48
BAB I PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS 1.1. Definisi Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah penyakit yang dikarakteristikan dengan adanya Obstruksi aliran udara yang dikenal sebagai Chronic Bronchitis atau Emphysema. Obstruksi aliran udara biasanya progresif dan mungkin disertai dengan Hyperreactivity akiran udara dan digambarkan sebagai Partially Reversible. ( American Thoracic Society ). PPOK adalah penyakit yang dikarakteristikan sebagai keterbatasan Airflow yang tidak sepenuhnya reversible. Keterebatasan aliran udara ini biasanya progressive dan dihubungkan dengan respon inflamasi yang abnormal paru – paru terhadap partikel berbahaya atau gas. ( Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease ). 1.2. Epidemiologi

Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

BAB I

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS

1.1. Definisi

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah penyakit yang

dikarakteristikan dengan adanya Obstruksi aliran udara yang dikenal sebagai

Chronic Bronchitis atau Emphysema. Obstruksi aliran udara biasanya progresif

dan mungkin disertai dengan Hyperreactivity akiran udara dan digambarkan

sebagai Partially Reversible. ( American Thoracic Society ).

PPOK adalah penyakit yang dikarakteristikan sebagai keterbatasan

Airflow yang tidak sepenuhnya reversible. Keterebatasan aliran udara ini biasanya

progressive dan dihubungkan dengan respon inflamasi yang abnormal paru – paru

terhadap partikel berbahaya atau gas. ( Global Initiative for Chronic Obstructive

Lung Disease ).

1.2. Epidemiologi

- Paling sering/ paling utama terjadi pada perokok.

- Non-perokok:

o Wanita yang terlalu lama terpapar oleh polusi indoor sewaktu

memasak.

o Para pekerja yang dihubungkan dengan kadar tinggi partikel yang

dihirup.

- ± 14 juta orang di US:

Page 2: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

o 12,5 juta memiliki bronchitis kronis.

o 1,65 juta partikel yang dihirup.

- Penyebab kematian ke-4 di US sebagian besar wanita.

- Persentase perokok pada populasi dewasa di US lebih dari 50% dropped,

kira-kira 25%nya meninggal pada usia 30 tahun.

- Survei th 2001: Di US, kira-kira 12.1 jt pasien menderita PPOK, 9juta

menderita bronkitis kronis, dan sisanya menderita emphysema, atau

kombinasi keduanya.

- The Asia Pacific CPOD Roundtable Group memperkirakan, jumlah

penderita PPOK sedang hingga berat di negara-negara Asia Pasifik

mencapai 56, 6 juta penderita dengan angka prevalensi 6,3 persen.

- Sementara itu, di Indonesia diperkirakan terdapat 4,8 juta penderita

dengan prevalensi 5,6 persen. Kejadian meningkat dengan makin

banyaknya jumlah perokok (90% penderita PPOK adalah smoker atau ex-

smoker)

1.3. Etiologi

1. Rokok : yang paling utama

2. Environmental Pollution

3. Genetic faktor.

4. Infection

Definisi MikroorganismeGroup A Mid exacerbation:

No risk factors for poor outcome

H. influenzaS. pneumoniaeM. catarrhalis

Page 3: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

Chlamydia pneumoniaeViruses

Group B Moderate exacerbationwith risk factor(s) forpoor outcome

Group A plus, presence ofresistant organisms (β-lactamase producing, penicillin-resistant S.pneumoniae), Enterobacteriaceaae(K.pneumoniae, E.coli, Proteus, Enterobacter, etc)

Group C Severe exacerbation with risk factors forP.aeruginosa infection

Group B plus:P.aeruginosa

1.4. Faktor Resiko

1) Genetik

PPOK adalah polygenic disease dan contoh klasik interaksi antara gene-

environment. Terjadi deficiency alpha-1 antitrypsin. Gen yang mudah

terpengaruh PPOK meliputi chromosome 2q. Genetik yang berhubungan

dengan pathogenesis PPOK meliputi transforming growth factor beta 1 (TGF-

β1), microsomal epoxide hydrolase 1 (mEPHX1), dan tumor necrosis factor

alpha (TNFα).

2) Paparan partikel

o Tobacco smoke

Perokok aktif mempunyai prevalence abnormalitas symptom

respiratory dan fungsi paru, meningkatkan mortality rate PPOK

dibandingkan perokok pasif. Resiko untuk PPOK berhubungan

dengan usia saat mulai merokok, banyaknya merokok, dan seringnya

merokok. Perokok pasif juga dapat berhubungan dengan gejala

Page 4: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

respiratory dan PPOK karena peningkatan total partikel dan gas yang

dihirup. Merokok selama kehamilan juga dapat beresiko terhadap

fetus, mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan paru in utero

dan juga system imun.

o Occupational dusts, organic, and inorganic

Exposure meliputi organic dan inorganic dust dan agen kimia dan

asap.

o Indoor air pollution from heating and cooking

kayu, kotoran hewan, sisa tanaman, dan batubara, biasanya dibakar

dalam api terbuka atau kurang berfungsinya kompor, berperan

terhadap tingginya level indoor air pollution. Tanda indoor air

pollution dari biomass cooking dan heating pada tempat tinggal yang

berventilasi buruk adalah factor resiko penting untuk PPOK.

o Outdoor air polution

Polusi udara yang tinggi dapat membahayakan individu untuk terkena

penyakit jantung atau paru-paru.

3) Pertumbuhan dan perkembangan paru-paru

Pertumbuhan paru berhubungan dengan proses yang terjadi selama

kehamilan, kelahiran dan exposure selama childhood.

4) Oxidative stress

Paru-paru secara terus menerus terexpose terhadap oxidant baik secara

endogen dari phagocyte dan type cell lain atau secara exogen dari polusi

Page 5: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

udara atau cigarette smoke. Ketika terjadi ketidakseimbangan antara

oxidant dan antioxidant terjadi oxidative stress.

5) Gender

Gender dalam perkembangan PPOK unclear. Dahulu, dalam penelitian

memperlihatkan prevalence dan mortality PPOK lebih tinggi pada pria

dibanding wanita, namun seiring perkembangan prevalence antara pria dan

wanita sama. Pada beberapa penelitian menyatakan prevalence pada

wanita lebih tinggi dibanding pria.

6) Usia

7) Respiratory infections

Infeksi virus dan bakteri mungkin berkontribusi terhadap pathogenesis dan

progresi PPOK, dan koloni bakteri berhubungan dengan airflow limitation,

dan juga berperan terhadap exacerbation.

8) Socioeconomic status

Bukti resiko berkembangnya PPOK yang berhubungan dengan status

sosioekonomi masih unclear, walaupun berhubungan terhadap paparan

terhadap indoor dan outdoor air pollutants , keramaian, nutrisi yang buruk

atau factor lain yang berhubungan dengan status ekonomi yang rendah.

9) Nutrisi

Malnutrisi dapat mengurangi kemampuan otot respirasi ketika ekspirasi

dan inspirasi.

Page 6: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

1.5. Klasifikasi

Spiometric Classification of COPD Severity Based of Post-Bronchodilator FEV1

StageStage I: Mild FEV1/FVC <0.70

FEV1 80 % predictedStage II: Moderate FEV1/FVC <0.70

50% FEV1 80% predictedStage III: Severe FEV1/FVC <0.70

30% FEV1 50% predictedStage IV: Very Severe FEV1/FVC <0.70

FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted plus chronic respiratory failure

- “ At risk for COPD” dahulu dikenal sebagai stage 0 (tahun 2001), yaitu

orang-orang dengan baruk kronik dan produktif, namun bukti yang ada belum

lengkap untuk mendiagnosisnya.

- Stage I: Gejala batuk kronik dan produktif mungkin ada tapi tidak selalu.

Pada stage ini, pasien mungkin belum sadar bahwa fungsi paru-parunya telah

menurun.

- Stage II: shortness of breath yang khas berkembang pada saat exertion dan

batuk dengan sputum juga kadang-kadang ada. Pada stage ini, pasien akan

mencari pertolongan medis karena gejala respirasi yang kronik atau

eksaserbasi penyakitnya. (stage pada kasus ini)

- Stage III: greater shortness of breath, penurunan kapasitas exercise, fatigue,

dan eksaserbasi berulang yang hampir selalu berefek pada quality of life dari

pasien.

- Stage IV: Respiratory failure didefinisikan sebagai penurunan tekanan

parsial arteri O2 (PaO2) yang kurang dari 8.0 kPa (60 mmhg), dengan atau

Page 7: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

tanpa tekanan pasial arterial CO2 (PaCO2) yang lebih besar dari 6.7 kPa (50

mmhg) ketika bernapas pada sea level. Kegagalan respirasi ini mungkin juga

berefek pada jantung, seperti cor pulmonal (gagal jatung kanan) yang

memiliki gejala peningkatan JVP, dan pitting ankle edema. Pasien dengan

stage ini, memungkinkan untuk terdapatnya komplikasi, quality of life nya

pun sangat terganggu dan eksaserbasi mungkin mengancam kehidupannya.

1.6. Gambaran Klinis

1) Anamnesis

o Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala

pernapasan

o Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

o Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

o Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir

rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok

dan polusi udara

o Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

o Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

2) Pemeriksaan fisis

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

- Inspeksi

o Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

Page 8: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

o Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal

sebanding)

o Penggunaan otot bantu napas

o Hipertropi otot bantu napas

o Pelebaran sela iga

o Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena

jugularis di leher dan edema tungkai

o Penampilan pink puffer atau blue bloater

- Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

- Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma

rendah, hepar terdorong ke bawah

- Auskultasi

* suara napas vesikuler normal, atau melemah

* terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada

ekspirasi paks

* ekspirasi memanjang

* bunyi jantung terdengar jauh

Pursed - lips breathing

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi

yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk

Page 9: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk

mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik

1.7. Tipe PPOK

1.7.1 Chronic Bronchitis

1.7.1.1 Definisi

Merupakan inflamasi yang terjadi pada bronkus dan ditandai dengan

hipersekresi mucus dan batuk kronis yang produktif selama 3 bulan atau lebih

pertahun.

1.7.1.2 Etiologi

1) Faktor lingkungan

- Merokok

- Pekerjaan

Page 10: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

- Polusi udara

- Infeksi

2) Faktor host

- usia

- jenis kelamin

- penyakit paru yang sudah ada

1.7.1.3 Manifestasi klinis

- Mengik

- Nafas pendek

- Obstruksi saluran nafas.

1.7.1.4 Patogenesis

Page 11: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

1.7.2 Emphysema

1.7.2.1 Definisi

Kondisi paru-paru yang dikarakteristikan dengan pembesaran abnormal

yang permanent dari acini (gas exchange airway) disertai dengan distruksi dinding

alveolar.

Page 12: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

1.7.2.2 Insidensi

Penyebab ke 4 morbidity dan mortality di US

50% dari semua case kombinasi panacinar dan centriacinar emphysema

Terdapat hubungan antara cigarreta smoking dan emphysema, type severe

terjadi pada laki-laki dan perokok.

1.7.2.3 Etiologi

o Smoking

o Polusi udara

o Defisiensi α1-antitripsin (factor genetik)

1.7.2.4 Manifestasi klinis

Sesak saat aktivitas, batuk dengan sedikit sputum, pasien biasanya kurus,

hiperresonant pada saat perkusi.

1.7.2.5 Klasifikasi

Pembagian emphysema berdasarkan anatomis distribution:

1. Centriacinar (centrilobular)emphysema

Menyebabkan obstruction airflow yang significant

>95%dari kasus

yang terkena adalah bagian sentral atau proksimal acini, yang dibentuk

oleh respiratory bronhioles rusak , tapi distal alveoli tidak rusak.

Page 13: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

Emphysematous dan normal airspaces berada di dalam acinus dan

lobule yang sama.

Lesi umumnya terdapat dan lebih parah pada upper lobes, terutama

apical segment

Emphysematous spaces mengandung sejumlah besar black pigment

Umumnya terdapat inflamasi disekitar brochi dan bronchioles

Terdapat banyak pada heavy smokers, sering berhubungan denagn

chronic bhronchitis.

2. Panacinar (panlobular) emphysema

Acini umumnya membesar dari respiratory bhronchioles sampai

alveoli.

Biasanya pada lower zone dan pada bagian batas anterior dari paru-par,

lebih parah pada bases

Tipe ini berhubungan dengan defisiensi alfa 1 antitripsin

3. Distal Acinar (paraseptal) emphysema

Bagian proximal dari acinus normal, tapi bagian distal lebih sering

terlibat.

Dikarakteristikan: multiple, continuos, pembesaran diameter airspaces

dari<5cm hingga>2 cm, terkadang berbentuk seperti cyst

Page 14: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

4. Airspaces enlargement with fibrosis (irregular)

Acinus irregular

Biasanya terdapat scarring

Asimptomatik dan tanda-tanda yang significant

1.7.2.6 Patogenesis

Page 15: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

Perbedaan emphysema dan chronic bronchitis

PredominantBronchitis

PredominantEmphysema

Age (yr) 40-45 50-75Dyspnea Mild ; late Severe; earlyCough Early ; copious sputum Late; scanty sputumInfection Common OccasionalRespiratory insufficiency Repeated TerminalCor pulmonale Common Rare; terminalAirway resistance Increased Normal or slightly

increasedElastic recoil Normal LowChest radiograph Prominent vessels ; large

heartHyperinflation; small heart

Appearance Blue bloater Pink puffer

Pink puffer : Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit

kemerahan dan pernapasan pursed – lips breathin. Pasien yang over ventilasi dan

oksigenasi yang tetap baik.

Blue bloater : Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis,

terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer.

Pasien dengan chronic bronchitis lebih sering mempunyai riwayat recurrent

infection, jumlah purulen sputum banyak, hypercapnia, dan severe hypoxemia.

Page 16: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

1.8. Diagnosis Banding

(Sumber: Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

1.9. Diagnosis

Sesak nafas/dyspnea,

Batuk kronis atau produksi sputum, dan/atau

Riwayat paparan terhadap faktor resiko terutama rokok.

Diagnosis dikonfirmasi dengan spirometri

Page 17: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

(Sumber: Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

1) Inspeksi

Sianosis sentral

Keabnormalitasan dinding dada, seperti barrel chest shaped, relatively

horizontal ribs, dan protruding abdomen.

Hemi-diafragma mendatar

Peningkatan kecepatan respirasi dan menjadi lebih dangkal.

Pursed-lip breathing

Retraksi otot-otot pernafasan.

Edema pada tungkai bawah

Page 18: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

2) Palpasi dan Perkusi

Seringkali kurang membantu dalam COPD

Deteksi apeks jantung akan sulit karena adanya hiperinflasi.

Penurunan letak liver.

3) Auskultasi

Penurunan suara pernafasan

Mengi

Crackles

Suara jantung paling terdengar pada xiphoid area.

4) Spirometri:

Forced Vital Capacity (FVC)

Forced Expiratory Volume dalam 1 detik (FEV1)

Hitung rasio FEV1 /FVC

5) Investigasi Tambahan

Chest X-ray

Tanda-tanda hyperinflation (diapragm yang mendatar pada lateral

chest film, dan peningkatan volume retrosternal air space),

hyperlucency of the lung.

Alpha-1 antitrypsin deficiency screening

Pada pasien Caucasian muda yang berkembang COPD (<45 tahun)

atau yang mempunyai riwayat keluarga COPD, dapat diperiksa

coexisting Alpha-1 antitrypsin deficiency.

Page 19: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

1.10. Derajat Keparahan COPD

Tingkat Nilai FEV1 dan gejala0

berisikoMemiliki satu atau lebih gejala batuk kronis, produksi sputum, dan dispnea.Ada paparan terhadap faktor resiko (rokok, polusi), spirometri normal

Iringan

FEV1/FVC < 70%, FEV1 ≥ 80%, umumnya ada gejala batuk kronis dan produksi sputum, tapi tidak selalu. Pada tahap ini, pasien biasanya bahkan belum merasa bahwa paru-parunya bermasalah

IIsedang

FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80%, gejala biasanya mulai

progresif/memburuk, dengan nafas pendek-pendek.III

beratFEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50%. Terjadi eksaserbasi berulang yang mulai mempengaruhi kualitas hidup pasien. Pada tahap ini pasien mulai mencari pengobatan karena mulai dirasakan sesak nafas atau serangan penyakit.

IVsangat berat

FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% atau < 50% plus kegagalan respirasi kronis. Pasien bisa digolongkan masuk tahap IV jika walaupun FEV1 > 30%, tapi pasien mengalami kegagalan pernafasan atau gagal jantung kanan/cor pulmonale. Pada tahap ini, kualitas hidup sangat terganggu dan serangan mungkin mengancam jiwa.

1.11. Komplikasi

Bronkitis akut

Pneumonia

Pulmonary thromboembolism

Heart failure

Hipertensi pulmonal

Cor pulmonale

Page 20: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

Gagal nafas kronis

Pneumotoraks spontan

1.12. Penatalaksanaan

1.12.1 Non Farmakologis

Menghentikan kebiasaan merokok

Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif dengan OR dan latihan

pernafasan

Perbaikan nutrisi

1.12.2 Farmakologis

Terapi oksigen à pemberian > 15 jam/hari untuk pasien gagal nafas

kronis

Antikolinergik inhalasi à first line therapy, dosis harus cukup tinggi : 2

puff 4 – 6x/day; jika sulit, gunakan nebulizer 0.5 mg setiap 4-6 jam prn,

exp: ipratropium atau oxytropium bromide,

Simpatomimetik à second line therapy : terbutalin (400-500 μg, 4-6 jam),

salbutamol (100-200μg, 4-6 jam)

Kombinasi antikolinergik dan simpatomimetik à untuk meningkatkan

efektifitas (aminofilin IV 240 mg atau teofilin)

Corticosteroid:

Oral à Prednisone 0,5 mg/kg/hari selama 14 – 21 hari)

Inhalasi à 6 – 12 minggu

Page 21: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

Antibiotik, indikasi:

Eksaserbasi akut

Bronkitis akut

Mencegah eksaserbasi akut dari bronkitis kronis (profilaktik)

trimetroprim-sulfametoksazol (160/800 mg setiap 12 jam),

amoxicillin/amoxicillin-clavulanate (500 mg setiap 8 jam), atau

doxycycline (100 mg setiap 12 jam) diberikan selama 7 – 10 hari.

α1 antitrypsin IV (60 mg/kgBB 1 x seminggu)

Operasi

Lung transplantation

Lung volume reduction surgery

Bullectomy

1.13. Pencegahan

Smoking cessation

Untuk high-risk patient à Vaksin influenza (tiap tahun) dan infeksi

pneumokokal (5-10 tahun)

1.14. Prognosis

Indikator: umur dan keparahan

Jika ada hipoksia dan cor pulmonale prognosis jelek

Dyspnea, obstruksi berat saluran nafas, FEV1 < 0.75 L (20%) angka

kematian meningkat, 50% Pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Page 22: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

BAB II

EKSASERBASI PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS

2.1. Definisi

Suatu penyakit yang dikarakteristikkan dengan perubahan dyspnea, batuk,

dan atau sputum, kondisi memburuk dari keadaan normal dari hari ke hari

bervariasi, onset akut dan memerlukan pengobatan tambahan.

2.2. Etiologi

- Infeksi dari virus dan bakteri (60%-70%)

- Polusi udara

- Mikroorganisme penyebab:

Mild/moderate exacerbation : Streptococcus pneumonia,

Haemophilus influenza, clamydia pneumoniae, virus.

Severe exacerbation : Pseudomonas sp. , other gram-negative

(enteric bacilli)

2.3. Manifestasi Klinis

- Meningkatnya breathlessness (dengan atau tanpa batuk)

- Perubahan warna dan penebalan sputum

- Wheezing

- Chest tightness

- fever

Page 23: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

2.4. Diagnosa dan penilaian keparahan

2.4.1 Medical history

- Main : meningkatnya breathlessness, wheezing, chest tightness,

peningkatan sputum dan batuk, perubahan warna sputum dan demam.

- Non specific : tachycardia, tacypnea, malaise, insomnia, sleepness,

fatigue, depression, dan confusion.

2.4.2 Assessment of severity

- Spirometry

- Pulse oximetry dan atrial blood gas measurement

- Laborator test : CBC polycythemia (Hct > 55%), Sputum culture

Page 24: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

BAB III

ASMA BRONKIAL

3.1. Definisi

Asma adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya penyempitan

saluran pernapasan, berhubungan dengan adanya kontraksi dari otot polos dari

dinding saluran napas.

3.2. Epidemiologi

Angka kejadian asma di dunia mencapai 300 juta orang . Di Indonesia

penderita asma melonjak dari sebesar 4,2% menjadi 5,4% setelah dilakukan

penelitian pada tahun 2005 pada anak sekolah usia 13-14 tahun. Bahkan selama

20 tahun terakhir, angka kematian asma ini cenderung meningkat , diperkirakan

akan meningkat sebesar 20 persen hingga 10 tahun mendatang.

3.3. Etiologi dan Faktor resiko

Penyebab dari asma adalah karena terjadinya hiperresponsif pada saluran

pernapasan. Adapun faktor yang mempengaruhi resiko asma adalah adanya faktor

yang menyebabkan perkembangan asma, faktor yang menjadi trigger gejala asma

ataupun kedua faktor tersebut.

Faktor resiko asma adalah sebagai berikut :

a. Host factor

- genetik

Page 25: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

- obesitas

- jenis kelamin

b. Enviromental factor

- Allergen

- Infeksi

- Occupational sensitizers

- Asap rokok

- Polusi udara

- Diet

3.4. Klasifikasi

Berdasarkan seringnya gejala asma, gejala malam, serta nilai fungsi paru,

beratnya asma dibagi menjadi empat tingkat mulai dari yang paling ringan sampai

yang paling berat, seperti digambarkan pada tabel berikut :

Intermittent

- gejala muncul kurang dari 1 kali dalam seminggu

- eksaserbasi hanya sebentar

- nocturnal symptoms tidak lebih dari 2 kali dalam satu bulan

- FEV1 atau PEF ≥ 80% prediksi

- Variabilitas PEF atau FEV1 < 20%

Mild persistent

- Gejala muncul lebih dari 1 kali dalam seminggu, tetapi kurang dari 1 kali

perhari

Page 26: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

- eksaserbasi dapat mengganggu aktifitas dan tidur

- nocturnal symptoms lebih dari dua kali sebulan

- FEV1 atau PEF ≥ 80% prediksi

- Variabilitas PEF atau FEV1 < 20-30%

Moderate persistent

- gejala muncul setiap hari

- eksaserbasi mengganggu aktifitas dan tidur

- nocturnal symptoms lebih dari satu kali dalam seminggu

- FEV1 atau PEF 60-80% prediksi

- Variabilitas PEF atau FEV1 >30%

Severe persistent

- gejala muncul setiap hari

- eksaserbasi lebih sering

- nocturnal symptoms sering

- aktifitas fisik terbatas

- FEV1 atau PEF ≤60% prediksi

- Variabilitas PEF atau FEV1 >30%

3.5. Patogenesis

Asma merupakan gangguan inflamasi pada saluran pernafasan yang

melibatkan beberapa sel-sel inflamasi dan berbagai mediator yang menyebabkan

perubahan-perubahan karakteristik patofisiologi. Pola inflamasinya berkaitan erat

dengan hiperesponsif saluran udara dan gejala-gejala asma.

Page 27: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

3.6. Diagnosis Banding

Pada anak-anak usia 5 tahun dan di bawahnya

Older children and adults

Elderly

- COPD

- Asma kardiale

Page 28: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

3.7. Diagnosis klinis

Asthma dapat didiagnosis dengan mengetahui symptoms dan medical

history pasien. Kita harus mencurigai asma jika terdapat tanda dan gejala sebagai

berikut :

a. frekuensi terjadinya wheezing – lebih dari satu kali dalam sebulan

b. aktifitas yang memicu terjadinya batuk atau wheezing

c. batuk pada malam hari tanpa adanya infeksi virus

d. gejala menetap setelah usia 3 tahun

e. gejala muncul atau memburuk saat:

- binatang berbulu

- aerosol chemicals

- perubahan temperature

- tungau debu rumah

- obat (aspirin, beta blockers)

- olahraga atau aktifitas

- serbuk sari

- infeksi pernapasan karena virus

- asap

- emosi yang berlebihan

f. gejala membaik saat diberikan obat asma

Page 29: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

3.8. Penatalaksanaan

3.8.1 Step 1 Mild Intermittent

Long-Term Control à tidak membutuhkan obat harian

Quick Relief: Short acting bronchodilator: inhaled β2 agonists (ex: salbutamol tab

3-4 X 0,05-0,1 mg/kg BB, adrenalin 0,2-0,5 cc dalam larutan 1 : 1.000 injeksi

subcutan) à untuk menghilangkan gejala

Edukasi:

Tentang asma

Tentang penggunaan inhaler

Tentang pola pengobatan

3.8.2 Step 2 Mild Persistent

Long-Term Control:

Anti-inflamasi à inhaled corticosteroid/ cromolyn/ nedocromil

Alternatif à theophyline (16-20 mg/kg BB/hari oral atau IV)

Quick relief: Step 1 action plus: short-acting inhaled β2 agonists dalam sehari

Educationà Step 1 action plus:

Teach self-monitoring

Group education

Review & update self-management plan

Page 30: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

3.8.3 Step 3 Moderate Persistent

Long-Term Control:

Pengobatan harian:

Inhaled corticosteroid (medium dose); atau

Inhaled corticosteroid (low-medium dose) & long-acting

bronchodilator

Jika dibutuhkan:

Inhaled corticosteroid (medium – high dose) dan long acting

bronchodilator

Quick Relief & education: sama dengan step 2

3.8.4 Step 4 Severe Persistent

Long-Term Control:

Daily medication:

Inhaled corticosteroid (high dose); dan

Long acting bronchodilator; dan

Corticosteroid tablet/syrup (1-2 mg/kg/hari, umumnya tidak > 60

mg/hari

Quick Relief & education: sama dengan step 2

Page 31: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi

BAB IV

PERBEDAAN PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS DENGAN ASMA BRONKIAL

4.1. Perbedaan PPOK dan ASMA

PPOK ASMA

Umur mulai penyakit

Dekade ke 6 paling cepat awal 40 variasi

Peran merokok

Sangat berperan Kurang berperan, dapat memperberat.

Reversibiliti obstruksi

Obstruksi kronik dan menetap Obstruksi episodik

Perjalanan penyakit

Progresif lambat Episodik

Riwayat alergi Jarang Sering

Kapasti difusi menurun normal

Hipoksemia Kronis Jarang Spirometri Dapat membaik dengan bronchodilator Perbaikan nyata dengan

bronchodilator

4.2. Perbedaan patogenesis asma dan PPOK

Page 32: Fix Css Copd+Asma Qq+Amz+Rafi