Examen Neuro

Embed Size (px)

Citation preview

21.Afectarea sisemului nervs in gripa.Enefalita gripala:manifestarile clinice,diagnosticul,trata mentul. Boala este mai fregvent provocata de virusurile gripale A si B.Manifestarile linice:Apere brusc,dupa o ameliorarea a starii paientului care cu 3-4 zile inainte de asta a avut o stare ferila insotia de manifestari tipice pentru infectii respiratorii acute.Apare cefaleie severa insotita de greturi si voma,febra mare,uniori convulsii,poate surveni coma si decesul.Exista forme clinice cu simtomaica neurologica si forme de focar:mezodienefalica,bulbara.In forme cu evlutii mai lente apar asa simtome ca agitatie cu delir,somnolenta sau insomnie.Diagnosticul:Penru diagnostic efectuam punctia in care lichidul cefalo rahidian poate avea o pleocitoza pina la 200/300 elemente in 1micron litru.Din examinul neuroimagistic de electie este RMN,deoarece are o rezlutie mare penru leziunile parenchimatoase.Tratamentul: Un preparat destul de des folosit este interferonul.In caz de edem cerebral difuz se va adminisra manitol,iar edem regional glierol,furasemid.La tratament se adauga si gama-globulina,desensibilizante,acid ascorbic.22.Encefalita herpetia.Etiopatogenie,manifestarile cinice,tratamentul.Etiopatogeniea:Boala este provocata la maturi de catre virusul herpesului simplu tip1,iar la copii-de catre virusul herpetic simplu tip2.Virusul patrunde in organizmul gazda si se reactiviaza in anumite conditii de slabire a sistemului imun.Apoi urmeaza fazele de:manifestari clinice generale de infetii virale,inclusiv cu eruptii pe piele si mucoase;infectarea sistemului nervos centra pe cale hematogena sau prim migrare axonoplazmatica.Manifestarile clinice:Apar manifesari clinice de infectie respiratorie ca stari febrile cre dureaza 2-3 zile,deosebi de periculoasa este aeasta stare la copii,deoarece poate provoca reactie enefalica manifestata prin convulsii si dereglari de constiinta.Mai tirziu apar manifestarile generale(cefalee,mialgii,eruptii herpetice pe mucoasele buzelor sau organelle genitale).Faza manifestarilor de focar care dureaza 2-3 saptamini si se manifesta prin:strabizm,pareze faciale tip central,pareza limbii,afazii,acese convulsive,dereglari de intelect.Ca agravare poate aparea sindromul meningial,apoi stare comatoasa ca atonie sau regiditate prin decerebrare.Tratamentul:Combaterea edemului cerebral in faza acuta se face prin administrarea de deuretice osmotice,si corticosteroizi.Jugularea si prevenirea acceselor convulsive se optine prin adminisrarea anticonvulsivantelor,in funcie de manifestari clinice.23.Encefalita de capusa:manifestarile clinice,tratamentul,prfilaxieaManifesarile clinice:Aceasta encefalita evolueaza in 2 faze:faza de veremie,urmata de faza de locaizare pe sistemul nervos central cu tablou de encefalita acuta sau de encefalomielita.Boala dureaza 3-6 saptamini cu o covalescenta prelungita.Tratamentu:Peprimul pan este reducerea edemului cerebral la minimu.Se admiinistreaza pe cale orala prednisolon in doza de 1mg/kgcrp,sau mai bine dexametazon in doza de 0,08 mg/kgcorp/zi,in primele 3 zile,apoi se reduce doza in urmatoarele 10-14 zile.Interferonul beta tot da rezultate destul de bune.Tratamentul simtomatic este compus din medicatii de combatere a hipertermiei,reechiibrarea hidroelectroitica.Prfilaxiea:Din punct devedere profiactic se recmanda evitarea contactui cu capusele,adica a locurele unde ele maides se intilnesc,paduri,pacuri,cimpii.24.Encefalite asociate unei infectii virale ale copilariei si encifalitele postvaccinale:manifesarile clinice,diagnosicul,tratamentu.Din infectiile asociate la copii fac parte:encefalita rubeolica,encefalita rujeolica,encefalita varicelosa.Encefalita rujeolica:Manifestarile clinice:Debut acut dupa 3-5 zi dupa ameleorarea parenterala a starii generale la al doilea val de hipertermie.Apar semne de excitatie psihomotorie,halucinatii,coma,convulsii generalizate cu sindrom meningial.Simtomatologiea neurologica ia semne de pareza,plegie,hiperhinezie,tulburari svincteriene.Tratamentul :Dezintoxicatie,antipiretice,cu scop profilactic persoanelor de contact li se aministreaza gamaglobulina.Encefalita rubeolica:Manifestarile clinice:debutul acut de la 2-6 zile dela aparitia eruptiilor cu manifestari generale de alteratie cerebrala:inapetenta,apatie,convulsii tonico-clonice,delir somnolenta,tulbulari de conshtiinta.Formele grave sunt insotite de coma si deces.dar cu toate acestea de regula evolutia este favorabila.Tratamentul:se efectueaza prin dizentoxicatie,admin antipiretice,desensibilizante si antiendemice.Encefalita varieceloasa:Manifestarile clinice:debut acut 3-7 zile dupa aparitia eruptiilor cutanate prin hipertermie,crize cometiale,sindroame menindiale.Tratamentul:dezintoxicare,desensibilizante,antiendemice,antibiotice cu spectru larg.Encefalitele post vaccinale antipertusica-antidifterica-antitetanica:Manifestarile clinice:debutul acut 3-5 zile dupa vaccin,apare hipertermiea pronuntata,voma,agitatie psiho motorie,anxietate.Pate sa se instaleze si adenamiea,somnolenta si sindromul epileptic.Simtomatologiea de focar poarta un caracter polimorf:mono sau hemipareze,hiperkinezice,suferinta de nervi cranini,ataxie.Tratament:consta in administrarea de cortico steroizi in asociere cu tratament simtomatic in functie de fiecare caz concret.25. Neuroborelioz. Etiologie, patogenie, manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.26. Reacia encefalic la copii. Definiie, manifestrile clinice, tratamentul.Difinitie:Rectia encefalica cuprinde manifestarile encefalice generale sub forma de sindrom convulsiv sau delirant la copilul atacat de infectie sau toxine.Manifestarile clinice:Cel mai des reactia encefalica se manifesta prin sindromul convulsiv.accesele covulsive sint precedate de o nilinishte generala,cutremuraturi,tremor,cresterea expresiei reflexilor ostiotendinoase.La debut deobicei se descriu accesele generalizate clonice sau tonico clonice.La 50% de bolnavi acceste convulsii dureaza doar citeva minute si nu se mai repeta,la 40% accesele se repeta de citeva ori si cu diferit timp,la 10% se instaleaza starea de rau epileptic cauzata de edem cerebral.Forma dilirioasa a reactiei encefalice,la fel ca si cea convulsiva,se dezvolta de regula in primele zile de suferinta,pe fond de hipertermie,dizinhibitie motorie,mai tirziu se asociazailuziile,delirul,halucinatiile.Sindromul delirios poate sa se mai repete,mai fregvent noaptea,dureaza dela citeva minute pina la citeva ore.Convulsiile repetate cu componente tonice in intensificare,precum si creshterea profunzimei starii de coma indica dezvoltarea edemului cerebral.Raspindirea edemului cerebral spre etajele superioare ale truncgiului cerebral se manifesta prin convulsii de decerebrare,strabizm divergent,nistagmus vertical spontan,.In cazul suferintei etajelor trunculare inferioare se instaleaza nistagmusul orizontal cu componenta rotatorie,strabizmul convergent,eritmia respiratorie,se tulbura deglutitia,cade tensiunea arteriala.Tratamentul:Sindromul convulsiv il tratam cu anticonvulsivante.Se indica fenobarbitalul cu sau fara definin in doua prize in doza sumara de 1 mg/kilokorp pentru copilul pina la un an si 10mg/kilokorp la fiecare an de viata timp de 2-3 luni.Mai tirziu aceasta doza se reduce treptat pina la sistare completa.Forma delirioasa a reactiei encefalice se trateaza prin administrarea de solutie de aminazin si pipolfen,care se introduce intramuscular sau intravenos,preventiv deluinduse cu solutie de novocaina.Combaterea hipoxiei cerebrale se realizeaza in citeva directii.Este nevoie de a asigura ventilarea pulmonara adecvata,mai ales in status epiletic sau in starea de coma.27. Coreea Sidenham. Etiologia, manifestrile clinice, tratamentul.Etiologie:Reprezintao neuroinfectie cauzata de streptococul beta-hemolitic din grupa A.Manifestarile clinice:Debutul bolii poate fi brusc,dar cel mai dese ori este insedios in decurs de 2-3 saptamini.cu stare de neliniste motorie,cu neindeminare,inatentie.Sindroamele clinice cardinale sut:1.Mishcarile coreice.2.Hipotoniea musculara.3.labilitatea emotionala.La aceste sindroame se pot apropiea si cele vegetative(tahicardie tahipneia)si febra.Miscarile coreice:sunt mishcari involuntare spontane,dezordonate si scurte,de amplitudine mare:se producin repauz,niciodata sincrone,contradictorii,fara scop,neprevazute,Mimica dobindeste o maxima instabilitate,realizind grimase bizare si grotesti:de uimire,de plins,de suris de sarut.Miscarile involuntare variate animiaza limba si valul palatin din care motiv vorbirea este exploziva,uniori afona si neinteleasa.In formele de mare gravitate bolnavul nu se poate imbraca si alimenta,nu poate scrie:mersul devine"saltator"sau "dansant".Hipotoniea musculara:insoteste constant miscarile coreice,dar severitatea ei variaza,in unele cazuri fiind atit de exprimate incit simuliaza paraleziea.Aceasta a capatat denumirea clinica de "coree moale".Datorita hipotoniei musculare sunt de obicei diminuate si reflexile ostiotendinoase.Reflexul rotulian are deseori componente"tonica"prezentind fenomenul Gordon:la percutie tendonul patelar,gamba mentine pozitia de extensie si revine lent la pozitia initiala.Labilitatea emotionala:se manifesta prin instabilitate afectiva si dificit de atentie,iritabilitate fara potiv,poate aparea si starea de depresie,tulbulari de somn.Uniori poate aparea o stare de rau coreic cu febra d 40,plus filiform,limba projita,cianoza,incontinenta de urina.Tratament:Regim la pat,nutritie variata si bogata in proteine si vitamine.Tratament etiologic antireumatizmal dupa schema clasica cu pinicilina 1mln.u/zi timp de 10-15 zile.Antihistaminice(dimidrol,diazolin),prednizolon 30mg/zi timp de 10 zile.Tratamentul simptomatic am manifestarile neurologice include administrarea de trancvilizante,sau alte substante cu evect trancvilizant.28. Scleroza lateral amiotrofic: patogenia, manifestrile clinice, diagnosticul.29. Scleroza multipl: patogenia, criteriile de diagnostic, formele clinice, tratamentul.Patogeniea:Morfologic aceasta apare infiltratii limfomonocitare perivenulare in substanta alba a SNC,caracteristica unui proces nespecific.In faza urmatoare se produce dezintegrarea mielinei pe arii diseminate,in substanta alba,de forme si dimensinu deferite.Procesul incepe prin aparitia morfologica,provocata de un mecanizm inca ne elucidat,care fagociteaza mielina-axonul raminind intedru la inceputul demielinizarii-procesul de dezintegrare chimica al mielinei avind loc in citoplazma morofagilor.Criteriile de diagnostic/formele clinice:Diagnosticul clinic pozitiv:Sindromul motor cel mai fregvent se prezintas ca un sindrom piramidal sub forma unei parapareze spastice,mai rar hemi-/monopareze,hiperreflexie ostiotendinoasa cu abolirea reflexilor cutanate abdominale si deseori reflexe patologice piramidale:Babinski,Rossolimo.Sindromul senzitiv se prezinta prin parestezii diverse la membre,dureri in regiunea lombara.Tulburari de sensibilizare obiectiva consta in hipoestezii cu diverse topografii cu interesarea in mai mare masura a sensibilitatii profunde.Ataxia este o tulburare specifica a functiei motorii,care duce la deficitul de coordonare si a miscarilor voluntare.Este o tulburare care.indeferent de slabiciunea motorie,modifica directia si gradul miscarilor,deterioreaza mentinerea posturii si a echilibrului.Dizartriea este datorata slabiciunii,spasticitatii,ataxiea musculaturii bucale,faringiene si laringiene.Tulburarile de vorbire includ:articularea nedeslusita,sacadata,volumul redus.Disfagiea se datoriaza paraleziilor din teritoriu nervilor cranieni si se intilneste la 3-20% din bolnavi cu SM.Tulburari neuropsihice includ:axietatea accentuata,starea depresiva,euforie,dementa si uniori psihoze.Tratamentul:Se folosesk desensibilizante care sunt extracte din creier de porc sau de vita,care contin proteina bazica mielinica,un asemenea preparat este CopolimerulI care se administreaza per os pentru imunizarea bolnavilor.Tratamentul simtomatic se efecrueaza cu baclofenul,este medicamentul cel mai eficace pentru reducerea spasticitatii actiunind central pe agonistii GABA,se incepe cu doza de 10mg inainte de culcare,apoi se trece 2x10 mg pe zi,daca baclofenul ne este efectiv se adauga si diazepam ce actioniaza la nivel medular si crescind inhibitia presinaptica la GABA.Dantrium se foloseste cind celelalte medicamente nu au efect.30. Afectarea sistemului nervos in sifilis: formele clinice, diagnosticul.Formele clinice:Din ele fac parte:Meningita sifilitica,meningoencefalita sifilitica,meningomielita sifilitica,neurosifilisul meningovascular.Meningita sifilitica debutul e acut cu febra 38,cefalee,virtej,acufene,fotofobie,greturi si voma.semnele meningiene sunt usor-moderat exprimate.Examinul fundului de ochi pune in evidenta uneori hiperemiea sau edemul papilei nervulioptic.In cazul suferintei selective a meningelui bazei encefalului se instaleaza manifestari de suferinta a functiei nervilor cranieni,de cele mai dese ori a nervului ocolomotor(diplopie,midriaza,strabizm divergent etc). Meningoencefalita sifilitica manifestarile clinice sunt cala meningita sifilitica,dar se mai adauga si manifestari de suferinta cerebrale in focar:mono-si hemipareze,tulburari de sensibilitate,dereglari de vorbire,sindroame alterne,dereglari de coordonare si miscare.Meningomielita sifilitica debuteaza prin parestezii si dureri radiculare,localizate corespunzator nivelului de lezare a maduvii spinarii si invelishului ei.Apoi intervin diminuarea reflexilor ostiotendinoase si a sensibilitatii profunde.Neurosifilisul meningovascular se manifesta ca o meningita bacteriana cu hipertermie,sindrom meningian,convulsii,manifestari de suferinta a nervului ocolomotor comun.Meningita gomoasa bazala produce simptome de diabet insipid,tulburari psihice,paralezii oculare,poate surveni si fhidrocefaleia,infantilismul si fenomenele diencefalohipofizare.Diagnosticul:Testele serologice pentru sifilis si impart in cele care decelereaza anticorpii impotriva antigelelor lipidice secundare interactiunii dintre treponema si gazda si testele ce decelereaza antigenele derivate din treponema palidum.VDRL(Veneral Disease Research Laboratory)este cel mai fregvent test utilizat si se bazeaza pe flocularea unei suspensii de cardiolipina,lecitina si colesterol antigenici cu serul pacientului.Ramine actual in stabilirea deagnosticului de sifilis reactia Wasserman,ractiile coloidale Lange,reactii de imobilizare a treponemei palide,reactia de imunoflorescenta.Informatie destul de informativa se capata si din LCR,neurosifilisu activ produce o crestere a numarului de celule de peste 200 elemente/mm la atreia,predominant limfocite si cresterea de proteine pina la 2g/l.

31. Afectarea sistemului nervos n SIDA: formele clinice, diagnosticul.Virusul HIV ataca 2 tipuri de celule: monocite si limf. T-helper.Evolutia are 3 etape: Stadiul infectiei primare(seropozitiva)- dureaza 8ani si se poate manifesta prin: Meningita aseptica cefalee, febra, sindr meningial; pleiocitoza cu limfocitoza,hiperproteinorahie si glicorahie normala. Frecvent se poate atinge perechea VII. Encefalita manifestari EEG si neuroimagistice sugestive pentru encefalita.Insanatosirea timp de 2-3 saptamini.Stadiul asimptomatic (pre-SIDA): scade numarul de limfocite CD4 si capacitatea de raspuns a limf T; creste numarul limf CD8 si Ig in ser. Meningita aseptica schimbari usoare ale proteinei, limf ; glucoza norma. Polimiozita modificari miogene la EMG; creste creatininkinaza. Corticosteroizii amelioreaza substantial starea pacientului. Polineuropatia demielinizanta inflamatorie cronica: bloc de conducere, incetinirea vitezei de conducere, cresterea latentei motorii distale. Hiperproteinorahie usoara si pleocitoza moderata. Biopsia de nerv urme de demielinizare si infiltratie inflamatorie.Stadiul SIDA obli determinate direct de HIV si/sau asocierea infectiilor oportuniste: complexul cognitiv motor se manifesta: lentoarea gindirii,neadaptarea la conditii sociale siapatie generala.In faza terminala prezinta mutism, stare vegetativa, parapareza, incontinenta si dementa severa. Mielopatia HIV parapareza spastica-atactica Neuropatia HIV- disestezii distale lent progresive insotite de difcit motor si areflexie, Miopatia cauzata de SIDA mialgii proximale, slabiciune si niveluri serice crescute de creatininkinaza.Diagnosticul se bazeaza pe EMG, biopsie,CT si RMN.32. Accidentul vascular cerebral (AVC) aspecte socio-epidemiologice: ponderea AVC-urilor n structura morbiditii i mortalitii, demenei i invaliditii. Vrsta de risc pentru AVC, frecvena AVC ischemic i hemoragic.AVC deficit neurologic de origine vasculara.Statisticile pun accidentul cerebral vascular (ACV) pe locul al treilea printre cauzele de mortalitate din lume si pe linia intaia atunci cand este vorba de handicapul fizic sau de cel mental.55 de mii de moldoveni au suferit un ACV. Frecventa bolii creste odata cu virsta. 60% au suferit de atac ischemic; in rest ictus hemoragic. ACV genereaza a doua cauza de mortalitate, iar in cazul norocosilor, care supravietuiesc in urma atacului, genereaza handicapuri grave, un grad sporit de dezadaptare sociala. Acesti pacienti, in 30-40 la suta dintre cazuri, in primele 30 de zile, fac un atac repetat, iar in 20 la suta dintre cazuri in urmatoarele luni.33. Importana clinic a particularitilor anatomo-foziologice ale circulaiei sanguine cerebrale n problema AVC: vascularizarea creierului, sistemul de anastomoze. Mecanismele de reglare ale circulaiei sanguine. Sistemul carotidian este format dincarotida interna cu ramurile sale:A.cerebrala anterioara vascularizeaza un teritoriu superficial, reprezentat pe fata interna a creeruluiprin circumvolutiunea frontala interna, lobul paracentral si l.patrulateral; pe fata externa prin extremitatea supperioara a l.frontal si parietal, pe fata interioara a creerului prin portiunea interna a lobului orbital. Teritoriul profund de irigatie cuprinde 7/8 anterioare ale corpului calos,capul nucleului caudat, anterioara a bratului anterior a capsulei interne, septul pellucidum si hipotalamusul anterior.Cerebrala mijlocie iriga un teritoriu superficial din Silvius si profund 1/3 laterala a globului palid, corpul nucleului caudat, capsula interna, nucleii talamici anteriori si laterali, claustrul.A.coroidiana anterioara iriga plexul coroid,corpul geniculat lateral...A.comunicanta posterioara face comunicarea carotidei interne cu a.cerebrala posterioara si iriga peretii infundibulului tuberian si partea antero-inferioara a talamusului.Sistemul vertebrobazilar e alcatuit din a.vertebrale si cerebrale posterioare. La baza creerului cele 2 sisteme vertebrobazilar si carotidian sunt anastomozate printrun cerc arterial.Poligonul Willis e alcatuit din 7 laturi: anterioara(a.comunicanta anterioara); anterolaterale(a.cerebrale anterioare); posteriolateral(a.comunicanta posterioara); posterior(arterele posterioare cerebrale) Fiziologia circulatiei cerebrale are unele particularitati ce protejeaza creerul de perturbarile circulatorii: Poligonul Willis asigura uneori circulatia de suplianta, amortizeaza unda sangvina si atenueaza efectele HTA. Suplianta de irigare in circulatia cerebrala se realizeaza prin sistemul dublu anastomotic al a.cerebrale: sistemul anastomotic bazal si reteaua arteriala corticala. Circulatia cerebrala este reglata prin mecanisme de reglare: miogen, metabolic si neurogen.1.M. miogen capacitatea musculaturii vaselor de a raspunde promt la actiunea de provocare distensiunii HTA in sistemul carotidian provoaca o contractare a vaselor cerebrale si invers- scaderea tensiunii in sistemul carotidian provoaca o dilatare a vaselor cerebrale.2.M. metabolic CO2 actioneaza direct asupra vaselor cerebrale ducind la vasodilatarea lor.3.M. nerogen se considera ca sistemul simpatico si alfa-adrenoreceptorii au effect vasoconstructiv

34. Cauzele cele mai frecvente (ateroscleroza, embolismul cardiac, lipohialinoza, disecia arteriala), factorii de risc, patogenia ictusului ischemic (conceptul penumbrei ischemice i cascadei ischemice). Ischemia cerebrala reprezinta 70% din AVC. Cauzele sunt afectiuni emboligene de origine cardiaca si extracardiaca.Emboliile extracardiace: ateroscleroza aortei si a.carotide; trombi din venele pulmonare; embolii grasoase dupa fracturi; embolii parazitare si tumorale.Embolii cardiace: stenoza mitrala, fibrilatii atriale, infarct miocardic, endocarditele bacteriene comlicatiile chirurgiei cardiace.In raport cu locul afectat(hotarul dintre 2 teritorii arteriale) se produc ramolismente totale ce trec, prin citeva faze:De instabilitate cu mentinerea mecanismului de reglare a debitului sangvin cerebral.De compensare instalarea ramolismentuluiDe recuperare ce apare in cazurile de circulatie buna. Se creeaza o stare dismetabolica ce duce la paralizia vasculara si instalarea sindromului de furt.

35. Formele clinico-topografice ale AVC ischemic n sistemul carotidian: ocluzia a. cerebri media i cerebri anterior. Tratamentul specific al AVC ischemic: tromboliza, anticoagulantele i antiplachetarele.Sindroamele arterei cerebrale mijlocii: Ramolismentul sylvian duce la un tablou clinic grav cu hemiplegie totala contralaterala, hemianestezie, hemianopsie omonima, afazie globala, deviatie conjugata a capului si globilor oculari. Se instaleaza coma evolutiva si sfirsit letal. In ramolismentul superficial se produce hemiplegie, tulburari de sensibilitate(discriminativa).Sindromul arterei cerebrale anterioare. In sindromul ocluziv proximal apare o hemiparez contralateral, predominant facio-brahial, disartrie i tulburri psihice. Sindromul ocluziv distal reprezint o hemiplegie contralateral crural predominant, cu tulburri de sensibilitate, tulburri psihice tip frontal, tulburri afazice tip expresiv. Se pot asocia i fenomene apraxice, reflex de prehensiune i incontinena urinar tip cortical.Cnd este stabilit un focar ischemic de dimensiuni mici, pot fi utilizate fraxiparina i warfarin.Anticoagulantele sunt contraindicate n cazul cnd este un risc de hemoragie n zona de ischemie, n prezena hemoragiei sau hipertensiunii arteriale necontrolate. Cele mai serioase complicaii ale tratamentului anticoagulant sunt hemoragiile. Dac nu sunt contraindicaii pentru utilizarea anticoagulantelor, acestea se administreaz n primele ore de la debut, iniial cu fraxiparina urmat apoi de warfarin.Se recomand ca doza iniial de fraxiparina s fie raportat la schema: 0,1 ml/ la 10 kg corp, injectat subcutanat de 2 ori/zi, timp de 7-10 zile. Timpul tromboplastinic parial (TTP) nu trebuie s depeasc de 1,5-2 ori datele iniiale. Dac tratamentul trombembolitic poate fi administrat n intervalul de 3 ore de la debut cu injectarea i/v a rTPA (tissue plasminogen activator) el este indicat pentru majoritatea categorii lor cu ictus ischemic. Dac n timpul perfuziei cu rTPA este suspectat hemoragia intracerebral, perfuzia trebuie oprit i efectuat TCC pentru a confirma sau infirma prezena hemoragiei. Ali ageni trombolitici aa ca: streptokinaza i urokinaza au indicaii restrnse n tratamentul ictusurilor cerebrale. Au eficacitate restrinsa si efecte adverse serioase.Pacienii cu ictus acut, care nu pot beneficia de tratament cu trombolitice din motivul intervalului mare de la debut i pn la diagnosticare. Pentru tratament se propun agenii care previn agregarea plachetelor: aspirina, ticlopidina, plavix. Hidroclorura de ticlopidin, un agent antiplachetar relativ nou, aprobat pe scar larg n tratamentul bolilor cerebrovasculare. 36. Formele clinico-anatomice ale AVC ischemic n sistemul vertebro-bazilar. Sindromul Wallenberg. Manifestrile clinice ale ocluziei a. bazilare. Sindroamele ocluzive n ramurile sistemului vertebro-bazilar. Infarctul cerebral vertebro-bazilar se datoreaz unor modificri structurale, localizate n teritoriile de distribuire a arterelor ce aparin acestui sistem.Exist o gam larg de variante evolutive clinice. Cele mai caracteristice sunt urmtoarele: sindromul Wallenberg-Zaharcenko de partea leziunii, paralizia velofaringolaringelui, hemianestezia feei, sindromul Claude Bernard-Homer, semnele vestibulare i cerebeloase. De partea opus leziunii apare hemianestezia. Acest sindrom se manifest printr-o tromboz nalt a arterei vertebrale, fiind cointeresat artera cerebeloas posteroinferioar.Sindromul Babinski-Nageotte. De partea leziunii depistm: mioz, semne vestibulare i cerebeloase, de partea opus-hemiparez i hemianestezie.Sindromul arterei bazilare - o hemiplegie dubl, instalat frecvent n doi timpi la intervalul de cteva zile, paralizii ale nervilor cranieni i, n mod deosebit, ale celor bulbari i oculomotori. Sindromul peduncular se caracterizeaz prin tetraparez, semne cerebeloase, somnolen i mutism akinetic. El se explic prin obstrucia arterelor ce pleac din partea anterioar a trunchiului bazilar.

37. Infarctul lacunar. Cauzele, sindroamele clinice. Encefalopatia discirculatorie, statusul lacunar i demena vascular. Tratament. Encefalopatia discirculatorie sclerozant are trei stadii.Sindromul pseudoneurastenic reprezint stadiul incipient de insuficien circulatoare cerebral prin ateroscleroza i apare dup 45-55 de ani. Clinic se manifest prin cefalee, insomnie, astenie fizic i intelectual, labilitate afectiv.Cefaleea are un caracter de casc" sau occipital continuu, fiind agravat de efortul intelectual, tabagism, alcool. . Examenul neurologic poate evidenia uneori o hiperreflectivitate osteotendinoas, tensiune arterial variabil crescut la examenul fundului de ochi, deseori modificri de scleroz a vaselor retiniene.Lacunarismul cerebral reprezint un stadiu mai avansat de insuficien circulatorie cronic n ateroscleroza cerebral.Clinic se manifest n repetate ori prin accidente ischemice tranzitorii, producnd mici ictusuri (lacune). Infarctele profunde cu dimensiuni mai mici de 15 mm n diametru situate n ganglionii bazali, talamus, capsula intern, pedunculii cerebrali i punte se numesc lacune. Infarctele lacunare repetate - lacunarismul cerebral - produc tablouri clinice, cele mai obinuite fiind: hemipareza pur motorie, hemisindroamele pur senzitive, hemipareza ataxic, sindromul pseudobulbar. Examenul neurologic prezint monopareze, hemipareze sau tetrapareze cerebrale, mers lent cu pai mici i trii (mers lacunar). Evoluia este progresiv, n trepte cu remisiunii, cu accentuarea parezelor i instalarea unei paralizii. Pe acest fundal poate aprea un accident vascular acut, sever.Demena multiinfarct este definit ca o deteriorare a funciilor mintale prealabil normale, datorate ischemiei sau infarctelor cerebrale.Sindromul pseudobulbar este un stadiu mai avansat al encefalopatiei discirculatorii sclerozante cu leziuni bilaterale ale fibrelor corticonucleare. Simptomatologia este asemntoare cu cea a sindromului bulbar, asociat cu tulburri de deglutiie i fonaie n care lipsesc, ns, atrofia i fibrilaiile musculare. Faciesul este inexpresiv, iar vorbirea - dificil, tears, nazal. Masticaia este dificil.Tratamentul se desfoar n trei direcii: combaterea insuficienei circulatorii cronice, combaterea aterosclerozei cerebrale i mbuntirea metabolismului cerebral. Pentru a asigura restabilirea circulaiei cerebrale se administreaz vasodilatatoare: acid nicotinic 1 % (n cretere de Ia 2 ml pn Ia 10 ml), stugeron, cavinton, redergin, sermion.Pentru prevenirea aterosclerozei cerebrale se administreaz preparate, care influeneaz asupra peretelui afectat al vasului: vitaminele A i E (aevit, erevit), solcoseril, actovegin, miscleron, prodectin, lipostabil.Dintre antiagregante se administreaz: aspirin (n doze mici, 0,25 ml, de 2 ori pe zi) ticlopidin, plavix, trental.Metabolismul cerebral poate fi mbuntit: encephabol, nootropil, pyracetam, cerebrolizin.

38. Etiologia i patogenia AVC hemoragic. Localizri frecvente ale hematoamelor intracerebrale, manifestri clinice i neuro-imagistice. Tratamentul conservator i neurochirurgical al AVC hemoragic. Hemoragiile cerebrale sunt cauzate de HTA,boli infectioase,endocrine, colagenoze, alergii, a anevrizmelor si angioamelor.Mecanismul se produce prin diapedeza hematiilor prin peretele vascular afectat. Se produc schimbari progresive in structura vaselor cu formarea de microanevrisme, a caror ruptura produce hemoragii.Focare hemoragice se observa mai frecvent in teritoriul ramurilor profunde ale arterelor sylviene(a.lenticulo-striata). In jurul focarelor se formeaza corpi granulo-grasosi si cicatrizare cu formare de cavitati chistice.Clinica: cefalee, vertij, greturi, varsaturi urmate de hemiplegie,afazie si coma(respiratie profunda,febra cu caracter central,puls dur,HTA). Neurologic : faciesul asimetric paralizia faciala tip central insotita de semnul pipei(vibrarea obrazului la fiecare respiratie). TC arata o zona de hiperdensitate corespunzatoare hemoragiei.Tratamentul: decompresiunile chirurgicale efectuate n faza iniial a maladiei ofer unele avantaje.Dimensiunile hematomului i nivelul contiinei reprezint valorile critice. Pacienii cu contiina pstrat i hematoame mici (sub 6 cm n diametru, sau mai puin de 50 ml) nu necesit operaie.Candidai siguri pentru tratamentul chirurgical sunt cei cu hematoame laterale medii i mari, a cror contiin este nc pstrat. . Hipertensiunea arterial trebuie tratat urgent n cazul cnd:1.Tensiunea sistolic depete 200 mmHg, iar cea diastolic depete 110 mmHgla msurri repetate timp de o or.2.Sunt prezente semne certe de insuficien cardiac acut sau disecie arterial . Manitolul i alte substane osmotice permit reducerea presiunii intracraniene care a fost crescut de volumul hematomului i de edem. Se vor indica hemostatice: vitamina K, clorur de calciu 10% 10,0 i/v, vitamina 5% 2,0-5,0 ml i/v sau i/m.

39. Hemoragia subarahnoidian. Etiologia, manifestrile clinice i paraclinice. Complicaii: resngerarea, hidrocefalia, spasmul vaselor cerebrale. Tratamentul specific al hemoragiei subarahnoidiene. Tratamentul conservator i neurochirurgical. HS reprezinta revarsat sangvin in spatiul subarahnidian produs de o ruptura vasculara.Etiologia: ruperea anevrismelor, sursa infectioasa, toxica, diateze hemoragice.Clinic: dewbut acut cu cefalee severa, vome sincope, dureri cervicale si fotofobie. Se constata redoaarea cefei, semnul Kernig, Brudzinski, constipatie, hiperpatie. Febra atinge 38-39 C in primele zile.TC depisteaza HSA prin densitatea sporita a singelui in primele 48 ore. RMN devine utila in a 4-a a 7a zi. Rahicenteza-punctia lombarae cel mai sensibil test al HSA. Angiografia depistarea anevrismelor; se efectueaza in primele 3 zile dupa HSA.Tratament: , este necesar rahicenteza; ei sunt internai n seciile de terapie intensiv. Tratamentul chirurgical este indicat n primele 24 de ore pacienilor ce corespund conform scalei Hunt i Hess, gradelor 1,2 i 3, dac anevrismul este chirurgical accesibil i nu sunt contraindicaii pentru tratamentul chirurgical.Tratamentul chirurgical trebuie amnat la pacienii cu vasospasm sever i formarea zonei de infarct.Se pot prescrie unele preparate analgezice ce reduc cefaleea sever. Nimodipina, preparat ce prentmpin vasospasmul, reduce incidena i severitatea deficitului neurologic n cazul hemoragiilor subarahnoidiene.40. Investigaii instrumentale n diagnosticul etiologiei i formelor de AVC: CT, RMN, Eco-Doppler, angio-RMN, angiografia convenional. Tomografie computerizat cerebral (TCC) Imediat dup internarea pacientului este necesar efectuarea TCC fr contrast pentru a determina dac ictusul este ischemic sau hemoragie. TCC depisteaz toate hematoamele intracerebrale cu diametrul > Icm i 95% din hemoragiile subarahnoidiene. Semne subtile pot aprea chiar n primele 3 ore dup debut. Aceste semne sunt: hipodensitatean regiunea suspectrii ischemiei;neclaritatea limitei dintre substana alb i cea cenuie n special n ganglioniibazai i.Modificrile provocate de edemul cerebral includ efectul de mas local, deformarea, compresiunea ventriculelor, deplasarea structurilor mediane, Rezonana magnetic nuclear (RMN). RMN accesibil are unele avantaje comparativ cu TCC. Acestea sunt:gradul mai nalt de rezoluie pentru toate structurile parenchimatoase;gradul de sensibilitate semnificativ mai mare n detectarea esuturilor anormale; Dezavantajele RMN:inaccesibilitate;monitoringul dificil n timpul investigaiei pacienilor a cror stare este grav;timpul necesar pentru realizarea procedurii este cu mult mai mare dect pentru efectuarea TCC.In cazul hemoragiilor subarahnoidiene pot exista erori. Angiografia prin RMN efectuat n timpul examenului este folosit pentru a demonstra locul ocluziei vaselor cerebrale n regiunea gtului sau la baz, dei ocluziile vaselor de calibru mic nu totdeauna se pot observa.Angiografia. Angiografia demonstreaz cu certitudine stenoza sau ocluzia att a vaselor de calibru mare, ct i celor de calibru mic. Este n stare s detecteze anomalii arteriovenoase, precum i disecii arteriale. Constituie metoda cert pentru confirmarea hemoragiei subarahnoidicne Ultrasonografia. Examenul ultrasonografic Doppleral vaselor cerebrale ofera o precizie de 90%-95% in depistarea patologiilor ce au dus la hemoragii. Exactitatea n confirmarea ultraso-nografic a stenozei de grad uor - moderat este minim, precum i ocluzia total nu totdeauna poate fi confirmat utiliznd aceast tehnic.

37. Parkinsonismul: patogenia, manifestrile clinice, tratamentul.Etiologie:factori infectiosi(encefalita epidemica) Factori toxici(oxid de carbon,mercurul) Factori vasculari(ateroscleroza cerebrala) Factori tumoraliBoala P. apare intre 40-50ani,predominind la sexul masculin.Ea se caracterizeaza prin degenerescenta sistemelor dopaminergice centrale si a cailor monoaminergice,colinergice,peptidergice,reprezinta consecinta unei apoptoze neurale,care afecteaza teritoriul bine definit al SNC si in primul rind neuronii din substanta neagra care elibereaza dopamina.Clinic:debutul e insidios,in plina sanatate aparenta,cu senzatie de intepinire a unui segment,dificultate in executarea si controlul unor miscari,senzatie de amorteala a unor segmente,fenomenele fiind predominante pe o parte a corpului si pe membrele respective.Alteori se remarca un tremor caracteristic la extremitatea distala a miinii.Pacientul devine mai incetinit in actiune,la mers,iar fata inexpresiva-cu lentoare in vorbire. In perioada de stare sunt prezente 3 simptome:-akinezia(intirziere a initiativei motorii),rigiditatea si tremorul.Bolnavul e imobil,cu fata inexpresiva,fix,clipeste rar,miscarile automate sunt diminuate sau absente,pierde echilibrul membrelor superioare in timpul mersului.Pentru a executa o miscare bolnavul tre sa se concentreze,la pornire are o ezitare de start.Vorbirea e hipofona si palilalic.Are hipertonie musculara de tip extrapiramidal(hipertonie generalizata predominant pe flexori,corpul anteflectat,rigid,fata inexpresiva,privire fixa).Se misca greu,la intoarcere se misca in bloc,hipertonia musculara este plastica,ceroasa,insotita de semnul rotii dintate,reflexul de postura e exagerat.In mers face pasii mici,se deplaseaza in bloc,mersul are aspect de fuga dupa centrul sau de greutate.La oprire mai face citiva pasi mici.In pozitie culcata,capul ramine ridicat(perna psihica).Hipertonia diminua in rapaus,somn si se accentueaza la stres si emotii. Tremorul parkinsonian apare in repaus dispare in miscare(are un ritm de 4-6),cicluri pe secunda,exprimat in partea distala a minii,simulind gesturi(numaratul banilor,rasucitul tigarii,baterea tobei).Cu piciorul imita baterea tactului,pe fata numai tremorul barbiei si a limbii,tremorul se accentueaza la un efort mintal.Scrisul cu micrografie.Alte simptome-seboree,hipersialoree,mictiuni imperioase,hipotensiune ortostatica.Subiectiv pacientii acuza parestezii,crampe dureroase,diminuarea olfactiei,alteratii vizuale.Reflexul nazopalpebral e exagerat. Tulburari vegetative-edeme si cianoza la extremitati,hiperhidroza,artroze degenerative,deformari ale degetelor.Tratament-anticolinergice(alcaloizi de belladona,romparkin 2mgx3pe zi),dopaminomimetice(levodopa,carbidopa 25-100mg de 2 ori\zi pina se ajunge la 2000mg in 8 ratii)Chirugical-stereotaxia in parkin..tremurat(se intervine asupra nucleului ventro-lateral al talamusului pentru a preveni afazie subcorticala).Kinetoterapia(reabilitare fizica)

38. Distonia neuro-vegetativ: etiologia, criterii de diagnostic, tratament. Crizele vegetative, sincopele neurogene.Criza vegetativa Se manifesta prin accese de tulburari vegetative cu componente emotional afective,comportamentale.Durata crizelor 10-15 minute pina la 1-2h.Daca pacientul are minimum 4-5 simptome din cele ce urmeaza atunci diagnosticul e sigur:-pulsatii in tot corpul-senzatia batailor de inima-transpiratie-frison-tremor dispnee -senzatie insuficientei de aer respiratie dificila cardialgie greturi-discomfort abdominal slabiciune teama de asi perde mintile,frica de moarte -parestezii bufeuri de caldura sau frigTratament:-psihoterapia-medicamentos:antidepresive(amitriptilina,leviron),benzodiazepine(clonazepamrelanium),betaadrenoblocante(atenolol)Sincope neurogeneEste un acces de scurta durata,in cadrul tulburarilor paroxistice de constienta.Starea sincopala este precedata de vertij,senzatii presincopale afectiv-vizuale,acustice(aura),ce au loc la citeva secunde,minute inainte de sincopa.Alte senzatii de sincopa:disconfort,transpiratie rece,nod in git,amorteli ale limbii,buzelor,degetelor.Poate dura 6-60 sec.,insotita de paloare,hipotonie,imobilitate,ochi inchisi,midriaza,diminuarea reactii pupilare.Lipsesc reflexele patologice,pulsul e slab,labil,TA scazuta,respiratia superficiala.Uneori pot fi contractii clonice,clonicotonice,rar-defecatii emisii urinare.2clase de stari sincopale-neurogene -somatogeneSincopele neurogene se impart in:-sincope vasodepresive-sincope ortostatice(proba sellong-scaderea brusca a TA la ridicarea din poz.orizontala)-sincope hiperventilatorii(stare hipoglicemica)-sincope sinocarotidice(sdr.hipersensibilitatii sinului carotidian cu tulb.de ritm,modificarea tonusului vaselor cerebrale,sunt provocate de miscarile capului,la alimentare,presincopa poate lipsi,sunt 3 tipuri:-vagal-sistolie,bradicardie) -cerebral-lacrimare,hipotonie, -vasodepresiv-TA scade.-sincope la tuse-sincope de deglutitie(patologie n.vag)-sincope nictimerale(noaptea la actul urinar)-sincope hipoglicemice-sincope istericeTratament1,in timpul sincopei-pozitie orizontala-aeratia aerului,inlaturarea factorilor de disconfort-stimulenti ai centrului respirator-simptomatic-simpaticotonice(efedrina,masaj cardiac)2.in perioada intersincopala-dobindirea stabilitatii psihice si vegetative-psihoterapia-tranchilizante-antidepresive-neruroleptice-vitamine,nootrope,vasculoprotectoare

Distonia neuro-vegetativa2tipuri-de stres,constitutionalaDe stres-apare la persoanele practic sanatoase in urma stresului acut sau cronic.Dereglarile de acest tip au manifestari permanente polisistemice,implicind:-sistemul cardiovascular(dereglari de ritm,Hta,hta,)-sistemul respirator(fenomene dispneice,hiperventilatie)-sistemul gastrointestinal(dureri abdominale,diskinezii)-sistemul termoreglator(subfebrilitate,episoade febrile,hiperhidroza)-sistemul hemoragic(echimoze)Dereglarile mentionate pot fi observate izolat,timp indelungat,fiind determinate de ritmul crescind al vietii,de suprainformatie,cresterea ponderii muncii intelectuale,supraobosiri psihice.Ele se amelioreaza la disparitia factorului stresant.Tratament-fix ca la crize vegetativeCONSTITUTIONALA-are caracter familial cu manifestari permanente,incep in copilaria precoce,caracterizinduse prin nestabilitatea parametrilor vegetativi,modificari de culoare a tegumentelor,transpiratii,variatii ale FCC,TA,dureri difuze,diskinezii ale trac.digestiv,subfebrilitate,greata,meteopatie,suportare dificila a tensionarilor fizice si psihice.Sdr.de manifestare:psihovegetativ,vegetovascular,trofic.

39. Insuficiena vegetativ periferic. Etiologia, manifestrile clinice n diferite sisteme, testele de diagnostic.(disautonomie vegetativa)Reprezinta un complex de semne patologice,determinate de afectarea organica a sistemului vegetativ segmentar.Factori-endocrini,metabolici,sistemici.2forme:-primara-Sdr. Bradbury-Eggleston-Sdr. Shy-Drager-asocita cu parkinson-Raily-Dey

-secundara -afectiuni endocrine-maladii de sistem si autoimune-afec.metabolice-intoxicatii medicamentoase-afec.struc. vegetative tronculare,medulare-afec.carcinomatoase-afec,infectioase ale SNV

Manifestari clinice Afectiune ereditara rara ce intereseaza sistemul nervos autonom (vegetativ), caracterizata prin retard mental, miscari necoodonate, varsaturi, infectii frecvente, si convulsii.aExaminarea include masurarea pulsului si a tensiunii arteriale in elino- si ortostatism, cu o pauza de cel putin 2 minute intre pozitii. Scaderile sustinute ale TA sistolice (>20mm Hg) sau diastolice (>10mm Hg) dupa un ortostatism de cel putin 2 minute (neasociate cu o crestere adecvata a frecventei pulsului) sunt sugestive de deficit vegetativ. Evaluarea neurologica trebuie sa includa examinarea starii mentale (pentru a depista tulburarile neurodegenerative), examinarea nervilor cranieni (pentru a depista scaderea acuitatii vizuale din paralizia progresiva supranucleara), examenul functiei motorii (pentru boala Parkinson si sindroamele parkinsoniene) si a celei senzitive (pentru polineuropatii). La pacientii fara un diagnostic clar, supravegherea neurologica pe intervale lungi de timp va evidentia deseori o evolutie a semnelor neurologice care fac posibil un diagnostic specific. Testele functiei vegetative pot fi utile in circumstante selectionate pentru a detecta afectarile subclinice, pentru a evalua extinderea anomaliilor evidentiate prin rezultatele testelor vegetative si pentru a monitoriza efectul terapiei asupra functiei vegetative.Terapia farmacologica este discutata mai jos. Este util de retinut ca hipotensiunea posturala este o afectiune severa invalidanta. Ca rezultat, pacientii isi pierd sursa de supravietuire si familiile isi asuma o dificilasarcinade ingrijire a pacientului la domiciliu. Suportul adecvat pentru sanatatea pacientului la domiciliu si cel psihologic pentru familiile care asigura ingrijirea este esential pentru maximalizarea functiei pacientului.

Explorarea sistemului nervos vegetatiCaracteristicile functionale ale SNV pot fi evaluate prin teste fiziologice si farmacologice. Metodele fiziologice frecvent utilizate evalueaza in principal aspectele functiei vegetative cardiace. Aceste teste sunt neinvazive, usor de efectuat si ofera informatii cantitative sau regionale aupra functiei vegetative. Interpretarea rezultatelor necesita acumularea de date in circumstante controlate. Testele farmacologice pot elucida fiziopatologia anomaliilor si pot ghida abordare terapeutica rationala.VARIATIA FRECVENTEI CARDIACE IN TIMPUL INSPIRULUI PROFUNDAcesta este un test al influentei parasimpatice asupra functiei cardiovasculare. Rezultatele testului sunt influentate de pozitia pacientului, frecventa si amplitudinea respiratiei (5-6 respiratii/ min si o capacitate vitala maxima (FCV) de 1,5 1 sunt optime), varsta, medicatii si hipocapnie. Interpretarea rezultatelor necesita area datelor testului cu rezultatele normale ale persoanelor de control acumulate in aceleasi conditii de testare. De exemplu, limita inferioara a variatiei frecventei cardiace normale in timpul inspirului profund la o persoana mai tanara de 20 de ani este mai mare de 15-20 batai /min, dar la persoanele peste 60 de ani este de 5-8 batai/min. Variatia frecventei cardiace in timpul inspirului profund (aritmia sinusala respiratorie) este abolita de administrarea de atropina.raspunsul valsalva Acest raspuns evalueaza integritatea caii aferente, procesarii centrale si caii eferente a reflexului baroreceptor. Raspunsul este obtinut cu subiectul in clino-sau ortostatism. Se mentine o presiune constanta expiratorie de 40 mm Hg timp de 15 s in timp ce modificarile frecventei cardiace si a TA bataie cu bataie sunt masurate. Exista 4 faze ale raspunsului TA si frecventei cardiace la manevra Valsava (elul 371-3). Fazele I si III sunt mecanice, in relatie cu modificarile presiunii intratoracice si intraabdominale si nu vor fi discutate in continuare. in prima portiune a fazei II, scaderea volumului bataie si a intoarcerii venoase are rezultat scaderea TA, tahicardia si cresterea rezistentei periferice totale. Cresterea rezistentei periferice totale sisteaza scaderea TA timp de 5-8 s dupa debutul manevrei. Nadirul TA normal este urmat de o crestere progresiva a TA dincolo de linia de baza la sfarsitul manevrei. intoarcerea venoasa si debitul cardiac revin la normal in faza IV (mediata de reflexul baroreceptor).Functia vegetativa in timpul manevrei Valsava poate fi evaluata in cateva moduri. Indicele Valsava se calculeaza din modificarile frecventei cardiace in timpul manevrei si este definit ca tahicardia maxima de faza II impartita la bradicardia minima de faza IV. Indicele reflecta integritatea intregului arc reflex baroreceptor si a eferentelor simpatice catre vasele sanguine; functia eferenta simpatica este evaluata in faza a II a a raspunsului TA si in timpul hipertensiunii. Rezultatele testului depind de varsta si pozitia subiectului, presiunea expiratorie, durata expiratiei, FVC si medicamente, inregistrarea neinvaziva a modificarilor TA bataie cu bataie asigura masurarea directa a influxului simpatic eferent la nivelul vaselor sanguine care nu depinde de prezenta arcului reflex normal baroreceptor.functia motorie sudorifica Capacitatea de a produce sudoare poate fi evaluata cantitatisau calitativ. Transpiratia este indusa de eliberarea de acetilcolina din fibrele simpatice postganglionare. Testul cantitatial reflexului de axon sudomotor (TCRAS) permite cuantificarea transpiratiei indusa de acetilcolina. Un raspuns absent sau redus indica lezarea axonului sudomotor postganglionar. Testul asigura o masurare cantitativa a functiei vegetative regionale. De exemplu, transpiratia poate fi redusa la nivelul picioarelor ca rezultat al neuropatiei periferice (de ex., in diabet) inainte de aparitia altor semne de disfunctie vegetativa. Testul termoreglarii transpiratiei (TTT) este o evaluare calitativa a productiei sudorifice regionale ca raspuns la cresterea temperaturii corporale. O pudra indicator plasata pe suprafata corporala anterioara isi schimba culoarea odata cu productia de sudoare in timpul secretiei regionale de transpiratie. Modelul anomaliei transpiratiei poate sugera cauza periferica sau centrala a deficitului. De exemplu, scaderea unilaterala peste 50% din suprafata corporala sugereaza o leziune centrala. Masurarea raspunsurilor galvanice cutanate la nivelul membrelor dupa inducerea unui potential electric este un alt test calitatiutilizat pentru depistarea prezentei sau absentei transpiratiei. Raspunsul este usor de evaluat, dar este usor deprins.INREGISTRARILE TENSIUNII ARTERIALE ORTOSTATICE MasurarileTA bataie cu bataie in clinostatism, in pozitie intinsa la unghi de 80 si in ortostatism sunt utile pentru a cuantifica controlul TA ortostatice. Este important sa se permita o perioada de 20 de minute de repaus in clinostatism inainte de evaluarea modificarilor TA in ortostatism. Testul poate fi util pentru evaluarea pacientilor cu sincope inexplicabile si pentru a depista sincopa mediata vagal.

TESTUL PRESOR LA RECETestul presor la rece evalueaza functia simpatica prin plasarea unei maini a subiectului in apa cu gheata (1-4C) si masurarea ulterioara a TAla 30 s si 1 minut. Tensiunea sistolica si dia-stolica creste in mod normal cu 10-20 mm Hg. Calea aferenta este spinotalamica si de aceea este diferita de calea aferenta a arcului reflex baroreceptor. Cand caile spino-talamice sunt intacte, un raspuns normal indica o anomalie a integrarii vegetative centrale sau a functiei efe-rente simpatice. Cand ras-punsul la testul presor la rece este normal si raspunsul Valsava este anormal, leziunea este localizata la nivelul caii aferente a arcului reflex baroreceptor.40. Clasificarea epilepsiei i crizelor epileptice. Epilepsia1.forme localizate(focale,locale,partiale)2.epilepsia generalizata3.epilepsia nedeterminata(focala sau generalizata)4.sindroame speciale:-convulsii febrile-status epileptic-reflex epilepsiaIn functie de factor:-idiopatice-simptomatice-criptogene

Crize epileptice1,Crize partiale(focale sau locale)-crize partial simple-crize partiale complexe-crize partiale secundar generalizate2.Crize generalizate(convulsive sau neconvulsive)-crize absente crize mioclonice,clonice,tonice,tonico-clonice,atonice3.Crize epileptice neclasificabile

41. Manifestrile clinice i electrofiziologice ale crizelor epileptice generalizate.La majoritatea se manifesta prin crize tonico-clonice sau grand mal.Grand mal cele mai frecvente:1.Faza de debut-precedata de o salva de mioclonii,urmeaza pierderea brusca a constiintei cu prabusirea brutala a bolnavului.2.Faza spasmului tonic(10-20sec)-intereseaza musc.scheletica,se incordeaza toti muschii corpului,se deschid ochii larg,deviaza in sus,se produce muscarea limbii,contractia muschilor toracici si abdominali determina un expir fortat cu propulsia aerului prin glota contractata,care determina un strigat.3.Faza convulsiilor clonice(1min)-consta in convulsii violente generalizate4.Faza comatoasa- e perioada postcritica si se caracterizeaza printro noua faza tonica,mai moderata.dureaza 20s-5min..Se relaxeaza sfincterele.Se reia respiratia care este inca stertoroasa din cauza secretiilor faringiene,se elimina saliva spumoasa.5.Faza postcritica-pina la 15 minute.Se produce rezolutia musculara completa,amendarea tulb.vegetative,recuperarea contientei.6.Faza somnului postcritic-poate dura citeva ore,dupa care bolnavul este astenic,prezinta mialgii si cefalee,precum si amnezie completa a episodului critic.LA EEG-modificarile patologice constau in diminuarea frecventei ritmului,inregistrarea caracterelor epileptiforme-virfuri,spike,care reprezinta descarcarea excesiva a neuronilor cerebrali.

42. Manifestrile clinice i electrofiziologice ale crizelor epileptice pariale.(purelectrice si izolat clinice)Ele se declanseaza prin activarea neuronala intr-o zona particulara a creierului.Crizele partiale sunt simple daca bolnavul ramine constient si complexe in caz contrar.Epilepsia lobului parietal-fenomene senzoriale elementare,crizele sunt parestetice,doloroase,insotite de modificarea perceptiei termice.Epilepsia lobului temporal-crize partial simple care apoi devin complexe.ulterior se pot generaliza.Apar la virsta de 10 ani,apoi urmeaza o perioada de silentium si se manifesta printro noua amploare la adolescenti.E caracteristica aura.Se caract:prin iluzii de memorie(deja vu),automatisme oro-alimentare,vocalizari.(la rmn se depisteaza scleroza temporala,initial se trateaza bine,apoi apare rezistenta la trat.anticonvulsivant.)

44 Principiile i algoritmul de tratament l epilepsiei. Principiile trat.1.informarea pacientului:durata tratamentului,beneficiile,efecte adverse posibile2.inregistrarea eficacitatii tratamentului:calendar convulsiv3.problema de toleranta a preparatului4.incercarea de a atinge eficienta maximal posibila pentru fiecare remediu5.in caz de ineficienta a tratamentului trebue reconsiderat diagnosticul6.monoterapia rationala,numai in caz de ineficienta-politerapia7.tratamentul incepe cu doze mici,majorind treptat doza pina la doza efectiva+in crize diazepam 10 mg i\v+alimentatia si modul de viata al bolnavului epileptic

45. Starea de ru epileptic. Tratamentul intensiv.Este o forma particulara unde crizele se prelungesc sau se succed fara recuperare intre crize.Constiinta pacientului nu se restabileste intre crize.Definitie-se considera stare de rau epileptic atunci cind convulsiile dureaza mai mult de 5min,convulsiile intermitente nu mai putin de 15 minute,si manifestarile EEG nu mai putin de 15 minute.Aceasta stare survine atunci cind pacientul stopeaza trat.,exacerbarea maladiilor somatice,stresul psihogen,efort excesiv fizic.Se mareste doza de diazepam 10-20mg 5mg\min.Clonazepam-2mg i\v 4 ori 1mg\minuti\v 50 ml de glucoza 40 sau 50%,250mg tiamina.Phenytoina 1000mg

46. Paralizia cerebral infantil (etiologia, formele clinice i tratamentul).EtiologieParticularitatile SN la nou-nascuti si sugari-imaturitatea elementelor celulare si a fibrelor nervoase-sensibilitatea sporita la factorii nocivi-hidrofilia avansata-pragul scazut de excitabilitate-posibilitati mari plastice si de compensatie-mobilitatea cutiei cranieneCauze prenatale-boli extragenitale a mamei-boli intragenitale a mameiCauze intranatale-traumatisme obstetricale-ruperea precoce a pungii amniotice-circulare cordonului in jurul gitului-nastere prematuraCauze postnatale-maladii infectioase-traumatisme craniocerebrale-stari distroficeCind factorii actioneaza in faza intrauterina apar-malformatii congenitale,agenezii.IN faza intranatala sau postnatala-cicatrice,chisturi,scleroze,atrofii corticale.Agenezii-reducerea numarului de elemente nervoase,ce opresc sau frineaza partial dezvoltarea unor segmente ale SNC-agiria-dezv.insufucienta a circumvolutiunilor-microgeria-reducere in volum a circumv.-pahigiria-neuronii se afla in stadiu embrional de dezv.-porencefalia-defect,o cavitate in forma de pilnie cu baza pe suprafata cortexului iar virful comunica cu ventricolul lateral.Forme cliniceHipoxia fatului si asfixia NN(traumatism natal intracranian)Hipoxia se intilneste in 5-7% si e provocata de maladii infectioase,boli acute,cronice ale aparatelor respirator,cardiovascular,endocrin,toxicoze si alte intoxicatii ale mamei,incompatibilitate dupa RH si ABO,sau anomalii de dezv.ale org.genitale.IN 80% asfixia NN e o continuare a hipoxiei fatului.Clinic 3 grade ale asfixieiAsfixia usoara gr.I-se manifesta in primele citeva ore de viata si se caracterizeaza prin:cianoza cutanata usoara,respiratie intensificata,tonus musc.schimbat,reflexe pastrate.Stare la a 3 zi devine satisfacatoareAsfixia medie gr.II-tulb.respiratorii si circulatorii mai pronuntate,cianoza mai pronuntata,resp.superficiala si aritmica,reactie scazuta la excitatii,glasul diminuat si ragusit.Hipotonie si hiporeflexie,uneori apar convulsii focale.Asfixia grava,gr.III-respiratie aritmica(Cheyne-Stokes,Kussmaul,Biot)Tegumentele palide pamintii,cianoza pronuntata.Hipo sau atonia musculara.Des se afecteaza nervii cranieni cu sdr.bulbar-nu sug,lipseste deglutia.globii plutesc nu se inchid ochii.Apar convulsii tonicocloniceEste scor Apgar(bataile inimii,respiratia,tonus,excitate reflectorie,culoarea teg.)Tratament-grI si II(dupa nastere se reabsorb mucozitatile din caile respiratorii,cu o masca se efectueaza ventilarea plaminilor sau daca reactia e slaba se introduc cordiamina 0.3subcutan,corpul se incalzeste la luminca,in vena omb.se introduce glucoza 20%-10ml,cocarboxilaza,gluconat de Ca,hidrocarbonat de soiu)-gr.III(fix asha numai ca se inlatura ombilicul si se face resp.artif.cu Vita I,se catetirizeaza vena ombilicala si se introduc reopoliglucina,plasma uscata,manitol,glucoza.masaj extern al inimii.)47. Afeciunile sistemului nervos n patologia organelor interne (sistem cardiovascular, respirator, gastrointestinal i ficat). Sistem cardiovascular-semne de afectare cerebrala apar in 10-30%.Patogenia se traduce prin tulb.de hemodinamica cerebrala si embolii cerebrale.Caderea tensionala,cauzeaza aparitia sdr.cardiocerebral(ce include tulb.de constienta,crize comitiale,agitatie psihomotorie,cefalee,ameteli,greturi,voma,semne meningiene,deficite cerebrele de focar(hemipareze,afazie,dereglari senzitive))Ele sunt tranzitorii,insa in caz de embolie cerebrala,ele devin constante si pot prevala asupra semnelor infarctului.Rar se poate dezvolta sdr.cardiospinal(parapareze,tulb.de sensibilitate conductive sau segmentare)In timpul covalescentei se poate dezv.sdr umar-mina(apar dureri in regiunea art.hu,erale si a miinii la nivelul membrului superior sting,cu edem si tulburari trofice-atrofia musculara si a pielii,osteoporoza.)In angina pectorala-sdr.neuroastenic(manifestat prin slabiciune generala,fatigabilitate sporita,anxietate,cefalee,indispozitie,insomnie.)In Hta(encefalopatie hipertensiva acuta-cefalee severa,stare confuzionala,greturi,voma,tulb.vizuale,edem papilar,deficit neurologic tranzitor,crize epileptice).Tulburari de ritm-cauza sincopelor(sincopa poate fi brutala sau insotita de ameteli,greata,palpitatii,zgomot in urechi,tulb.de vedere,puls nedeslusit,transpiratii si pierderea cunostinteei.)

Sistemul Respirator-patogenie-hipoxia si hipercapnia ce duc la aparitia-cefalee moderata,fotofobie,hiperestezie generala,tulb. Vegetodistonice.In forme grave de i.v.a. apar sdr.encefalopatic(cefalee severa,greturi,excitare psihomotorie,nistagmus,anizoreflexie,hipertonie musc.) si sdr.meningial(cefalee,greturi,voma,fotofobie,hiperestezie totala,miscari dureroase ale globilor oculari,excitare psihomotorie).pot fi crize epileptiforme provocate de tuse(betalepsia)

Sistemul gastrointestinal-Sdr.des intilnite-sdr.algic,neuasteniform,distonie vegetativa,sincopal,polineuropatic,encefalopatie dismetabolica

Sistemul hepatic-sunt 3 sdr.hepatocerebrale-encefalopatia hepatica acuta-encefalopatia portosistemica reversibila recurenta-encefalopatia portosistemica ireversibila cronica progresivaAlterarea statusului mintal,incoerenta gindirii,tul.cognitive,starea confuzionala,delir,tulb.de constienta.+mioclonus ,tremor,hiperreflexie.Toate duc la paralizie flasca si areflexie.

48. Afeciunile sistemului nervos n afeciunile endocrine i maladiile hematologice. Diabetul zaharat-duce la aparitia tulb.neurologice variate.Coma diabetica survine la cei ce au incalcat trat.,este precedata de cefalee,sete,poliurie,astenii,dureri abdominale,greturi,varsaturi,somnolenta.Neuropatia diabetica-periferica,distala simetrica se manifesta prin dureri,parestezii,senzatie de arsura,modif.senzitive subiective al membrele inferioare,abolirea reflexelor achiliene,sensibilitate la palparea gambelor.Poate aparea o mononevrita.Tireotoxicoza-tremor,anxietate,tahicardia,insomnia,apare coreea,miopatia proximala,miastenia gravis sau paralizii periodice hipokaliemice.Apare boala ochiului distiroidian(scade fotza muschiului superior drept si poate sa apara o oftalmoplegie externa cu exoftalmie si chemosis).Hipotireoza-prin mixedem(disartrie,disfagie,tetanie,sdr.epileptic si cerebelos,uneori hiperkinezii-atetoza,coree,distonie musculara).Sdr.Cushing-duce la aparitia unei encefalopatii cu modificari de comportament si cu dureri de cap,euforie,depresie,edem papilar ce duc spre stupor si coma.

Anemii-cefalee,ameteli,Anemia feripriva-tulb.obsesive-compulsive(sdr.piciorelor nelinistite,mioclonii nocturne si acatizie.()sdr Ekbom)Mielom multiplu-sdr neuroalgic datorata compresii nervilor,semne de focar(pareze,dereglari de sensibilitate)

49. Sindromul paraneoplazic. Definiie, patogenie, manifestrile neurologice, diagnosticul.

50. Afeciunile sistemului nervos n alcoolism.Tulburarile sunt cauzate de consumul cronic excesiv.Duce la dezechilibrarea regimuului alimentar si cresc nevoile in vitB care participa la metabolismul glucidelor.Vit B sunt sursa de energie SNC.

51. Afeciunile sistemului nervos cauzate de substane toxice (pesticide, erbicide).Intoxicatie cu clorManifestari-gretri,vome,colici abdominale,diaree,tenesme.,dereglari astenovegetative,cefalee,paresterii pe limb,buze,fata,coma cererala.Deseori se instaleaza o polineuropatie manifestata prin parestezii in extremitati de tip ciorapi manusi,si cu dezvoltarea parezelor distale cu diminuarea reflexelor si tonusului muscular.Intoxicatie cu fosfor-nimerind in organism duc la acumularea in exces a acetilcolineiSemne-slabiciune,ameteli,somnolenta,greturi,voma,hipersalivatie,hiperhidroza,dereglari vizuale,colici abdominale,mioza pronuntata,bradicardie-forma ushoara.In forma medie-hipertemie,frisoane,cefalee severa,insomnie,instabilitate in mers,tremor al capului.In forma grava-hipersalivatie abundenta,transpiratie,varsaturi icoercibile,bronhoree,spasm bronsic,convulsii tonico-clonice,mioza pronuntata.

52. Cefaleea. Clasificarea internaional. Cefaleele primare i secundare. Specificul anamnezei la pacientul cu cefalee.Cefalee primara-migrena-cefalee de tensiune-cefaleea cluster-cefalee deiverse fara leziuni structuraleCefalea secundara-traumatism-tulburari vasculare-tulburari intracraniene nonvasculare-utilizarea subs. Si sistarea lor-infectii noncefalice-tulburari metabolice-tulburari ale structurilor faciale si craniene-nevralgii craniene,dureri ale trunchiurilor nervoaseAnamneza specific e sa apreciem starea de constiinta,dispozitie,intelectual.se masoara TA,se masoara daca valorile cresc in timpul cefaleei,importanta e constatarea edemelor in regiunea fetei,cianoza mucoaselor,ce ar sugera o insuficienta venoasa.De evedentiat prezenta sau absenta semnelor meningiene,semnelor de focar(tulburari de motilitate,coordonare,sensibilitate).Palparea muschilor pericranieni,cervicali si a centurii scapulare pot constata zone dureroase su hipertonus.Ex.oftalmologic e necesar pentru a sesiza o maladie cerebrala ce duce la cefalee.

53. Migrena. Clasificarea. Criteriile de diagnostic, manifestrile clinice, tratamentul.C.primara-migrena-e o maladie cu manifestari paroxistice de cefalee de scurta durata de la 4 la 72 h,deseori unilaterala la debut,cu caracter pulsatil,de intensitate moderata sau severa,care altereaza frecvent activitatea cotidiana si se amplifica la efort fizic.cefaleea e insotita de greturi,vome,fono si fotofobie.Clasificare:-cu aura(clasica sau asociata)-fara auraCriterii de diagnosticA.cel putin 5 atacuriB.durata 4-72hC.durere cu 2 din urm. u-unilateral p-pulsatila s-severa a-agravare la efortD.1 din urmatoareleg-greatav-vomaf-fotofobief-fonofobieo-osmofobieE.-nu e atribuita altor afectiuniCLINIC-aura oftalmica sau vizuala,dupa care apare atac de durere,pot fi hemipareze,tulburari de sensibilitate,tulburari oculomotorii,toate sunt tranzitorii.In perioada de maxima durere apr greturi si voma,dupa care urmeaza somnolenta;se mai pot intilni diaree,frisoane,paloare fetei,sincope,retinere de lichide,tahicardie,hiperventilatie,spasme musculare.Tratament-consta in stoparea si prevenirea acceselorCu 3 grupe de preparate:-a.acetilsalicilic,paracetamol sau prep.mixte precum si alte AIN-preparatele ergotaminei(redergin)n pentru vasoconstrictie-triptanele(imigran,zomig)Se mai face dieta cu limitare produselor cu tiramina(vin rosu,cascaval),acupunctura,psihoterapia.Pentru profilaxie se utilizeaza(B-adrenoblocante,blocatorii canalelor de calciu,inhibitorii serotoninei,antidepresive)

54. Cefaleea tensional (musculo-tonic): manifestrile clinice, tratamentul.-este o entitate clinica care se manifesta prin episoade sau stari de dureri de cap de intensitate usoara sau moderata ce nu afecteaza activitatea zilnica si nu se amplifica la efort fizic.Durerea este bilaterala cu senzatie de presiune,de constringere sau de greutaate si nu e pulsatila,nu se asociaza cu fono si fotofobie sau cu greata si voma.Cefaleea tensionala episodica poate dura de la 30min pina la 7 zile,iar cea cronica are loc mai de de 15 zile pe luna.Clinic-nu e asociata cu voma,greata,in schimb e insotita de tulburari anxioase si depresive.pacientii afirma ca parca un cerc de metal le stringe capul,au senzatii neplacute in interiorul craniului si furnicaturi sub piele.Tratament-metode nemedicamentoase(psihoterapie,trening autosugestiv,respirator,tehnici de legatura biologica retroactiva,relaxare post izometrica, acupunctura,gimnastica special,masaj,fizioterapia).Se iau si analgezice si tranchilizante.

55. Cefaleea Cluster (n ciorchine) i Hemicrania paroxistic. Manifestrile clinice, tratamentul.Sunt forme mai rare.Denumirea de cefalee in ciorchine a fost sugerat de paroxismele dureroase ce survin zilnic in salve de durate variabile(30-120min) timp de mai multe saptamini urmata de stare de calm total.Durerea este brutala,sfredelitoare,penetranta,centrata pe orbita,aprarind des noaptea la aceeasi ora.Se asociaza cu semne vegetative din partea durerii:ochiul devine rosu si lacrimeaza,nara este obstructionata sau apare rinoree apoasa,poate aparea ipsilateral semnul horner-claud bernar,edemul pleopei si hipersudoratie.Tratament-dihidroergotamina,triptane,inhalatie de oxigen pur.Hemicrania paroxistica e identica aproape cu cluster insa se intilneste de 8 ori mai frecvent,are durata mai scurta si nu evolueaza in ciorchine.Tratament-indometacina,inlatura complet durerea

56. Nevroze: etiologia, patogenia, formele clinice, tratamentul.Nevroza este o maladie psihogena,ce apare pe fundalul anumitor particularitati ale personalitatii,ce conduce la formarea conflictului intrapsihic si la dezvoltarea dereglarilor in sfera emotionala,somatica si vegetativa.Nevrozele apar atunci cind sub influenta factorilor psihici are loc tulburarea activitatii mecanismelor integrative centrale,care asigura un comportament rational.Forme:-anxioasa-isteria-obsesiv compulsivaSemne comune:-prezenta simp.patologice stresante pentru individul afectat,fiind considerate de el ciudate sau stranii.-interpretarea realitatii de catre pacient ramine intacta-comportamentul simptomatic nu afecteaza serios normele sociale,desi functionarea personalitatii poate fi considerabil afectata.-dereglarea este durabila-absenta unei cauze organice perceptibileEtiopatogenie-pot servi drept cauza tulburari ale dezvoltarii personalitatii,influentate de evenimente stresante ale vietii si de factori genetici.In cazurile cind este prezent un conflict intrapsihic,un eveniment extern de ordine stresanta poate conditiona cculminatia conflictului,ce cauzeaza manifestarea nevrozei.Conflictul intrapsihic apare cin deblocata realizarea motivatiei-frustrarea.Sunt 3 situatii clasice de conflict intrapsihic-necesitatea alegerii dintre 2 posibilitati egal dorite- necesitatea alegerii dintre 2 posibilitati egal nedorite-necesitatea alegerii dintre atingerea scopului dorit cu pretul emotiilor nedorite si refuzul la scopul dorit pentru a evita aceste emotiiNevroza anxioasa-e definita ca o stare emotional caracterizata prin sentimentul de asteptare amenintatoare,neconcretizata,fara pericol real,asociata cu indispozitie si suferinta.La aceasta stare se asociaza simptome fiziologice vasomotorii si viscerale mediate SNV.Nevroza anxioasa e o afectiune cronica care se poate manifesta prin episoade -acute de anxietate(atacuri de panica(reprezinta atacuri recurente de anxietate care nu sunt limitate la nici o situatie particulara fiind imprevizibile,semana mult cu starea de frica diferenta e ca pacientul nu cunoaste cauza,la atac apar 4 din simptome si dispar in 10 minute:palpitatii,transpiratii,tremor,strangulare respiratorie,senzatie de sufocare,durere precordiala,greata,vertij,derealizare,frica de a innebuni,frica de moarte,parestezii,frisoane,atacurile sunt recurente urmate de o luna de preocupare in legatura cu faptul de a nu avea alt atac(agorafobie))) si anxietate generalizata(implica acuze de nervozitate permanenta,dificultati de concentrare,labilitate emotionala,fatigabilitate,tremur,tensiune musculare,transpiratii,ameteli,palpitatii,sentimente urite,temeri de nenorociri de a nu fi pe margina,aceste acuze sunt asociate cu tensiune motorie(framintare permanenta,cefalee de tip tensional,tremor si hiperactivitate vegetativa(transpiratii,tahicardie,tahipnee,bufee de caldura,congestie faciala,gura uscata,vertij,miini umede sau reci,parestezii)))Isteria alta forma clinica care se asociaza cu simptome de conversie si reactie de conversie.Pentru cei isterici sunt caracteristice:necesitatea de a fi in centrul atentiei,tendinta de asi sublinia comportamentul provocator sexual,emotii labile si superficiale,discurs accentuat emotional,dar lipsit de profunzime,autodramatizarea,teatralitatea si exprimarea exagerata a emotiilor,tendinta de a impune relatii intimeSunt 2 forme de isterie-maldia cronica a sex.feminin-maladia la barbati cu simt.fizice cu scopul obtinerii unei compensatii,influentarii asupra unor litigii;Isteria clasica,semne-crize isterice si atacuri de panica,tulb.ale acuitatii vizuale si motricitatii globilor,vorbirii si vocii,hiperkinezii,dereglari vegetative.Nevroza obsesiv-compulsiva-se manifesta prin ginduri obsesive(idei care intra mereu in mintea pacientului)si acte compulsive(comportamente stereotipice care sunt repetate mereu si mereu)57.sindromul de hipertensiune intracranianaDefinitie:este ansamblul tulburarilor care apar dupa cresterea volumului conti- nutului cranian. Sindromul apare fie datorita dezvoltarii unui proces expansiv in-tracranian, fie acumularii in exces a lichidului cefalorahidian, fie cresterii patului vascular, prin vasodilatatie activa sau pasiva, cu turgescenta cerebrala, fie aparitei unui edem cerebral perifocal sau generalizat.

Simptomatologie:a)Simptomeprincipale:cefaleea, varsaturile si staza papilara. Cefaleea este matinala, la inceput localizata, mai tarziu generalizata, si are trei caractere de mare importanta pentru diagnostic: aparitia recenta, absenta unei cauze locale (sinuzite etc), accentuarea de efort, stranut, tuse, uneori aparitia la cea mai mica miscare a capului. Diminua dupa varsaturi si este foarte rezistenta la terapia obisnuita. Varsaturile apar mai frecvent dimineata, uneori se produc la schimbarea de pozitie a bolnavului, in special la miscarile capului. O forma particulara este varsatura in jet", fara greata. Varsaturile nu sunt in legatura cu alimentatia. Staza papilara, datorata stazei venoase, este un semn capital. Papila nervului optic are marginile sterse, iar injur, focare hemoragice. La inceput vederea este normala, dar pe masura dezvoltarii atrofiei optice .aceasta scade pana la orbirea definitiva. a)Simptomeaccesorii:crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburari psihice (reducerea activitatii intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare si con fuzie, somnolenta si chiar coma), tulburari oculare (scaderea acuitatii vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburari digestive, hipertermie si hipersudoratie si semne de deficit motor.Diagnosticuleste precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalmologie, radiografia craniana simpla (modificarea seii turcesti, amprente digi tale, dehiscenta suturilor, calcificari intratumorale), electroencefalografia (pune in evidenta leziunea si uneori o localizeaza). Ventriculografia (insuflarea ventriculara cu aer prin gauri de trepan), practicata preoperator, precizeaza diagnosticul topografic. Angiografia cerebrala (injectarea cu substante de contrast a vaselor cerebrale) evidentiaza tumorile cerebrale.Forme cliniceetiologice:a)Tumorile cerebrale:acestea pot fisecundaresauprimitive.Tumorile secundare sunt metastaze ale unui cancer visceral. La barbat este vorba de obicei de un cancer bronsic, iar la femei de un cancer la san. Cele mai frecvente sunt glioamele (tumori ale tesutului nervos), care recidiveaza adesea dupa operatie, meningioamele (tumori ale meningelor), neurinoamele acustice, tumorile congenitale vasculare (angioame), glandulare (adenoame hipofizare). Dupa localizarea tumorii se deosebesc: tumori prefrontale, caracterizate prin euforie, puerilism, pierderea simtului autocritic, tulburari de mers (ataxie frontala), aparitia reflexelor de apucare fortata; tumorile regiunii frontale ascendente se manifesta prin crize de epilepsie jacksoniana; tumorile parietale se manifesta prin tulburari senzitive, imposibilitatea efectuarii miscarilor adecvate unui scop; tumorile occipitale, prin halucinatii vizuale si hemianopsii; tumorile temporale epilepsie temporala, afazie.b)Abcesul cerebral:cauza cea mai frecventa este otita netratata, dar apare si dupa meningite purulente, traumatisme craniene, supuratii la distanta (abces pul monar, bronsiectazie, flegmon perinefretic) etc. Sindromul de hipertensiune intra-craniana este insotit de slabire rapida, febra, hiperleucocitoza sanguina.c)Alte cauzesunt: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensiva, toxice, accidentele alergice etc.Tratamentuleste raportat la etiologia sindromului. Terapia depletiva - glucoza 33%, sulfat de magneziu, manitol 20% (500 ml in perfuzie), este eficace in caz de edem cerebral. Interventia chirurgicala este singurul Tratament eficace in tumorile cerebrale, conditionat de un diagnostic si a o interventie precoce.58.Tumorile cerebrale supratentoriale.tumorile localizate deasupra tentoriului, la nivelul emisferelor cerebrale sau in contact cu acestea.Se manifesta printr-o evolutie simptomatica mai lunga (luni pana la ani). Tumorile infiltrative si invadante au o evolutie mai torpida. Evolutia unei tumori nu este constant liniara. Metastazele cerebrale devin mai rapid clinic simptomatice, datorita edemului de acompaniament.59.Tumorile cerebrale infra tentoriale.60.Sindromul angajarii si dislocarii cerebrale. Sindromul angajarii cerebrale-Deplasare a unei parti a encefalului printr-un orificiu membranos sau osos, ducand la o compresiune grava a sistemului nervos.Cauze- Cauzele unei angajari sunt leziunile unui anumit volum (tumora, hematom, de origine traumatica sau nu, abces) care stanjenesc curgerea lichidului cefalorahidian, care se acumuleaza dand nastere unei hipertensiuni intracraniene si care impinge regiunea corespunzatoare de encefal.Simptome si semne- Simptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporala, de exemplu, se caracterizeaza printr-o midriaza (dilatarea pupilei), consecutiva lezarii structurilor care comanda ochiul. Angajarea amigdalelor cerebeloase provoaca accese de hipertonie (redoare) a membrelor, asociate eventual unei incetiniri a ritmului cardiac sau unei opriri respiratorii. Formele minore nu se semnaleaza decat printr-o tinuta afectata sau printr-o inclinare a capului spre partea respectiva.Tratament- Tratamentul face apel la interventia neurochirurgicala care trebuie practicata fara intarziere pentru a decomprima creierul.Ex.Sindromul de angajare temporala-semanifesta printroalterare profunda a starii de constienta cu tulburari vegetative(tahicardie tulburari respiratorii,hiertermie,modificari ale reflexelor oculopalpebrale si de deglutitie0 si cu tulburari neurologice.In ultima faza apar crizele de rigiditate prin decerebrare cu pupile midriatice bilaterale fixe,tulburari respiratorii.

61.Tumorile extra si intramedulare.Tumorile medulare sunt procese de neoformatie, ce comprima maduva spinarii.Se dezvolta atit in tesutul nervos medular,radacinele spina si in meninge, cit si in tes. Situate in afra dureiTumorile extra si intramedulare ce se dezvolta din tes. Medular-glioame,din radacini-neurinoame,din meninge-meningioame.,sarcoamele,tuberculoame.Tumorile intramedulare-sunt in majoritatea cazurilor glioame.au o evolutie lunga 10-15 ani si suntreprezentate de ependimoame,astrocitoame,meduloblastoame. Ependimomul- se formeaza din epindimulmedular sau din filum terminal.o tumoare maligna de diminsiuni mari invadind regiunea cozii de cal si gaurilor de conjugare.nu recidiveaza dupa interventii chirurgicala.sepoate extinde in spatiul a 6-8 vertebre,impinge cordoanele medulare.evolutie- de la 1 an la 10 ani.T umorile extramedulare-meningioame si neurinoameleMengiomul- se dezvolta in arhnoida.tumori benigne.apar dupa virsta de 30 de ani mai frecvent la femei.Neurinomul- din cell schwannice,mai des subdural din radacina posterioara dar paote fi si extradural.POT aparea si in toate etajele coloanei vertebrale,dar mai frecvent in reg cozii de cal.,pina la marimea unei nuci mici.O tumoare bine incapsulata, consistenta sau moale,uneori chistica in interior.pot fi multiple.Simpopalogia:Se manifesta prin3 faze:radiculara,de compresiune spinala si de compresiune totalaF.radiculara-este prelungita.dureri de tip nevralgic,durerea character radicular si poate constitui multa vreme unicul symptom.durerea se pastreaza 1-2 ani chiar 5-10 ani.durerile sunt permanente si se acccentueaza la fortare,tuse ,stranut.sunt unilaterale si corespun radacinii comprimate ,mai frecventa in neurinom.cind sunt bilaterale durerile atunci tumare se afla pe partea dorsala a MS.,mai intense sunt nocturne si se atenueaza cind bolnavul se ridica,in timpul mersului.prin comprimare concomitenta a MS a maduvei apar dureri de tip coordonat la distante in membrele inferioare.F,a doua dde compresie-partiala sau faza Brwm-Sequard.se dezvolta strict pe linia pre si retromedulara.se manifesta print tablou de hemisectiune medulara.bolnavul acuza o jena progresiva in mers.scaderea fortei mussculare mai intii intr-un membru apoi in celalalt..pa cienti obosesc in mers apoi se impiedica in mers.dupa un timp se descopera un sindrom paraparetic,spastic in extensiune.reflexele ostetendinoase sunt exagerateSemnul Bbabinski este present.prin ciupire sau reflectare pasiva a picioarelor se declanseaza reflexe de tripla retractie retractie a membrelor inferioare.F. de compresiune totala-sau paraplegie.apar semen motorii si semen de tulburari de sensibilitate bilaterala.se explica pe de o parte prin dubla compresiune a maduvei spre arcurile vertebrale iar pe de alta parte prin duba compresiune a maduvei spinarii de tumoare medulara.perturbarile functionale si hidrodinamice produse de compresiunea indelungata progresiva prin mictiuni dificile si apoi retentii.aceasta faza inaintata se caracterizeaza prin sindrom paraplegic total in extensie uneori in flexieuneDiagnosticul:Tumorile intumescentei cervicale se manifesta prin sindrom tetraplegic in care membrele sup prezinta atrofii musculare si o abolire a reflexelor ostetendinoase in ele din cauza distrugerii segmentului medular corespunzator.Tratament:Este chirurgical.extirparea chirurgicala totala.Tumorile maligne sunt extirpate in limita vizibilitatii prin microscop deoperatie.Metodele complementare de tratament al tumorii meduare maligne sunt:Radioterapie,radiochirurgie,chimioterapie metotrexan,ciclofosfamida,bleomicina)microneurochirurgie.66.Arahnoidita cerebralaArahnoidita-O inflamatie a invelisurilor cerebrale si medulare moi cu modificari de character proliferativ de tip hiperplazieArahnoidita cerebrala-sufera tunica arhnoidee si tunicele moi ale encefaluluiEtilogie-actiune nociva asupra organismului a factorilor de origineinfectioasa si infectioasa-toxica(gripe,angine,eumatism,sepsis,rubeola rujeola)afectiuni acute si cornice ale sferei otorinolaringologice(otite,sinuzite/0traumatismele cranio-cerebralein termen de la citeva luni pina la citiva ani de la traumatismul suportatFormele clinice-pot fi convexitale(patologia se desfasoara pe suprafata convexului cerebral),si bazale 9pe suprafata cerebrobazala)adezive(hiperplastice),chistoase si adezive-chistoase;locale,difuze si multifocale. In functie de evolutie:acute ,subacute,cornice.in functie de criteriul patogenetic;primitive ,secundare.Tabloul clinic-din simptome si semen generale si de focar.Generale: predomina cefaleea(la inceputla inceput usor accentuate apoi sub forma de acccese)greturi ,voma,vertij systemic Pacientii cu hipertensiune intracraniana au loc modificari al papilei nervului optic edem pina la atrofie.Manifesterile depin de localizarea procesului patologic; in cele convexitale-tulburari de heni- sau monotip cortixcal al sensibilitatii,avuza accese jacksoniene sensitive sau mototrii,semen de meningite usor positive bazale-(optico-chiasmale, de fosa craniana posterioara, de unghi ponto-cerebelos)are loc diminuare acuitatii vizuale,modificari de cimp visual,scotom central,staza de papilla,hipertermie,frisoane,cefalee,sufera funstii nervilor cranieni 6-8,tulburari cerebeloase si piramidale,cefaeea se intensifica brusc,tulb de functie nervului vestibulocohlear.Tratamen-trebuie sa fie complex cuaprecierea corecta a factorului etiologic,localizarea focarului patologic,faze de evoluutie.Administratea antibotice,slfamidele,salicilati.in faza acyte se administreaza interferonul.scemele de tratam include adminstratrea de corticosteroizi.dezhidratantele in caz de hipertensiune intracraniana.in faza de recuperare se administreaza substante cu effect anticolinesterazice(dibazol) aminoaacizi si nootropi(piracetam,encefabol).In cazde atrofie optica-preparate hormonale.In caz de accese epileptice-anticonvulsive.62.clasificarea traumatismului cranio-cerebralUtilizeaza urmatoarele criterii:anatomic, evolutiv si clinic:1.Anatomic:inchise si deschiseTCC inchise-nu sunt lezate tes moi si oasele craniului la acelasi nivel(comotia, contuzia,si compresia cerebrala)TCC deschise-lezarea tes moale sau a tes moale si oasele craniului la acelasi nivel,adica ele prezinta un canal direct de patrundere in cavitatea craniana a infectiei din mediul exterior2.Evolutiv:-acute(0-48 ore),subacute(2-3 saptamini), cronice(mai mult de 3 saptamini)3.clinic-craniene si craniocerebrale.in cele craniene sunt lezate numaitesuturile moi ale craniului,craniocerebrale-cel putin sub forma de comotie sau contuzie cerebrala minora

ComotieClinic:scurta abolire a starii de constientei de la citeva sec pina la3 0 min si nu are substrac lezional cerebral.din caza unei abrupte depolarizare a membranei neuronilor din formaatiunea reticulara a trnchiului cerebral.Efectul este total reversibil. Dupa comotie pacientul isi evine complet.Sindroame postcomotionale-cefalee,greata varsaturi,ameteli,agitatie psihomotorie,insomnie amnezie ante- di retrograde,sindrom confufional si semen psihice.o asimetri usoara a reflexelor,nistagmus orizontal,semen meningealeSEMNE: semnul vestibule-oculastic Gurevici-la rotirea ochilor apar dereglari de satica bolnavul nu poate sta si cade; Simptomul Sedan- la citire apare strabismul divergent; Simptomul Mann- la iscarea ochilor apra senzatii neplacute asemanatoare cu dereglari vestibulareTratament; In prima faza este necesara o urmarire atenta a pacientului pentru a observa modificarile de comportament sau inrautatirea simptomatologiei cu tinerea pacientului internat in spital.Pentru diminuarea cucuiului se poate pune o punga cu gheata sau se administreaza analgezice de tipul Acetaminofenului (Paracetamol,Tylenol) sauibuprofenului(Advil).Pentru recuperarea totala dupa comotie se recomanda repaus la domiciliu, cu respectarea orelor de somn si reducerea activitatii din timpul zilei. Pentru o perioada de cateva zile sau saptamani se va evita consumul dealcool, droguri sau activitati ce pot determina leziuni cerebrale secundare. De asemenea, se interzice condusul masinii sau inotul.Daca nu se obtine o imbunatatire a starii de sanatate sau daca se observa o inrautatire a simptomatologiei pacientul trebuie sa se adreseze unui medic specialist.

ContuziaO forma mai grava a traumatismlui craniocerebral cauzata prin lovitura directa sau prin contralovitura.Clinic printr-o alterare a straii de constienta mai indelungata care poate sa evalueze spre coma de durata si intensitate variata, csemne neurologice mai mult sau mai putin accentuate,ca o cosecinta a leziunii cerebrale.Poate fi de 3 grade:minora medie gravaCC. minora- alterarea starii de constienta durata mai putin de 1 ora si asociata cu semen neurologice discrete sau fara de ele.au character remisiv,poate fi insotita de un hematom subduralCC. medie- paote fi difuza sau predominanta de o emisfera sau de un lob cerebral.abolirea starii de constienta de mai multe ore sau zile se asociata cu semen neurologice si este urmata de o remisiune neurologica partiala.paralel cu semen generale apra si simptome de focar,simptome clinice ale hemoragiei subarahnoidiene cu LCR.poate fi insotitade plagi ale scalpului(sindromul plagii nepenetrante a craniului)Efecte traumatice sunt edemul cerebral si colapsul ventricular.Perturbari respiratorii.Pulsul este accelerat 90-100 bat/minTA inconstanta cu valori oscilante in caz de hemoragie abdominale hipotensiune arteriala.Dupa recuperarea constientei aprae alt symptom cardinal amnezia lacunara.Simptime postcontuzionale- agitatii psihomotorii,grata ,varsaturi , ameteala, dezorientareApar semen meningocerebrale.Simptomele lacunare se niveleaza traptat(3-5 sapt)CC. grava- leziuni vasculare si parenchimatoase implicind toate structurile cerbrale practice.,fiind ireversibile doar partial.Abolirea constientei citeva ore pina la citeva saptaminiLeziunile ireversibile au character sechelar.2 tipuri: CC.GRAVA cu leziuni predominante in structurile creierului si cu leziuni relative mici in trunchiul cerebral;CC.GRAVA cu leziuni cerebrale predominante iin trnchiul cerebral.Revenirea starii de constienta poate fi totala sau partiala pina la un anumit grad de integitate a functiilor psihice si intelectuale.Tulburari de tonus,semen d einsuficienta piramidala si siptomele oftalmoneurologice.Tratament:63.Complicatiile traumelor cranio-cerebraleComplicatii septice:Aceste complicatii, mai frecvente in traumatismele cranio-cerebrale deschise, trebuie tratate separat, datorita gravitatii lor cu prognostic extrem de sever. in cadrul acestora m prezenta:

Meningo-encefalite traumaticeMeningo-encefalitele traumatice (MET) reprezinta complicatii rare, dar in acelasi timp foarte grave si cu o mortalitate crescuta la copil chiar in epoca antibioterapica actuala. Raritatea meningo-encefa-litelor traumatice se explica, cel putin in parte, prin existenta barierei lepto-meningeale. Gravitatea acestor infectii este datorata faptului ca, odata rupte sistemele de bariera, amploarea infectiei este rapid maximala.Tratamentul se bazeaza pe aceleasi principii ca si in meningo-encefalitele netraumatice: antibiote-rapie masiva, punctii rahidiene zilnice, mentinerea echilibrului hidro-electrolitic, combaterea hiperter-miei. Controlul principalelor constante biologice se va efectua dupa regulile terapiei intensive.

Abcesele cerebrale post-traumatice (ACPT)ACPT constituie o grupa aparte din punct de vedere patogenetic de vreme ce ele survin dupa traumatisme cranio-cerebrale inchise sau deschise, cu posibila includere a unor corpi straini intracere-bral. ACPT sunt constatate predominent la sexul masculin, la deceniile III si IV de varsta, ele reprezentand in medie 15% din totalitatea abceselor cerebrale de diferite etiopatogenii. ACPT sunt descrise la modulul "Abcese cerebrale\".

Fongusul cerebralFongusul cerebral (FC) reprezinta o faza elutiva a unei plagi cranio-cerebrale a carei particularitati consta in hernierea substantei cerebrale infectate la exterior, printr-un defect ai tuturor structurilor extracerebrale: meninge, craniu, scalp. Fongusulcerebraleste consecinta unui tratament incorect alunei plagi cranio-cerebrale si este posibil a fi constatat la copil

Complicatii cranio-cerebrale,convulsii,epilepsii.

64.Hematoamele intracraniene

Hematoamele intracraniene posttraumatice cuprind: 1. hematomul extradural, 2. hematomul subdural acut, 3. hematomul subdural cronic i 4. hematomul intracerebral.

1. HEMATOMUL EXTRADURAL Hematomul extradural este o colecie sanguin constituit ntre tblia intern a craniului i dura mater. TABLOUL CLINIC Evoluia clinic a hematomului extradural este stadial: iniial se produce, de regul, o pierdere a contientei apoi, o revenire la starea de contient normal (interval liber) pentru ca, ulterior, s reapar tulburrile de contient ce evolueaz spre com. n absena diagnosticului i a tratamentului apare un deficit motor controlateral ce se agraveaz progresiv, o midriaz homolateral (angajarea temporalului cu suferin de nerv oculomotor comun) i semne de decerebrare (suferin de trunchi cerebral). EXPLORARI COMPLEMENTARE Examenul CT cerebral este examenul de elecie, evideniind aspectul unei lentile spontan hiperdense biconvex, dispus imediat sub tblia intern. CT-ul cerebral precizeaz localizarea: temporal, frontal, parietal, occipital sau subtemporal, formele rare bilaterale i cele localizate n fosa posterioar. Examinarea cu fereastr osoas evideniaz fractura craniuluiTRATAMENT Tratamentul este chirurgical, hematomul extradural fiind o mare urgen neurochirurgical. Mortalitatea global este de aproximativ 5%. Dac semnele neurologice sunt minore, vindecarea postoperatorie este obinut n 100% din cazuri. Din contra, dac sunt prezente semne de deficit sau midriaz, procentul reuitei scade la 90%. n prezena semnelor de decerebrare sau decorticare anterior interveniei, mortalitatea este de 60-75%, cu doar 10% vindecare fr sechele. Intervenia chirurgical const n efectuarea unui volet osos centrat pe hematomul extradural, evacuarea coleciei sanguine format din cheaguri i hemostaza sursei hemoragice. Suspendarea periferic a durei mater la os completeaz hemostaza i evit decolarea extradural postoperatorie, un drenaj aspirativ extradural i repunerea voletului osos cu sutura scalpului ncheie actul chirurgical. innd cont de caracterul grav al leziunii i maxima urgen pe care hematomul extradural o reprezint, muli chirurgi generaliti nu ezit s practice o singur gaur de trepan pe traiectul fracturii, n scop explorator. Evidenierea hematomului extradural permite aspirarea lui parial i transferul ulterior ntr-o clinic de specialitate. 2. HEMATOMUL SUBDURAL ACUT

Hematomul subdural acut este o colecie sanguin constituit ntre dura-mater i creier.TABLOUL CLINIC Manifestrile clinice survin imediat posttraumatic. Cel mai adesea, hematomul subdural acut se manifest printr-o com brutal instalat. Alteori copiaz evoluia hematomului extradural, cu interval liber, urmat de tulburri de contient, deficit controlateral, midriaz homolateral, com, i n final decerebrare. Uneori, hematomul subdural acut este relativ bine tolerat, pacientul prezentnd semne minime de HIC i tulburri minore de contien. EXPLORARI COMPLEMENTARE Examenul CT cerebral este esenial, ntruct diagnosticul hematomului subdural acut nu se poate baza doar pe tabloul clinic. Hematomul subdural acut apare sub forma unei colecii spontan hiperdense, falciforme, dispuse emisferic, cu contururile slab definite, a