HemodinamikaSistem Pembuluh Darahdr. H. Chilafat Dalimunthe, SpAn

Sistem RegulasiA. Regulasi aliran darah

B. Regulasi tekanan darah

Regulasi Aliran DarahAliran Darah, 2 jenis :1. Aliran laminer/ Stream LineAliran lurusKecepatan aliran tengah lebih cepat dari pinggir2. Aliran Turbulen Aliran berputar terjadi jika kecepatan aliran darah melebihi kecepatan tertentu

Tahanan Aliran DarahPenghalang terhadap aliran darah dalam pembuluhSatuan tahanan : PRU (peripheral resistancy unit)V (istirahat) 100ml/detikPerbedaan P arteri sistemik sampai vena sistemik 100 mmHgTahanan seluruh sirkulasi sistemik 100/100 PRU = 1 PRU

Pembuluh darah perifer dilatasi maka Resistensi menurunPembuluh darah perifer berkonstriksi maka Resistensi meningkat

Mekanisme Pengaturan Aliran Darah dibedakan :A. Pengaturan Akutperubahan cepat konstriksi arteriol, metarteriol dan sfinkter prekapiler setempat beberapa detik sp menit u menyiapkan cara yang tepat untuk mempertahankan aliran darah jaringna lokal yang memadai

Pengaturan AkutMetabolisme meningkat 8x normalAliran darah naik 4x Autoregulasi melalui 2 mekanisme yaitu 1. Lokal 2. Sistemik

1.Mekanisme Autoregulasi LokalAdalah kapasitas jaringan u meregulasi aliran darahnya sendiriSehingga mampu mempertahankan aliran darah yang konstan bila terdapat perubahan tekanan perfusiTeori autoregulasi : Miogenik teori dan Metabolik teori

Teori Miogenik AutoregulasiVascular bed memiliki kapasitas intrinsik u kompensasi terhadap perubahan tekanan perfusi dengan mengubah tahanan vaskularGinjal, mesenterium, otot skelet, otak, hepar, miokardiumTerjadi dari respon kontraktil intrinsik otot polos terhadap peregangan

Komponen miogenik terlihat pada TD naik maka pembuluh darah distensi dan serabut otot polos vaskular mengelilingi pembuluh darah akan berkontraksi

Derajat kontraksi lebih kuat pada keadaan Tekanan tinggi

Hukum Laplace : tekanan dinding proposional dg tekanan peregangan kali radius pembuluh darah

Teori Metabolik AutoregulasiZat vasodilatasi berakumulasi pada jaringan aktifBerperan pula pada autoregulasiJika aliran berkurang maka zat tsb terakumulasi di pembuluh darah shg berdilatasiJika aliran darah bertambah, metabolit tsb dibersihlkan oleh aliran darah shg berkonstriksi

Metabolik VasodilatorVasodilatasi pembuluh darah akibat perubahan metabolisme :P O2 darah , P CO2 pH darah rendah, pe osmolaritasAsam LaktatSuhu tinggiAkumulasi ion KHistaminAdenosin (vasodilator otot jantung)Prostaglandin

Vasokonstriktor LokalJejas arteri dan arteriolAkibat pembebasan lokal serotonin platelet pada dinding pembuluh yg berjejasSuhu dinginZat disekresi endotel : endothelin

2. Mekanisme Regulasi SistemikDipengaruhi : Hormon : Epinefrin dan NorepinefrinVasopressin vasokonstriktor Substansi kimia Bahan Vasokonstriktor (angiotensin II)Bahan Vasodilator (bradikinin, serotonin, histamin, prostaglandin)Ionkeadaan Normal : ion vasodilatasi1. Ion sebabkan vasokontriksi (ion kalsium)2. Ion sebabkan vasodilatasi (K, Mg, Na, H, asetat &sitrat)

B. Pengaturan Jangka Panjang- Lambat dalam aliran- Hari/ minggu/bulan- Pengaturan lebih baik sesuai kebutuhan jaringan- Terjadi peningkatan atau penurunan ukuran dan jumlah pembuluh darah yg menyediakan kebutuhan jaringan

Pengaturan Jangka PanjangBerkaitan dengan perubahan derajat vaskularitas jaringan- Tekanan arteri menurun sampai 60 mmHg maka ukuran pembuluh darah jaringan ,meningkat dan jumlah pembuluh darah bertambah- Tekanan arteri meningkat sangat tinggi maka ukuran pembuluh darah menurun dan jumlah pembuluh darah berkurang

AngiogenesisPertumbuhan pembuluh darah baruRespon akibat faktor angiogenik yg dilepaskan :1. jaringan iskemik2.Jaringan yg bsedang tumbuh dengan cepat3.Jaringan bermetabolik tinggi

Faktor AngiogenikFaktor pertumbuhan endotelFaktor Pertumbuhan fibroblasAngiogenin

Regulasi Tekanan DarahTekanan Darah adl kekuatan yg dihasilkan oleh darah terhadap tiap satuan luas dinding pembuluh darahMendistribusikan darahMelawan gravitasi

Tekanan Darah = Cardiac Output x Hambatan

Tekanan DarahTekanan sistoleTekanan DiastoleTekanan nadi (selisih)

Pengontrolan Tekanan DarahSSO berperan pemeliharaan tekanan arteriol yg berpengaruh pada cardiac output dan derajat konstriksi/resistensi arteriol serta kapasitas venula dan cavaMekanisme :Short term controlIntermediate term controlLongterm control

Short term ControlKontrol Renin angiotensinAtrial Natriuretic Factor

Intermediate term ControlTranscapillary Volume ShiftVascullar Stress RelaxationRenin Angiotensin System

Longterm regulationGinjalKeseimbangan intake dan ekskresi cairanTekanan arterial meningkat, ginjal akan mengelurkan urine >> shg volume cairan tubuh turunVolume plasma turun akan menurunkan venous return shg cardiac output turun, TD normal kembaliHormon aldosteron dan ADH

Faktor Mempengaruhi Tekanan DarahResistensi PeriferVolume DarahCompliance arteriViskositas darahGravitasi

Hubungan antara Tekanan, Aliran dan TahananAliran darah (Q) melalui pembuluh darah ditentukan :1. Gradien tekanan P2. Tahanan vaskular R PQ = ---------- R

Hukum PoiseulleBila seluruh faktor lain bersifat tetap maka semakin besar Viskositas, kecepatan aliran dalam pembuluh makin lambat

Viskositas darah N > 3kali viskositas air

HematokritSemakin besar persentase sel dalam darah maka Ht makin besarGesekan semakin sering dalam lapisan darahMaka Viskositas makin tinggi

Denyut Nadi (Pulse)Ekspansi dinding aorta dan arteri besar disebut denyut nadi (Pressure Pulse atau Arterial Pulse)Faktor mempengaruhi kecepatan rambatan arterial pulse al :1. Dinding arteri2. Usia , tua dinding kaku3. Tekanan arteri

Aliran Darah VenaKecapatan aliran darah vena adalah dari kecepatan aliran darah di aorta yaitu 10 cm/detikDipengaruhi beberapa faktor :Tekanan darah dalam vena sendiriTekanan isap ventrikel kananKatup venaPompa ototPompa thorax

Vena dan FungsinyaMampu berkonytraksi dan dilatasi dg demikian mampu menyimpan darah dalam jumlah besar maupun kecil serta menyediakan kembali bila diperlukan ol;eh bagian lain dalam sirkulasiMendorong darah maju dg cara pompa vena dan menyebabkan darah masuk ke jantung

Tekanan Vena SentralTekanan Vena Tekanan Atrium Kanan

Faktor meningkatkan aliran balik vena dan tekanan atrium kanan :1. Peningkatan Volume Darah2. Peningkatan tonus pembuluh besar di seluruh tubuh dg akibat kenaikan tekanan vena perifer3. Dilatasi arteriol akan menurunkan tahanan perifer shg aliran darah bertambah cepat dari arteri ke vena

Teakanan atrium kanan normal 0 mmHgDapat naik setinggi 20-30 mmHg pada kondisi abnormalBatas bawah tekanan atrium kanan adalah -3 mmHg sd -5 mmHg

DistensibilitasKemampuan suatu pembuluh darah melakukan peregangan/melebar ayau kenaikan volume utk setiap peningkatan tekanan dalam mmHg

kenaikan volumeDistensibilitas vaskular = -------------------- kenaikan tekanan x volume semula

Compliance VaskularJumlah darah total yang dapatr ditampung pada bagian tertentu sirkulasi untuk setiap mmHg kenaikan tekanan (kapasitas) kenaikan volumeKomplians vaskular = ------------------------ kenaikan tekanan

Komplians vaskular = distensibilitas x Volume

Distensibilitas vena 8x arteriVolume darah vena 3x arteriKomplians darah vena = 8x3 =24 kali arteri

Volume Darah Sirkulasi84% volume darah sirkulasi sistemik al :64% di vena sistemik13% di arteri sistemik 7% di arteriol sistemik dan kapiler 7% di jantung 9% di pembuluh pulmonal

Kecepatan aliran berbanding terbalik dengan Luas PenampangAorta2,5 cm2Arteri kecil20Arteriol40Kapiler2500Venula250Vena kecil 80Vena besar 8

Kecepatan rata2 di aorta 33 cm/detik (istirahat), Vkapiler 0,3 mm/detik, panjang kapiler 0,3 1 mm, lama darah di kapiler 1-3 detik

Pengaturan Saraf pada SirkulasiBerfungsi untuk :Redistribusi aliran darah ke berbagai area tubuhMeningkatkan aktivitas pemompaan jantu ng

Sistem Saraf Otonom terutama Simpatis

Pengaturan Tekanan ArteriSaraf Simpatis Spesifik : inervasi vaskular visera internal dan jantungNervus Spinalis : inervasi vaskular daerah perifer

Saraf simpatis inervasi vaskular kecuali metarteriol, sfinkter kapiler dan prekapiler

Pengaruh simpatis : peningkatan tekanan dan penurunan aliran darah. Pada vena menurunkan voluime pembuluh dan mengubah volume sistem sirkulasi perifer

Vasokonstriktor SimpatisSeluruh sirkulasiTerutama ginjal, usus, limpa, kulit, sedikit pada otot rangka dan otakDaerah penting pada vasomotor :a. Daerah vasokonstriktor ( C-1)bilateral anterolateral medula; epinefrinb. Daerah Vasodilator (A-1)bilateral anterolateral medulla spinalis; sebakan vasodilatasic. Daerah Sensorik (A-2)bilateral tractus solitarius posterolateral medulla dan pons

Sistem Regulasi Tekanan Arteri1. Baroreseptor2. Kemoreseptor caroticus dan aorticus3. Mekanisme iskemik

BaroreseptorUjung saraf pada dinding arteriBanyak di dinding arteri carotis interna di atas bifurkasio carotis (sinus karoticus) dan dinding arkus aortasinus caroticussaraf hering n.glossopharingeus tr.solitariusBaroreseptor teregang impulsarcus aorta n.vagustr solitarius, akan terjadi :1. vasodilatasi vena dan arteriol sirkulasi perifer2. frekuensi jantung berkurang dan kontraksi jantung menurun kekuatannya

Kemoreseptor Caroticus dan AorticusO2 rendah, CO2 dan ion H berlebihan rs sel kemoreseptorSinyal berjalan ke pusat vasomotor peningkatan tekanan arteri

Mekanisme IskemikAliran darah ke vasomotor (med.oblongata) berkurang defisiensi nutrisi dan O2 iskemia serebralSSP berespon aktivasi sistem vasokonstriksi simpatis

Selamat Belajar