FCT anemii

  • View
    19

  • Download
    4

Embed Size (px)

DESCRIPTION

tipuri de anemii

Transcript

FCT I FT ANEMIILOR

Anemia se definete (n mod clasic) ca fiind scderea hemoglobinei i a hematocritului sub valorile normale corespunztoare vrstei i sexului. Hemoglobina este o protein complex (care conine fier) ce reprezint cea mai important component a globulelor roii din snge numite hematii sau eritrocite. Hematocritul reprezint raportul dintre volumul hematiilor i volumul plasmatic exprimat procentual.

Rolul principal al hemoglobinei este acela de a fixa i transporta oxigenul de la plmn la esuturi, pentru a asigura funcionarea normal a celulelor.

Reducerea capacitii de a asigura transportul oxigenului (ca urmare fie a reducerii concentraiei de hemoglobin din eritrocite, fie a reducerii numrului de eritrocite din circulaie) se manifest prin paloare, care se instaleaz lent n anemia cronic i rapid n anemia consecutiv unei hemoragii, rcirea extremitilor din cauza reducerii metabolismului din esuturi, respiraie accelerat care asigur o cretere a cantitii de oxigen fixat pe hemoglobin, tahicardie (adic creterea frecvenei btilor inimii) pentru a compensa reducerea cantitii de snge care transport oxigen.

Datorit oxigenrii insuficiente a sistemului nervos mai pot aprea o serie de simptome cum ar fi: ameeli, cefalee (durerile de cap), astenie.

Clasificarea anemiilor.

Forme etiologice.

Anemii prin pierdere de snge anemii posthemoragice:

a) anemii posthemoragice acute, care se instaleaz n pierderi rapide ale sngelui n cantiti depind de obicei 10%, din masa lui global, provocate de traumatism, accidente obstetrical ginecologice, pulmonare, gastrointestinale etc.b) anemii posthemoragice cronice, care se observ n hemoragii prin emisii repetate, n cantiti mici de snge, cauzate de afeciuni digestive fisuri anorectale i hemoroizi, ulceraii gastrointestinale, dar i coagulopatii etc.

Anemii prin dereglri de hematopoiez:

anemii datorate deficienei de fier anemia feripriv

anemii B12 deficitare anemie pernicioas

anemii datorate deficienei de acid folic anemie prin deficit de acid folic acidului folic.

Se pot instala ntr-un aport alimentar insuficient, tulburri de utilizare sau consum sporit al acestor substane.

Anemii prin distrugeri exagerate a hematiilor anemii hemolitice.

Anemiile prin defect de generare a hematiilor - anemii hipoplastice sau aplastice.

Etiologia anemiilor. Cauzele anemiilor:

n strile fiziologice: sarcin, perioada alptrii, pubertate.

Dereglrile hormonale.

Afeciunile tractului digestiv.

Afeciunile ficatului i rinichilor.

Dereglrile de absorbie.

Strile autoimune.

Interveniile chirurgicale.

Factorul alimentar .a.

Anemia poate fi consecina multor boli interne, infecioase i oncologice.

Anemia este semnul evocator al unei stri patologice.

Anemiile posthemoragice se caracterizeaz prin scderea masiv a numrului de hematii precum i a cantitii de hemoglobin. O form grav a anemiei acute posthemoragice este nsoit de oc sau colaps cardiovascular. Forma cronic apare dup pierderi mici, dar repetate, de snge, prelungite deseori timp de luni i ani, ducnd la epuizarea mduvei osoase i a rezervelor de fier ale organismului. Aceast situaie apare n caz de ulcer duodenal sngernd, hemoroizi, colit ulceroas, cancer gastric sau intestinal, pierderi de snge prin urin i sngerri uterine abundente.

Anemia feripriv se caracterizeaz prin ncrcarea redus cu hemoglobin a hematiilor i apare la persoanele care primesc prin alimentaie cantiti insuficiente de fier, la cele cu absorbie defectuoas de fier prin intestin, la cele la care consumul de fier este crescut (gravide, fete la pubertate etc.), precum i n utilizarea defectuoas a fierului (tumorile maligne i infecii).

Anemia pernicioas (megaloblastic, Biermer) se caracterizeaz prin lipsa de maturaie a globulelor roii datorit fie a unui aport insuficient de vitamina B12 i/sau acid folic, fie a unei absorbii necorespunztoare (orice afeciune gastric care scade sinteza factorului intrinsec, factor care asigur absorbia vitaminei B12).

Anemiile hemolitice apar n urma unei distrugeri exagerate a globulelor roii, distrugeri datorate fie calitii defectuoase a hematiei, fie anticorpilor din plasma sangvina, fie distrugerii ntr-un ritm prea accelerat a hematiilor de ctre splin. Factorii chimici care pot declana anemiile hemolitice sunt: cloratul de potasiu, benzenul, plumbul, fosforul, sulfamidele, fenacetina, toxinele unor microbi (streptococi, stafilococi), toxinele unor parazii (exemplu: malaria) precum i unele toxine provenite din ciuperci sau veninuri de arpe i pianjen. O anemie hemolitic foarte grav se produce n cursul transfuziilor cu snge incompatibil.

Anemiile prin defect de generare a hematiilor se mai numesc hipoplastice sau aplastice i sunt consecina incapacitii mduvei osoase de a produce hematii. Aceste anemii care apar n special n bolile maligne ale sngelui (leucemii acute i cronice) i sunt asociate cu o scdere a numrului de trombocite, din a cror cauz alturi de anemie apar i hemoragii care vor accentua anemia.

n cursul tratamentului unei anemii este foarte important s se urmreasc pe lng hemograma complet i numrul de reticulocite (ele sunt precursori ai hematiilor) care ne vor da informaii asupra eficienei tratamentului.

Principii de tratament.Tratamentul anemiilor depinde de cauza care le-a provocat.Pentru anemiile cu caracter acut, provocate de hemoragii importante, cel mai bun tratament este nlocuirea rapid a sngelui pierdut (dup ce s-a oprit hemoragia) prin efectuarea de transfuzii.

n anemiile provocate de lipsa diferitelor elemente necesare produciei de hematii i de hemoglobin (anemie prin lipsa de fier, prin lipsa de vitamine) se administreaz, dup caz i n cantitile necesare, fierul sau vitaminele care lipsesc.

n anemiile produse de o hemoliz crescut se administreaz hormoni corticoizi sau se ndeprteaz operator splina.

n anemiile provocate de infecii se face tratament antiinfecios corespunztor (cu antibiotice sau alte preparate), iar n cele provocate de cancer se face tratamentul bolii de baz.

Cel mai bun tratament este ns prevenia. O atenie deosebit trebuie acordat regimului alimentar care trebuie s conin cantiti adecvate de minerale i vitamine.

ANEMIA POSTHEMORAGIC

Anemia posthemoragic reprezint o stare patologic, ce se caracterizeaz prin micorarea numrului de eritrocite i a cantitii de hemoglobin n sngele circulant, cauzat de hemoragii interne (cavitare, intrarticulare, intratisulare) sau externe.

Boala se declaneaz att n hemoragii acute mai mult sau mai puin masive, ct i n pierderi nensemnate de snge (civa mililitri pe zi), ns care sunt persistente un timp ndelungat. n funcie de viteza hemoragiei se disting:

anemia posthemoragic acut,

anemia posthemoragic cronic. Anemia posthemoragic acutSe instaleaz ntr-o hemoragie masiv, momentan cu predominare n perioada acut a sindromului hipovolemic. Se dezvolt n urma:

- traumei, nsoite de dereglarea integritii vaselor sanguine, - hemoragiilor din organele interne, n special n afeciunile gastro-intestinale, hemoragiile uterine, pulmonare, cavitilor cardiace, n sarcin i natere complicate.

Grade ale severitii anemice:

Gradul I, cnd hemoragia nu depete cantitatea 500 ml

Gradul II, cnd hemoragia constituie ntre 500 ml i 1500 ml

Gradul III, cnd cantitatea de snge pierdut depete 1500 ml

Tabloul clinic. Hemoragia este vital periculoas atunci, cnd lumenul vasului afectat este mare i vasul este localizat aproape de cord. Astfel, la ruperea arcului aortei, este suficient ca hemoragia s constituie mai puin de 1 litru pentru ca s survin moartea datorit scderii brute a tensiunii arteriale i deficitului de umplere cu snge a cavitilor inimii. n hemoragiile din vasele cu calibru mic moartea, de regul, survine la pierderea mai mult de jumtate din volumul total al sngelui circulant. Dac hemoragia nu duce la moarte, atunci ea se restituie datorit proceselor regeneratorii n mduva osoas. Forma grav a anemiei acute posthemoragice este nsoit de oc sau colaps cardiovascular. Clinic aceast form a anemiei se manifest prin paliditatea tegumentelor i mucoaselor, slbiciune general, vertij, acufene, transpiraie rece lipicioas, sete, uscciune n gur, scderea brusc a tensiunii arteriale i temperaturii corpului, palpitaii, puls rapid i filiform, excitabilitate care trece n stare de lipotemie, uneori vom, cianoz i convulsii. n funcie de cantitatea i viteza hemoragiei poate s se dezvolte hipovolemia, insuficiena renal acut, ocul etc.

Tratament.

Spitalizare urgent cu recomandarea unui regim de micri respectiv crutor.

Pentru restabilirea i meninerea volemiei se administreaz n perfuzii intravenoase substitueni ai sngelui: dextrani, albumin, gelatinol, snge integral sau soluii saline. Cantitatea lor depinde de volumul hemoragiei. n anemia cu instalare rapid se recomand transfuzie cu mas eritrocitar.Pentru reprimarea hemoragiei se indic medicaii hemostatice: fibrinogen 1 g n perfuzie i.v., sol. vicasol 1% -1ml i.m. sau comprimate a cte 15 mg, sol. etamzilat 12,5% cte 2 ml i.v. sau comprimate a cte 250 mg.

n cazul deficitului de fier se administreaz preparatele de fier.

Pronosticul depinde de durata hemoragiei, volumul sngelui pierdut, procesele compensatorii ale organismului i capacitii regeneratorii ale mduvei osoase. Anemia posthemoragic cronic Deseori este o variant a anemiei feriprive.

Forma cronic apare dup pierderi mici, dar repetate, de snge, prelungite deseori timp de luni i ani, ducnd la epuizarea mduvei osoase i a rezervelor de fier ale organismului. Aceast situaie apare n urmtoarele cazuri:

Ruptura peretelui vasului sanguin (staz venoas a sngelui, ulcer duodenal sngernd, hemoroizi, colit ulcero