului sanguin, depinde la rândul ei de:

� volemie;

� complian�a venoas�.

� Panta curbei - depinde de rezisten�a arteriolar�.

� Varia�iile curbei întoarcerii venoase (1):

� Deplasare în sus dac�: � ↑ volemia (perfuzii ↑);� ↓ complian�a venoas�.

� Deplasare în jos dac�:� ↓ volemia (hemoragie);� ↑ complian�a venoas�.

226

� Varia�iile curbei întoarcerii venoase (2):

� Rota�ie orar�, dac�↓ rezisten�a arteriolar�(VD aa);

� Rota�ie antiorar�, dac�↑ rezisten�a arteriolar�(VC aa).

Punctul de func�ionare cardiac�Punctul de func�ionare cardiac�

� situat la intersec�ia celor 2 curbe.

� modificarea volemiei modific� �i curba func�ional� cardiac�:

� ↑ Volemia (↑ Presarcina) ⇒

� mut� punctul de func�io-nare cardiac� sus + la dr.

� ↑ VEDV �i ↑ DC .

� ↓ Volemia (↓ Presarcina) ⇒

� mut� punctul de func�io-nare cardiac� jos + la stg.

� ↓ VEDV �i ↓ DC.

227

� VDaa ⇒ ↓ RPT(↓ Postsarcina) ⇒ ↑ DC f�r� s� se modifice VEDV.

� VCaa ⇒ ↑ RPT(↑ Postsarcina) ⇒ ↓ DC f�r� s� se modifice VEDV

� Modificarea rezisten�ei arteriolare modific� �i curba func�ional� cardiac� ⇒

9. Adaptarea la efort9. Adaptarea la efort

↑ FC ↑ DC ↑ VC

Factori

Nervo�i

Comanda central�

Activare SNVSCortex

Anticiparea

Reflexe din mu�chii activi

prin

Mecanoreceptori (stretch)

Chemoreceptori(Produ�i de metab.)

Activare SNVS

Reflexul baroreceptor

Locali musculari VD metabolic� prin

↓PO2

↑PCO2 Adenozina

K+, H+

Ac Lactic

228

a) Adaptarea la efort moderata) Adaptarea la efort moderat

� Se realizeaz� prin:� activarea SNVS;� inactivarea SNVP.

� Efecte asupra inimii:� ↑ FC;� ↑ Fcontr ⇒ ↑ VS (în special la subiec�ii antrena�i),

prin:� efect inotrop pozitiv - la efort moderat, � mecanism Frank-Starling - la un nivel de efort

superior;� ↑ DC de 5-7 ori.

Efecte asupra vaselor de sânge:Efecte asupra vaselor de sânge:

� Artere:� VC în: piele, circula�ia splanhnic�, rinichi, mu�chi

inactivi ⇒ ↑ RPT cu ↓ fluxului sanguin.� VD în: mu�chii activi �i coronare ⇒ ↓ RPT cu

↑ fluxului sanguin de 15-20 ori.� la nivel cerebral: fluxul se men�ine nemodificat.� în piele: ini�ial se produce VC urmat� de VD cu

scopul pierderii de c�ldur�.� Capilare:

� procentul de capilare deschise variaz� de la 20% → 80%.� ↑ schimburile, ↑ Phidrostatic�, ↑circula�ia limfatic�,

↑ extrac�ia de O2.� la nivel muscular o surs� de O2 o reprezint� mioglobina.

229

� Vene:

� VC + pompa muscular� + respira�ia ⇒ ↑ întoarcerea venoas�.

� TA:

� TA max↑ (↑DC) iar TAmin↓ (↓RPT)

� ΔTA ↑

� Pierderea de lichid:� transpira�ia;� acumularea în �esutul muscular;� cre�te mobilizarea de sânge din sectorul splanhnic;� ↑ osmolaritatea plasmei ⇒ reten�ie de ap�;� ↓ formarea de urin�.

b) Adaptarea la efort severb) Adaptarea la efort sever

� ↑↑ FC >180 bpm ⇒� ↓ VS �i ↓ DC� deshidratare� VC cutanat� indus� de SNVS care dep��e�te

mecanismele termolizei (VD cutanat�) ⇒ ↓ pierderea de c�ldur� ⇒ ↑toC

� ↓ pH (↑CO2+ ac. lactic) ⇒ factor cheie în determinarea efortului maximal.

� Dup� oprirea efortului:� ↓ FC + ↓ DC,� acumularea de produ�i de catabolism cu efect VD ⇒

men�ine ↓ RPT ⇒ ↓ TA sub valoarea de repaus, cu revenire lent� prin reflexul presor baroreceptor. 230

� Limitarea efortului este dat� de:� Rata utiliz�rii O2;� Oferta de O2 în mu�chi (dependent� de pompa

cardiac�).� Antrenamentul determin�:

� ↑ oferta de O2 în mu�chi;� ↑ rata utiliz�rii O2 la nivel muscular;� ↑ densitatea capilarelor �i a arteriolelor.

� Atle�ii au FCrepaus ↓ (tonus vagal ↑), VS ↑, RPT ↓� Înot�torii au volum ventricular ↑, f�r� hipertrofie

ventricular�.� Halterofilii au volum ventricular normal, cu hipertrofie

ventricular�.

10. Explorarea performan�elor globaleale pompei ventriculare

10. Explorarea performan�elor globaleale pompei ventriculare

Explorarea performan�elor globale sistolice ale ventriculului stâng se realizeaz� prin indici hemodinamici:

1) Presiunea telediastolic� ventricular� (PTD)PTD ≤ 12 mmHg

2) Volume ventriculare

volum end diastolic (VEDV) �i end sistolic (VESV)- VEDV = 120-140 ml (70+20 ml/m2)- VESV = 40-70 ml

3) Volum b�taie (sistolic) (VS)= volum de sânge ejectat la fiecare sistol�- VS = VEDV - VESV = 70-80 ml

231

4) Frac�ie de ejec�ie (FE)

= volum sistolic/volum end diastolic%

FE = 55-75% (0,65+0,1)

5) Debitul cardiac (DC)

= volumul de sânge care pleac� de la inim� per minutDC = 5 l/min (4-6 l/min)

6) Indexul cardiac (IC)

= debitul cardiac raportat la suprafa�a corporal�

IC = 3 l/min/m2 (2,5-4,2 l/min/m2)

7) Tensiunea parietal� (wall stress, Ti) reprezint� for�a aplicat� pe suprafa�a de sec�iune a peretelui ventricular,calculat� pentru o cavitate sferic�, conform legii Laplace:

Tensiunea parietal� cre�te în:� înc�rc�ri de volum ⇒ ↑ tensiunea parietal� diastolic� ⇒

induce hipertrofia ventricular� excentric�.� înc�rc�ri de presiune ⇒ ↑ tensiunea parietal� sistolic�

⇒ induce hipertrofia ventricular� concentric�.� cre�terea wall stress-ului reprezint� stimulul pentru

remodelarea geometriei ventriculare �i a structurii miocardului prin cre�terea depozitelor de colagen �i fibroza miocardic�.

P x r

2hT =

232




Cursul 14

Circula�ii speciale

CursulCursul 1414

Circula�ii specialeCircula�ii speciale

Carmen Bunu

1. Circula�ia cutanat�1. Circula�ia cutanat�1. Circula�ia cutanat�

� Principala func�ie a circula�iei cutanate = men�inerea temperaturii constante a organismului ⇒ reglarea fluxului sanguin cutanat depinde de necesitatea organismului de a pierde sau de a conserva c�ldura.

� Reglarea fluxului sanguin cutanat depinde de controlul nervos extrinsec - SNVS (via receptori α-adrenergici).

� Fluxul sanguin = 8% din DC (500 ml/min)

� variaz� în func�ie de termoreglare: la expunerea la cald fluxul sanguin ↑ de 30 de ori iar la frig ↓ de 10 ori.

� Rezisten�a este relativ ↑ (tonus SNVS).

� Consum de O2 este ↓ ⇒ gradient arterio-venos O2 ↓.233

Tipuri de vase cutanateTipuri de vase cutanate

1) Re�ea vascular� extins� - localizat� superficial.2) Plex venos subpapilar bogat - localizat în profunzime:

� poate depozita o mare cantitate de sânge (1500 ml);� bogat� inerva�ie SNVS ⇒ puternic� VC;� sub controlul centrilor cardiovasculari bulbo-pontini.

3) Anastomozele (�unturile) arterio-venoase: � rol: este de a ocoli circula�ia la nivelul patului capilar;� localizare predominant�: la extremit��i;� sub control nervos SNVS ⇒ puternic� VC (via α-

receptori adrenergici), ca r�spuns la stimularea termoreceptorilor;

� nu au un tonus bazal (insensibile la ac�iunea factorilor metabolici).

Circula�ia cutanat�Circula�ia cutanat�

Dup� Guyton (ed. X, 2001) 234

� Vasele de rezisten�� au autoreglare metabolic� ⇒ oprirea fluxului de sânge într-un teritoriu ⇒ hiperemia reactiv�.

� Hipotalamusul modific� activitatea vaselor cutanate din regiunea cefalic� în st�ri emotive:

� în st�ri de furie sau ru�ine poate apare ro�ea�a fe�ei,

� în st�ri de fric�, team�, anxietate apare paloarea fe�ei.

� Zgârierea superficial� a pielii produce „tripla reac�ie”:

� o linie ro�ie - datorat� probabil lez�rii celulelor,

� o zon� de eritem în jur - datorat reflexului de axon (substan�ei P),

� edem local - datorat eliber�rii de histamin� (cre�te extravazarea fluidului capilar).

Reglarea fluxului sanguin cutanat în func�ie de temperatura mediului extern

Reglarea fluxului sanguin cutanat în func�ie de temperatura mediului extern

� Expunerea la ↓ toC ⇒ VC cutanat� generalizat� (SNVS).� Expunerea la ↑ toC ⇒ VD cutanat� ⇒ ↑pierderea c�ldurii.� Mecanism de ac�iune:

↑ toC ⇒ activarea centrilor hipotalamici termolitici⇓

1) inhibarea SNVS ⇒ VD (în special la nivelulanastomozelor arterio-venoase);

2) stimularea SNVS colinergic pe glandele sudoriparedin piele ⇒ eliberarea de bradikinin� ⇒ VD;

3) VD local� ⇒ ↑↑ fluxului sanguin cutanat;

⇓↑↑ schimbul de c�ldur� cu mediul.

235

2. Circula�ia în musculatura scheletic�2. Circula�ia în musculatura scheletic�

� Fluxul de sânge variaz� direct cu activitatea contractil� �i tipul de musculatur�:

� densitatea capilar� este mai mare în musculatura striat� decât în musculatura neted�;

� în repaus apare VC/VD arteriolar� asincron� ⇒ sunt deschise doar 20% din capilare.

� Fluxul sanguin ≅ 750 ml/min (20% din DC).

� În efort fizic: fluxul poate cre�te de 15-20 de ori.

� Consumul de O2 este ↑ (20% din VO2), datorit� masei musculare mari (40% din greutatea corpului).

� Varia�iile fluxului sanguin în func�ie de tipul de contrac�ie:� în contrac�ia izometric�: flux - aproape total întrerupt;� în contrac�ia izotonic� sus�inut�: flux - sc�zut;� în contrac�iile ritmice: fluxul scade în fiecare faz� de

contrac�ie, dar cre�te foarte mult în faza de relaxare � cel mai bun tip de contrac�ie, deoarece cu fiecare

etap� se ajunge la un nivel superior de iriga�ie a mu�chiului;

� chiar dup� încetarea efortului ritmic fluxul sanguin se men�ine crescut �i revine lent la valoarea bazal�;

� „înc�lzirea” dinaintea unui efort fizic se face folosind exerci�ii ritmice.

236

Fluxul sanguin în mu�chiul scheleticFluxul sanguin în mu�chiul scheletic

Dup� Guyton (ed. X, 2001)

Reglarea fluxului sanguin în musculatura scheletic�Reglarea fluxului sanguin în musculatura scheletic�

a) Factorii nervo�i - inerva�ia SNVS

� Inerva�ia SNVS de�ine rolul principal în reglarea fluxului sanguin din mu�chii scheletici în repaus.

� Stimularea SNVS ⇒↑ eliberarea de catecolamine ⇒

� VC (via Rec. α-adrenergici) ⇒ men�inerea TA (vasele musculare reprezint� cel mai mare pat vascular);

� VD (via Rec. β2-adrenergici).

� Tonusul SNVS este influen�at de baroreceptori:

� stimularea baroreceptorilor din sinusul carotidian ⇒VD muscular�;

� sc�derea stimul�rii baroreceptorilor ⇒ VC.237

b) Factorii locali - controlul metabolic

� Rolul principal în reglarea fluxului sanguin din mu�chii scheletici în timpul efortului fizic.

� Mecanisme: autoreglare, hiperemie activ� �i reactiv�.

� În timpul efortului fizic: ↑ necesarul de O2 în mu�chii scheletici, în func�ie de gradul activit��ii metabolice:

� ↑ activit��ii metabolice ⇒↑ sintezei de cataboli�i: adenozina, ac. lactic (H+), K+ ⇒ VD.

� Se adaug� r�spunsul global la stimularea SNVS:

� mobilizarea sângelui de depozit,

� ↑ întoarcerii venoase, ↑DC, ↑TA.

3. Circula�ia cerebral�3. Circula�ia cerebral�3. Circula�ia cerebral�

� Sursa de sânge: a. carotid� intern� + a.vertebrale:� a. vertebrale se unesc ⇒ a.

bazilar�;� a. bazilar� + ramuri din a.

carotid� intern� ⇒ poligo-nul lui Willis;

� principalul efect: asigur� perfuzia cerebral� chiar dac� una dintre artere este blocat�.

� Substan�a cenu�ie este mai bine vascularizat� decât substan�a alb�. 238

Circula�ia LCR

� Întoarcerea venoas�: venele superficiale din pia mater →sinusurile venoase ale durei mater → v. jugular� intern� + v. vertebrale→v. jugular� extern�.

� Lichidul cefalorahidian-LCR

� produs în plexurile coroide;� umple ventriculii cerebrali

�i spa�iul subarahnoidian; � în permanen�� reabsorbit la

nivelul spa�iului sub-arahnoidian în sinusurile venoase ale durei mater.

Particularit��ile circula�iei cerebraleParticularit��ile circula�iei cerebrale

1. Con�inutul intracranian este incompresibil �i craniul este rigid ⇒ volumul cranian (respectiv volumul de sânge, LCR �i volumul creierului) = relativ constant.

� orice cre�tere a fluxului arterial trebuie s� duc� la o cre�tere a fluxului venos (fenomenul de „sifonaj”).

2. Circula�ia sanguin� cerebral� este în rela�ie invers� cu circula�ia LCR.

3. Capilarele cerebrale sunt impermeabile pentru majoritatea substan�elor (cu excep�ia medicamentelor liposolubile, glucozei, O2 �i CO2) ⇒ Bariera hemato-encefalic�.

4. Fluxul sanguin cerebral = 750 ml/min (13% din DC).

239

5. Rezisten�� vascular� moderat�.6. Consum de O2 relativ ↑ (45 ml/min = 20% din VO2 total)

�i un gradient ↑ arterio-venos pentru oxigen.7. Reglarea circula�iei cerebrale: în principal prin control

metabolic local (rolul principal revenind PCO2).8. Factorii de care depinde fluxul sanguin cerebral:

� Presiunea de perfuzie: în artere 100/60 mmHg, în capilare 13 mmHg, în vene 6-8 mmHg;

� Rezisten�a vascular�: � intrinsec� (controlat� prin tonusul vascular); � extrinsec� (presiunea intracranian�);

� Presiunea intracranian� = 33 mmHg �i depinde de echilibrul între con�inut �i con�in�tor.

Mecanismele regl�rii circula�iei cerebraleMecanismele regl�rii circula�iei cerebrale

1. Autoreglarea miogenic�� reprezint� adaptarea tonusului vascular cerebral la varia�iile

de presiune sistemic� astfel încât fluxul sanguin cerebral se men�ine constant.

� limitele mecanismului: TA între 60-160 mmHg;� TA < 60 mmHg ⇒ ↓ Fluxului cerebral ⇒ sincopa (limita

de alarm� este de 70 mmHg);� TA> 160 mmHg ⇒ ↑ Permeabilit��ii barierei hemato-

encefalice ⇒ edem cerebral (hipertensiune intracranian�).� mecanismele autoregl�rii: mecanismul miogen ⇒

� ↑ presiunii de perfuzie ⇒ întinderea fibrelor musculare netede arteriolare ⇒ VC ⇒ flux constant;

� ↓ presiunii de perfuzie ⇒ VD ⇒ flux constant. 240

2. Autoreglarea metabolic�

� PCO2 = cel mai important factor metabolic:

� ↑ PCO2 (hipercapnie) ⇒ VD cerebral� ⇒ ↑ fluxul sanguin (este r�spunz�toare de cefalee);

� ↓ PCO2 (hipocapnie) ⇒ VC cerebral� ⇒ ↓ perfuziei (este r�spunz�toare de senza�ia de vertij dup� hiperpnee).

� al�i factori metabolici, mai pu�in importan�i, sunt:

� ionii de H+ (efecte concordante cu cele produse de modificarea PCO2);

� K+, adenozina (produs� când ↓ PO2).

3. Factorii nervo�i

� vasele cerebrale sunt inervate de fibrele nervoase simpatice cervicale;

� controlul simpatic este mai pu�in important în compara�ie cu controlul prin factori metabolici locali.

4. Factorii umorali

� au un efect redus asupra circula�iei cerebrale (datorit� barierei hematoencefalice);

� efectul serotoninei: VD cerebral�.

241

4. Circula�ia intestinal�4. Circula�ia intestinal�4. Circula�ia intestinal�

1. Reglarea nervoas�

� în principal simpatic ⇒ VC (via Rec. α-adrenergici).

2. Autoreglarea

� principalul mecanism de autoreglare a fluxului în circula�ia intestinal� este metabolic.

� adenozina este cel mai important factor de autoreglare a circula�iei intestinale �i are rol vasodilatator.

3. Hiperemia func�ional�

� ingestia de alimente (glucoz� �i acizi gra�i) + secre�ia hormonilor gastrointestinali ⇒ ↑ fluxul sanguin intestinal.

5. Circula�ia hepatic�5. Circula�ia hepatic�5. Circula�ia hepatic�

� Fluxul sanguin hepatic = 25% din DC, cu dou� surse:

� circula�ia func�ional� (cu ↓ O2) - vena port� (70%);

� circula�ia nutritiv� (cu ↑ O2) - artera hepatic� (30%).

� Vena port� �i artera hepatic� → se continu� cu vase tot mai mici → dau na�tere la venule portale �i arteriole hepatice → p�trund în centrul acinului hepatic (unitatea func�ional� a ficatului) → capilarele sinusoide;

� sinusoidele au o dispozi�ie radiar� dinspre centrul spre periferia acinului unde se continu� cu venulele hepatice terminale.

� Sângele este apoi condus prin vase din ce în ce mai mari →spre venele hepatice → tributare venei cave inferioare. 242

Circula�ia hepatic� - acinul hepaticCircula�ia hepatic� - acinul hepatic

Dup� Guyton (ed. X, 2001)

Hemodinamic�Hemodinamic�Hemodinamic�

� Presiunea sângelui din vena port� ≅10 mmHg.

� Presiunea sângelui din artera hepatic� ≅ 90 mmHg.

� Raportul dintre rezisten�a presinusoidal� �i cea postsinusoidal� este mai mare decât raportul dintre rezisten�a precapilar� �i cea postcapilar� în orice alt pat vascular al organismului.

� Ficatul con�ine aproximativ 15% din volumul total de sânge ⇒ sânge de depozit ⇒ mobilizat la nevoie (ex: în cazul hemoragiilor jum�tate din acest volum poate fi mobilizat pentru a reface volemia).

243

Reglarea fluxului de sânge în ficatReglarea fluxului de sânge în ficat

� Sistemul arterei hepatice prezint� autoreglare:

� fluxul variaz� invers propor�ional cu cel al venei porte;

� dac� ↓ fluxul în sistemul venei porte ⇒ ↑ compensator fluxul în sistemul arterei hepatice.

� Sistemul venos port nu prezint� autoreglare. Fluxul în port�depinde doar de fluxul sanguin din teritoriile aferente.

� Ficatul men�ine un consum constant de O2.

� Pierderea de O2 prin schimbul contracurent între por�iunea pre- �i post-sinusoidal� este prevenit� prin distan�a mare dintre cele dou� por�iuni.

� SNVS ⇒ VC în por�iunea presinusoidal� atât în sistemul venei porte cât �i în cel al arterei hepatice.

6. Circula�ia fetoplacentar�6. Circula�ia 6. Circula�ia fetoplacentar�fetoplacentar�

� Pl�mânii f�tului = nefunc�ionali ⇒aportul de O2 �i substan�e nutritive depinde complet de placent�.

� Sângele oxigenat placentar ajunge la ficat prin vena ombilical�:� 1/2 din fluxul placentar traverseaz�

ficatul, restul trece în vena cav� inferioar� prin ductul venos;

� la nivelul venei cave inferioare sângele din ductul venos se amestec� cu cel ce se întoarce din partea inferioar� a corpului �i ulterior cu sângele provenit din ficat, prin venele hepatice. 244

� Sângele din vena cav� inferioar�:

� o parte este �untat� înspre atriul stâng prin foramen

ovale unde se amestec� cu sângele de la pl�mâni;

� o parte trece în atriul drept �i se amestec� cu sângele provenit din partea superioar� a corpului + de la nivelul miocardului.

� Debitul ventriculului drept:

� doar 1/10 trece prin pl�mâni, datorit� rezisten�ei pulmonare crescute;

� restul de sânge ajunge în aort� prin ductul arterial, distal fa�� de originea trunchiurilor brahiocefalice;

� din artera pulmonar� sângele trece în aort� datorit� rezisten�ei pulmonare crescute.

245

� Sângele din Ao ascendent� :� în cea mai mare parte perfuzea-

z� capul �i partea superioar� a corpului,

� restul se amestec� cu sângele din ductul arterial �i perfuzeaz�restul corpului.

� Cantitatea de sânge pompat� de ventriculul stâng ≅ 1/2 din cea pompat� de ventriculul drept.

� Sângele din Ao descendent� provine în cea mai mare parte din ductul arterial + ventriculul drept �i ajunge la placent� prin cele dou� artere ombilicale.

� Satura�ia în O2 (SaO2) a sângelui fetal: � în sângele care p�r�se�te placenta: 80%;� în sângele care trece prin foramen ovale: 67% (prin

amestecul cu sângele desaturat din ficat �i parteainferioar� a corpului);

� în ventriculul stâng: 62% (prin amestecul cu sângele din pl�mâni);

� în ventriculul drept: 52% (prin amestecul cu sângele din venele cave �i coronare).

� Organele care primesc sângele cu SaO2 ↑: ficatul, inima, capul �i partea superioar� a corpului.

� Curba de disociere a hemoglobinei fetale este deplasat� la stânga ⇒ la presiuni egale, sângele fetal transport� mai mult oxigen decât cel matern.

246

Modific�ri circulatorii la na�tereModific�ri circulatorii la na�tere

� Închiderea ductului venos (factori necunoscu�i) �i ductului

arterial (datorit� ↑ PO2) prin VC musculaturii netede;

� Clamparea vaselor ombilicale induce:

� ↑ RPT �i ↑ TA sistemice;

� ↓ Flux în atriul drept;

� ↑ Rezisten�a în ventriculul stâng;

� ↓ PO2 (asfixia) ⇒ Activarea centrilor respiratori ⇒Infla�ia pulmonar� ⇒ ↓ Rezisten�ei pulmonare ⇒Inversarea gradientului de presiune între atrii ⇒ Închi-derea foramen ovale.

Principalele caracteristici hemodinamice în diferite organe în condi�ii de repaus

Principalele caracteristici hemodinamice în diferite organe în condi�ii de repaus

247

Circula�ii speciale: principalele mecanisme de reglareCircula�ii speciale: principalele mecanisme de reglare

248

Documents

Fizio circulator