Estimarea debitului cardiac folosind mecanici pulmonare la pacientii ventilati mecanic

Studenti: Dumitrescu Sergiu-Cristian Neacsu Florin-Marius

Grupa: 141SE Facultatea de Inginerie Electrica

Pacientii diagnosticati cu Sindromul de detresa respiratorie se confrunta deseori cu (stop respirator) blocaj pulmonar sau neregularitati in respiratie datorita lipsei de alveole recrutate. Suntul are loc si cand presiunea toracica mare limiteaza fluxul sanguin, astfel reducand schimbul gazos. Principalul obiectiv al ventilatiei mecanice este de a imbunatati starea unui pacient prin cresterea recrutarii alveolare, astfel imbunatatind sau optimizand schimbul gazos.Un parametru comun al ventilatiei mecanice folosit pentru a optimizarea recrutarii este presiunea expiratorie pozitiva(PEEP). PEEP este folosit pentru a preveni derecrutarea alveolara de la sfarsitul ciclului de expiratie si sa mentina un nivel de oxigenare. Totusi, medicii dezbat deseori nivelul optim de PEEP necesar. In special, aplicarea PEEP prezinta unele probleme unice ce trebuie sa fie abordate.In primul rand, gama admisa de PEEP pentru ventilatie variaza semnificativ de la pacient la pacient. Daca PEEP este prea mare, alveolele sanatoase (neafectate de ARDS) se pot umfla prea tare, lucru ce poate inrautati starea pacientului. Totusi, daca PEEP este prea mica, intervine derecrutarea ciclica in timpul respiratiei, ceea ce poate agrava starea sau chiar distruge alveolele. Acest echilibru rezulta din caracterul eterogen al plamanului cu ARDS ce are un amestec de alveole sanatoase si alveole afectate de ARDS la toate nivelurile. In al doilea rand, aplicarea de PEEP scade debitul cardiac(CO). Scaderea in debitul cardiac datorita unei PEEP mari se datoreaza reducerii volumului bataie (stroke volume, SV). Pe masura ce PEEP creste, creste si presiunea intratoracica, ceea ce restrictioneaza fluxul venos in torace si, astfel, scade debitul cardiac(CO). Orice scadere in debitul cardiac micsoreaza consumul de oxigen, lucru stabilit de legea lui Flick, si determina neputinta inimii de a pompa destul sange pentru metabolismul corpului. Debitul cardiac redus poate avea, de asemenea, un impact si asupra . Prin urmare, PEEP poate avea efecte negative in terapia cardiovascularaMetodele curente de masurare a debitului cardiac, cum ar fi termodulatia si metode bazate pe presiunea pulsului, sunt metode invazive ce necesita catetere. Aceste catetere vin cu un risc suplimentar de infectie, astfel ca sunt folosite numai in cazurile critice ce necesita ventilatie mecanica(MV). Pentru pacientii in stare critica, beneficiile masurarii debitului cardiac posibil sa nu compenseze riscurile asociate instrumentelor invazive. In plus, aceste metode dureaza si necesita efort, deci nu sunt aplicate regulat si nu pot fi monitorizate in timp real. Asadar, exista un motiv bine intemeiat pentru a dezvolta instrumente non-ionvazive ce masoara debitul cardiac in timp real.Astfel, pacientii ventilati mecanic si tratati pentru ARDS este posibil sa aiba usor disponibila masurarea debitului cardiac. Totusi, schimbarile in debitul cardiac datorita modificarile in PEEP aplicata sunt importante deoarece pot ajuta deasemenea sa se stabileasca un nivel optim de PEEP. In special, daca o schimbare in PEEP cauzeaza o scadere mare a debitului cardiac, poate face mai mult decat compensarea beneficiului in recrutare. Altfel, daca scaderea debitului cardiac este minima, atunci beneficiile recrutarii induse de PEEP pot compensa efectele negative ale unei scaderi nesemnificative in debitul cardiac. Prin urmare, capacitatea de a modela modificarile in debitul cardiac datorita PEEP se poate dovedi benefica pentru a optimiza setarea PEEP, care este controversala de la sine.Modelele matematice simple si metodele de identificare a parametrilor pot oferi cadrul cunatificarii valorilor fiziologice necunoscute folosind date clinice cunoscute. Modelele matematice pot permite doctorilor sa evalueze impactul diferitelor terapii fara a fi nevoie sa le aplice. Astfel de abordari bazate pe model pot creea oimagine fiziologica a pacientului pentru a ilustra clar compromisurile intre optiunile in ceea ce primeste starea si tratamentul. Totusi, exista posibilitatea de micsorare a efectelor daunatoare ce pot interveni odata cu luarea unor decizii nu asa bune.METODE BAZATE PE MODELAceasta lucrare studiaza doua modele matematice separate si are ca obiectiv combinarea efectelor celor doua metode pentru a estima modificarile in debitul cardiac datorate modificarilor in PEEP. Primul model, dezvoltat de Andreassen vizeaza estimarile in ceea ce priveste suntul pulmonar si rezistenta de difuzie a oxigenului prin masurarea variatiilor din raportul dintre oxigenul inspirat(FIO2) si saturatia oxigenului arterial (SaO2). Modelul de difuzie preia informatii despre debitul cardiac, oxigenul inspirat si alte date ce privesc ventilatia/respiratia, pentru a estima suntul pulmonar si rezistenta de difuzie ca date de iesire.Al doilea model a fost dezvoltat de Sundaresan si estimeaza efectul PEEP asupra recrutarii alveolare. In special, modelul cuantifica nivelul de recrutare alveolara ca functie a PEEP prin evaluarea pragului presiunii de deschidere si inchidere necesar pentru recrutarea si derecrutarea alveolara. Obtine aceste valori in cazul pacientilor ventilati mecanic cu ajutorul buclelor respiratorii PV.MODELUL DE DIFUZIEMetodele curente ce caracterizeaza anomaliile in schimbul gazos, cum ar fi saturatia oxigenului arterial, gradientul de presiune al oxigenului artero-alveolar sau amestecarea venoasa nu sunt suficiente. In special, acesti parametrii unesc efectele difuziei oxigenului si suntului pulmonar intr-un singur parametru. Acest unic parametru este, de obicei, inadecvat deoarece este greu de determinat ce mecanism determina anomaliile din schimbul gazos.Suntul pulmonar are loc atunci cand alveolele din plaman au nivelul necesar de sange dar nu sunt ventilate corespunzator. La pacientii cu ARDS, colapsul alveolar are loc ca rezultat al acumularii de lichid, ce determina lipsa de ventilatie a plamanului. Totusi, pe masura ce severitatea ARDS creste, suntul pulmonar creste deasemenea. Chiar daca alveolele sunt recrutate sau nu sunt in colaps, daca schimbul gazos nu are loc este considerat o parte din volumul de sunt. Anomalii similare sau imposibilitatea schimbului gazos poate interveni cand debitul cardiac si ventilatia la minut nu sunt sincronizate.La pacientii care sunt ventilati mecanic, aplicarea PEEP poate creste recrutarea alveolara. Pe masura ce tot mai multe alveole sunt recrutate, apare o crestere in ventilatia alveolara si drept rezultat, suntul pulmonar scade. Folosind date standard, precum SaO2 si presiunea arteriala a oxigenului (PaO2), se pot trasa grafice ale SaO2 ca functie a F1O2. Aceste grafice pot fi utilizate pentru a estima suntul pulmonar si rezistenta de difuzie.Cantitatea de oxigen consumata de alveole (VO2) este calculata folosind valori cunoscute ale F1O2, o parte a oxigenului expirat (FEO2), frecventa respiratorie (f) si volumul tidal (VT), si unde spatiul mort(VD) este cantitatea de aer din plamani ce nu ajunge la alveole, si nu contribuie la nici un schimb de gaze.VO2=f(VT VD)(FIO2 FEO2)Odata ce gazul inspirat ajunge in compartimentele alveolare, oxigenul incepe procesul de difuzie dealngul membranei alveolare pana la capilare. Presiunea partiala a oxigenului in capilare (PcO2) este o functie a presiunii partiale in alveole, care este o functie a presiunii atmosferice (PB), din care se scade caderea partiala de presiune datorata rezistentei de difuzie (R).PcO2=(FEO2 x PB) (R x VO2)Dupa difuzia oxigenului prin peretele alveolar, oxigenul din capilare cu concentratie mare (CcO2) se amesteca cu sange venos , care are o concentratie mica (CvO2). in functie de nivelul de sunt pulmonar(fs), concentratia ade oxigen arterial poate fi estimata (CaO2).

CaO2=CcO2 fs(CcO2 CvO2)Capacitatea sangelui de a transporta hemoglobina (O2Cap) poate fi definita ca functie a parametrilor sangelui cum ar fi hemoglobina (cHb), metahemoglobina (cMetHb), carbohemoglobina (cCOHb).O2Cap=cHb cMetHb cCOHbCurba de saturatie a oxigenului (ScO2) poate fi calculata pe baza curbei de disociere a oxigenului (ODC).ScO2= ODC(PcO2 x f1(pHc) x f2(BEc) x f3(Tc) x cfc)ODC este o functie a capilarelor pH (pHc), base excess (BEc) si temperatura sangelui (Tc). Orice alte variabile ce influenteaza ODC sunt introduse intr-un factor de corectie (cfc). ODC este apoi calculat prin inmultirea acestor parametrii cu PcO2 si factorii de corectie individuali (f1, f2 si f3). Valorile lui f1, f2 si f3 sunt obtinute din [22].In fine, concentratia de oxigen capilar (CcO2) poate fi apoi definita:CcO2=(ScO2 x O2Cap) + (PcO2 x O2)unde O2 este coeficientul de solubilitate al oxigenului in sange.Diferenta dintre concentratia arteriala si scaderea in consumul de oxigen de catre tesuturi ne da concentratia de oxigen venos (CvO2).CvO2 = CaO2 Tabelul 1 arata diferiti parametrii ce sunt masurati, estimati si calculati in modelul rezistentei de difuzie. In primul rand, modelul necesita un analizor pentru schimbul gazos care sa masoare valorile F1O2 si FEO2 alaturi de un pulse oximeter care sa masoare SaO2. Frecventa respiratorie si volumul tidal sunt masurate cu un aparat de ventilatie, in timp ce concentratiile de hemoglobina sunt masurate prin intermediul unei probe de sange.I modelul dezvoltat de Andreassen, CO a fost estimat dar poate fi si masurat folosind tehnici de termodilutie. Folosind toate aceste masuratori, si o estimare a spatiului mort , este posibil apoi sa se calculeze suntul si rezistenta de difuzie prin rezolvarea ecuatiilor (1)-(7).

MECANICA PLAMANULUIModelul pentru mecanica plamanului, dezvoltat de Sundaresan, are in vedere plamanul drept o serie de plamani, fiecare reprezentand un set de alveole si cai de aer. Modelul presupune ca orice modificare in volum este predominant datorata recrutarii si derecrutarii alveolare in plamanul ARDS.Recrutabilitatea unitatilor pulmonare este determinata de limita presiunii de deschidere (TOP) si limita presiunii e inchidere (TCP). TOP este presiunea critica necesara pentru a recruta o alveola, pe cand TCP este presiunea la care alveolele cedeaza, si ambele se presupune ca au o distributie normala. In practica, distributia TOP si TCP sunt obtinute experimental dar modelul permite ca aceste distributii sa fie estimate.Modelul foloseste deviatia si intelesul acestor distributii standard pentru a urmari modificarile in starea unui pacient si raspunsul la ventilatia mecanica. Pe masura ce starea bolii unu pacient evolueaza, forma distributiei se modifica pentru a reflecta modificarile fiziologice ce au loc in plamani, figura 2. Modelul este specific fiecarui pacient, cum pentru un PEEP dat, fiecare pacient poate avea TOP, TCP si SD diferite.

Figura 2

Efectul PEEP asupra recrutarii este masurat prin evaluarea diferentelor in TOP si TCP ca functie a PEEP, care este defept raspunsul asupra volumului de recrutare al plamanului cu ARDS la modificarile in PEEP.Modelul poate evalua capacitatea maxima teoretica a plamanului (Fh) pentru un pacient daca doua sau mai multe bucle de PV sunt cunoscute. Fitting a cumulative normal distributionbased on the TCP and TOP parameters, the model then predicts the volume that thelung will achieve given a known pressure, as illustrated in Figure 3.MODEL DEVELOPMENT AND METHODReproducerea modelului de difuzie si impactul COLa Andreassen, modelul de difuzie a fost folosit pentru a simula raspunsul la variatiile din parametrii modelului. In special, studiul a fost concentrat asupra felului in care suntul si rezistenta de difuzie a oxigenului variaza la F1O2 diferit.Figura 4 arata variatia SaO2 ca functie a F1O2 , in functie de nivelul suntului cu o rezistenta de difuzie egala cu 0. Cand nu exista sunt, curba SaO2 este identica cu graficul de disociere a oxigenului. Totusi, pe masura ce suntul creste, pentru un F1O2, saturatia oxigenului scade.Figura 5 arata efectul pe care il are variatia rezistentei de difuzie in sunt. Ca si in cazul suntului, o crestere in rezistenta oxigenului determina oxigenarea incompleta. Se presupune ca suntul este nul pentru toate curbele din figura.Teoretic, daca se iau doua masuratori F1O2 diferite si SaO2 corespunzatoare se iau si se interpreteaza grafic, se poate evalua suntul si rezistenta de difuzie (R) prin trasarea celei mai potrivite curbe SaO2. Totusi, in figurile 4 si 5, debitul cardiac este mentinut la o valoare constanta de 5L/min. Numai in cazul in care nu este masurata, valoarea debitului cardiac este presupusa a fi 5L/min. Totusi, la pacientii cu ARDS unde PEEP este titrated based on clinical choice, presupunerea de a folosi un debit cardiac constant nu este buna. In plus, ca rezultat al ventilatiei mecanice si alte aspecte ale acestei stari/conditii, debitul cardiac este mult mai variabil in gama tipica de 2-7L/min.In timp ce astfel de modificari in debitul cardiac nu au fost modelate de Andreasseon, sunt usor integrate in modelul sau. Figura 6 arata efectul pe care variatia debitului cardiac pentru o valoare a suntului data 10% si a rezistentei de difuzie 0 kPa/L/min. Cum se poate vedea in Figura 6, o crestere in debitul cardiac determina o oxigenare mai buna a sangelui.

Pana la urma adauga o a treia variabila necunoscuta (CO) la sunt si rezistenta de difuzie notate anterior.In Figura 4-F liniile de sunt constant, rezistenta de difuzie si debit cardiac sunt analoage principiilor din termodinamica, izoterme(linii de temperatura constanta), izobare(linii de presiune constanta) si izocore(linii de volum constant).

In special, daca doua stari sunt cunoscute, atunci este posibil sa se determina cea de-a treia stare a unui gaz deoarece toate variabilele sunt in legatura. Similar, liniile de suntului constant, rezistenta de difuzie si debitul cardiac sunt toate in legatura.ESTIMATING SHUNT CHANGES DUE TO PEEP-LINKING THE TWO MODELSDeoarece modelele de difuzie curente folosesc debitul cardiac ca data de intrare, este posibil sa se estimeze sunt si rezistenta de difuzie daca unele masuratori precum SaO2 si F1O2 sunt luate. Totusi, pe masura ce PEEP creste, nivelul de alveole creste dar cu pretul scaderii debitului cardiac. Asadar, daca un pacient nu are o masurare continua a debitului cardiac, atunci o metoda alternativa trebuie sa se dezvolte pentru a genera curbele SaO2 si intuirea suntului.Ipoteza sugerata de aceasta cercetare este aceea ca orice crestere in PEEP determina in mod direct o scadere in shunt. La plamanii afectati ARDS, alveolele care au cedat nu contribuie la procesul de ventitalite. Desi aceste alveole(care au cedat) pot fi perfuzate corespunzator contribuie la suntul pulmonar deoarece ele nu contribuie la ventilatie. Cand PEEP este aplicata, mai multe alveole sunt recrutate, ceea ce inseamna ca exista o suprafata mai oxigenta pentru schimbul gazos, ceea ce cauzeaza o scadere in sunt. Totusi, daca este posibil sa se estimeze modificarile in sunt, apoi intrebarea este daca modelul difuziei poate functiona invers pentru a anticipa modificari in debitul cardiac?Daca suntul scade odata cu cresterea recrutarii, atunci este posibil sa se estimeze schimbarile in sunt folosind modelul mecanic al plamanului prezentat. Deoarece modelul mecanic al plamanului are posibilitatea sa estimeze modificarile in recrutare, este o ipoteza conform careia cresterea in volumul de recrutare datorita PEEP este direct elegat de scaderea in sunt. Mai specific, modificarile in volumul de recrutare sunt presupuse egale cu reducerile din sunt.Daca se cunoaste o valoare initiala a sunt, atunci pentru a estima o schimbare procentuala in shunt, modificarile in volumul expirator al plamanului(EEV) sunt examinate in comparatie cu Fh.Cu referire la Figura 3 schimbarea procentuala in sunt (fs) este evaluata:fs=Desi modelul mecanic al plamanului nu poate anticipa volumurile absolute ale suntului, are posibilitatea de a anticipa modificari in volumul suntului. Totusi, pentru prima setare a PEEP, o valoare sau volum al sunt este masurata folosind modelul de difuzie cu un debit cardiac cunoscut sau estimat. Odata ce se obtine o prima masuratoare pentru sunt, mecanica plamanului poate fi folosita pentru a estima suntul la un alt nivel de PEEP prin calculul schimbarii procentuale in sunt fata de valoarea initiala.Dat fiind acel rezultat, subsequent measurements ale F1O2 si SaO2 la noul PEEP, si trasarea unei curbe SaO2 constranse de noul nivel al sunt inseamna ca nivelul debitului cardiac poate fi estimat lucrand invers pentru a gasi valoarea CO ce reiese din curba trasata. Acest intreg proces de evaluare este rezumat in figura 7.