LAPORAN KASUS BESARODS GLAUCOMA SEKUNDER ec ANIRIDIA
Diajukan untuk melengkapi tugas kepaniteraan senior
Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro
Pembimbing: dr. SaraDibacakan oleh: Fajar Akbar RDibacakan
tanggal: 29 Juni 2015BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2015HALAMAN PENGESAHAN
Melaporkan kasus seorang perempuan 28 tahun dengan ODS
GlaucomaPembimbing
: dr. SaraDibacakan oleh: Fajar Akbar RamadhanDibacakan tanggal:
29 Juni 2015Diajukan guna memenuhi tugas Kepaniteraan Senior di
Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro.
Semarang, 29 Juni 2015
Mengetahui
Pembimbing
dr. Sara
ODS GLAUCOMALAPORAN KASUS
Pembimbing
: dr. SaraDibacakan oleh: Fajar Akbar RDibacakan tanggal: 29
Juni 2015I. PENDAHULUANGlaukoma adalah sekelompok gejala yang
memiliki karakteristik berupa neuropati optic, hilangnya lapang
pandang, dan peningkatan tekanan intraokuler yang menjadi factor
risiko.. Secara umum peningkatan tekanan intraokuler disebabkan
oleh peningkatan resistensi pada outflow aquos humor.1Glaukoma
dapat diklasifikasikan: glaucoma sudut terbuka dan sudut tertutup.
Masing-masing glaucoma sudut terbuka dan tertutup terbagi lagi
menjadi glaukoma primer dan glaukoma sekunder. Glaukoma sudut
terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan kulit
putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif
asimptomatik yang timbul perlahan dan erng tdak terdeteksi sampai
terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras kulit hitam
memiliki risiko yan lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan
diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibanding dengan ras
kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus
ras kulit putih. Persentasi ini jauh lebih tinggi pada orang Asia
dan suku Inuit.2Meskipun ada dugaan tentang adanya suatu autosomal
dominan inheritan, kebanyakan pasien memperlihatkan pola resesif
dengan penetran variabel atau inkomplit, dan kemungkinan
multifaktorial inheritan. Beberapa tipe glaukoma juvenil yang
mempunyai pola autosomal dominan inheritan dikelompokkan pada
kromosom IQ 2131. Sebelum adanya terapi operasi yang efektif, kasus
terburuk dengan penyakit ini hampir selalu menyebabkan
kebutaan.3,4Penegakan diagnosis dan terapi secara dini terhadap
glaukoma secara signifikan dapat meningkatkan penglihatan anak
untuk jangka panjang.3 Laporan ini menyajikan seorang anak
laki-laki dengan glaukoma juvenile. Perjalanan klinis dan
penanganan yang dilakukan menjadi bahan diskusi pada kasus ini.II.
IDENTITAS PENDERITA
Nama
: Nn RFUmur
: 28 tahun
Agama
: Islam
Alamat : MranggenPekerjaan
: Pegawai swastaIII. ANAMNESIS
(autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 26 Juni 2015 di
Poliklinik Mata pukul 13.00)
Keluhan Utama
: kedua mata kemengRiwayat Penyakit Sekarang :
Sejak 4 bulan yang lalu, pasien mengeluh kedua mata kemeng
disertai penglihatan kabur pada mata kiri saat melihat jauh dan
dekat. Mata kemeng dan penglihatan kabur dirasakan perlahan-lahan,
semakin memberat dan tidak membaik dengan istirahat. Pengilhatan
kabur tidak disertai dengan mata merah (-), nyeri (-), cekot-cekot
(-), mual muntah (-), nrocos (-), silau (-).
Sejak 1 bulan yang lalu pasien mengeluh mata semakin kemeng
disertai penglihatan mata kanan-kiri semakin kabur dan pasien
mengeluh hanya dapat melihat benda yang berjarak dekat saja.
Penglihatan mata kiri dan kanan menjadi kabur terus menerus dan
tidak berkurang dengan istirahat. Pengilhatan kabur tidak disertai
dengan mata merah (-), nyeri (-), cekot-cekot (-), mual muntah (-),
nrocos (-), silau (-). Kemudian pasien memeriksakan diri ke RS
Ketileng dan diberikan obat tetes yaitu Glaopen dan Tonor, tetapi
karena keluhan tidak berkurang kemudian pasien dirujuk ke
RSDK.Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penggunaan obat minum dan tetes serta jamu dalam jangka
panjang disangkal Riwayat penggunaan kaca mata disangkal
Riwayat penyakit kencing manis disangkal
Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal Riwayat trauma
pada daerah mata disangkal Riwayat alergi obat disangkal Riwayat
pernah nyeri dada dan sesak disangkal Riwayat kencing batu
disangkal Riwayat operasi sebelumnya disangkalRiwayat Penyakit
Keluarga :
Ayah menderita glaukoma Ayah menderita hipertensi Riwayat
kencing manis pada keluarga disangkalRiwayat Sosial Ekonomi :
Penderita adalah seorang pegawai swasta Biaya pengobatan
menggunakan BPJS non PBI.
Kesan: sosial ekonomi cukupIV. PEMERIKSAAN
PEMERIKSAAN FISIKStatus Praesen (Tanggal 25 Juni 2015)
Keadaan umum: baik
Kesadaran
: komposmentis
Tanda vital
: TD : 120/80 mmHgsuhu : 36,5 oC
nadi : 76x/menit
RR : 20x/menit
BB: 60 Kg
TB: 166 cm
Pemeriksaan fisik: kepala : mesosefal
thoraks : cor : tidak ada kelainan
paru : tidak ada kelainan
abdomen : tidak ada kelainan
ekstremitas : tidak ada kelainanStatus Oftalmologi (Tanggal 25
Juni 2015)
Oculus DexterOculus Sinister
6/40VISUS6/40
Tidak dilakukanKOREKSITidak dilakukan
Tidak dilakukanSENSUS COLORISTidak dilakukan
Gerak bola ke segala arah baikPARASE/PARALYSEGerak bola ke
segala arah baik
Tidak ada kelainanSUPERCILIATidak ada kelainan
Edema (-), spasme (-)PALPEBRA SUPERIOREdema (-), spasme (-)
Edema (-), spasme (-)PALPEBRA INFERIOREdema (-), spasme (-)
Hiperemis (-),sekret (-), kemosis (-)CONJUNGTIVA
PALPEBRALISHiperemis (-),
sekret (-), kemosis (-)
Hiperemis (-),
sekret (-), kemosis (-)CONJUNGTIVA FORNICESHiperemis (-),
sekret (-), kemosis (-)
Hiperemis (+)
Kemosis (-),
injeksi (+), sekret (-)CONJUNGTIVA BULBIHiperemis (+)
Kemosis (-),injeksi (+), sekret (-)
Tidak ada kelainanSCLERATidak ada kelainan
Oedem (+) mikrokotikCORNEAOedem (+) mikrokotik
Kesan dalamCAMERA OCULI ANTERIORKesan dalam
aniridiaIRISaniridia
(-)PUPIL(-)
JernihLENSAJernih
(+)< cemerlang FUNDUS REFLEKS(+) < cemerlang
T. Schiotz 23,1 mmHgTENSIO OCULIT. Schiotz 37,2 mmHg
Tidak dilakukanSISTEM CANALIS LACRIMALISTidak dilakukan
Tidak dilakukanTEST FLUORESCEINTidak dilakukan
Tes Konfrontasi
Mata kanan: didapatkan kesan gangguan lapangan pandang pada
daerah temporal.
Mata kiri: didapatkan kesan gangguan lapangan padang pada daerah
superior, inferior dan nasal.Kesimpulan : didapatkan defek lapangan
pandang temporal pada mata kanan dan defek lapangan pandang
superior, inferior dan nasal pada mata kiri.Funduskopi mata kanan
kiri
Papil N. II : bulat, batas tegas, CDR 0,8, kuning kemerahan,
excavatio glaucomatosa (+), medialisasi (+)Vasa : AVR 2/3,
perjalanan vasa dalam batas normal
Retina : perdarahan (-), edema (-), ablatio (-), eksudat (-)
Makula : refleks fovea (+) cemerlang
PEMERIKSAAN PENUNJANG: belum dilakukan.V. RESUME
Sejak 4 bulan yang lalu, pasien mengeluh kedua mata kemeng
disertai penglihatan kabur pada mata kiri saat melihat jauh dan
dekat. Mata kemeng dan penglihatan kabur dirasakan perlahan-lahan,
semakin memberat dan tidak membaik dengan istirahat. Pengilhatan
kabur tidak disertai dengan hiperemis (-), fotofobia (-),
cekot-cekot (-), mual muntah (-), epifora (-). 1 bulan yang lalu
pasien mengeluh penglihatan mata kiri semakin kabur, penglihatan
mata kanan menjadi ikut kabur dan pasien sering mengeluh jika
berjalan menabrak benda-benda disekitar. Penglihatan mata kiri dan
kanan menjadi kabur terus menerus dan tidak berkurang dengan
istirahat. Kemudian pasien memeriksakan diri ke RSUD Ketileng dan
diberikan obat tetes yaitu Glaopen dan Tonor, tetapi karena keluhan
tidak berkurang kemudian pasien kontrol kembali dan pasien dirujuk
ke RSDK.Pemeriksaan fisik : status praesens dan pemeriksaan fisik
dalam batas
normal.Status Oftalmologi :
Oculus DexterOculus Sinister
6/40VISUS6/40
Hiperemis (+)
Kemosis (-),
injeksi (+), sekret (-)CONJUNGTIVA BULBIHiperemis (+)
Kemosis (-),
injeksi (+), sekret (-)
Oedem (+) mikrokotikCORNEAOedem (+) mikrokotik
Kesan dalamCAMERA OCULI ANTERIORKesan dalam
aniridiaIRISaniridia
(-)PUPIL(-)
JernihLENSAJernih
(+)< cemerlang FUNDUS REFLEKS(+) < cemerlang
T. Schiotz 23,1 mmHgTENSIO OCULIT. Schiotz 37,2 mmHg
Tes Konfrontasi
didapatkan defek lapangan pandang temporal pada mata kanan dan
defek lapangan pandang superior, inferior dan nasal pada mata
kiri.Funduskopi mata kanan kiri
Papil N. II : bulat, batas tegas, CDR 0,8, kuning kemerahan,
excavatio glaucomatosa (+), medialisasi (+)
VI. DIAGNOSA KERJAODS Glaucoma et AniridiaVII. TERAPI
Timolol maleat 0,5% ED/12 jam mata kanan-kiriGlaucon 250mg/12
jam mata kanan-kiriKCL 250 mg/8 jam
VIII. PROGNOSIS
ODOS
Quo ad visamDubia ad bonamDubia ad bonam
Quo ad sanamdubiadubia
Quo ad vitamad bonam
Quo ad cosmeticamad bonam
IX. USUL USUL
Pemeriksaan Foto Fundus, OCT Papil NII dan RNFLPemeriksaan
lapangan pandang degan HVFAX. EDUKASI
Menjelaskan pada penderita dan keluarga bahwa pandangan pada
mata kanan dan kiri menjadi kabur dan seringnya pasien
menabrak-nabrak disebabkan oleh karena adanya peningkatan tekanan
di bola mata yang berlangsung lama yang disebut glaukoma.
Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa penurunan penglihatan
mata pasien tidak dapat diperbaiki lagi karena sudah terjadi
kerusakan saraf yang permanen atau menetap akibat glaukoma. Untuk
mempertahanan kondisi diperlukan terapi medikamentosa dan operasi.
Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa glaukoma pada pasien
terjadi karena pasien memiliki kelainan bawaan yaitu aniridia (
tidak memiliki iris). Menjelaskan pada pasien dan keluarga bahwa
terapi medikamentosa bertujuan untuk menurunkan tekanan bola mata.
Akan tetapi, penggunaan obat tiak boleh jangka panjang oleh karena
itu disarankan untuk tindakan operasi untuk membuat saluran aliran
baru.
Menjelaskan pada pasien dan keluarga bahwa penurunan penglihatan
pada pasien dikarenakan oleh aniridia, sehinga pasien disarankan
untuk memakai kontak lensa berwarna untuk memfokuskan penglihatan.
Kontak lensa dapat digunakan setelah kondisi kornea membaik (edem
berkurang)
Menjelaskan pada pasien dan keluarga tentang komplikasi yang
mungkin terjadi saat, selama dan setelah operasi seperti
perdarahan, robekan lapisan lensa bagian belakang, pembengkakan
kornea, lepasnya lapisan retina, peradangan pada mata, dan
hilangnya penglihatan. Menjelaskan kepada penderita bahwa pasien
harus selalu kontrol teratur untuk pemantauan hasil operasi dan
perkembangan penyakitnya. Menjelaskan pada keluarga bahwa penyakit
glaukoma ini dapat diturunkan sehingga disarankan untuk
memeriksakan anggota keluarga yang lain untuk skrining ada tidaknya
penyakit glaukoma.XI. DISKUSIDefinisi Glaukoma adalah sekelompok
gejala yang memiliki karakteristik berupa neuropati optic,
hilangnya lapang pandang, dan peningkatan tekanan intraokuler yang
menjadi factor risiko.. Secara umum peningkatan tekanan intraokuler
disebabkan oleh peningkatan resistensi pada outflow aquos
humor.1Glaukoma dapat diklasifikasikan: glaucoma sudut terbuka dan
sudut tertutup. Masing-masing glaucoma sudut terbuka dan tertutup
terbagi lagi menjadi glaukoma primer dan glaukoma sekunder.
Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit
hitam dan kulit putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang
bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan erng tdak
terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas.
Ras kulit hitam memiliki risiko yan lebih besar mengalami onset
dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat
dibanding dengan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup
didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Persentasi ini jauh
lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit.2EpidemiologiGlaukoma
adalah penyebab kedua kebutaan di dunia. Di Amerika, penyakit ini
merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma
sudut terbuka merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan
putih. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami
onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang
berat dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang
berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang
berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut
terbuka. Pada penyakit ini terdapat kecenderungan familial yang
kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan
skrining yang teratur.6,7Faktor ResikoFaktor risiko glaukoma sudut
terbuka adalah :6a. Peningkatan tekanan intraokulerTiga faktor yang
menentukan TIO yaitu :
1. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris.2. Hambatan aliran
akuos humor ke system trabecular meshwork- canal schlem.3. Tekanan
vena episklera.Pada glaukoma sudut terbuka banyak pasien yang akan
memperlihatkan tekanan intraokuler yang normal saat pertama kali
diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokuler semata-mata
tidak selalu berarti bahwa pasien mengidap glaukoma sudut terbuka
karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti bukti lain
berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan
pandang. Apabila tekanan intra okuler terus menerus meninggi
sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal, pasien dapat
diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.
b. Usia lanjut
Usia lanjut adalah faktor risiko penting pada glaukoma sudut
terbuka. The Balltimore Eye Survey menemukan prevalensi glaukoma
meningkat secara drastis sesuai umur terutama pada kulit hitam.
Collaborative Initial Glaukoma Treatment Study menemukan defek
lapangan pandang berkembang 7 kali lebih sering pada pasien dengan
usia 60 tahun atau lebih dibandingkan dengan usia 40 tahun atau
kurang.c. Riwayat keluarga
The Balltimore Eye Survey menemukan risiko relative mendapat
glaukoma sudut terbuka meningkat 3,7 kali pada individu yang
memiliki saudara dengan glaukoma sudut terbuka.PatogenesisSudut
bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.
Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan
bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini, didapatkan jaringan
trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot
iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan
akhir perifer endotel dan membran desemet, kanal schlem yang
menampung cairan mata kesalurannya.4Tekanan intraokular ditentukan
oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (aqueous humor) bola mata
oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan
trabekular meshwork. Aqueous humor yang dihasilkan badan siliar
masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke
bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke
jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini
keluar dari bola mata.4
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka adalah
proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan
bahan ekstra sel di jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis
Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya
adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan
tekan intra-okuler.4
Gambar 5. Blokade pada jaringan trabekularEfek peningkatan
tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk
glaukoma, yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan
besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada
penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti
bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus
optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optik. Iris
dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin.4Mekanisme kerusakan neuron pada
glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya dengan tingginya
tekanan intra-okuler sebenarnya masih diperdebatkan. Teori-teori
utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang
struktural akibat tekanan intra-okuler di saraf optikus setinggi
lamina kibrosa atau si pembuluh yang memperdarahi kepala/ujung
saraf optikus.4Gejala Klinis 4,8,9Onset glaukoma sudut terbuka
biasanya tidak jelas, progresif lambat, dan tidak nyeri, sehingga
jarang timbul keluhan. Gejala lain yang timbul berupa peningkatan
tekanan okuler, dimana hal ini sering mendahului kelainan diskus
optikus dan lapangan pandang selama bertahun-tahun. Walaupun
terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokuler
dan keparahan penurunan penglihatan, efek yang ditimbulkan
peningkatan tekanan pada nervus optikus sangat bervariasi antar
individu. Sebagian orang dapat mentoleransi peningkatan tekanan
tersebut tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang,
sedangkan yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa
pada tekanan intra okuler normal.Walaupun demikian,tekanan
intraokular yang lebih tinggi berkaitan dengan kehilangan lapangan
pandang yang lebih berat.Gejala klinis glaukoma sudut terbuka :
Menahun, sukar untuk menemui gejala dini karena perjalanan penyakit
yang perlahan-lahan dan progresif (a silent disease). Hampir selalu
penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah berat.
Sifat glaukoma ini adalah bilateral, tetapi biasanya mulai pada
satu mata terlebih dahulu. Kebanyakan ditemui pada penderita umur
40 tahun ke atas. Mata tidak merah. Hal ini mengakibatkan terdapat
gangguan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Tekanan
bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Akibat
tekanan yang tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai ekskavasio
glaukomatosa apabila glaukoma sudah berlangsung lama. Lapangan
pandang perifer akan mengecil atau menghilang. Keadaan ini
dinamakan tunnel vision (penglihatan terowongan). Pada gonioskopi
akan ditemukan sudut bilik mata depan yang lebar. Normal VisionThe
same scene as it might be viewed by a person with glaukoma
Gambar 6. Lapangan pandang normal dan glaucomaUntuk menegakkan
diagnosis, ada 3 hal yang perlu diperhatikan : Level tekanan
intraokuler
Kelainan nervus optikus
Visual field loss ( hilangnya lapangan pandang)
Diagnosis ditegakkan apabila ditemukan dua dari tiga hal
tersebut.
Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang glaukoma sudut
terbuka adalah : 4,10a. Tonometri, untuk mengetahui tekanan intra
okuler
Pemeriksaan dengan tonometri bertujuan untuk mengetahui tekanan
intraokuler. Rentang tekanan intraokuler normal adalah 10 20
mmHg
b. Pemeriksaan Lapangan PandangPemeriksaan lapangan pandang
dilakukan dengan dua cara. Pertama, uji konfrontasi untuk melihat
gangguan lapangan pandangan dengan membandingkan lapangan pandangan
pasien dengan pemeriksa. Kedua, perimetri goldmann untuk mencari
batas luar persepsi sinar perifer dan melihat kemampuan penglihatan
daerah yang sama.c. Funduskopi
Pemeriksaan fundoskopi dilakukan dengan dua cara, yaitu
pemeriksaan ophtalmoskop langsung untuk menilai kelainan dan
keadaan pada fundus okuli dan pemeriksaan ophtalmoskop tidak
langsung untuk melengkapi. d. Gonioskopi
Gonioskop bertujuan untuk memeriksa lebar sempitnya sudut bilik
mata depan dengan menggunakan lensa kontak khusus (goniolens).
Selain itu, juga diperiksa apakah ada pelekatan iris di bagian
perifer dan kelainan lainnya.Diagnosa BandingDiagnosis banding
glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma bertekanan rendah
(low-tension glaukoma), corticosteroid-induced glaukoma, glaukoma
sekunder sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup kronik.
Penatalaksanaana. Medikamentosa
Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan
intraokular dengan cepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus,
dan mencegah terbentuknya sinekia anterior perifer dan posterior.
Obat-obat yang bisa diberikan pada penderita glaukoma sebagai
berikut: 4,10 Prostaglandin analog
-Adrenergic antagonist ( -bloker )
Adrenergic agonist
2-Adrenergik agonist
Parasympatomimetic (miotic) agents
Carbonic anhidrase inhibitors
Hiperosmotic agents
b. Non Medikamentosa
Indikasi dilakukannya operasi, yaitu: 4,10 Target penurunan
tekanan intraokular tidak tercapai dengan obat.
Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang
progresif meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa
ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi.
Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien
dengan kerusakan diskus yang berat.
Jenis operasi yang dapat dilakukan dalam penatalaksanaan
glaukoma sudut terbuka adalah :
1. Laser trabekuloplasti
Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang menggunakan
energi laser yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang
berbeda, biasanya salah satu dari pinggir anyaman trabekula (1800).
Ada berbagai cara yang tersedia, diantaranya argon laser
trabekuloplasti (ALT), diodor laser trabeculoplasty dan selektif
laser trabeculoplasty (SLT).
LTP diindikasikan pada pasien glaukoma yang telah mendapat dosis
maksimal obat yang bisa ditoleransi dimana dengan gonioskopi
merupakan glaukoma sudut terbuka dan menuntut penurunan TIO. Selain
efektif pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, LTP juga efektif
pada pasien dengan pigmentasi glaukoma. LTP tidak efektif untuk
mengobati glaukoma tekanan rendah dan glaukoma sekunder seperti
uveitis galukoma. LTP dapat menurunkan sekitar 20-25% TIO awal
pasien.
Kontraindikasi LTP adalah pasien dengan inflamasi glaukoma,
iridokorneal endothelial (ICE), glaukoma neovaskularisasi atau
sinekia sudut tertutup pada pasien dengan glaukoma yang
progresif.
2. Trabekulektomi
Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan
melalui saluran yang ada dan sering dilakukan pada glaukoma sudut
terbuka. Pada trabekulektomi ini, cairan mata tetap terbentuk
normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya
diperluas. Tujuannnya agar cairan mata bisa melewati anyaman
trabekula menuju ruang subkonjungtiva dimana pada saat bersamaan
tekanan intraokuler optimal tetap dipertahankan (tidak terlalu
tinggi dan tidak terlalu rendah) sebagaimana mempertahankan bentuk
bulat mata (mencegah pendangkalan bilik mata depan).
Komplikasi
Komplikasi dari glaukoma sudut terbuka adalah penurunan lapangan
pandang yang dapat berakhir dengan kebutaan atau disebut sebagai
glaukoma absolut. Namun terjadinya kebutaan pada penderita glaukoma
ini dipengaruhi oleh beberapa faktor :
tingkat keparahan penyakit
usia penderita usia muda
TIO yang tidak terkontrol
PrognosisPrognosis sangat tergantung pada penemuan dan
pengobatan dini. Walaupun telah ada teknik pembedahan, namun tidak
menjamin kesembuhan mata. Dengan demikian tetap diperlukan kontrol
teratur. Pada penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optik
(funduskopi) dan lapangan pandang 6 bulan sekali. Bila terdapat
riwayat keluarga glaukoma, buta, myopia tinggi, anemia, hipertensi,
diabetes mellitus, maka harus dilakukan kontrol lebih sering.10XII.
ANALISA KASUSPada kasus ini mata kanan dan kiri penderita
didiagnosis sebagai ODS glaucoma sekunder ec aniridia berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien berusia
28 tahun, sejak 4 bulan yang lalu visus menurun perlahan yang
disertai dengan penyempitan lapangan pandang, tanpa mata merah,
tanpa nyeri pada mata, tidak mual dan muntah. Dari pemeriksaan
oftalmologis pada tanggal 24 april 2015 didapatkan visus OD 6/40 OS
6/40, injeksi konjuntiva minimal, kornea edema (+),COA kesan dalam,
OS T (Schiotz) : 37,2 mmHg, OD T. Schiotz 23,1 mmHg ( pemeriksaan
funduskopi papil n II bulat, batas tegas, CDR 0,8 , excavatio
glaucomatous (+), medialisasi (+).Pada kasus ini diberikan terapi
berupa supresi produksi humor akuous yaitu timolol maleate 0,5%
setiap 12 jam eye drop yang merupakan golongan beta bloker non
spesifik dan Glaucon 250 mg setiap 12 jam peroral yang merupakan
golongan carbonic anhydrase inhibitor disertai KCL 250 mg/8jam
peroral, apabila dengan terapi yang telah diberikan diperkirakan
tidak dapat mengontrol tekanan intraokular maka di sarankan
dilakukan operasi berupa trabekulektomi pada kedua mata untuk
menyelamatkan visus.
DAFTAR PUSTAKA1. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Orbit and Ocular
Adnexa. Dalam: BCSC Fundamentals and Principles of Ophthalmology,
Section 10, 2011-2012. American Academy of Ophthalmology. 2011;
h.50-64.
2. Japan Glaucoma Society, Guidelines for Glaucoma; 2005 : 17
18.3. Glaucoma. In : Basic and Clinical Science Course. Last Major
Revision 200-2001. Section 10. American Academy of Ophthalmology,
The Eye M.D Association. United States of America. P ; 122 129.
4. Salmon JF, 2008. Glaukoma. Dalam: Vaughan dan Ashbury
Oftalmologi Umum, Edisi 17. Jakarta: EGC. 2010; h.212-28.
5. Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Childhood Glaucoma. In :
Section 6 Glaucoma. Singapore : American Academy of Ophtamology;
2014.
6. Khurana AK, 2007. Glaucoma. Dalam; Comprehensive
Ophthalmology, 4th Edition. New Delhi: New Age International. 2007.
h.205-208.7. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Introduction to Glaucoma:
Terminology, Epidemiology, and Heredity. Dalam: BCSC Glaucoma,
Section 10, 2011-2012. American Academy of Ophthalmology. 2011;
h.3-16.
8. Sidarta I, 2007. Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. 2007; h.200-11.9. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Open
Angle Glaucoma. Dalam: BCSC Glaucoma, Section 10, 2011-2012.
American Academy of Ophthalmology. 2011; h.85-121.
10. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Clinical Evaluation. Dalam: BCSC
Glaucoma, Section 10, 2011-2012. American Academy of Ophthalmology.
2011; h.33-83.
Lensa jernih, luksasi (-)
Tampak zonula zinii disekeliling lensa
ssdsd
20
