PIRAI

PIRAIDiajukan untuk memenuhi salah satu tugas Farmakoterapi

Disusun oleh :Melina Paulina, S.Farm3351131464Ardy Prasetyo, S.Farm3351131465Taufik Fajar, S.Farm3351131470Ima Nur Rosmayanti, S.Farm3351131472

PROGRAM PROFESI APOTEKER ANGKATAN XVIUNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANICIMAHI, 2014

MATERI YANG AKAN DIBAHAS :Nama dan Jenis PenyakitDefinisi atau PengertianInsiden atau PrevalensiPatofisiologi (Diagnosis)Faktor resikoPenanganan Non FarmakologiPenanganan FarmakologiInteraksi ObatTerminologi MedisStudi Kasus1. Nama dan Jenis PenyakitArthritis pirai (gout) disebut juga asam uratTermasuk ke dalam jenis penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam ekstraseluler.2. DefinisiArthritis pirai (gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi / peradangan pada sendi tulang. Gout juga suatu istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai dengan meningkatnya konsentrasi asam urat ( hiperurisemia).PENYEBAB?

HiperurisemiaHiperurisemia adalah meningkatnya asam urat dalam darah. Terjadi karena penumpukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.

Pembentukan kristal urat pada persendian

Hiperurisemia terjadi karena :kelebihan produksi dari asam urat dan dipengaruhi oleh tingginya masukan makanan yang kaya akan asam nukleat, seperti jeroan, kacang-kacangan, makanan hasil laut, dan makanan hasil fermentasi.

Kadar asam urat normal :Laki-laki : < 7 mg/dLPerempuan : > 6 mg/dGout dibagi ke dalam :PrimerDikibatkan langsung pembentukan asam urat dalam tubuh yang berlebih atau penurunan ekskresi asam urat.SekunderDiakibat pembentukan asam urat yang berlebih atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.3. Insiden atau Prevalensidi negara maju seperti amerika serikat tercatat 2,2 jt kasus pirai dilaporkan pada tahun 1986, pada 5 th terakhir d as angka kejadian gout meningkat menjadi sekitar 18,83 %.Di Bandugan jawa tengah diantara 4683 0rang berusia 15-45 th yang diteliti 0,8 % menderita asam urat tinggi (1,7 % pria dan 0,05 % wanita) diantara mereka sudah sampai tahap pirai4. Patofisiologi (Diagnosis)Gangguan metabolisme purin (disebabkan oleh)

Makanan dengan asam urat tinggi dan eksresi oleh ginjal tidak kuat

Akumulasi asam urat di plasma darah (Hiperurisemia)

Akibatnya Kristal asam urat menumpuk (tofi)

Memicu respon inflamasi

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.1. Presipitasi kristal monosodium urat2. Respon leukosit polimorfonokuler3. Fagositosis4. Kerusakan lisosom5. Kerusakan selMekanisme serangan Gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan :

1. Presipitasi Kristal monosodium uratPresipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.2.Respons leukosit polimorfonukler (PMN)Pembentukan Kristal menghasilkan factor kemotaksis yang menimbulkan respons leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.3.FagositosisKristal difagositosis oleh leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya, membrane vakuol disekeliling Kristal bersatu dengan membrane leukosit lisosom4. Kerusakan lisosom Mekanisme selanjutnya terjadi kerusakan lisosom.sesudah selaput Kristal protein dirusak, terjadi ikatan hydrogen antara permukaan Kristal membrane lisosom. Peristiwa ini menimbulkan robekan membrane lisosom dan penglepasan enzim-enzim dan oksida radikal kedalam sitoplasma5.Kerusakan selSetelah terjadi kerusakan sel enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan synovial yang mengakibatkan kenaikan intensitas respon inflamasi dan kerusakan jaringan.

DignosisDalam mendiagnosis seseorang terkena pirai, dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan penunjang, seperti :Pemeriksaan radiologi X-Ray Pemeriksaan lab(Asam urat) Pada serum dan urin Pemeriksaan cairan sendiTes kimia5. Faktor ResikoSeseorang terserang penyakit gout tergantung dari beberapa faktor resiko, diantaranya : GenetikGender (umumnya pada pria)Usia (20-40 tahun)ObesitasFungsi ginjal menurunKonsumsi Alkohol

Gout dipengaruhi oleh faktor diet spesifik seperti kegemukan, alkohol, hiperlipidemia, dan sindrom resistensi insulin. Terapi nonfarmakologi yang dapat disarankan pada pasien gout akut antara lain:

Disarankan untuk melakukan terapi :a. Diet (penurunan berat badan)b.Mengurangi masukan makanan tinggi purinc.Mengurangi konsumsi alkohold. Meningkatkan asupan cairan

6. Penanganan FarmakologiPiramida pola diet rendah purin. Perbanyak mulai dari dasar piramida, dan kurangi yang ada di puncak piramida

Tidak ada pencegahan mengkhusus untuk pirai, atau bisa dikatakan kondisi ini tidak bisa dicegah.Namun Anda dapat menghindari faktor-faktor yang mencetuskannya.Menggunakan terapi yang tepat, sedemikian hingga seorang penderita pirai dapat menjalani hidup yang normal.7. Penanganan FarmakologiPenanganan farmakologi penyakit gout dibedakan untuk jenis gout yang berbeda, seperti :Stadium AsimptomatisStadium AkutStadium InterkritikalStadium Kronisa. Stadium Asimptomatis(stadium 1)Fase sebelum serangan, Tidak ada gejala yang jelas. Keluhan umum, sukar berkonsentrasi. Pada pemeriksaan darah kadar asam urat tinggi. misal 10 mg/dL. Stadium ini bisa berlangsung selama bertahun-tahun. Bahkan, ada yang menyebutkan 20 tahun. Misalnya, pada usia 12-16 tahun mulai menumpuk asam urat sehingga pada usia 32-36 tahun bisa terkena serangan gout.Pengobatan tidak dilakukan dengan obat, tetapi terapi suportif. Terapi suportifnya antara lain, mengatur pengeluaran urin (untuk mencegah terbentuknya batu asam urat), menghindari makan makanan tinggi purin, dan secara berkala memonitor kadar asam urat dalam darah.b. Stadium Akut (Stadium II)Fase ini dimana saat terjadi serangan gout. Sendi menjadi bengkak dalam beberapa jam, menjadi panas, merah, sangat nyeri. Kadang-kadang terjadi efusi di sendi-sendi besar. Tanpa terapi, keluhan dapat berkurang sendiri setelah 4 sampai 10 hari, pembengkakan dan nyeri berkurang, dan kulit mengelupas sampai normal kembali. Kadang-kadang lebih dari satu sendi yang diserang (migratory polyarthritis).

Pengobatan dapat digunakanmenggunakan NSAID, karena keunggulan efikasi dan rendah toksisitas. Contoh obat : Indometasin, naproxen, sulindak. Penggunaannya : Mulai terapi setelah gejala Dosis maksimum pada saat onset gejala Dilanjutkan setelah gejala Lakukan tappering dosis selama 2-3 hari2. Pemakaian KolkisinPenggunaan kolkisin dapat : Sangat efektif dalam mengatasi serangan gout akut Mengurangi deposit kristal asam urat Menyebabkan efek samping GI Meskipun sangat efektif, pemberian kolkisin hanya untuk pasien yang kontraindikasi terhadap NSAID

Dosis :Diberikan secara oral maupun parenteral : OralDosis awal 1,2 mgPemberian lanjutan : 0,5-0,6 per jamMaksimum 7-8 mg IVDosis awal 1-2 mgPemberian lanjutan : 0,5 mg setiap 12 jam

3. Pemakaian KortikosteroidPenggunaan kortikosteroid : Digunakan sebagai terapi gout akut Digunakan jika resistensi dan kontraindikasi atau tidak merespon NSAID dan kolkisin Digunakan untuk pasien dengan nyeri gout melibatkan banyak sendi

Dosis :Dapat digunakan secara oral ataupun injeksi intraartikuler : OralPrednison : 30-60 mg selama 5 hari InjeksiInjeksi intamuskuler kortikosteroid aksi panjang seperti metilprednisolonTriamcinolone acetonid : 20-40 mg

c. Stadium interkritikal (Stadium 3)Pada stadium ini di antara serangan-serangan artritis akut, hanya terdapat waktu yang pendek.

Terapi ini dilakukan setelah serangan pertama, pada periode bebas gejala dan terdapat kemungkinan kambuh. Dilakukan jika pasien mengalami 2 kali serangan atau lebih tiap tahunnya dengan kadar asam urat normal atau dengan sedikit kenaikan.Contoh :Penggunaan kolkisin dapat dilakukan untuk terapi pencegahannya.

d. Stadium Kronis (Stadium 4)Stadium ini ditandai dengan munculnya tofus. Tofus adalah endapan kristal, semacam batu yang terselip di antara dua tulang sendi dengan bentuk padat dan keras. Tofus ini yang bisa menyebabkan rapuhnya tulang sendi yang terkena. Contoh :Dengan mengurangi sintesis asam urat (xantin oxidase inhibitor). Misal : AllopurinolXantin oxidase inhibitorContoh : AllopurinolDosis terapi :- 100-300 mg per hari selama 1 minggu- Selanjutnya dosis ditingkatkan sampai terjadi penurunan kadar asam urat < 6 mg/dLEfek samping ringan pada penggunaan allopurinol adalah skin rash, leukopenia, gangguan GI, sakit kepala, dan urtikaria. Efek samping berat yang terjadi adalah rash berat, hepatitis, interstitial nephritis, dan eosinofilia. Reaksi hipersensitivitas dapat terjadi pada dosis 200-400 mg/hari. Dan terjadi biasanya pada penderita gangguan ginjal.

Alopurinol merupakan antihiperurisemia pilihan pada pasien yang mengalami gangguan ginjal dan mempunyai riwayat batu ginjal, serta pasien yang over produksi asam urat.

2. Uricosic DrugObat Uricosuric meningkatkan ekskresi asam urat dengan cara penghambatan reabsorbsi asam urat pada tubulus postsecretory ginjal. Gout dapat dicegah dengan cara penurunan konsentrasi asam urat dalam darah hingga