FÁRMACOS EN OFTALMOLOGÍA

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

● VÍAS INDIRECTAS– VÍA SISTÉMICA: El fármaco debe atravesar una serie

de barreras para alcanzar el interior del ojo. La barrera hematoacuosa (segmento anterior) y las hematorretinianas, interna y externa (polo posterior). Estas últimas son prácticamente impermeables a casi todas las sustancias en condiciones normales; sin embargo, la inflamación es capaz de romperlas, favoreciendo el paso de sustancias a su través.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

– VÍAS LOCALES:● Vía externa: tiene fácil aplicación, y consigue concentraciones

altas en la superficie ocular, por lo que es útil en el tratamiento de procesos como conjuntivitis, queratitis, etc. El inconveniente de esta vía es que en los fondos de saco conjuntivales sólo cabe una cantidad limitada. Sólo un 1% de la dosis administrada llega a atravesar la barrera corneal y pasar a los tejidos del segmento anterior. Al segmento posterior, por tanto, la cantidad de fármaco que llega es menor, por lo que esta vía resulta ineficaz para los procesos intraoculares graves.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

● Vía periocular: las sustancias se colocan en contacto con la esclera. Con esta vía se consiguen concentraciones elevadas y mantenidas en los tejidos del segmento anterior. El inconveniente es que es una vía cruenta, con posibles complicaciones técnicas.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

● VÍAS DIRECTAS– VÍA INTRACAMERULAR: La sustancia se introduce

en la cámara anterior del paciente. Suele reservarse para administrar fármacos durante la cirugía.

– VÍA INTRAVÍTREA: La sustancia se introduce en el interior del vítreo mediante una inyección a través de la pars plana. Asegura concentraciones terapéuticas mantenidas en los tejidos del segmento posterior. Sin embargo, es una técnica con un estrecho margen terapéutico.

CARACTERÍSTICAS DE ALGUNOS TIPOS DE MEDICACIONES

● COLIRIOS

– Son fáciles de aplicar, no interfieren en la visión y, en general, crean pocos problemas de toxicidad.

– El inconveniente de estos fármacos es el escaso tiempo que permanecen en contacto con el ojo.

– Útiles para fármacos hidrosolubles.

● POMADAS

– Incrementan el tiempo de contacto con el ojo.

– Alteran momentáneamente la visión y provocan reacciones alérgicas con más frecuencia que los colirios.

● GELES

– Tienen la misma finalidad que las pomadas, pero no llevan grasa.

FÁRMACOS LOCALES

● ANTIBIÓTICOS TÓPICOS– Indicados en el tratamiento tópico de las infecciones

del segmento anterior.– Efectos secundarios generales: escozor y quemazón

ocular, sensibilización alérgica– Precaución: pueden provocar visión borrosa transitoria.– Contraindicación: alergia al compuesto.

FÁRMACOS LOCALES

● CORTICOIDES– Indicados en procesos inflamatorios que afectan a la

conjuntiva, epiesclera y/o segmento anterior del ojo (iritis y ciclitis).

– Efectos secundarios: glaucoma esteroideo, queratopatía tóxica, catarata subcapsular posterior, infecciones secundarias.

– Precauciones: glaucoma crónico simple, DM, antecedentes de herpes, embarazo, lactancia.

– Contraindicación: afecciones oculares víricas, fúngicas, tuberculosas o purulentas. Úlceras corneales.

FÁRMACOS LOCALES

● ANTIGLAUCOMATOSOS– MIÓTICOS: producen miosis y contracción del

músculo ciliar. Aumentan la eliminación de humor acuoso. El más utilizado es la pilocarpina. Buena acción aditiva con otros antiglaucomatosos.

● Efectos secundarios: – La miosis puede causar: afectación de la visión nocturna,

disminución de la agudeza visual en presencia de opacidades axiales del cristalino, constricción generalizada del campo visual, incremento aparente del tamaño de los defectos del campo visual y miosis.

– El espasmo de acomodación puede producir miopía y cefalea frontal.

FÁRMACOS LOCALES

– Glaucoma de ángulo cerrado causado por la contracción del músculo ciliar.

– El desprendimiento de retina es una complicación muy rara.

– Precaución en: pacientes con riesgo de desprendimiento de retina, asma bronquial, hipotensión, bradicardia.

– Contraindicados en: uveítis anteriores.

FÁRMACOS LOCALES

– BETA-BLOQUEANTES: disminuyen la producción de humor acuoso. El más utilizado es el timolol. La absorción sistémica puede ser significativa. El betaxolol es el único cardioselectivo disponible para el tratamiento del glaucoma.

● Efectos secundarios sistémicos: suelen ocurrir en la 1º semana de la administración.

– Efectos secundarios cardiovasculares: bradicardia e hipotensión. Contraindicados en pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo de 2º o 3º grado e insuficiencia cardiaca.

– Broncoespasmo: contraindicados en pacientes con asma o EPOC.

FÁRMACOS LOCALES

– Otros efectos secundarios: trastornos del sueño, alucinaciones, confusión, depresión, fatiga, cefalea, náuseas, vértigos, líbido disminuida, exantemas cutáneos y agravamiento de la miastenia gravis.

● Interacciones medicamentosas: debido a los efectos farmacológicos similares, el empleo conjunto de antagonistas de los canales del calcio o quinidina con beta bloqueantes oftálmicos puede llevar a una disminución de la conducción atrioventricular con fallo ventricular e hipotensión en pacientes con una función cardiovascular afectada.

● Reducción de la absorción sistémica: uso de concentraciones más bajas con la menor frecuencia posible, oclusión lagrimal o cerrar los ojos durante 3 min.

FÁRMACOS LOCALES

– SIMPATICOMIMÉTICOS: agonistas alfa y beta adrenérgicos que disminuyen la PIO al aumentar el drenado del humor acuoso.

● Adrenalina: efectos secundarios locales: irritación e inyección conjuntival. Con el uso prolongado pueden aparecer depósitos conjuntivales, negros e inocuos, de adrenocromo. Causa midriasis: evitarse en pacientes con ángulo cerrado.

● Dipinefrina: profármaco que se convierte en adrenalina.● Brimonidina: agonista beta 2 selectivo. Efecto aditivo con

beta bloqueantes. Efectos sistémicos: leve somnolencia y una ligera disminución de la PA sistémica.

FÁRMACOS LOCALES– INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA:

disminuyen la PIO al reducir la secreción de humor acuoso a través de la inhibición directa de la enzima anhidrasa carbónica y en menor proporción por la inducción de acidosis.

● Efectos secundarios sistémicos: parestesias; complejo sintomático de malestar, fatiga, depresión, pérdida de peso y disminución de la líbido; complejo de síntomas gastrointestinales (irritación gástrica, calambres abdominales, diarrea y náuseas); formación de litiasis renal; Sd de Stevens-Johnson; discrasias sanguíneas (raras).

FÁRMACOS LOCALES

● Interacciones farmacológicas: con diuréticos tiazídicos (pueden potenciar la hipocaliemia), corticoides (pueden potenciar la hipocaliemia), salicilatos (potencian la acidosis metabólica).

● Presenta reacción cruzada con las sulfamidas.

FÁRMACOS LOCALES– DERIVADOS DE LAS PROSTAGLANDINAS:

aumentan el drenaje uveoescleral sin alterar el flujo del humor acuoso a través del trabeculum. Su efecto hipotensor es aditivo a otros hipotensores.

● Los principales efectos secundarios en general son: hiperemia conjuntival, hipertricosis y coloración permanente del iris. Deben emplearse con cautela en pacientes con cefaleas, edema macular, uveítis o antecedentes de herpes corneal.

● Bimatoprost: crecimiento de las pestañas, aumento de la pigmentación del iris, hiperemia conjuntival, picor. Menos frecuentes: pigmentación de la piel de los párpados, blefaritis, edema conjuntival, erosión corneal, secreción ocular, oscureciemitno de las pestañas, cefalea, lagrimeo.

FÁRMACOS LOCALES● Latanoprost: aumento progresivo e irreversible de la

pigmentación del iris. Sensación de cuerpo extraño, hiperemia conjuntival, alargamiento y cambio del color de las pestañas, pigmentación de los párpados. Contraindicado en embarazo, lactancia, niños.

● Tafluprost: hiperemia conjuntival u ocular. Prurito, irritación y dolor ocular, cambios en las pestañas, sequedad ocular, sensación de cuerpo extraño ocular, eritema y edema palpebral, visión borrosa, aumento del lagrimeo, pigmentación palpebral, secreción ocular, disminución de la agudeza visual, fotofobia, aumento de la pigmentación del iris, cefala.

● Travoprost: hiperemia ocular, picor y molestias oculares, alteración del color del iris, fotobia, queratitis.

FÁRMACOS LOCALES

● MIDRÁTICOS: dilatan la pupila. Se usan con dos objetivos: terapéutico en enfermedades inflamatorias del segmento anterior; y diagnóstico.– Efectos secundarios: absorción sistémica (efectos

atropínicos con los parasimpaticolíticos y adrenérgicos con la fenilefrina), dermatitis de contacto, hipersensibilidad, aumento de la presión intraocular, visión borrosa, fotofobia, irritación ocular.

– Contraindicación: glaucoma de ángulo estrecho, o ángulo estrecho sin glaucoma previo a iridectomía total.

FÁRMACOS LOCALES

● ANESTÉSICOS LOCALES– Efectos secundarios: irritación y ardor conjuntival,

hipersensibilidad. Son epiteliotóxicos. Puede producirse absorción y toxicidad sistémica. Hay riesgo de lesiones oculares traumáticas por déficit de lubricación y falta de reflejo doloroso.

FÁRMACOS LOCALES

● LÁGRIMAS ARTIFICIALES– Efectos secundarios: visión borrosa transitoria

ocasional. Un uso excesivo de las fórmulas multidosis puede producir queratoconjuntivitis crónica por los agentes antisépticos conservantes (cloruro de benzalconio) y quelantes (edetato disódico) que incluyen.

TOXICIDAD OCULAR POR FÁRMACOS

● TRASTORNOS DE LA ÚVEA – Síndrome del iris flácido intraoperatorio (IFIS): triada

quirúrgica que incluye ondulaciones del estroma del iris, propensión al prolapso del iris y constricción pupilar. Ocurre con antagonistas de los receptores beta 1 adrenérgicos, sobre todo con la tamsulosina. Con el cese del tratamiento no desaparece el riesgo quirúrgico.

TOXICIDAD OCULAR POR FÁRMACOS

● GLAUCOMA INDUCIDO POR FÁRMACOS– Los corticoides que se administran por vía sistémica o

por vía tópica aumentan la presión intraocular al incrementar la resistencia a la salida del humor acuoso, pudiendo producir glaucoma de ángulo abierto.

– La adrenalina y la efedrina ocasionan dilatación de la pupila que puede precipitar un episodio agudo de glaucoma en sujetos susceptibles.

– El salbutamol usado por vía inhalatoria puede ser absorbido por la córnea y por la conjuntiva y causar la dilatación de la pupila y el aumento de la presión intraocular.

TOXICIDAD OCULAR POR FÁRMACOS

– El bromuro de ipatropio es un agente anticolinérgico que también causa dilatación pupilar.

– Algunos fármacos como los antidepresivos y los antagonistas de los receptores tipo 2 de la histamina tienen un efecto anticolinérgico leve.

TOXICIDAD OCULAR POR FÁRMACOS

● CATARATAS ASOCIADAS A FÁRMACOS– El uso de corticoides se asocia con la aparición de

cataratas subcapsulares posteriores, dependiendo de la dosis y la duración del tratamiento.

– La clorpromazina (neuroléptico) se asocia con la formación de cataratas y el efecto que produce depende de la dosis.

– Busulfán se usa en pacientes con leucemia granulocítica crónica y otras discrasias sanguíneas.

– Triamcinolona, que se inyecta en el humor vítreo en pacientes con edema macular asociado con oclusión de la vena central de la retina o asociado con diabetes.

TOXICIDAD OCULAR POR FÁRMACOS

● ALTERACIONES DE LA RETINA– Cloroquina e hidroxicloroquina: los efectos tóxicos

dependen de la dosis y la edad del enfermo. La maculopatía tóxica revierte cuando se interrumpe el tratamiento.

– Clorpromazina y tioridazina: antipsicóticos. Se concentran en el tejido uveal y en el epitelio pigmentario de la retina, produciendo retinopatía.

– Tamoxifeno: induce opacidades de la córnea, cataratas subcapsulares posteriores y cambios en la retina.

TOXICIDAD OCULAR POR FÁRMACOS

● NEUROPATÍA ÓPTICA INDUCIDA POR FÁRMACOS– Amiodarona produce una neuropatía óptica muy

parecida a la neuropatía óptica isquémica no arterítica.– Sildenafilo, tdalafilo y vardenafil se asocian con

cambios en la percepción de los colores, con visión borrosa y con aumento de la sensibilidad a la luz.

– El etambutol también produce neuropatía óptica.