Fajar Tgs Mata

LAPORAN KASUS BESAR

ODS GLAUCOMA SEKUNDER ec ANIRIDIA

Diajukan untuk melengkapi tugas kepaniteraan senior

Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Pembimbing : dr. Sara

Dibacakan oleh : Fajar Akbar R

Dibacakan tanggal : 29 Juni 2015

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG2015

HALAMAN PENGESAHAN

Melaporkan kasus seorang perempuan 28 tahun dengan ODS Glaucoma


Dibacakan oleh : Fajar Akbar Ramadhan


Diajukan guna memenuhi tugas Kepaniteraan Senior di Bagian Ilmu Kesehatan

Mata Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.

Semarang, 29 Juni 2015

Mengetahui

Pembimbing

dr. Sara

2

ODS GLAUCOMA

LAPORAN KASUS


Dibacakan oleh : Fajar Akbar R


I. PENDAHULUAN

Glaukoma adalah sekelompok gejala yang memiliki karakteristik

berupa neuropati optic, hilangnya lapang pandang, dan peningkatan

tekanan intraokuler yang menjadi factor risiko.. Secara umum peningkatan

tekanan intraokuler disebabkan oleh peningkatan resistensi pada outflow

aquos humor.1

Glaukoma dapat diklasifikasikan: glaucoma sudut terbuka dan

sudut tertutup. Masing-masing glaucoma sudut terbuka dan tertutup

terbagi lagi menjadi glaukoma primer dan glaukoma sekunder.

Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit

hitam dan kulit putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang

bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan erng tdak

terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras

kulit hitam memiliki risiko yan lebih besar mengalami onset dini,

keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibanding

dengan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15%

kasus ras kulit putih. Persentasi ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan

suku Inuit.2

Meskipun ada dugaan tentang adanya suatu autosomal dominan

inheritan, kebanyakan pasien memperlihatkan pola resesif dengan penetran

variabel atau inkomplit, dan kemungkinan multifaktorial inheritan.

Beberapa tipe glaukoma juvenil yang mempunyai pola autosomal dominan

inheritan dikelompokkan pada kromosom IQ 21–31. Sebelum adanya

3

terapi operasi yang efektif, kasus terburuk dengan penyakit ini hampir

selalu menyebabkan kebutaan.3,4

Penegakan diagnosis dan terapi secara dini terhadap glaukoma

secara signifikan dapat meningkatkan penglihatan anak untuk jangka

panjang.3 Laporan ini menyajikan seorang anak laki-laki dengan glaukoma

juvenile. Perjalanan klinis dan penanganan yang dilakukan menjadi bahan

diskusi pada kasus ini.

II. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Nn RF

Umur : 28 tahun

Agama : Islam

Alamat : Mranggen

Pekerjaan : Pegawai swasta

III. ANAMNESIS

(autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 26 Juni 2015 di Poliklinik

Mata pukul 13.00)

Keluhan Utama : kedua mata kemeng

Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak ± 4 bulan yang lalu, pasien mengeluh kedua mata kemeng

disertai penglihatan kabur pada mata kiri saat melihat jauh dan dekat. Mata

kemeng dan penglihatan kabur dirasakan perlahan-lahan, semakin

memberat dan tidak membaik dengan istirahat. Pengilhatan kabur tidak

disertai dengan mata merah (-), nyeri (-), cekot-cekot (-), mual– muntah

(-), nrocos (-), silau (-).

Sejak ± 1 bulan yang lalu pasien mengeluh mata semakin kemeng

disertai penglihatan mata kanan-kiri semakin kabur dan pasien mengeluh

hanya dapat melihat benda yang berjarak dekat saja. Penglihatan mata kiri

dan kanan menjadi kabur terus menerus dan tidak berkurang dengan

istirahat. Pengilhatan kabur tidak disertai dengan mata merah (-), nyeri (-),

4

cekot-cekot (-), mual– muntah (-), nrocos (-), silau (-). Kemudian pasien

memeriksakan diri ke RS Ketileng dan diberikan obat tetes yaitu Glaopen

dan Tonor, tetapi karena keluhan tidak berkurang kemudian pasien dirujuk

ke RSDK.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat penggunaan obat minum dan tetes serta jamu dalam

jangka panjang disangkal

- Riwayat penggunaan kaca mata disangkal

- Riwayat penyakit kencing manis disangkal

- Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal

- Riwayat trauma pada daerah mata disangkal

- Riwayat alergi obat disangkal

- Riwayat pernah nyeri dada dan sesak disangkal

- Riwayat kencing batu disangkal

- Riwayat operasi sebelumnya disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Ayah menderita glaukoma

- Ayah menderita hipertensi

- Riwayat kencing manis pada keluarga disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi :

- Penderita adalah seorang pegawai swasta

- Biaya pengobatan menggunakan BPJS non PBI.

- Kesan : sosial ekonomi cukup

5

IV. PEMERIKSAAN

PEMERIKSAAN FISIK

Status Praesen (Tanggal 25 Juni 2015)

Keadaan umum : baik

Kesadaran : komposmentis

Tanda vital : TD : 120/80 mmHg suhu : 36,5 oC

nadi : 76x/menit RR : 20x/menit

BB : 60 Kg TB : 166 cm

Pemeriksaan fisik : kepala : mesosefal

thoraks : cor : tidak ada kelainan

paru : tidak ada kelainan

abdomen : tidak ada kelainan

ekstremitas : tidak ada kelainan

Status Oftalmologi (Tanggal 25 Juni 2015)

6

Oculus Dexter Oculus Sinister

6/40 VISUS 6/40

Tidak dilakukan KOREKSI Tidak dilakukan

Tidak dilakukan SENSUS COLORIS Tidak dilakukan

Gerak bola ke segala

arah baik

PARASE/PARALYSE Gerak bola ke segala

arah baik

Tidak ada kelainan SUPERCILIA Tidak ada kelainan

Edema (-), spasme (-) PALPEBRA SUPERIOR Edema (-), spasme (-)

Edema (-), spasme (-) PALPEBRA INFERIOR Edema (-), spasme (-)

Hiperemis (-),

sekret (-), kemosis (-)

CONJUNGTIVA

PALPEBRALIS

Hiperemis (-),


Hiperemis (-),


CONJUNGTIVA

FORNICES

Hiperemis (-),


Hiperemis (+)

Kemosis (-),

injeksi (+), sekret (-)

CONJUNGTIVA BULBI Hiperemis (+)

Kemosis (-),


Tidak ada kelainan SCLERA Tidak ada kelainan

Oedem (+) mikrokotik CORNEA Oedem (+) mikrokotik

Kesan dalam CAMERA OCULI

ANTERIOR

Kesan dalam

aniridia IRIS aniridia

(-) PUPIL (-)

7

Lensa jernih, luksasi (-)

Tampak zonula zinii disekeliling lensa

Jernih LENSA Jernih

(+)< cemerlang FUNDUS REFLEKS (+) < cemerlang

T. Schiotz 23,1 mmHg TENSIO OCULI T. Schiotz 37,2 mmHg

Tidak dilakukan SISTEM CANALIS

LACRIMALIS

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan TEST FLUORESCEIN Tidak dilakukan

Tes Konfrontasi

Mata kanan : didapatkan kesan gangguan lapangan pandang pada daerah

temporal.

Mata kiri : didapatkan kesan gangguan lapangan padang pada daerah superior,

inferior dan nasal.

Kesimpulan : didapatkan defek lapangan pandang temporal pada mata kanan dan

defek lapangan pandang superior, inferior dan nasal pada mata kiri.

Funduskopi mata kanan kiri

Papil N. II : bulat, batas tegas, CDR 0,8, kuning kemerahan, excavatio

glaucomatosa (+), medialisasi (+)

Vasa : AVR 2/3, perjalanan vasa dalam batas normal

Retina : perdarahan (-), edema (-), ablatio (-), eksudat (-)

Makula : refleks fovea (+) cemerlang

PEMERIKSAAN PENUNJANG : belum dilakukan.

V. RESUME

Sejak ± 4 bulan yang lalu, pasien mengeluh kedua mata kemeng

disertai penglihatan kabur pada mata kiri saat melihat jauh dan dekat.

Mata kemeng dan penglihatan kabur dirasakan perlahan-lahan,

semakin memberat dan tidak membaik dengan istirahat. Pengilhatan

8

kabur tidak disertai dengan hiperemis (-), fotofobia (-), cekot-cekot (-),

mual– muntah (-), epifora (-).

± 1 bulan yang lalu pasien mengeluh penglihatan mata kiri semakin

kabur, penglihatan mata kanan menjadi ikut kabur dan pasien sering

mengeluh jika berjalan menabrak benda-benda disekitar. Penglihatan mata

kiri dan kanan menjadi kabur terus menerus dan tidak berkurang dengan

istirahat. Kemudian pasien memeriksakan diri ke RSUD Ketileng dan

diberikan obat tetes yaitu Glaopen dan Tonor, tetapi karena keluhan tidak

berkurang kemudian pasien kontrol kembali dan pasien dirujuk ke RSDK.

Pemeriksaan fisik : status praesens dan pemeriksaan fisik dalam batas

normal.

Status Oftalmologi :

Oculus Dexter Oculus Sinister

6/40 VISUS 6/40

Hiperemis (+)

Kemosis (-),


CONJUNGTIVA BULBI Hiperemis (+)

Kemosis (-),


Oedem (+) mikrokotik CORNEA Oedem (+) mikrokotik

Kesan dalam CAMERA OCULI

ANTERIOR

Kesan dalam

aniridia IRIS aniridia

(-) PUPIL (-)

Jernih LENSA Jernih

(+)< cemerlang FUNDUS REFLEKS (+) < cemerlang

T. Schiotz 23,1 mmHg TENSIO OCULI T. Schiotz 37,2 mmHg

Tes Konfrontasi

didapatkan defek lapangan pandang temporal pada mata kanan dan defek

lapangan pandang superior, inferior dan nasal pada mata kiri.

9

Funduskopi mata kanan kiri

Papil N. II : bulat, batas tegas, CDR 0,8, kuning kemerahan, excavatio

glaucomatosa (+), medialisasi (+)

VI. DIAGNOSA KERJA

ODS Glaucoma et Aniridia

VII. TERAPI

Timolol maleat 0,5% ED/12 jam mata kanan-kiri

Glaucon 250mg/12 jam mata kanan-kiri

KCL 250 mg/8 jam

VIII. PROGNOSIS

OD OS

Quo ad visam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

Quo ad sanam dubia dubia

Quo ad vitam ad bonam

Quo ad cosmeticam ad bonam

IX. USUL – USUL

Pemeriksaan Foto Fundus, OCT Papil NII dan RNFL

Pemeriksaan lapangan pandang degan HVFA

X. EDUKASI

- Menjelaskan pada penderita dan keluarga bahwa pandangan pada mata

kanan dan kiri menjadi kabur dan seringnya pasien menabrak-nabrak

disebabkan oleh karena adanya peningkatan tekanan di bola mata yang

berlangsung lama yang disebut glaukoma.

- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa penurunan penglihatan

mata pasien tidak dapat diperbaiki lagi karena sudah terjadi kerusakan

10

saraf yang permanen atau menetap akibat glaukoma. Untuk

mempertahanan kondisi diperlukan terapi medikamentosa dan operasi.

- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa glaukoma pada pasien

terjadi karena pasien memiliki kelainan bawaan yaitu aniridia ( tidak

memiliki iris).

- Menjelaskan pada pasien dan keluarga bahwa terapi medikamentosa

bertujuan untuk menurunkan tekanan bola mata. Akan tetapi, penggunaan

obat tiak boleh jangka panjang oleh karena itu disarankan untuk tindakan

operasi untuk membuat saluran aliran baru.

- Menjelaskan pada pasien dan keluarga bahwa penurunan penglihatan pada

pasien dikarenakan oleh aniridia, sehinga pasien disarankan untuk

memakai kontak lensa berwarna untuk memfokuskan penglihatan. Kontak

lensa dapat digunakan setelah kondisi kornea membaik (edem berkurang)

- Menjelaskan pada pasien dan keluarga tentang komplikasi yang mungkin

terjadi saat, selama dan setelah operasi seperti perdarahan, robekan lapisan

lensa bagian belakang, pembengkakan kornea, lepasnya lapisan retina,

peradangan pada mata, dan hilangnya penglihatan.

- Menjelaskan kepada penderita bahwa pasien harus selalu kontrol teratur

untuk pemantauan hasil operasi dan perkembangan penyakitnya.

- Menjelaskan pada keluarga bahwa penyakit glaukoma ini dapat diturunkan

sehingga disarankan untuk memeriksakan anggota keluarga yang lain

untuk skrining ada tidaknya penyakit glaukoma.

XI. DISKUSI

Definisi

Glaukoma adalah sekelompok gejala yang memiliki karakteristik

berupa neuropati optic, hilangnya lapang pandang, dan peningkatan

tekanan intraokuler yang menjadi factor risiko.. Secara umum peningkatan

tekanan intraokuler disebabkan oleh peningkatan resistensi pada outflow

aquos humor.1

11

Glaukoma dapat diklasifikasikan: glaucoma sudut terbuka dan

sudut tertutup. Masing-masing glaucoma sudut terbuka dan tertutup

terbagi lagi menjadi glaukoma primer dan glaukoma sekunder.

Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit

hitam dan kulit putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang

bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan erng tdak

terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras

kulit hitam memiliki risiko yan lebih besar mengalami onset dini,

keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibanding

dengan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15%

kasus ras kulit putih. Persentasi ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan

suku Inuit.2

Epidemiologi

Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia. Di Amerika,

penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah.

Glaukoma sudut terbuka merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam

dan putih. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami

onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat

dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia

lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari

75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka. Pada penyakit

ini terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien

dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.6,7

Faktor Resiko

Faktor risiko glaukoma sudut terbuka adalah :6

a. Peningkatan tekanan intraokuler

Tiga faktor yang menentukan TIO yaitu :

1. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris.

2. Hambatan aliran akuos humor ke system trabecular

meshwork- canal schlem.

12

3. Tekanan vena episklera.

Pada glaukoma sudut terbuka banyak pasien yang akan

memperlihatkan tekanan intraokuler yang normal saat pertama kali

diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokuler semata-

mata tidak selalu berarti bahwa pasien mengidap glaukoma sudut

terbuka karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti –

bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau

kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intra okuler terus

menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang

normal, pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka

glaukoma.

b. Usia lanjut

Usia lanjut adalah faktor risiko penting pada glaukoma

sudut terbuka. The Balltimore Eye Survey menemukan prevalensi

glaukoma meningkat secara drastis sesuai umur terutama pada kulit

hitam. Collaborative Initial Glaukoma Treatment Study

menemukan defek lapangan pandang berkembang 7 kali lebih

sering pada pasien dengan usia 60 tahun atau lebih dibandingkan

dengan usia 40 tahun atau kurang.

c. Riwayat keluarga

The Balltimore Eye Survey menemukan risiko relative

mendapat glaukoma sudut terbuka meningkat 3,7 kali pada

individu yang memiliki saudara dengan glaukoma sudut terbuka.

Patogenesis

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan

pangkal iris. Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar

cairan bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini, didapatkan jaringan

trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris.

Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer

13

endotel dan membran desemet, kanal schlem yang menampung cairan

mata kesalurannya.4

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan

mata (aqueous humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang

terjadi pada jaringan trabekular meshwork. Aqueous humor yang

dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui

pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan,

tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui

saluran ini keluar dari bola mata.4

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka adalah

proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan

ekstra sel di jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini

berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase

humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekan intra-okuler.4

Gambar 5. Blokade pada jaringan trabekular

Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan

pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya ditentukan oleh

perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme

utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel

ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti

bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus

optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan

korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan

degenerasi hialin.4

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka

primer dan hubungannya dengan tingginya tekanan intra-okuler

sebenarnya masih diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan

adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan

14

intra-okuler di saraf optikus setinggi lamina kibrosa atau si pembuluh yang

memperdarahi kepala/ujung saraf optikus.4

Gejala Klinis 4,8,9

Onset glaukoma sudut terbuka biasanya tidak jelas, progresif

lambat, dan tidak nyeri, sehingga jarang timbul keluhan. Gejala lain yang

timbul berupa peningkatan tekanan okuler, dimana hal ini sering

mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama

bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya

tekanan intraokuler dan keparahan penurunan penglihatan, efek yang

ditimbulkan peningkatan tekanan pada nervus optikus sangat bervariasi

antar individu. Sebagian orang dapat mentoleransi peningkatan tekanan

tersebut tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang,

sedangkan yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa

pada tekanan intra okuler normal.Walaupun demikian,tekanan intraokular

yang lebih tinggi berkaitan dengan kehilangan lapangan pandang yang

lebih berat.

Gejala klinis glaukoma sudut terbuka :

Menahun, sukar untuk menemui gejala dini karena perjalanan

penyakit yang perlahan-lahan dan progresif (“a silent disease”).

Hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit

yang sudah berat.

Sifat glaukoma ini adalah bilateral, tetapi biasanya mulai pada satu

mata terlebih dahulu. Kebanyakan ditemui pada penderita umur 40

tahun ke atas.

Mata tidak merah. Hal ini mengakibatkan terdapat gangguan

anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.

Tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg.

Akibat tekanan yang tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai

ekskavasio glaukomatosa apabila glaukoma sudah berlangsung

lama.

15

Lapangan pandang perifer akan mengecil atau menghilang.

Keadaan ini dinamakan tunnel vision (penglihatan terowongan).

Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan yang

lebar.

Normal Vision The same scene as it might be

viewed by a person with glaukoma

Gambar 6. Lapangan pandang normal dan glaucoma

Untuk menegakkan diagnosis, ada 3 hal yang perlu diperhatikan :

Level tekanan intraokuler

Kelainan nervus optikus

Visual field loss ( hilangnya lapangan pandang)

Diagnosis ditegakkan apabila ditemukan dua dari tiga hal tersebut.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang glaukoma sudut terbuka adalah : 4,10

a.Tonometri, untuk mengetahui tekanan intra okuler

Pemeriksaan dengan tonometri bertujuan untuk mengetahui

tekanan intraokuler. Rentang tekanan intraokuler normal adalah 10 – 20

mmHg

b.Pemeriksaan Lapangan Pandang

16

Pemeriksaan lapangan pandang dilakukan dengan dua cara.

Pertama, uji konfrontasi untuk melihat gangguan lapangan pandangan

dengan membandingkan lapangan pandangan pasien dengan pemeriksa.

Kedua, perimetri goldmann untuk mencari batas luar persepsi sinar

perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama.

c.Funduskopi

Pemeriksaan fundoskopi dilakukan dengan dua cara, yaitu

pemeriksaan ophtalmoskop langsung untuk menilai kelainan dan

keadaan pada fundus okuli dan pemeriksaan ophtalmoskop tidak

langsung untuk melengkapi.

d.Gonioskopi

Gonioskop bertujuan untuk memeriksa lebar sempitnya sudut bilik

mata depan dengan menggunakan lensa kontak khusus (goniolens).

Selain itu, juga diperiksa apakah ada pelekatan iris di bagian perifer dan

kelainan lainnya.

Diagnosa Banding

Diagnosis banding glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma

bertekanan rendah (low-tension glaukoma), corticosteroid-induced

glaukoma, glaukoma sekunder sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup

kronik.

Penatalaksanaan

a. Medikamentosa

Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk

menurunkan tekanan intraokular dengan cepat, untuk mencegah

kerusakan nervus optikus, dan mencegah terbentuknya sinekia

anterior perifer dan posterior. Obat-obat yang bisa diberikan pada

penderita glaukoma sebagai berikut: 4,10

Prostaglandin analog

β-Adrenergic antagonist ( β-bloker )

17

Adrenergic agonist

β2-Adrenergik agonist

Parasympatomimetic (miotic) agents

Carbonic anhidrase inhibitors

Hiperosmotic agents

b. Non Medikamentosa

Indikasi dilakukannya operasi, yaitu: 4,10

Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai dengan

obat.

Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan

yang progresif meski telah diberi dosis maksimal obat yang

bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi.

Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien

dengan kerusakan diskus yang berat.

Jenis operasi yang dapat dilakukan dalam penatalaksanaan

glaukoma sudut terbuka adalah :

1. Laser trabekuloplasti

Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang

menggunakan energi laser yang dijatuhkan pada anyaman

trabekula pada titik yang berbeda, biasanya salah satu dari

pinggir anyaman trabekula (1800). Ada berbagai cara yang

tersedia, diantaranya argon laser trabekuloplasti (ALT), diodor

laser trabeculoplasty dan selektif laser trabeculoplasty (SLT).

LTP diindikasikan pada pasien glaukoma yang telah

mendapat dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi dimana

dengan gonioskopi merupakan glaukoma sudut terbuka dan

menuntut penurunan TIO. Selain efektif pada pasien dengan

glaukoma sudut terbuka, LTP juga efektif pada pasien dengan

pigmentasi glaukoma. LTP tidak efektif untuk mengobati

glaukoma tekanan rendah dan glaukoma sekunder seperti

18

uveitis galukoma. LTP dapat menurunkan sekitar 20-25% TIO

awal pasien.

Kontraindikasi LTP adalah pasien dengan inflamasi

glaukoma, iridokorneal endothelial (ICE), glaukoma

neovaskularisasi atau sinekia sudut tertutup pada pasien

dengan glaukoma yang progresif.

2. Trabekulektomi

Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk

mengalirkan cairan melalui saluran yang ada dan sering

dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Pada trabekulektomi

ini, cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran

keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Tujuannnya

agar cairan mata bisa melewati anyaman trabekula menuju

ruang subkonjungtiva dimana pada saat bersamaan tekanan

intraokuler optimal tetap dipertahankan (tidak terlalu tinggi

dan tidak terlalu rendah) sebagaimana mempertahankan bentuk

bulat mata (mencegah pendangkalan bilik mata depan).

Komplikasi

Komplikasi dari glaukoma sudut terbuka adalah penurunan

lapangan pandang yang dapat berakhir dengan kebutaan atau disebut

sebagai glaukoma absolut. Namun terjadinya kebutaan pada penderita

glaukoma ini dipengaruhi oleh beberapa faktor :

tingkat keparahan penyakit

usia penderita → usia muda

TIO yang tidak terkontrol

Prognosis

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini.

Walaupun telah ada teknik pembedahan, namun tidak menjamin

19

kesembuhan mata. Dengan demikian tetap diperlukan kontrol teratur. Pada

penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optik (funduskopi) dan

lapangan pandang 6 bulan sekali. Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma,

buta, myopia tinggi, anemia, hipertensi, diabetes mellitus, maka harus

dilakukan kontrol lebih sering.10

XII. ANALISA KASUS

Pada kasus ini mata kanan dan kiri penderita didiagnosis sebagai ODS

glaucoma sekunder ec aniridia berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

fisik.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien berusia 28

tahun, sejak 4 bulan yang lalu visus menurun perlahan yang disertai

dengan penyempitan lapangan pandang, tanpa mata merah, tanpa nyeri

pada mata, tidak mual dan muntah. Dari pemeriksaan oftalmologis pada

tanggal 24 april 2015 didapatkan visus OD 6/40 OS 6/40, injeksi

konjuntiva minimal, kornea edema (+),COA kesan dalam, OS T

(Schiotz) : 37,2 mmHg, OD T. Schiotz 23,1 mmHg ( pemeriksaan

funduskopi papil n II bulat, batas tegas, CDR 0,8 , excavatio glaucomatous

(+), medialisasi (+).

Pada kasus ini diberikan terapi berupa supresi produksi humor

akuous yaitu timolol maleate 0,5% setiap 12 jam eye drop yang

merupakan golongan beta bloker non spesifik dan Glaucon 250 mg setiap

12 jam peroral yang merupakan golongan carbonic anhydrase inhibitor

disertai KCL 250 mg/8jam peroral, apabila dengan terapi yang telah

diberikan diperkirakan tidak dapat mengontrol tekanan intraokular maka di

sarankan dilakukan operasi berupa trabekulektomi pada kedua mata untuk

menyelamatkan visus.

DAFTAR PUSTAKA

20

1. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Orbit and Ocular Adnexa. Dalam: BCSC

Fundamentals and Principles of Ophthalmology, Section 10, 2011-2012.

American Academy of Ophthalmology. 2011; h.50-64.

2. Japan Glaucoma Society, Guidelines for Glaucoma; 2005 : 17 – 18.

3. Glaucoma. In : Basic and Clinical Science Course. Last Major Revision

200-2001. Section 10. American Academy of Ophthalmology, The Eye

M.D Association. United States of America. P ; 122 – 129.

4. Salmon JF, 2008. Glaukoma. Dalam: Vaughan dan Ashbury Oftalmologi

Umum, Edisi 17. Jakarta: EGC. 2010; h.212-28.

5. Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Childhood Glaucoma. In : Section 6 Glaucoma. Singapore : American Academy of Ophtamology; 2014.

6. Khurana AK, 2007. Glaucoma. Dalam; Comprehensive Ophthalmology,

4th Edition. New Delhi: New Age International. 2007. h.205-208.

7. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Introduction to Glaucoma: Terminology,

Epidemiology, and Heredity. Dalam: BCSC Glaucoma, Section 10, 2011-

2012. American Academy of Ophthalmology. 2011; h.3-16.

8. Sidarta I, 2007. Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

2007; h.200-11.

9. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Open Angle Glaucoma. Dalam: BCSC

Glaucoma, Section 10, 2011-2012. American Academy of

Ophthalmology. 2011; h.85-121.

10. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Clinical Evaluation. Dalam: BCSC

Glaucoma, Section 10, 2011-2012. American Academy of

Ophthalmology. 2011; h.33-83.

21

Documents

Fajar Tgs Mata