FIX Makalah Konser Kasus

  • Published on
    05-Dec-2014

  • View
    63

  • Download
    11

Embed Size (px)

Transcript

<p>MAKALAH ILMU KONSERVASI I</p> <p>DISUSUN OLEH: 1. Anand Retanam 2. Janesti A 3. Yuan Ardila 4. Irene Cynthiadi S 5. Annisa Nurul F 6. Femi Zulhima H 7. Yogi Gladi P 8. Kadek Asri A 9. Yasmine Putri C 10. Dewinta Lastri 11. Angelina Putri 12. Vita Prima D 13. Muhammad Eldo 14. Afra An Nisaa (8173) (8273) (8305) (8311) (8623) (8625) (8627) (8629) (8631) (8633) (8635) (8639) (8641) (8643) 15. La Ode Muhammad (8645) 16. Ira Damayanti 17. Dyah Ayu Yoanita 18. Dessy Pratiwi S 19. Rahma Arifah 20. Indria Kusuma W 21. Intan Kartika 22. Hayu Qommaru Z 23. Amalia Perwitasari 24. Bramita Beta A 25. Yusvina Qoriatur 26. Nyayu Wulan Tri 27. Cindy Noni Barita 28. Lynda Milsa N (8647) (8649) ( 8651) (8659) (8665) (8669) (8671) (8677) (8683) (8689) (8691) (8685) (8697)</p> <p>FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS GADJAH MADA</p> <p>YOGYAKARTA 2012</p> <p>BAB I PENDAHULUAN</p> <p>A. SKENARIO KASUS</p> <p>Pemeriksaan Subjektif Pasien datang dengan keluhan gigi belakang kiri atas terasa ngilu bila minum/ kumur air dingin Gigi tersebut pernah ditambal beberapa tahun lalu namun setelahnya masih terselip sisa makanan. Akhir-akhir ini terjadi lobang di sela-sela gigi Belum pernah sakit spontan Pasien ingin ditambal sewarna gigi, tetapi tidak seperti tambalan sebelumnya sering</p> <p>Pemeriksaan Objektif Gigi molar satu atas kiri terdapat kavitas didaerah mesial dan sebagian tumpatan yang telah hilang, dengan kedalaman dentin. Sondasi : (+) Perkusi : (-) Palpasi : (-) C.E. : (+).</p> <p>Gigi premolar dua kiri atas, terdapat kavitas pada sisi distal dengan kedalaman dentin Gigi molar dua atas kiri terdapat kavitas di proksimal dengan kedalaman dentin Untuk kedua gigi tersebut Sondasi , perkusi, palpasi : (-) C.E. : (+)</p> <p>B. TINJAUAN PUSTAKA Definisi Karies Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan sementum, yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan. Tandanya adalah adanya demineralisasi jaringan keras gigi yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya. Akibatnya, terjadi invasi bakteri dan kematian pulpa serta penyebaran infeksinya ke jaringan periapeks yang dapat menyebabkan nyeri. Walaupun demikian, mengingat mungkinnya remineralisasi terjadi, pada stadium yang sangat dini pentakit ini dapat diperhatikan. (Kidd, 1991) Aktivitas karies terbukti dengan demineralisasi dan hilangnya struktur gigi, ini sangat bervariasi, dan karena perjalanan lesi individu tidak selalu dapat diprediksi. Lesi karies hanya terjadi di bawah massa bakteri mampu menghasilkan lingkungan yang cukup asam untuk demineralisasi struktur gigi. Sebuah massa agar bakteri menempel pada permukaan gigi yang disebut plak gigi. Bakteri plak memetabolisme karbohidrat untuk energi dan menghaasilkan asam organik sebagai produk. Asam dapat menyebabkan lesi karies dengan melepaskan kristal struktur gigi. (Roberson et al, 2002)</p> <p>Etiologi Karies Perkembangan karies gigi tergantung pada hubungan yang antara permukaan gigi, diet karbohidrat, dan bakteri mulut spesifik. Proses pembusukan dimulai dengan demineralisasi permukaan luar gigi, karena pembentukan asam organik selama fermentasi bakteri diet karbohidrat. Lesi yang baru mulai, mula-mula tampak seperti titik putih yang buram dengan hilangnya jaringan gigi secara progresif, sehingga terjadilah rongga. (Arvin, 1996) Karies gigi mempunyai spesifitas pada bakteri dimana potensi kariogenik terdapat pada golongan streptokokus mulut yang secara kolektif disebut Streptococcus mutans. Data ilmiah menunjukan bahwa organisme ini memulai sebagian besar kasus karies gigi pada permukaan email. Apabila permukaan email berlubang, bakteri mulut lainnya terutama laktobasilus menerobos ke dentin dibawahnya dan menyebakan penghancuran struktur gigi yang lebih lanjut melalui infeksi bakteri campuran. (Arvin, 1996) Dari segi etiologi karies gigi yang penting yaitu berhubungan dengan frekuensi konsumsi karbohidrat. Sebenarnya, frekuensi pemasukan karbohidrat merupakan penentu yang lebih penting pada perkembangan karies gigi daripada jumlah karbohidrat yang dikonsumsi. (Arvin, 1996) Beberapa jenis karbohidrat dapat diragikan oleh bakteri dan membentuk asam sehingga pH akan menurun sampai dibawah 5 dalam tempo 1-3 menit. Penurunan pH yang berulang-ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan demineralisasi permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun dimulai. Dibawah ini digambarkan empat lingkaran yang menggambarkan paduan faktor penyebab karies. Karies baru akan timbul apabila keempat faktor penyebab tersebut bekerja secara simultan. (Kidd, 2008)</p> <p>(Kidd, 1991) Klasifikasi Karies Lesi karies dapat di klasifikasikan menurut letak anatomisnya. Lesi dapat di temukan pada pit dan fissure atau pada permukaan yang licin. Lesi pada permukaan berawal dari email (karies email) atau mengenai akar, sementum, dan dentin (karies akar). (Kidd, 2008) Karies primer merupakan lesi yang berkembang secara alami. Permukaan gigi yang utuh dari lesi primer dapat berkembang di sekitar tambalan yang secara umum disebut sebagai karies rekuren atau karies sekunder. (Kidd, 2008) Rekuren karies merupakan lesi yang berkembang pada permukaan gigi di sekitar tambalan, yang berdasarkan etiologinya mirip dengan karies primer. Residual karies merupakan istilah yang secara tersirat berarti damineralisasi jaringan yang tertinggal sebelum dilakukannya penambalan. (Kidd, 2008) Karies sekunder adalah karies yang rekuren, karies yang timbul pada lokasi yang telah memiliki riwayat karies sebelumnya. Karies sekunder ini umumnya timbul pada lokasi ditepi tambalan yang lama. Karies ini biasanya disebabkan karena pengambilan jaringan mati (nekrotik) yang tidak bersih pada saat penambalan pertama sehingga pada</p> <p>jaringan tersebut masih terdapat bakteri. Karies sekunder juga bisa terjadi karena tambalan yang bocor (ada celah antara bahan tambalan dan gigi) sehingga sesuai proses berjalannya waktu, kuman dan adanya sisa makanan menyebabkan bertambah besarnya karies tersebut. (Kidd, 1990) Residual Caries adalah jaringan yang terdemineralisasi dan terinfeksi yang</p> <p>disebabkan oleh dokter gigi selama preparasi kavitas. Tidak ada bukti bahwa bakteri yang terkubur ini melanjutkan proses kariesnya. Ketika tumpatan dihilangkan, karies residual terlihat sebagai noda hitam dan baik keras atau pun kering dan bertekstur rapuh. Apabila dikultur, beberapa mikroorganisme dapat ditemukan. (Kidd, 2005) Saat tumpatan diletakkan pada awalnya dentin dapat terasa lembut, lembab, dan terinfeksi berat. Tampaknya organisme telah mati karena sumber nutrisinya dari mulut telah ditutup oleh restorasi, dan dari pulpa, oleh sklerosis tubuler dan dentin tersier. (Kidd, 2005)</p> <p>(Kidd, 2005) Dentin terbuka</p> <p>Dentin vital yang terbuka dapat menjadi sumber rasa nyeri. Hal ini dapat disebabkan karena resesi gigiva dam hilangnya cementum atau melalui proses mekanik erosi dan abrasi. Meskipun metode transmittal stimulus nyeri melalui dentin belum secara pasti diketahui, stimulus dapat ditransmisikan. (Bricker et al,2002) Stimulus ini dapat berupa stimulus kimia atau fisik dan, jika cukup parah, dapat menyebabkan perubahan pada pulpa melalui aspirasi odontoblast da melalui perubahan karakteristik vaskular dari pulpitis awal. Kecuali perubahan vaskular terjadi secara besarbesaran, gigi akan bereaksi secara normal terhadap uji pulpa dengan panas, dingin, dan stimulasi elektrik. Radiograf hanya memperlihatkan perubahan yang diinduksi oleh struktur gigi yang hilang. Gigi yang erosi atau abrasi lebih sensitif apabila erosi dan abrasi dilapisi oleh plak. (Bricker et al,2002)</p> <p>Mekanisme Terjadinya Nyeri Pulpa dan dentin merupakan struktur gigi yang mempunyai peran penting bagisensitifitas gigi, karena didalamnya terdapat saraf saraf yang sangat peka terhadapimpuls impuls dari luar. Pada pulpa, terdapat sel sel glia dan astrocytus yang akanteraktivasi ketika terjadi stimulasi nyeri, sel sel tersebut akan menghantarkan impulske nucleus nervus trigeminus yang kemudian akan dilanjutkan ke thalamus dan berakhir di otak sebelah kanan atas yang mengakibatkan sensasi nyeri. (Wright, 2008). Dentin merupakan struktur gigi yang mempunyai sifat sensitifitas secara alami, sensitifitas ini mirip dengan pulpa. Teori yang menyatakan tentang sensitifitas dentin adalah teori hidrodinamik, ketika suatu rangsangan terjadi,aliran cairan dentin yang ada pada tubulus dentinalis akan meningkat. Cairan tersebut mengarah ke ronggga pulpa,</p> <p>menyebabkan terjadinya beda potensial yang kemudian di informasikan ke otak dan diterjemahkan sebagai rangsangan nyeri (Orchadson, dkk., 2006) Teori hidrodinamik pada sensitifitas dentin adalah proses penerusan perpindahan cairan dentin ke tubulus dentin, yang mana merupakan perpindahan kesalah satu arah yaitu ke arah luar (permukaan) atau ke arah dalam (pulpa) danmenstimulasi nervus sensoris pada dentin atau pulpa. Gerakan cairan sangat cepat danterjadi sebagai respon terhadap perubahan temperatur, tekanan, atau mekanik yangmenghasilkan deformasi mekanis pada odontoblas dan saraf di dekatnya. (Ingle, 2002) Teori hidrodinamik menjelaskan reaksi rasa sakit pulpa terhadap panas,dingin, pemotongan dentin, dan probing dentin. Panas mengembangkan cairan dentin,sedang dingin mengerutkan cairan dentin, memotong tubuli dentin memungkinkan cairan dentin keluar, dan melakukan probing pada permukaan dentin yang dipotongatau terbuka dapat merusak bentuk tubuli dan menyebabkan gerakan cairan. Semua rangsangan ini mengakibatkan gerakan cairan dentin dan menggiatkan ujung saraf. .(Grossman,1995) Teori hidrodinamik mempostulasikan bahwa pergerakan cairan yang cepat didalam tubulus dentin (keluar dan kedalam) yang akan mengakibatkan distrosi ujung saraf di daerah pleksus saraf subodontoblas (pleksus Raschkow) yang akan menimbulkan impuls saraf dan sensasi nyeri. Ketika dentin dipotong, atau ketika larutan hipertonik diletakkan di atas permukaan dentin yang terpotong, cairan akan bergerak keluar dan mengawali nyeri. (Walton, 2003) Prosedur yang menyumbat tubulus, seperti mengaplikasikan resin di permukaan dentin atau membuat kristal di dalam dumen tubulus, akan menginterupsi aliran cairan dan mengurangi sensitivitas. Pada gigi yang utuh, aplikasi dingin dan panas pada permukaan gigi menimbulkan kecepatan kontraksi yang berbeda dalam dentin dan cairan</p> <p>dentin; hal ini mengakibatkan pergerakan cairan dan diawalinya rasa nyeri. Respons ini akan menghebat jika dentinnya terbuka. (Walton, 2003)</p> <p>-</p> <p>Penegakan diagnosis terhadap gigi yang mengalami nyeri spontan Usri (2006) menyatakan bahwa terdapat 3 macam pulpitis. Ketiga macam pulpitis tersebut antara lain adalah: Reversible pulpitis (pulpitis awal) adalah Kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang bersifat reversible bila stimuli ditiadakan yang ditandai dengan ngilu atau rasa sakit sekejap bila makan/minum dingin atau panas, keluhan tidak timbul secara spontan. Perawatannya dengan cara menambal dengan amalgam, SIK, dan resin komposit. Bila dentin sudah tipis sebelum ditambal dilakukan dahulu perawatan Pulp Capping. Irreversible pulpitis (pulpitis akut). Inflamasi pulpa yang preresisten yang bersifat simptomatik atau asimptomatik disebabkan oleh stimulus noksius. Pasien mengalami paroksisma (sakit yang hebat) terutama bila ada perubahan temperature ke arah dingin, makanan yang terlalu asam atau manis, makanan masuk ke dalam kavitas, penghisapan, dan sikap berbaring. Rasa sakit berlanjut walau penyebab dihilangkan, menusuk tajam, dan menyentak-nyentak pada kondisi parah yang menyebabkan pasien tidak dapat tidur.Perawatannya dengan pemberian antibiotic, analgesic, dan perwatan endodontic. Hyperplastic pulpitis (pulpitis kronis) Inflamasi pulpa produktif yang disebabkan oleh meluasnya karies sehingga mengenai pulpa muda, biasanya terjadi pada anak-anak dan orang muda. Pasien mengeluh sakit pada saat makan karena pada saat makan tekanan bolus makanan dapat menyebabkan sakit, ada jaringan polipoid berupa masa pulpa yang kemerahan mengisi kamar pulpa atau kavitas bahkan dapat sampai keluar dari batas gigi (pulpa polip), jaringan ini kurang sensitive dibanding pulpa normal, tetapi sensitive daripada gingival dan mudah berdarah.</p> <p>Berdasarkan pendapat Usri (2006) tersebut, nyeri spontan yang terjadi pada pasien ini dapat digolongkan sebagai pulpitis reversibel. Gigi pernah ditambal tetapi setelahnya masih sering terselip sisa makanan Makanan masih dapat terselip setelah dilakukan penambalan karena kemungkinan adanya kesalahan dalam peletakan bahan tambal dan finishing dan polishing yang kurang sempurna sehingga terjadi undercontur atau overcontur. Selain itu pembentukan embrassur yang kurang baik dapat menyebabkan makanan masih dapat terselip sekalipun telah dilakukan penambalan pada gigi. Klasifikasi kavitas Menurut Black, lesi karies diklasifikasikan menjadi: Kelas I: mengenai pits dan/atau fissure serta berhubungan dengan lesi karies Kelas II: mengenai permukaan proksimal gigi posterior Kelas III: mengenai permukaan proksimal gigi anterior Kelas IV: mengenai permukaan proksimal gigi anterior dan melibatkan sudut incisal Kelas V: mengenai permukaan servikal (Qualtrough et al, 2005)</p> <p>Pemeriksaan Extraoral: Penampilan umum, tonus kulit, asimetri wajah, pembengkakan, perubahan warna, kemerahan, jaringan parut extra oral atau saluran sinus, dan kepekaan atau membesarnya nodus limfe servikal atau facial adalah indikator bagi status fisik pasien. (Walton,2003) Pemeriksaan intraoral:</p> <p>Jaringan lunak: Pemeriksaan jaringan lunak rongga mulut biasanya dilaksanakan secara visual atau dengan palpasi secara lengkap dan teliti. Yang diperiksa melalui bibir,mukosa oral,pipi,lidah,palatum,dan otot-otot serta semua ke abnormalan yang di temukan. Periksalah pula mukosa alveolus dan gingiva cekat untuk melihat apakah daerah tersebut mengalami perubahan warna,terinflamasi,mengalami ulserasi,atau mempunyai saluran sinus. (Walton,2003) Gigi Geligi: Pemeriksaan gigi geligi dilakukan untuk mengetahui adanya perubahan warna, fraktur, abrasi, erosi, restorasi yang luas atau abnormalitas lain. Mahkota yang berubah warna sering merupakan tanda adanya penyakit pulpa atau merupakan akibat perawatan saluran akar yang dilakukan sebelumnya. (Walton,2003)</p> <p>BAB II PEMBAHASAN</p> <p>A. PEMERIKSAAN SUBYEKTIF Dari pemeriksaan subyektif didapatkan bahwa gigi belakang kiri atas terasa ngilu bila kumur atau minum air dingin. Sensasi dingin menyebabkan cairan pada tubuli dentin bergerak lebih cepat dibandingkan pada dentin, sehingga cairan bergerak ke arah luar dentin. Pergerakan cairan yang cepat didalam tubulus dentin (ke luar dan ke dalam) yang akan mengakibatkan distrosi ujung saraf di daerah pleksus saraf subodontoblas (pleksus Raschkow) yang akan menimbulkan impuls saraf dan sensasi nyeri. Hal ini juga dapat disebabkan karena adanya kalkulus akibat pengunyahan pada satu sisi. Pasien belum pernah mengalami sakit yang spontan. Hal ini dapat diakibatkan adanya stimulus dingin yang menyebabkan nyeri pada pulpitis awal, namun belum mencap...</p>