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PRISE EN CHARGE PRECOCE DU CHOC SEPTIQUE: Rôle de linfirmier Dr Dabor Resiere Réanimation polyvalente, CHU de Fort de France

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PRISE EN CHARGE PRECOCE

DU CHOC SEPTIQUE: Rôle de

l’infirmier

Dr Dabor Resiere

Réanimation polyvalente, CHU de Fort de France

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Objectifs pédagogiques

• Identifier les situations d’urgence

• Reconnaître un choc septique

• Définir: bactériémie, sepsis, sepsis sévère, choc septique

• Identifier la porte d’entrée

• Instaurer et initier rapidement une antibiothérapie

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Choc septique en réanimation

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Cas Clinique

• Mlle X, 24 ans, sans ATCD connu

• Depuis 3 jours, la patiente se plaint de douleurs lombaires avec irradiation antérieure ; non favorisées par la miction, sans brulure, ni dysurie ; associées à des vomissements et des céphalées fronto-orbitaires.

• Présence de fièvre et de frissons depuis 2J

• Urgences: TA = 8/4 ; FC = 138 ; T° = 40°.

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Cas clinique

• Scanner thoraco-abdomino-pelvien

• Du 30/09 : mise en évidence de dilatation des cavités pyélo-calicielles gauches, sans dilatation de l’uretère.

• Infiltration importante périphérique, pari-anale de la loge para-anale postérieure.

• Retard de rehaussement du rein en faveur d’une cause obstructive au niveau de la jonction pyélo-calicielle

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Cas Clinique: biologie

• GDS: pH 7.05, pC02 51, p02 62, C02T 16

• Ionogramme sanguin: Urée 5.10, Créatinine

113, lactates 6.08

• NFS: GBS 14700, CRP 200, plaquettes 98

• Hémostase: Tp 36%, fibrinogène 5.18

• DX: Choc septique sur Pyélonéphrite

obstructive avec défaillance multiviscérale

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Infection/ SIRS/ Sepsis/ Sepsis Sévère/ choc

septique

Sepsis sévère: Sepsis + ≥ 1 dysfonction d’organe(s)

– hypotension=Choc

– oligurie

– acidose métabolique

– hypoxémie

– confusion

– coagulopathie

Résultat de l’agression de l’organisme par un agent infectieux

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Choc septique

Sepsis grave + hypotension persistante malgré un

remplissage adéquat; ou sans hypotension mais

avec support inotrope pour maintenir une

pression artérielle.

– Sont associés à ces signes hémodynamiques, la

présence d’anomalies de la perfusion reflétées

par une acidose lactique, une oligurie et des

troubles de la conscience

ACCP-SCCM Consensus Conference Crit Care Med 1992;20:864-74

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Choc septique

Epidémiologie • Incidence : 215000 morts par an aux USA en 1995

soient 3 cas pour 1000 habitants / an

Angus Crit Care Med 2001

• 100554 admissions en USI. 22 Hopitaux

• Etude sur 8 ans.

• Fréquence du choc septique: 7 % en 1993 -

• 9,7% en 2000

• Augmentation des chocs d ’origine

• pulmonaire, des infections à bactéries multirésistantes.

• Mortalité globale: 62% en 93; 50-55% en 2000

En France

Jama 1995;273:117-23

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Problèmes?

• 4 -15% admission en réanimation

• Mortalité élevée 45 -70%

• Patients débilités, âgés, diabétiques ou

immunodéprimés

• Malgré les progrès thérapeutiques(détermination plus

précoce de foyer infectieux, antibiothérapie empirique

lourde, meilleure utilisation du remplissage vasculaire,

optimisation de l’utilisation des catécholamines

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Physiopathologie du sepsis

INFLAMMATION

FIBRINOLYSE

ALTEREE

Thrombose des petits

et

moyens vaisseaux

Phénomènes

hémorragiques

DMV & DEAF

COAGULATION

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Coagulation et sepsis

Sepsis: – activation coagulation : FT, cytokines pro-

inflammatoires (Il 1-6 et TNF a) thrombi et micro-aggrégats

– inhibition fibrinolyse : augmentation de PAI-1 CIVD

CIVD corrélée à la gravité et à la mortalité

– diminution des systèmes de contrôle : anti-coagulant

Protéine C

Augmentation de l’inflammation

synthèse et dépôt de fibrine, thrombi, inflammation, DMV

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Sepsis grave : pathogénie

• Un orage de cytokines pro-inflammatoires

• Une faillite du système immunitaire

• Production de cytokines pro puis anti-inflammatoires (IL- 4 et 10)

• Immunosuppression présente d’emblée au cours du sepsis

Mundorf AJRCCM 2001)

Anergie des Lymphocytes T

• Apoptose des lymphocytes induit par sepsis (Docke Nat Med 1997)

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Le traitement classique

reste-il la base?

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Objectif thérapeutique :

• Maintenir l’ oxygénation tissulaire

• Réduction de la demande en O2 :

– Ventilation mécanique

– Sédation

• Augmentation de la DaO2 ?

1.Normaliser le débit cardiaque :

– En situation de bas débit cardiaque

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Optimiser l’oxygénation

•Oxygène à fort débit

• Ventilation mécanique

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Traiter l’insuffisance circulatoire • objectifs thérapeutiques

– amélioration signes cutanés, marbrures

– reprise de diurèse

– amélioration des signes neurologiques

– PAM > 65 mmHg

– IC > 3-4, SvO2 > 70%

– baisse des lactates

• Quels moyens

– remplissage vasculaire

– drogues vasoactives pour agir sur

• défaillance myocardique

• défaillance vasculaire périphérique

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Noradrénaline

• Effets : 1 +++ le plus puissant des vasoconstricteurs

RVS, TA, contractilité (effet 1à faible posologie)

DC et fc inchangés

• Posologie : 0,2 à 5 / kg / min

• Indication : - choc septique +++

- parfois choc hémorragique sévère, en même temps que remplissage

• EI : risque ischémie splanchno-mésentérique (effet 1)

& 1

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Insuline intensive

• Maintenir par un apport d’insuline

adéquat la glycémie entre :

4,4 - 6,1 mmol/l vs 10 - 11,1 mmol/l

• Chez des malades en Soins intensifs

cardiologiques

Van den Berghe et al. NEJM 2001

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Contrôler le sepsis???

• Prélèvements bactériologique

• Antibiothérapie par voie intraveineuse, large

spectre, adapté au foyer infectieux et à

l’écologie (communautaire, nosocomial),

bithérapie. Adapatation secondaire à

l’antibiogramme

• Traitement chirurgical de la porte d’entrée ou du

foyer profond. Abblation du corps étranger

(cathéter +++)

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• Drainage chirurgical,

• Radiologie interventionnelle

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• La capacité de reconnaître un dysfonctionnement organique en utilisant le monitorage de surveillance doit faire partie des compétences IDE Moraschini 2003

• Modification des constantes(➘TA, ➚FC, ➚FR et ➘SaO2) = mécanismes compensateurs dépassés et apparition d’une dysfonction d’organe

• L’approche précoce et opportune d’un dysfonctionnement organique peut modifier les dommages causés par l’hypoperfusion.

Questions à résoudre: Surveillance clinique

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Questions à résoudre: Rôle IDE

Dépistage et alerte précoce à

l’apparition oul’évolution des signes

cliniques et des constantes vitales liés

au sepsis

But: éviter l’installation du choc et ses

conséquences irréversibles

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Questions à résoudre: Rôle IDE

• Administration des traitements et surtout des ATB en priorité à la phase initiale du sepsis

• Réalisation des prélèvements bactériologiques de qualité

But: d’assurer une PEC thérapeutique optimale <6h pour ➘ mortalité de ces patients

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• S. pneumoniae: 30-40%

• L. pneumophilia:10-20%

• H. influenzae: 10%

• P. aeruginosa: 2-5%

• SDMS: 0-5%

• Mycoplasme: 2-5%

• Enterobactéries: 0-10%

• Strepto : 0-7%

Virus: 18% et 9% isolé ( influenzae, parainfluenzae, VRS,

adenovirus): Chest 2004; 125: 1343-1351)

Epidémiologie PAC en réanimation: 50-70%

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PAC sévère : Antibiothérapie probabiliste SPILF 2006

SPILF 2006

SPILF 2006

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• Lactates artériels

• 2 hémocultures

• Créatinine, urée (insuffisance rénale)

• Bilan hépatique (cytolyse : « foie de choc »)

• Gazométrie artérielle

• Kaliémie (troubles du rythme)

• Enzymes cardiaques (infarctus)

• Syndrome inflammatoire (GB, CRP,PCT)

• ECG

BIOLOGIE

ILS NE DOIVENT PAS RETARDER LE TRAITEMENT !

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1. Urgence médicale +++

2. Pronostic vital en jeu +++

3. Plus le patient est fragile (sujet âgé, co-morbidités, immunodépression), plus le traitement est urgent.

4. Plus l’hypoxie tissulaire est prolongée, plus le traitement est difficile (exponentielle).

5. Un diagnostic précis est nécessaire pour adapter le traitement.

A RETENIR

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Prévention

• Diagnostic et traitement rapide et adapté des

infections sévères

• Lutter contre la déshydratation et l ’hypovolémie

• Prévenir les infections nosocomiales

• Maintenir un état nutritionnel correct des

patients en unités de soins intensifs ou atteints

d ’infection aiguë ou chronique

• Vaccinations communautaires

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Recommandations 2012

• Voie d’abord vasculaire de bon calibre

• Remplissage vasculaire par des bolus de cristalloides (50 ml/15 min)(clinique, lactates, SvO2)

• Utiliser des vasopresseurs pour maintenir la PAM>65mmHg

• hémocultures rapprochées (2 dans l’heure)+- autre prélèvement fonction clinique

• Antibiotiques sans délai (< 3 heures), adaptés

• Biologie ( dysfn d’organes)

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Recommandations 2012

• Surveillance rapprochée des fonctions vitales (pression artérielle, diurèse, SaO2, lactatémie

• Avis spécialisé au réanimateur pour évaluer la prise en charge

• L’absence de réponse au remplissage vasculaire au-delà de 60 minutes (= choc septique) impose le transfert rapide dans une structure de réanimation, et début d’antibiotiques

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Evolution

• En quelques heures (rarement) par Collapsus réfractaire

• En quelques jours ou semaines (habituellement) par défaillance d ’organes multiples

Mais les derniers développements

thérapeutiques comportent de l ’espoir

La mortalité est depuis des années proche de 50-70%

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Conclusion

• Malgré l’accroissement considérable des connaissances sur la choc septique et des moyens thérapeutiques mises en œuvre, la mortalité reste élevée, 50% .

• Le rôle des prédispositions génétiques pour enrayer ce problème

• La précocité du diagnostic, la prise en charge des défaillances et des traitements bien adaptés est la clef

• Le rôle des nouvelles thérapeutiques!!!Espoir, ECMO!!!

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Conclusion

• La reconnaissance et la prise en charge rapide des urgences par les urgentistes apparaissent comme des

éléments déterminants pour l’amélioration du pronostic

• Les urgentistes doivent reconnaître précocement des

éléments du sepsis qui conduisent à une prise en charge

agressive

• La partie initiale de la prise imcombe aux urgentistes

(90mns).

• La nécesité d’établir des procédures spécifiques au sein des services d’urgences en collaboration avec les réanimateurs

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Merci à tous pour votre attention

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CONDUITE A TENIR DEVANT UN ETAT DE CHOC

Assurer le pronostic vital

immédiat

Apprécier

le retentissement

viscéral

Préciser

le mécanisme

du choc

Radio thorax

ECG

Gaz du sang

Lactates

NFS

Fibrinogène

Ionogramme

SGPT-SGOT

Soutien

hémodynamique

Surveillance

Monitoring

Assistance

respiratoire

Examen clinique

Intérêt de l’écho-

cardiographie ++

Autres examens

complémentaires

Traitement

étiologique

+++

Remplissage

vasculaire

Inotropes

et/ou

vasoconstricteurs

Abords veineux de gros calibre

Groupe sanguin

Dynamap (10-15 mn)

Cathéter artériel si PA imprenable

Sonde vésicale (diurèse horaire)

En l’absence de cardiopathie : PVC

Si existence d’une cardiopathie : KT de Swan-

Ganz, PiCCO…

O2 au masque

Intubation si

troubles de

conscience sévères

ou insuffisance

respiratoire aiguë

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Merci pour votre attention