1

EPILEPTIČKI NAPADI, EPILEPSIJA

I DRUGI EPIZODIČNI POREMEĆAJI

SVESTI

Prim.Dr. Mihailo M. Mirković neurolog www.dialab-drmirkovic.co.rs

Epileptički napad predstavlja jedan od osnovnih simpotma kojim mozak reaguje kada je

nadražen ili oštećen različitim noksama. Epileptički napadi su najčešće simptomi hronične

neurološke bolesti epilepsije, ali se, takođe, često javljaju i kao simptomi raznih drugih

poremećaja koji privremeno nadražuju mozak. Pod epileptičkim napadom se podrazumeva

intermitentna, paroksizmalna, iznenadna, kratkotrajna i iscrpljujuća izmena motorne aktivnosti,

senzibiliteta, senzorijuma, ponašanja, emocija, svesti ili autonomnih funkcija, koja je uzrokovana

abnormalnom hipersinhronom elektro-hemijskom hiperaktivnošću grupe neurona.

DEFINICIJA EPILEPTIČKOG NAPADA

Epileptički napad se karakteriše: 1) načinom javljanja, 2) kliničkim sadržajem

(simptomatologijom) i 3) EEG karakteristikama.

Tipičan način javljanja podrazumeva napade koji se ispoljavaju povremeno (intermitentno),

naglo (paroksizmalno), neočekivano (iznenadno) i koji uprkos kratkom trajanju (do nekoliko

minuta) maksimalno iscrpe i izmore bolesnika, zbog čega se naknadno satima i danima

oporavlja.

Sadržaj epileptičkog napada može da bude bilo koji telesni, psihički ili neurološki simptom.

Kod bolesnika koji imaju samo fokalne napade, neuobičajeni simptomi (npr. nagon na mokrenje,

krčanje u trbuhu, trnjenje u tabanima, kijanje, svrab u nosu, bol u grudima, lupanje srca i sl.)

često toliko zbunjuju da se i ne pomisli na mogućnost da se radi o epileptičnim napadima. Kako

se epileptično pražnjenje širi, manifestacije postaju manje raznovrsne, obuhvataju manji broj

simptoma, ali su oni karakterističniji za epileptični napad (stereotipni simptomi tipa pomućenja

svesti sa ukočenim pogledom i oralnim automatizmima kod kompleksnih fokalnih napada,

motorni napadi sa Jacksonovim maršem i sl.). Na kraju pražnjenje se širi na veći deo obe

hemisfere što uslovljava pojavu prepoznatljivog generalizovanog toničko-kloničkog napada. Uz

to, prateći simptomi, kao što su ugriz jezika, pražnjenje mokraćne bešike, cijanoza, prelomi

kostiju, zadesne opekotine se po pravilu javljaju u sklopu epileptičnog napada, a mnogo ređe kod

drugih paroksizmalnih epizoda (“kriza svesti”). Ukoliko se napad pomenutih karakteristika javi

tokom spavanja, mala je verovatnoća da se radi o bilo čemu drugom sem o epileptičnom napadu.

Međutim, ni jedan simptom nije apsolutno karakterističan za epileptični napad niti su

intermitentnost, paroksizmalnost, iznenadnost i postiktalni umor apsolutno karakteristični za

svaki epileptični napad. Ipak ukoliko se udruže uobičajeni simptomi epilepsije sa

karakterističnim načinom pojave simptoma prepoznavanje epileptičkog napada ne bi trebalo da

bude problem.

2

Uloga iktalnog elektroencefalograma u prepoznavanju epileptičkog napada:

Ukoliko tokom napada hipersinhrona elektro-hemijska hiperaktivnost grupe neurona zahvati

dovoljno veliku površinu kore mozga, ona se registruje u EEG-u i naziva se iktalna

epileptiformna aktivnost i njeno otkrivanje čini dijagnozu epileptičnog napada sigurnom.

Međutim, kod bolesnika sa fokalnim napadima površina moždane kore zahvaćena pražnjenjem

može da bude mala ili topografski nepristupačna za registrovanje sa površnih elektroda, što

rezultira odsustvom iktalnih EEG promena.

DEFINICJA EPILEPSIJE

Naziv epilepsija potiče od grčkih reči epi i lambanein što znači zgrabiti ili oboriti. Ove reči su

prevedene na latinski jezik i glase epi i lepsia od čega je skovana reč epilepsia i njena srpska

transskripcija epilepsija. Srpski narodni naziv padavica ima sličan sadržaj od reči pad, koji

predstavlja najdramatičnije obeležje epileptičkih napada.

Pod epilepsijom se podrazumeva hronično neurološko oboljenje koje se karakteriše spontanim

ponavljanjem epileptičkih napada usled povremenog, iznenadnog, ekscesivnog i naglog lokalnog

pražnjenja sive mase. U praksi to znači da se pod epilepsijom po pravilu podrazumeva stanje

posle 2 ili više spontanih epileptičkih napada.

Epilepsiju kao hroničnu bolest karakterišu EEG promene koje se registruju samo tokom

napada (iktalno), već i van napada (interiktalne epileptiformne promene). Njihovo prisustvo van

napada ukazuje na sklonost da se epileptični napadi spontano ponavljaju. Međutim, odsustvo

interiktalnih epileptiformnih EEG promenana ne isključuje klinički postavljenu dijagnozu

epilepsije, jer je EEG kod mnogih bolesnika sa epilepsijom normalan (15-50%). Zbog toga se

prepoznavanje epilepsije zasniva pre svega na kliničkim kriterijumima.

DEFINICJA PROVOCIRANIH EPILEPTIČKIH NAPADA

Epileptički napad može da se javi i kod osoba koje nemaju epilepsiju usled nadražaja

izazvanog akutnom simptomatskom lezijom koja deluje na inače zdrav mozak. Epileptični napad

može da se izazove kod svake osobe ukoliko je jačina provokacije dovoljna. Takvi napadi se

zovu akutni simptomatski (provocirani) epileptički napadi i javljaju se u sklopu a) akutno

nastalih oštećenja mozga kao što su moždani udar, meningitis, apsces ili trauma (“akutni

simptomatski napadi”) ili su b) provocirani privremenim delovanjem sistemskih, metaboličkih,

toksičnih i drugih štetnih faktora koji deluju epileptogeno (visoka febrilnost, hipoglikemija,

hipoksija, alkohol, kokain, nespavanje, itd). Terapijski pristup se zasniva na lečenju primarnog

uzroka, a ne primeni antiepileptičkih lekova.

EPIDEMIOLOGIJA EPILEPSIJE

Epilepsija je najčešća ozbiljna hronična neurološka bolest. Mnogi velikani koji su svojim

udelom ostavili značajan trag u istoriji bolovali su od epilepsije: Dostojevski, Molijer, Čajkovski,

3

Hendl, Van Gog, Pitagora, Sokrat, Julije Cezar, Petar Veliki, Aleksandar Makedonski, Nepoleon

i drugi, a njihovo pominjanje može da ohrabri bolesnike. Podatci o prevalenciji (ukupan broj

bolesnika u jednoj populaciji) za većinu zemalja se kreću u opsegu od 5-10 slučajeva na 1000

bolesnika, što znači da gotovo svaka stota osoba boluje od epilepsije. U našoj zemlji ima oko 50

do 150 hiljada osoba koje imaju problem zbog epilepsije. Incidencija je najveća u detinjstvu,

stabilna je tokom života da bi u starosti ponovo porasla. Najveći broj bolesnika nema učestale

napade, niti psihičke promene. Ovi bolesnici su uglavnom radno sposobni.

Procenjuje se da 1/3 bolesnika ima manje od 1 napad godišnje, 1/3 bolesnika ima od 1-12

napada godišnje, a preostala 1/3 bolesnika više od 12 napada godišnje. Unutar poslednje grupe

postoji jedna mala podgrupa bolesnika koji dnevno imaju od samo nekoliko do čak nekoliko

stotina napada.

Smrtnost bolesnika od epilepsije povećana je 2-3 puta u odnosu na opštu populaciju,

uglavnom na račun smrtnih ishoda usled osnovnog uzroka epilepsije, konvulzija, nesrećnih

slučajeva, dugotrajne primene antiepileptičnih lekova (sa teorijski mogućim javljanjem malignih

tumora i osteoporoze) i povećanog rizika od iznenadne smrti kod mladih bolesnika.

KLASIFIKACIJA EPILEPTIČNIH NAPADA

Razlikujemo klasifikaciju epileptičnih napada i sindroma.

Prodromni simptomi nisu deo napada. Oni mogu da prethode napadu i po više časova.

Bolesnici prodrom doživljavaju kao moguću najavu napada, ali se napad ne javlja uvek posle

prodroma, a nekada se jave i bez njih. Manifestuju se u vidu glavobolje, nesanice, vrtoglavice,

digestivnih poremećaja, ali i promena raspoloženja.

Klasifikacija epileptičkih napada:

1. Foklani napadi: a) prosti fokalni napadi (sa motornim, senzornim, autonomnim, psihičkim

simptomima), b) složeni fokalni napadi, c) fokalni napadi sa sekundarnom generalizacijom;

2. Primarno generalizovani napadi: a) apsansni (petit mal), b) toničko-klonički, c) tonički, d)

atonički, e) mioklonički;

3. Neklasifikovani napadi: a) neonatalni napadi, b) infatilni spazmi.

GENERALIZOVANI NAPADI

Generalizovani napadi se odlikuju poremećajem svesti i obostranim, najčešće simetričnim

motornim simptomima, kao i obostrano sinhronim i simetričnim iktalnim EEG pražnjenjem, bez

vidljivog fokalnog početka. Postoji više vrsta generalizovanih napada.

(a) Apsansni napadi (franc. absence: odustnost; ranije petit mal) karakterišu se iznenadnim,

kratkotrajnim prekidom svesti bez gubitka posturalne kontrole. Napadi traju kratko (5-15 sec.),

4

svest se vraća brzo kao što je bila prekinuta, bez postiktalne konfuzije. Apsansni napadi su

obično praćeni diskretnim motornim znacima kao što su brzi pokreti treptanja, žvakanja ili

klonički pokreti ruku. Predstavljaju glavni oblik napada kod 15-20% dece sa epilepsijom. Nalaz

generalizovanih simetričnih šiljak-talas kompleksa frekvence 3Hz predstavljaju karakterističan

EEG zapis ovih napada. Atipični apsansni napadi se razlikuju od tipičnih po tome što poremećaj

svesti duže traje, početak i kraj napada su manje nagli i praćeni su lateralizovanim motornim

ispoljavanjem.

5

6

(b) Generalizovani toničko-klonički napadi (raniji naziv: grand-mal ili “veliki napad”) obično

počinju naglo, bez upozorenja, retko uz prodromne simpotme i znakove u časovima koji prethode

napadu. Napad ima nekoliko faza:

(i) Tonička faza napada traje 10-20 sekundi, počinje gubitkom svesti i naglim padom (ukoliko

bolesnik stoji) uz toničku kontrakciju mišića celog tela. Spazam disajnih mišića i mišića larinksa

na početku dovodi do glasnog krika (inicijalni krik). Zbog prestanka disanja i asistolije, bolesnik

postaje cijanotičan. Povećanje simpatičkog tonusa dovodi do povećanja sistemskog krvnog

pritiska, tahikardije i midrijaze. Javlja se izražena salivacija, a kontrakcija mišića vilice mogu da

dovedu do ugriza jezika.

(ii) Klonička faza se nastavlja na toničku i traje 20-30 sekundi. Javljaju se kratkotrajni i snažni

fleksioni trzajevi svih mišića sa učestalošću 3-4Hz. Cijanoza, midrijaza i povišen krvni pritisak

se održavaju. Ugriz jezika i umokravanje se najčešće dešavaju u ovoj fazi, dok je nevoljna

defekacija retka.

(iii) Postiktalna faza nastaje posle prestanka kloničkih trazaja. Iako se disanje uspostavlja,

vegetativni poremećaji se ublažavaju, a kontakt sa bolesnikom se ne uspostavlja. Hiperkapnija

dovodi do hiperventilacije, ali je disanje stridorozno zbog hipersalivacije, što stvara penu na

ustima. Posle nekoliko minuta dolazi do postepenog oporavka svesti uz amneziju za napad.

Postiktalno pomućenje svesti može, međutim, trajati i satima. Posle toga se bolesnici žale na

produženu glavobolju, zamor i bolove u mišićima. U toničkoj fazi EEG pokazuje generalizovan

epileptični ritam od 10Hz, u kloničkoj bilateralne komplekse šiljak-talasa, a u postiktalnoj spore

talase.

(c) Atonični napadi se karakterišu kratkotrajnim gubitkom svesti i posturalnog mišićnog tonusa u

trajanju od 1-2 sekunde. Bolesnik pada, uz opasnost od povređivanja. Posle napada nema

konfuznog stanja.

7

(d) Mioklonički napadi odlikuju se naglim, kratkotrajnim mišićnim kontrakcijama koje u vidu

trazaja zahvataju određeni deo tela ili cello telo, bez poremećaja svesti.

FOKALNA ŽARIŠNI NAPADI

Osnovna podela fokalnih napada zasniva se na kvalitetu svesti tokom napada. Kod

jednostavnih fokalnih napada svest je u potpunosti očuvana tokom napada. Kod kompleksnih

fokalnih napada svest je narušena i meri se sposobnošću bolesnika da reaguje na draži tokom

napada i očuvanošću sećanja za događaje tokom napada posle njegovog završetka. Fokalni

napadi se javljaju i odvijaju u određenim ograničenim delovima mozga.

(a) Jednostavni fokalni napadi izazivaju motorne, senzitivne, senzorne, vegetativne ili psihičke

simptome, bez jasne izmene svesti i uz očuvanu sposobnost komunikacije sa okolinom. Motorni

napadi su najčešći oblik jednostavnih fokalnih napada i manifestuju se recipročnim trzajima

agonista i antagonista (klonizmi) u delu tela na suprotnoj strani od EEG pražnjenja u maloj zoni

kore mozga. Oni mogu da ostanu ograničeni na jedan ili da se postepeno šire na druge delove

tela po redosledu njihove somatotopske reprezentacije u precentalnoj kori. Ova pojava se naziva

Jacksonov motorni marš. Ukoliko se odnosi na somatosenzitivne napade, sličan fenomen se

označava kao Jacksonov senzitivni marš.

Posle fokalnog motornog napada, bolesnici mogu imati prolaznu slabost dela tela prethodno

zahvaćenog kontrakcijama (tzv. Toddova paraliza) koja se najčešće viđa kod dece i traje od

nekoliko minuta do nekoliko sati.

U ređim slučajevima fokalni motorni napad može da traje satima ili čak danima. Ovo stanje

koje se naziva epilapsia partialis continua je često rezistentno na primenu antiepileptičke

terapije.

Aura je jednostavni fokalni napad. Termin aura se koristi ako posle njega sledi progresija

napada ka kompleksnom fokalnom (pomućenje svesti) ili sekundarnom GTK napadu.

Sem poremećaja motornih funkcija, kod jednostavnih fokalnih napada može doći do izmene

čulnih (vrtoglavica, vidne, slušne, cenestetičke, haptičke, mirisne i gustativne obmane),

autonomnih (mučnina, crvenilo, znojenje, palpitacije, nagon na mokrenje), emotivnih (strah,

tuga, bes), kognitivnih (depresonalizacija, prisilne misli, panoramska sećanja, osećaj poznatog –

deja vu) i drugih funkcija.

U zavisnosti od mesta epileptogenog poremećaja, aura obuhvata bilo koji od pomenutih

simptoma jednostavnih fokalnih napada uz, još uvek očuvanu svest. Kod najučestalije epilepsije

poreklom iz medijalnog temporalnog režnja aura obuhvata nejasnu epigastričku nelagodnost

(mučnina) koja se penje ka vratu i osećaj straha.

(b) Kompleksni fokalni napadi se odlikuju pomućenom svešću i automatizmima, tako da

bolesnik nije u stanju da održava normalan kontakt sa okolinom. Bolesnik tokom napada ne

8

može adekvatno da odgovari na naloge i ima poremećeno sećanje za iktalne događaje. Napadi

obično počinju aurom uz očuvanu svest, a potom se svest „muti“, što je praćeno različitim

nevoljnim stereotipnim automatizmima. Automatizmi se sastoje od jednostavnih motornih

aktivnosti (žvakanje, mljackanje usnama, gutanje, pokreti rukama) ili su u obliku složenijeg i

koordinisanog ponašanja. Posle napada je bolesnik obično zbunjen tokom nekoliko sekundi,

minuta, ili ređe, časova. U tom periodu pamćenje i ostale funkcije bolesnika se oporavljaju što

bolesnik doživljava kao pravi kraj napada. Klinička slika kompleksnih fokalnih napada je veoma

raznovrsna i treba imati na umu da i epizode bizarnog i atapičnog ponašanja mogu predstavljati

napad.

(c) Fokalni napadi sa sekundarnom generalizacijom. Fokalni napadi mogu da se prošire

dovodeći do GTK napada.

(d) Neklasifikovani napadi su oni koji se po svojim odlikama ne mogu klasifikovati kao

fokalni ili generalizovani i obično se javljaju kod dece, najverovatnije usled nezrelog CNS-a.

NEONATALNE EPILEPTIČNE KRIZE

Neonatalne epileptične krize, koje se javljaju u 0,5-1% novorođene dece, često su prvi znak

neonatalne disfunckije mozga, a ne retko i ozbiljnog moždanog oštećenja (hipoksičko-ishemička

encefalopatija i intraventrikularno krvarenje kod prevremeno rođene dece, intrakranijalna

hemoragija, metabolički poremećaji tipa hipoglikemije, hipokalcemije i hipomagnezijemije,

infekcije CNS-a, malfomracije mozga, oštećenja tokom porođaja i apstinencijalni sindromi

novorođenčadi). U ovu grupu novorođenih sa neonatalnim epileptičnim krizama, 15-30% kasnije

razvija epilepsiju.

Kliničke i EEG karakteristike neonatalnih epileptičnih kriza razlikuju se od karakteristika

epileptičnih napada kod starije dece. Postoji više podtipova neonatalnih epileptičnih kriza.

Suptilne krize su klinički neupadljive i bez konzistentnog EEG ekvivalenta, a ispoljavaju se

pokretima usana u vidu sisanja, pokretima obraza i jezika, treptanjem, zauzimanjem ukočenog

položaja, trenutnom ukočenošću pogleda, pokretima ruku i nogu, cijanozom i salivacijom i sl.

Toničke krize se manifestuju toničkom ekstenzijom ruku ili svih ekstremiteta i zauzimanjem

decerebracionog ili opistotoničkog položaja. Kloničke krize se kod novorođenčadi karakterišu

izmenom strana koje su zahvaćene klonizmima, migracijom motornih manifestacija i

hemikonvulzijama.

Terapija neonatalnih kriza obuhvata lečenje osnovnog uzroka, uspotavljanje dobre

oksigenacije i perfuzije, a po potrebi davanje antiepileptičke terapije. Pojedini neonatalni

epileptični napadi regauju na davanje vitamina B6, folne kiseline i piridoskina.

9

FEBRILNI NAPADI I FEBRILNE KONVULZIJE

Najčešći napadi koji se javljaju u ranom detnjstvu (a ujedno i najčešći aktuni simptomatski

epileptični napadi) su febrilni napadi (kod 3-5% dece). To su GTK napadi koji se javljaju kod

dece od 6 meseci do 6 godina (u 90% pre 3. godine života), pri povišenoj temperature koja nije

uzrokovana infekcijom CNS-a. Postoji nasledna predispozicija. Najčešće nastaju u vreme porasta

temperature, u sklopu respiratorne infekcije ili enterokolitisa. Razlikuju se dva tipa napada:

(a) jednostavni febrilni napadi traju kraće od 15 minuta, po tipu GTK napada i bez recidiva su

tokom 24 časa.

(b) kompleksni febrilni napadi se ponavljaju tokom 24 časa, imaju fokalni početak i traju duže od

15 minuta.

Ispitivanje likvora je potrebno kod dece mlađe od 12. meseci kako bi se iskljčio meningitis.

Roditelji su užasnuti prvim febrilnim napadom i pokazuju panični strah od smrti deteta.

Kasnije su zabrinuti zbog straha od recidiva, razvoja epilepsije i uticaja na psihički razvoj

detea.

Već posle prvog napada treba objasniti roditeljima da febrilni napadi nisu epilepsija, da retko

do nje dovode i da se najčešće efikasno mogu sprečiti.

Iako je ukupna prognoza febrilnih napada dobra, recidivi napada su česti i javljaju se u 30-

50% dece mlađe od 3 godine. Pojava epilepsije je retka posle prostih ali posle složenih febrilnih

napada javlja se u 5-10% bolesnika.

Akutno lečenje febrilnih napada je važno zbog sprečavanja posledica dugotrajnih kompleksnih

napada. Preporučuje se snižavanje telesne temperature u kućnim uslovima, tuširanje deteta i

pravilna primena antipiretika (paracetamol i ibuprofen). Zbog opasnosti od Reyeovog sindroma

kontraindikovana je primena acetilsalicilne kiseline.

Profilaska recidiva se zasniva na intermitentnoj rektalnoj primeni diazepama (0,5-0,75

mg/kg/12h) tokom povišene temperature (>38% C). Ukoliko je takva prevencija neefikasna,

koristi se hronična primena antiepileptičkih lekova (valproati u odzi od 20-30mg/kg).

Kontinuirana primena fenobarbitona se izbegava zbog nepovoljnog uticaja na kognitivni razvoj.

KLASIFIKACIJA EPILEPSIJA I EPILEPTIČNIH SINDROMA

Epileptički sindromi i epilepsije se razvrstavaju po mestu ishodišta i po etiologiji.

1) Etiologija: Idiopatska; Opis: bolesnici nemaju neurološke ispade, niti morfološka oštećenja

mozga. Najvažniju ulogu imaju nasledna predispozicija ili genske mutacije;

10

2) Etiologija: Simptomatska; Opis: napadi su posledica strukturnog oštećenja ili moždane

disfunkcije različitog tipa;

3) Etiologija: Kriptogena (verovatno simptomatska); Opis: odgovarajućim dopunskim

ispitivanjima nije utvrđen uzročni činilac.

Prema etiologiji razlikujemo idiopatske, simptomatske (uzrokovane traumom mozga,

cerebrovaskularnim poremećajima, tumorima mozga, infekcijama CNS-a, alkoholom i drugim

intoksikacijama, metaboličkim i endokrinološkim poremećajima i dr.) i kriptogene epilepsije.

Idiopatska epilepsija se češće javlja od simptomatske u prve dve decenije života. U kasnijim

uzrastima odnos je obrnut! Dugo je korišćen naziv kasna epilepsija (epilepsia tarda) za

bolesnike kod kojih se prvi napad javio >30. godine života, kada se u ogromnoj većini radi o

simptomatskoj formi epilepsije i kada treba uporno tragati za uzrokom.

Kod čistih potresa mozga epilepsija se javlja u 3% sličajeva, dok kod otvorenih povreda i do u

50% slučajeva. Tumori su najčešći uzrok epilepsije izmedju 35 i 55 godine života. Epileptični

napadi su prvi simptom tumora mozga u 25 do 40% bolesnika. U starijem životnom dobu najčeći

uzrok je moždani udar. Alkohol moše da provocira napade u bolesnika od epilepsije ali je i čest

uzrok epilepsije u srednjem i starijem životnom dobu.

IDIOPATSKE EPILEPSIJE

Ovi sindromi su najčešći u detinjstvu i adolescenciji.

(a) Apsansna epilepsija detinjstva (piknolepsija) obično počinje između 3. i 8. godine i češća je

kod devojčica. Može se javiti nekoliko desetina do stotina „malih“ napada dnevno. Krize se

najčešće manifestuju u vidu kratkotrajne otsutnosti, zagledavanja i prekida započete igre ili

druge aktivnosti. Dete ih ne saopštava okolini jer je nesvesno njihovog javljanja. Deca sa velikim

brojem napada u toku dana se od neobaveštene okoline opisuju kao da su sklona da povremeno

“sanjare” ili se zapaža pad školskog uspeha, pa se označavaju kao “nepažljiva” i “neposlušna”.

Retko su udruženi sa GTK napadima. Piknolepsija se javlja kod dece sa prethodno normalnim

razvojem, a kontrola napada se brzo postiže primenom valproata i/ili etosuksimida. Bolest

prestaje posle 12. godine.

(b) Juvenilna apsansna epilepsija počinje u doba puberteta. Apsansni napadi su ređi nego kod

piknolepsije, ali su češće udruženi sa GTK napadima.

(c) Juvenilna mioklonička epilepsija čini 10% svih epilepsija, javlja se u ranoj adolescenciji i

karakteriše se bilateralnim, pojedinačnim ili repetitivnim, miokloničkim trzajevima. Oni su

najčešće ujutru posle buđenja, izazivaju se lišavanjem spavanja, a svest je pritom očuvana.

Mnogi bolesnici imaju i GTK napade, a jedna trećina ima i apsansne napade. Iako je potpuna

remisija retka, moguća je dugotrajna kontrola napada primenom valproata.

11

SIMPTOMATSKE EPILEPSIJE

SIMPTOMATSKE GENERALIZOVANE EPILEPSIJE (EPILEPTIČKE

ENCEFALOPATIJE)

Bolesnici imju učestale ili teške epileptičke napade i/ili skoro stalnu paroksizmalnu aktivnost.

Epileptičke encefalopatije su stanja u kojima kognitivno, senzorno i/ili neurološko narušenje

nastaju kao rezultat epileptičke aktivnosti.

(a) Westov sindrom i infatilni spaszmi. Udruženost serije spazama, psihomotorne retardacije i

hipsaritmije u EEG-u, čine Westov sindrom. Javlja se između 3. i 12. meseca (do 4. godine).

Različite destruktivne i malformativne moždane lezije, tuberozna skleroza, urođene greške u

metabolizmu i hromozomske anomalije uzrokuju Westov sindrom. Spazmi se zapažaju

uglavnom u ranim jutarnjim časovima, pre zaspivanja ili ubrzo posle hranjenja. Karakteristični

spazmi koji se javljaju u vidu munjevitih grčeva i klanjanja su ranije nazivani „selam napadi“

(fr. tic de salam). U 1/3 slučajeva je primetna evolucija Westovog u pravcu Lennox-Gastautovog

sindroma. Hipsaritmija se sastoji od generalizovanih šiljaka i delta-sporih talasa, visoke

amplitude, kontinuiranih u budnom stanju i fragmentisanih u spavanju.

(b) Lennox Gastautov sindrom se javlja kod dece, najčešće između 2. i 6. godine i karakterišu ga:

1) različiti tipovi napada (aksijalni tonični spazmi, atonički, atipični apsansni napadi, ređe GTK

napadi, mioklonički i fokalni napadi);

2) u EEG-u difuzni spori (2-2,5Hz) šiljak-talasi u budnom stanju i paroksizmi od 10Hz u

spavanju, kao i generalizovana šiljak-talas pražnjenja od 3Hz pri buđenju; i

3) usporenje, zastoj ili narušenje kognitivnih sposobnosti.

U većini slučajeva epileptička encefalopatija je uzrokovana strukturnim, najčešće difuznim i

bilateralnim oštećenjima mozga (razvojne anomalije, perinatalna hipoksija/ishemija, traume,

infekcije i dr.). Napadi su često farmakorezistentni, a poseban problem su epizode epileptičkog

statusa koje se mogu javiti sa promenom terapije ili izmenom životnih okolnosti. Noviji

antiepileptički lekovi (lamotrigin, topiramat, felbamat) omogućavaju bolju kontrolu napada.

Klinički tok i prognoza su uglavnom nepovoljni zbog uticaja osnovne bolesti CNS-a i fizičkih

i psihosocijalnih posledica teške i slabo kontrolisane epilepsije. Samo malobrojni bolesnici imaju

kasniji normalan razvoj.

SIMPTOMATSKE FOKALNE EPILEPSIJE I SINDROMI

Simptomatske fokalne epilepsije se dele u zavinsosti od lokalizacije epileptičkog žarišta.

Najčešće su epilepsije poreklom iz temporalnog i frontalnog režnja.

12

Kliničke karakteristike prostih i složenih žarišnih napada mezijalnog temporalnog režnja:

1) Jednostavni fokalni napadi temporalnog režnja – počinju epigastričnom aurom. Mirisne

halucinacije, visceralne senzacije, starh i anksioznost su česti. „Iskustveni fenomeni“ javljaju se

kasnije tokom napada;

2) Kompleksni fokalni napadi mezijalnog temporalnog režnja – traju par minuta, javljaju se 1-3

puta nedeljno, ponekada u kraćim serijama. Poremećaji svesti i reaktivnosti: nepomična

zagledanost, prekid aktivnosti i automatizmi u vidu nesvrsishodnih pokreta ruku ili gestova.

Moguć distonički položaj ekstremiteta nasuprot žarištu. Okretanje glave (u stranu fokusa) na

početku napada. Postiktalna zbunjenost je česta.

Epilepsija mezijalnog temporalnog režnja se javlja kod petine svih bolesnika sa epilepsijom.

Najčešće počinje u drugoj deceniji života sa kompleksnim fokalnim ili GTK napadima. Napadi

najčešće počinju epigastričnom nelagodnošću ili strahom, posle čega sledi pomućenje svesti sa

oro-alimentarnim automatizmima, često se javljaju stanja slična snu (tzv. oniroidna stanja).

Bolesnik tokom napada izmenjeno doživljava stvarnost, tako da sasvim nova iskustva mogu da

izgledaju kao da su od ranije poznata („već viđeno“ ili „već doživljeno“) ili da poznati prizori

mogu da deluju čudno i strano („nikada viđeno“ ili „nikada doživljeno“). Iluzije nestvarnosti i

depersonalizacije i izmenjeno opažanje vremena (ubrzani ili usporeni vrmenski tok) mogu biti

sastavni deo ovog stanja.

13

Hipokampalna skleroza je glavni patološki supstrat meziotemporalne epilepsije i

dijagnostikuje se NMR pregledom.

Kod velikog broja bolesnika, u početku dobro kontrolisani napadi kasnije postaju

farmakorezistentni (antiepileptički lekovi su efikasni kod manje od polovine bolesnika) i često su

udruženi sa psihičkim promenama i narušenjem intelignecije i kognitivnih funkcija (u prvom

redu pamćenja). Rano hirurško lečenje značajno poboljšava kontrolu napada i sprečava razvoj

posledica farmakorezistencije.

Epilepsija frontalnog režnja se karakteriše velikom učestalošću napada. Strukturna oštećenja

koja dovode do pojave napada uzrokuju i značajne neuropsihološke ispade i poremećaje

psihosocijalnog funkcionisanja. Prosti, fokalni napadi su uglavnom motorni. Složeni fokalni

napadi su često bizarni pa liče na psihogene krize.

14

UZROCI EPILEPSIJA

Etiološka klasifikacija epileptičnih napada i epilepsija je zasnovana na proceni ključnog

faktora u nastanku napada. Životno doba bolesnika jedan je od najvažnijih faktora koji određuje

verovatne uzroke napada ili epilepsije.

I. Etiološki činioci kod simptomatskih epilepsija u dece:

1) Prenatalni – kongenitalne disgenezije (malformacije mozga, fakomatoze), infekcije CNS-a

(toksoplazmoza, citomegalovirus, rubela i dr.), urođene greške metabolizma, uzimanje

psihoaktivnih jedinjenja u trudnoći, šećerna bolest majke;

2) Perinatalni – intrakranijalno krvarenje na rođenju, hipoksičko-ishemijska encefalopatija,

infekcije CNS (purulentni meningitis, neonatalni virusni encefalitis, apsces mozga), metabolički

poremećaji i intoksikacije (hipokalcijemija, hipoglikemija,hiponatremija i dr.);

3) Poslenatalni – infekcije CNS, povrede mozga, poslenatalna hipoksija (srčani zastoj, zadesni

prekid disanja i dr.).

II. Najvažniji uzroci epilepsije u pojedinim uzrastima:

1) Mladi odrasli (18-35 godina) – kriptogeni/idiopatski uzroci, trauma, apstinencijalni alkoholni

sindrom, korišćenje nedozvoljenih sredstava, tumori mozga, infekcije mozga;

2) Stariji odrasli (36-64 godine) - kriptogeni/idiopatski uzroci, cerebrovaskularne bolesti, tumori

mozga, trauma, apstinencijalni alkoholni sindrom, metabolički poremećaji (uremija, hepatička

encefalopatija, hipoglikemija, disbalans elektrolita), degenerativne bolesti CNS (Alcheimerova

bolest);

3) Stare osobe (>65 godina) – cerebrovaskularne bolesti, tumori mozga, degenerativne bolesti

CNS (Alcheimerova bolest), razne encefalopatije, kriptogeni/idiopatski uzroci.

15

16

PATOGENEZA EPILEPSIJE

Patogeneza fokalnih i generalizovanih epilepsija su suštinski različite.

Kod fokalnih epilepsija postoji fokus u ograničenom delu mozga u kom se nalazi mali broj

hiperaktivnih neurona. Fokalni napad se tu rađa i odatle širi.

Kod generalizovanih epilepsija od samog početka ceo ili najveći deo mozga učestvuje u

napadu, ali neuroni nisu hiperaktivni, već hipersinhroni, tj. svi su istovremeno aktivni u istoj fazi,

što dovodi do ukupno prekomerne funkcije mozga, bez pojačane aktivnosti pojedinačnih

neurona.

Za razliku od „običnih“ neurona, membrana tela epileptičkih neurona je i u normalnim

uslovima propustljiva za jone Na+ i stoga, samonadraživa. Joni Na+ spontanim ulaskom

depolarizuju neuron u predelu tela i ostvaruju ekscitatorne postsinaptičke potencijale koji se

zahvaljujući dugom trajanju i velikoj površini tela nerona vremenski i prostorno sabiraju

(vremenska i prostorna sumacija) i formiraju paroksizmalni depolarizirajući pomak, koji se

prenosi do aksonskog brežuljka gde izaziva produžene (tetaničke) serije akcionih potencijala.

Ovako dobijeni akcioni potencijali putuju asinhrono duž mnogih bliskih i udaljenih aksona i

prenose se haotično na ostale neurone. Da bi se razvio epileptički napad potrebna je njihova

sinhronizacija. Dva osnovna mehanizma sinaptičke sinhronizacije su (a) smanjenje ili gubitak

sinaptičke inhibicije (prvenstveno GABA-ergički mehanizmi) ili (b) pojačanje sinaptičke

ekscitacije (pre svega glutamatergički mehanizmi). Stanja koja pojačavaju nadražljivost neurona

pospešuju ispoljavanje epileptičkih napada.

Epileptički napad koji se generiše u jednom regionu može u njemu i da se završi aktivacijom

snažnih inhibitornih (pre svega GABA-ergičkih mehanizama) u okolnom, napadom

nezahvaćenom tkivu mozga. Ako je ova inhibicija nedovoljna, napad se širi lokalnim sinaptičkim

putevima i konačno može da dovede do kliničke slike GTK napada.

Napad traje ograničeno, kratko vreme zbog masivne ekscitacije kolateralne inhibicije koja je

očuvana i dovoljna u gotovo svim slučajevima epileptičkih napada. Međutim, u retkim

situacijama, ukoliko je epileptični nadražaj snažan i produžen, kolateralna inhibicija popušta i

napadi se ponavljaju u formi epileptičnog statusa.

17

ISPITIVANJE I POSTUPAK SA BOLESNIKOM

Epilepsija je prevashodno klinička dijagnoza, pa su strpljivo uzeti anamnestički podatci,

uključujući i heteroanamnezu o karakteristikama paroksizmalnog događaja, ključni. Treba uzeti

podatke o faktorima rizika za razvoj epilepsije (porodična anamneza o napadima, procena

miljokaza ranog psihomotornog razvoja, podtaci o febrilnim napadima u ranom detinjstvu,

povredama glave i dr.) i precipitirajućim činiocima (lišavanje spavanja, sistemske bolesti,

poremećaji elektrolita i metabolizma, akutne infekcije, određeni lekovi, alkohol, narkotici i dr.).

Bolesnici sa epilepsijom zahtevaju pažljivo neurološko ispitivanje, opšti fizički pregled i

procenu psihičkog i kognitivnog funkconisanja.

18

Dijagnostička ispitivanja bolesnika sa epilepsijom:

I. Neuroradiološki pregledi – 1) otkrivanje strukturnih oštećenja mozga (tuberozna skleroza,

tumori, vaskularne malformacije, skleroza hipokampusa, disgenezija kore i dr.); 2) dijagnoza

uzroka simptomatskih epilepsija.

II. EEG pregled – postavljanje dijagnoze epilepsije, utvrđivanje tipa napada i epileptičkog

sindroma.

III. Rutinske analize krvni i urina (elektroliti, glukoza i dr.) – opšti metabolički uzroci napada,

bolesti jetre i bubrega.

IV. Biohemijsko-citološki pregled likvora – meningitis, encefalitis, HIV infekcija i dr.

19

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Paroksizmalnost, sponatnost i repetitivnost su osnovne karakteristike epilepsije, ali i drugih

poremećaja, poreklom iz različitih organskih sistema, koji mogu da imaju pomenute osobine

(pre svega sinkope, narkolepsija/katapleksija, komocione konvulzije, tzv. drop-ataci, migrena,

hipoglikemija, hiponatremija, intoksikacije, hipoksija i dr.).

Posebno je veliki problem razlikovanje epilepsija od psihogenih neepileptičkih

(pseudoepileptičkih) napada, koji oponašaju većinu uobičajenih GTK napada i za koje se

procenjuje da se javljaju čak kod 3% svih bolesnika sa epilepsijom. Poseban problem su

bolesnici koji istovremeno imaju i prave epileptičke napade. Nijedna posebna karakteristika

sama po sebi ne omogućava da se razgraniči da se radi o psihogenim neepileptičkim napadima.

Ipak, najkorisnija klinička karakteristika psihogenog napada je aktivan otpor pri pokušaju

ispitivača da bolesniku otvori oči, odsustvo dilatacije papila (uvek prisutno tokom GTK napada),

kao i uobičajena, ponekad teatralna pojava napada u prisustvu svedoka. Psihogeni napadi ne

reaguju na primenu antieplieptičkih lekova.

EPIZODIČNI POREMEĆAJI SVESTI

Medicinski gledano svest se sastoji iz dve komponente: svesnosti i budnosti.

20

Svesnost predstavlja skup svih psihičkih funkcija (percepcija, pažnja, mišljenje, pamćenje,

itd.), tj. kompletnog mentalnog funkcionisanja jedne osobe, koju obezbeđuje funkcija

velikomoždanih hemisfera. Ovaj aspekt svesti se često definiše kao kvalitativna svest.

Jednostavan test ovog aspekta svesti je procena orjentacije bolesnika prema sebi, drugim

osobama, u vremenu i prostoru.

Budnost čini tzv. kvantitativnu svest, čiji se stepen u normalnim okolnostima menja prema

cirkumdijalnom ritmu od maksimalne budnosti do dubokog spavanja. Budnost održava

funkcionisanje aktivirajućeg retikularnog sistema moždanog stabla i dijencefalona, koji se preko

talamičnih relejnih jedara difuzno projektuje u koru mozga.

Kora mozga i retikularna formacija moždanog stabla su ključne moždane strukture za

održavanje svesti.

Prolazni, najčešće kratkotrajni gubici ili poremećaji svesti mogu biti izazvani poremećajima

perfuzije mozga (sinkopa), ali i epileptičkim napadima, metaboličkim poremećajima (npr.

hipoglikemija), intoksikacijama, naglim porastom intrakranijalnog pritiska ili poremećajima

spavanja.

SINKOPA

Sinkopi tipično prethodi neki pokretač tipa jakih emocija, bola, visoke spoljašnje temperature,

dugog stajanja ili neprijatnih vidnih doživljaja. Sam gubitak svesti najčešće ne počinje naglo, već

mu prethode simptomi upozorenja (presinkopalno stanje): zamućen vid, omaglica

(mrkosvestica), osećaj hladnoće sa profuznim znojenjem, osećaj opšte mišićne slabosti, bledilo i

gastrointestinalne smetnje, pre svega mučnina. Međutim, neke sinkope, npr. kardiogene, mogu

početi naglo, bez opisanih presinkopalnih simptoma. Gubitak svesti je kratak (od nekoliko

sekundi do, retko, nekoliko minuta). On nastaje kod bolesnika koji je najčešće u stojećem ili

sedećem položaju, pa sam pad u horizontalni položaj poboljšava perfuziju mozga i bolesnik brzo

„dolazi sebi“. U kratkom intervalu bez svesti, bolesnik je bled, bez pokreta, ali se ponekad mogu

ispoljiti mioklonički trzajevi. Inkontinencija mokraće je retka, ali se može javiti. Nakon ove

epizode može zaostati osećaj slabosti, a za razliku od epileptičkog napada nema glavobolje,

konfuznosti i psihomotorne uznemirenosti.

Iako se sinkopa uglavnom smatra benignim stanjem, kod približno trećine osoba koja je doživi

dolazi do povređivanja, uključujući prelome ekstremiteta i kuka.

ETIOLOGIJA

Različiti neurološki i kardiološki uzroci mogu biti u osnovi sinkope, ali je zajednički imenitelj

svih formi sinkope nagli pad perfuzije krvi u mozgu. To se odgrava kada sistolni krvni pritisak

padne ispod 60 mmHg ili kada je moždani protok smanjen duže od 6-10 sekundi.

21

(a) Refleksni sinkopalni napadi. Najčešća grupa su refleksne (neurokardiogene ili vazovagalne)

sinkope, koje su posledica refleksne periferne vazodilatacije i bradikardije sa padom pritiska.

Nime, različiti tipovi nadražaja uzrokuju preternu aktivnost vagusa sa posledičnom

bradikardijom i/ili vazomotornim kolapsom. Tokom nastupa sinkope, bolesnik je bled, orošen

hladnim znojem, puls je usporen i slabo opipljiv (tzv. filiformni puls), sistolni krvni pritisak je

oko 60 mmHg. Gubitak svesti retko traje duže od jedne minute.

Situacione sinkope su podgrupa refleksnih, u kojima se sinkopa javlja posle napada kašlja,

posle mokrenja, posle fizičkih napora, postprandijalno i sl. Mikturaciona sinkopa se najčešće

javlja kod muškaraca tokom ili nakon noćnog mokrenja, uglavnom zbog nagle, refleksne

periferne vazodilatacije i bradikardije uzrokovane padom intravezikularnog pritiska. Bolesnicima

se savetuje da mokre u sedećem položaju.

Sindrom hipersenzitivnog karotidnog sinusa. Normalno refleks karotidnog sinusa obezbeđuje

pad pulsa i perifernog vaskularnog otpora (vazodilatacija) u odgovoru na stimulaciju receptora

na istezanje u karotidnom sinusu. Hipersenzitivnost karotidnog sinusa rezultira u izrazitoj

bradikardiji tokom lokalnog pritiska na sinus ili tokom običnog okretanja glave (posebno uz

tesan okovratnik ili čvrsto vezanu mašnu) ili ekstenzije vrata, sa pojavom sinkope. Kod starijih

osoba sa arteriosklerozom, ove krize mogu ukazati na stenozu arterija vrata.

(b) Sinkope kao posledica autonomnih poremećaja. Perfuzija mozga može biti smanjena i

usled hronične neefikasnosti autonomnog nervnog sistema u očuvanju sistemskog pritiska,

posebno pri promeni (ustajanje) i održavanju položaja (stajanje) (tzv. ortostatska hipotenzija).

22

Posturalna hipotenzija se može javiti posle naglog ustajanja ili produženog stajanja ne samo

posle dužeg ležanja, iscrpljujućih bolesti i stanja, već i kod zdravih osoba.

(c) Sinkope izazvane poremećajima moždane cirkulacije. Smanjena perfuzija moždanog stabla

usled poremećaja u vertebrobazilarnom slivu (npr. vertebrobazilarna insuficijencija i bazilarna

migrena) može biti uzročnik sinkope.

(d) Kardiogene sinkope. Sinkopa povezana sa poremećajima rada srca (najčešće aritmije,

bolesti srčanog mišića, embolija pluća) posledica je smanjenog volumena krvi koji srce istiskuje

u crikulaciju i iziskuje lečenje kardiogenih uzroka sinkopalnih napada.

(e) Afektivni spazmi. U ranom uzrastu (od 6 meseci do 4 godine) afektivni spazmi su česta

pojava (oko 5% dece). Cijanotički tip zacenjivanja nastaje posle naglo izazvanog straha, ljutnje,

bola ili uskraćivanja željenog. Dete snažno plače dok ne zaustavi disanje u ekspirijumu, ukoči se,

a zatim omlitavi. Gubitak svesti je praćen cijanozom i ređe traje više od jedne minute.

Necijanotične (blede) afektivne spazme pokreću iznenadan strah ili pad. Faza snažnog plača

može biti odsutna. Za nekliko sekundi dete postaje bledo, mlitavo, gubi svest. Ukoliko apneja

potraje duže i izazove moždanu hipoksiju, moguće je da telo zauzme položaj opistotonusa uz

kloničke trzaje.

Sinkopa može biti izrokovana invazivnim dijagnostičkim metodama (bronhoskopija i

gastroskopija, ali je moguća i tokom lumbalne ili pleuralne punkcije, stomatoloških i

otorinolaringoloških intervencija). Bol i emocionalni stres imaju značajnu ulogu, pa prevencija

ovog oblika sinkope može uključiti primenu sedativa i analgetika.

Posle svakog gubitka svesti neophodno je brzo uraditi elektrokardiogram!

Hipoglikemija se obično javlja tokom gladi, ali može biti i postprandijalna (posle uzimanja

obroka, kod gastrektomisanih bolesnika), zbog neadekvatne primene insulina ili kod tumora

pankreasa. Bolesnik oseća glad, javlja se tremor, znojenje, palpitacije, zbunjenost ili

razdražljivost, grčevi i parestezije ekstremiteta, a na kraju i gubitak svesti. Intravenski

primenjena kod nesvesnih (50 ml 50% glukoze) ili oralno uzeta glukoza kod svesnih osoba

deluje veoma brzo.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Epizode prolaznog gubitka svesti mogu se javiti kod različitih bolesti i stanja, ali je posebno

značajno razlikovanje sinkope od epileptičkog napada:

1. Karakteristika (povezanost sa položajem tela), sinkopa (česta – u uspravnom položaju),

epileptički napad (ne – bilo koji položaj tela);

2. Karakteristika (vreme dana), sinkopa (uglavnom, tokom dana), epileptički napad (tokom dana

i noći);

23

3. Karakteristika (precipitirajući faktori), sinkopa (emocije, povreda, bol, vrućina, gužva),

epileptički napad (nesanica, uzimanje alkohola);

4. Karakteristika (boja kože), sinkopa (bleda), epileptički napad (normalna ili cijanotična);

5. Karakteristika (aura ili simptomi opomene), sinkopa (dugog trajanja), epileptički napad

(kratkog trajanja);

6. Karakteristika (konvulzije), sinkopa (retke), epileptički napad (česte);

7. Karakteristika (povređivanje), sinkopa (retko), epileptički napad (često);

8. Karakteristika (inkontinencija mokraće), sinkopa (retko), epileptički napad (često);

9. Karakteristika (ugriz jezika), sinkopa (retko), epileptički napad (često);

10. Karakteristika (postiktalna konfuznost), sinkopa (retko), epileptički napad (često);

11. Karakteristika (postiktalna glavobolja), sinkopa (ne), epileptički napa (često);

12. Karakteristika (fokalni neurološki znaci), sinkopa (ne), epileptički napad (povremeno);

13. Karakteristika (kardiovaskularni znaci), sinkopa (česti – kardiogena sinkopa), epileptički

napad (ne);

14. Karakteristika (abnormalni EEG), sinkopa (retko – eventualno generalizovano usporenje

tokom ataka), epileptički napad (često).

Psihogeni napadi. Nije retko ni psihogeno poreklo paroksizmalnih događaja koji liče na

epileptičke, sinkopalne napade ili druge oblike kriza svesti. Na psihogenu prirodu poremećaja

svesti treba posumnjati kada su motorni simptomi netipični, nastupi se mogu izazvati sugestijom,

teatralni su, javljaju se u posebnim situacijama i „pred publikom“. Rezultati ispitivanja su uredni,

a često se identifikuje i psihološki konflikt.

LEČENJE SINKOPA

Tokom refleksne sinkope ili sinkope uzrokovane autonomnim poremećajima već samo

zauzimanje ležećeg položaja dovoljno je da se bolesnik oporavi. Podizanje nogu dodatno

povećava venski priliv. Bolesnicima treba objasniti prirodu poremećaja i savetovati izbegavanje

situacija koje pospešuju ispoljavanje sinkope (npr. gubitak tečnosti, izbegavanje previše toplih

prostorija, produženog stajanja i dr.). Lečenje u smislu sprečavanja novih epizoda uglavnom ne

postoji i recidivi su česti. Tek u slučaju da su ove mere nedovoljne i da su sinkope učestale,

koriste se lekovi (fludrokortizon, midodrin, dezmopresin).

24

LEČENJE EPILEPSIJE

MEHANIZAM DEJSTVA ANTIEPILEPTIČKIH LEKOVA

Iako precizni mehanizmi dejstva za mnoge antiepileptičke lekove nisu poznati, izgleda da je

dejstvo na samo nekoliko specifičnih mehanizama od posebnog značaja za sprečavanje početka i

propagacije epileptičkih napada.

Mehanizam dejstva antiepileptičkih lekova:

I. Blokada brzih Na+ kanala – Karbamazepin, fenitoin, okskarbazepin, lamotrigin, zonisamid,

valproat, topiramat, felbamat*.

II. Pojačanje GABA transmisije – Benzodiazepini, tiagabin, vigabatrin*, fenobarbiton, primidon,

valproat, topiramat.

III. Antagonizam glutamata – Topiramat, felbamat*.

IV. Blokada „T“ kalcijumovih struja – Etosuksimid.

V. Blokada C2+ kanala - Topiramat, Valproat, fenitoin, felbamat*, lamotrigin (?), okskarbazepin

(?).

VI. Vezivanja za alfa2beta podjedinicu Ca2+ kanala - Gabapentin, Pregabalin.

VII. Vezivanje za sinaptički vezikularni protein 2 (SV2 protein) – Levetiracetam, brivaracetam.

VIII. Metaboličko dejstvo – Valproat, ketogena dijeta, ostali antiepileptici (?).

*- lek nije u širokoj upotrebi zbog neželjenih dejstava; ? – nije u potpunosti ispitano.

Današnji AEL su antikonvulzivni lekovi, jer deluju samo na epileptičke napade tako što ili

suzbijaju njihov početak i propagaciju ili ih prekidaju ako su već započeti. Ni jedan trenutno

korišćeni lek nema antiepileptogeno dejstvo, kojim bi sprečio razvoj epileptogenog fokusa posle

inicijalne povrede mozga bilo kojim uzrokom. Neki lekovi (valproat, topiramat) deluju na

nekoliko mehanizama, što je verovatno razlog za njihov širi spektar dejstva protiv različitih

tipova napada.

Terapijski plan se donosi za svakog bolesnika posebno, obzirom na postojanje više različitih

vrsta i uzroka napada, kao i razlika u efikasnosti i toksičnosti AEL.

LEČENJE OSNOVNE BOLESTI I IZBEGAVANJE PRECIPITIRAJUĆIH FAKTORA

25

Epileptički napadi mogu, nažalost retko, biti uzrokovani ili izazvani određenim bolestima,

poremećajima ili oštećenjima čije lečenje ili uklanjanje predstavlja kauzalnu terapiju i ne mora

uključiti primenu AEL (npr. kontrola metaboličkih poremećaja koji se manifestuju napadima,

prekid uzimanja lekova ili narkotika koji uzrokuju napade, uklanjanje lezija koje uzrokuju

napade tipa tumora, vaskularnih malformacija, apscesa i dr.).

Izbegavanje faktora koji mogu precipitirati napade (lišavanje spavanja, zamor, stres, alkoholna

pića, febrilnost i dr.) i specifičnih stimulusa koji dovode do napada kod refleksne epilepsije

(izloženost treperavoj svetlosti, uticaj monitora za video igre, čitanje naglas, muzika i dr.)

značajno utiče na kontrolu napada.

ANTIEPILEPTIČNA TERAPIJA

Primena AEL predstavlja glavni oblik lečenja većine bolesnika sa epilepsijom. Terapijska

odluka i izbor AEL zvise od vrste napada i tipa epilepsije/epileptičkog sindroma.

Osnovni cilj antiepileptičke terapije je suzbijanje napada, bez ili uz minimalna neželjena

dejstva i povoljan dozni režim, čime se povećava kvalitet života.

Kada treba započeti antiepileptičku terapiju?

Antiepileptički lek se uvodi tek posle dva ili više neprovocirana epileptička napada! Retko,

redovna antiepileptička monoterapija se takođe može uvesti kod bolesnika koji se javljaju posle

prvog napada, ukoliko je povišen rizik od pojave recidiva (morfološko oštećenje mozga,

neurološki ispadi, epilepsija u porodičnoj anamnezi, izražene EEG promene).

Bolesniku i njegovoj porodici treba objasniti važnost redovne, višegodišnje terapije i ohrabriti

ih da značajno ne menjaju način života i socijalnog funkcionisanja.

Izbor AEL kojim će se započeti lečenje zasniva se na delotvornosti leka u suzbijanju

određenog tipa napada i dozno zavisnog epileptičkog sindroma, te od potencijalnih neželjenih

dejstava.

Lekovi izbora prema tipu epileptičkih napada i sindroma:

I.Fokalni napadi – Lek prvog izbora (karbamazepin, valproat, lamotrigin) – Lekovi drugog

izbora (topiramat, klobazam, fenitoin, okskarbazepin, gabapentin, tiagabin).

II.Generalizovani tonično-klonički napadi – Lek prvog izbora (valproat) – Lekovi drugog izbora

(karbamazepin, fenitoin, fenobarbiton, primidon, topiramat, lamotrigin).

III.Generalizovani tonični napadi – Lek prvog izbora (fenitoin) - Lekovi drugog izbora

(topiramat, lamotrigin).

IV. Mioklonički napadi - Lek prvog izbora (valproat) - Lekovi drugog izbora (klobazam,

zonisamid, topiramat, levetiracetam, primidon).

26

V.Apsansni napadi - Lek prvog izbora (valproat, etosuksimid) - Lekovi drugog izbora

(klobazam, lamotrigin, felbamat, acetazolamid).

VI.Westov sindrom - Lek prvog izbora (vigabatrin, ACTH, kortikosteroidi) - Lekovi drugog

izbora (valproati, lamotrigin, klonazepam, nitrazepam, topiramat).

VII. Lennox-Gastautov sindrom - Lek prvog izbora (valproat, lamotrigin) - Lekovi drugog izbora

(topiramat, felbamat, klobazam, klonazepam).

Kod 20-30% bolesnika napadi su rezistentni na racionalnu antiepleptičku terapiju, što znači

nemogućnost postizanja povoljne kontrole napada ni posle primene AEL izbora za dati tip

napada do maksimalno podnošljivih doza, u monoterapiji i u razaličitim kombinacijama.

Prednosti monoterapije nad politerapijom

Prednosti monoterapije nad politerapijom su jednostavna primena, manja toksičnost, manji

potencijal za interakcije i redovnije uzimanje terapije.

Nijedan antiepileptik nije apsolutno delotvoran protiv svih tipova napada. Ako dva AEL imaju

sličnu delotvornost u lečenju određenog tipa napada, prednost se daje leku koji ima manje

neželjenih dejstava. Postupak kojim se dolazi do optimalne terapijske doze može trajati nekoliko

meseci.

Antiepileptički lekovi su delotvorni u suzbijanju napada, tako da 60-70% bolesnika postiže

punu kontrolu napada tokom dve godine od početka lečenja. Kod ostalih se primenom lekova

često postiže smanjenje broja napada i njihove težine.

Obustava terapije

Terapija se može obustaviti ukoliko je bolesnik bio bez napada 2-5 godina, uz uredan EEG i

neurološki nalaz. Međutim, i bolesnik i porodica moraju biti obavešteni i svesni rizika od pojave

recidiva posle obustave AEL, kao i da budu motivisani za obustavu leka. Doze leka se postupno

smanjuju tokom 6-12 meseci a većina ponovnih napada se javlja u prva tri meseca posle

obustave terapije. Kod bolesnika sa simptomatskim sindromima lekovi retko kada mogu da se

ukinu.

Ako bolesnika ima nekontrolisane napade treba razmotriti faktore koji su povezani sa

bolesnikom kao što su poremaćj apsorpcije leka, brzo metabolisanje antiepileptika, neredovno

uzimanje leka, zeanemarivanje precipitirajućih faktora, zatim greške u postavljanju dijagnoze,

kao i greške u lečenje (neadekvatan izbor antiepileptičkog leka, nedovoljna doza i neadekvatna

kombinacija leka.

Hirurško lečenje epilepsije

Hirurško lečenje (resekcija žarišta) u posebno izabaranim slučajevima može značajno da

smanji broj ili uzrokuje potpuni prekid napada. Hirurško lečenje je najuspešnije kod bolesnika sa

27

mezijalnom temporalnim sklerozom, a koristi se i za lečenje teških epilepsija dečijeg uzrasta.

Primena AEL se nastavlja u postopertaivnom toku.

28

EPILEPTIČNI STATUS I NJEGOVO LEČENJE

Epileptični status predstavlja stanje u kome je epileptička aktivnost prisutna >(=) 30 minuta. U

praktičnom smislu i 5 minuta trajanja jednog ili više napada je dovoljno da se stanje smatra

suspektnim statusom i da se primeni lečenje.

Etiologija statusa je najvažnija karakteristika od koje zavisi ishod. Kod 65-75% bolesnika

etiologija statusa može da se utvrdi (simptomatski statusi), dok kod preostalih 25-35% ostaje

nepoznata (kriptogeni statusi). Status koji se javlja kod bolesnika koji su odranije bolovali od

epilepsije zove se interkurentni status, dok se inicjalni status javlja kao prva epileptička

manifestacija u životu. Inicijalni status ima lošiju prognozu i po pravilu je izazvan nekim novim,

često akutnim simptomatskim uzrokom kao što su infarkt, trauma, apsces ili tumor mozga,

tromboza moždanih vena, encefalitis, meningitis, subarahnoidalno krvarenje, arteriovenska

malformacija i dr.

Tipovi statusa. Najčešći tipovi epileptičkog status su GTK (78%), fokalni motorni (10%) i

nekonvulzivni (10%) status. GTK i kompleksni fokalni epileptički status su praćeni promenama

29

fizioloških homeostatskih parametara u vidu hipotenzije, hipoksije i hiperpireksije, sa

mogućnošću direktnog oštećenja osetljivih struktura mozga.

Lečenje statusa. Epileptički status je jedno od najurgentnijih neuroloških stanja u kome je

upravo medikamentna terapija presudna za njegov brzi prekid. Za razliku od hronične epilepsije,

u epileptičkom statusu, kada se odlučujemo za veće doze AEL, opasnost od samog epileptičkog

poremećaja po pravilu daleko premašuje opasnost od neželjenih dejstava lekova.

Lečenje statusa treba da se započne što je moguće ranije, već od strane interventne ekipe u

stanu bolesnika. Lečenje razvijenog status obuhvata unapred razrađen niz postupaka među

kojima su najvažniji održavanje vitalnih funkcija, medikamentno lečenje i dijagnostikovanje i

lečenje osnovnog oboljenja i provokacionih faktora koji su doveli do epizode statusa.

Protokol za lečenje epileptičkog statusa:

1) Osigurati adekvatnu ventilaciju pluća: staviti airway, po potrebi endotrahealni tubus

2) Zaštiti bolesnika od povreda i padova u napadu

3) Primeniti kiseonik preko nosa ili tubusa

4) Izmeriti krvni pritisak

30

5) Nadzirati rad srca i disanje (EKG po potrebi)

6) Izmeriti telesnu temperaturu

7) Obezbediti elementarnu anamnezu

8) Obaviti osnovni somatski i neurološki pregled

9) Izvaditi uzorak krvi i poslati ga radi naknadnog određivanja glikemije i drugih analiza (ne

čekati rezultat radi započinjanja lečenja!)

10) Obezbediti siguran iv pristup

11) Primeniti 50ml 50% glukoze sa 100 mg tiamina

12) PRIMENITI LEKOV ZA PREKID STATUSA

13) Primeniti mere lečenja i nege bolesnika u komi

14) Medikamentozno ili hirurško lečenje urgentnih pridruženih stanja

15) Dalja laboratorijska i dopunska dijagnostička ispitivanja

16) Kompletiranje anamnestičkih podataka, pregleda i dalje stalno nadziranje do punog oporavka

bolesnika.

Kombinacija intravenske primene dovoljno velike doze, dovoljno velikom brzinom naziva se

intravenska doza opterećenja lekom za lečenje epileptičkog statusa i ima za cilj da se u vrlo

kratkom vremenskom periodu postignu visoke i terapijski efikasne koncentracije leka u plazmi i

mozgu, da se zasite eliminacioni mehanizmi i uspostavi stabilna farmakokinetika leka.

Intravenski put nije uvek dostupan i tada je lekar prinuđen da lek primeni alternativnim putem:

intraosealno, rektalno, orlano ili intramuskularno. Za razliku od lečenja epilepsije, u lečenju

epileptičkog statusa istovremena primena više od jednoj AEL (politerapija) je pravilo. Princip

lečenje podrazumeva sekvencijalnu primenu jednog leka za drugim do trenutka prekida statusa

zbog čega kod mnogih bolesnika terapija podrazumeva kombinacije lekova.

Medikamentozni postupci za lečenje epileptičkog statusa:

1. 0-10 min: Lorazepam (0,1mg/kg iv, brzinom od 2 mg/minuti) – u slučaju pekida napada ostali

postupci nisu potrebni, u slučaju nastavka primeniti:

2. 11-20 min: Fenitoin ili Fosfenitoin (20mg/kg iv, brzinom do 50mg/minuti) – u slučaju

nastavka napada primeniti:

3. 21-30min: Fenitoin ili Fosfenitoin (još dodatnih 5-10mg/kg) – u slučaju nastavka napada

primeniti:

4. 31-50min: Fenobarbiton (20mg/kg iv, brzinom do 75mg/minuti) – u slučaju nastavka napada

primeniti:

31

5. 51-70min: Fenobarbiton (još dodatnih 5-10mg/kg) – u slučaju nastavka napada primeniti:

6. 71min. i dalje: anestezija Midazolamom (0,2mg/kg u vidu sporog intravenskog bolusa;

nastaviti dozom od 10mg/kg/min; paralelno nastaviti sa dozama održavanja Fenobarbitona i

Fenitoina, i korigovati ih prema nivoima lekova u plazmi; posle 12 sati anestezije postepeno

smanjivati dozu Midazolama i pažljivo opservirati povratak napada ili EEG pražnjenja;

ponavljati postupak do potpunog oporavka bolesnika.

EPILEPSIJA KOD ŽENA

Generativne funkcije (pre svega trudnoća) nameću dodatne probleme ženama sa epilepsijom:

poremećaj menstrualnog ciklusa, povećana prevalenca reproduktivnih i endokrinih poremećaja,

sniženje fertiliteta, smanjenje efikasnosti oralnih kontraceptiva, teratogeni potencijal

antiepileptičkih lekova i velikih epileptičkih napada, poremećaj koštanog metabolizma

(osteoporoza, osteomalacija, osteopatija, frakture...), kozmetska dejstva (porast telesne mase,

opadanje kose, hirzutizam, akne, dizmorfizam, hipertrofija gingiva). Među 200 trudnica bar

jedna ima epilepsiju. Od svih žena sa epilepsijom, 13% ima prvi napad tokom trudnoće, a 40%

ima napade samo tokom trudnoće. Sa druge strane epileptički status predstavlja deo kliničke

slike eklampsije, kao jedne od najtežih komplikacija trudnoće.

Žene koje imaju epilepsiju, a ne uzimaju AEL jednako retko rađaju decu sa malformacijama

kao i potpuno zdrave žene! Iz toga sledi jasan zaključak, da jedini činioci koji dovode do

oštećenja ploda u trudnoći su upravo primenjeni AEL i, ređe, konvulzivni napadi. Tokom

trudnoće kontrola napada je pogoršana kod četvrtine trudnica usled neredovnog uzimanja lekova

(strah od teratogenog dejstva) i poremećene apsorpcije i distribucije AEL zbog same trudnoće.

GTK napadi u trudnoći povećavaju rizik od komplikacija trudnoće (vaginalno krvavljenje,

pobačaj, prevremni porođaj, povreda pri padu) ili smrti trudnice, zbog čega je lečenje bolesnica

sa epilepsijom u trudnoći neophodno, uz svest o rizicima izlaganja AEL.

Rizik od oštećenosti ploda zbog teratogenosti AEL je najveći tokom prva tri meseca trudnoće

(organogeneza). Primenom AEL povećava se incidenca rađanja dece sa malformacijama

(nakaznostima), anomalijama (manjim oštećenjima), i/ili kasnijim usporenim razvojem i

sazrevanjem. Najčešće malformacije su rascepi nervne cevi i usana, srčane, koštane i

urogenitalne anomalije. Primena folne kiseline može da smanji učestalost malformacija nervne

cevi.

Porođaj i laktacija. Obzirom na mali rizik pojave napada baš u vreme porođaja, trudnica je

sposobna za svaki način porođaja koji se indikuje. Bolesnice koje imaju učestale konvulzivne

napade ili imaju anamnezu o ranijem epileptičkom statusu je najbolje poroditi carskim rezom u

opštoj anesteziji, uz redovnu primenu uobičajene terapije. Majkama se savetuje da doje svoju

decu obzirom da je količina AEL koja se mlekom prenose bebi od malog značaja. Uz adekvatan

tretman trudnica sa epilepsijom, dobar ishod trudnoće može da se očekuje kod 90-95%

bolesnica!

32

NEEPILEPTIČKI POREMEĆAJI KOD BOLESNIKA SA EPILEPSIJOM

Sem direktnim javljanjem epileptičnih napada, život bolesnika sa epilepsijom može da bude

poremećen i drugim smetnjama koje su više ili manje nezavisne od epileptičkih napada, kao što

su kognitivni, psihijatrijski i bihejvioralni poremećaji, snižen kvalitet života, smanjena

mogućnost zapošljavanja, obavljanja vojne ili druge specifične službe, zabrana upravljanja

motornim vozilima, povrede i slabija socijalna prilagođenost.

Primena visokih doza, toksični nivoi AEL i politerapija (naročito AEL sa sedativnim

dejstvom) mogu izazvati poremećje budnosti, pažnje, pamćenja i psihomotornih funkcija.

POREMEĆAJI PONAŠANJA I PSIHIJATRIJSKE BOLESTI

Poremećaji ponašanja i psihijatrijske bolesti se javljaju češće kod bolesnika sa epilepsijom

nego u opštoj populaciji, ali i češće nego kod bolesnika sa drugim ozbiljnim hroničnim

bolestima.

Deca sa epilepsijom često pokazuju nisko samopoštovanje, poremećaje ponašanja i spavanja i

srećom, retko teške razvojne poremećaje (npr. autizam), uz mentalnu nedovoljnost različite

težine. Uznemirenost, razdražljivost, hiperkinetsko ponašanje i poremećaji spavanja se mogu

ispoljiti po uvođenju nekih AEL (fenobarbiton, primidon, vigabatrin i dr.). Sa druge strane neki

lekovi (valproati, lamotrigin, klobazam) mogu imati povoljna psihotropna svojstva.

Već decenijama se u literaturi pominje tzv. „epileptička ličnost“, ali je njegova zasnovanost

kontroverzna, a šteta koja se nanosi bolesnicima sa epilepsijom u vidu ponižavajućeg

stigmatizovanja terminom „epileptičar“ je velika. Termin „epileptička ličnost“ obuhvata

hipergrafiju, hiperreligioznost, hiposeksualnost i „psihičku lepljivost“ (dugo fiksiranje za

pojedine ideje, događaje, odnose, ličnosti), preteranu razdražljivost ili eksplozivost (obično se

insistira na nesrazmeri povoda i reakcije bolesnika), ali se ove karakteristike neujednačeno

viđaju samo kod manjeg broja bolesnika.

Bez direktne povezanosti sa epileptičkim napadima, strah i anksioznost se često udruženi sa

epilepsijom. Uz to, uobičajena je socijalna fobija i izbegavanje pojavljivanja na javnim mestima

kao posledica ranijih neprijatnih i/ili opasnih napada na tim mestima.

Depresija je najčešći psihički poremećaj kod bolesnika sa epilepsijom i zahvata 20-50%

bolesnika sa neregulisanim napadima. Samoubistvo je najčešći pojedinačni uzrok smrti bolesnika

sa epilepsijom.

Pishoza se kod bolesnika sa epilepsijom, a posebno kod onih sa epilepsijom temporalnog

režnja, javlja češće nego u opštoj populaciji (5-9% svih bolesnika sa epilepsijom i 10-15%

bolesnika sa farmakorezistentnom epilepsijom temporalnog režnja). Najčešće se radi o hroničnoj

psihozi, mada se mogu ispoljiti i tzv. „paradoksalne“ psihoze (akutne postiktalne), obično posle

serije napada, kada se po normalizaciji epileptičkog stanja i EEG-a, akutno javljaju simptomi

psihoze‚ koji se obično spontano stišavaju i prestaju posle nekoliko dana do nekoliko nedelja.

33

Kod bolesnika sa epilepsijom temporalnog režnja psihoza sa negativnim simptomima je

udružena sa razvojem kognitivnog osiromašenja i demencije.

Lečenje depresije i psihoze zahteva primenu svih potrebnih mera i doza lekova kao i kod

bolesnika bez epilepsije. Lečenje epilepsije ne popravlja psihozu, i obratno, lečenje psihoze ne

popravlja simptome epilepsije.

KVALITET ŽIVOTA BOLESNIKA SA EPILEPSIJOM

Epilepsija remeti bolesnikov život u zdravstvenoj, psihološkoj, profesionalnoj i socijalnoj

sferi. Skoro polovina bolesnika sa epilepsijom se oseća stigmatizovanom, većim delom zbog

ograničenja koja nameću epileptički napadi, ali značajnim delom i zbog neželjenih dejstava

lekova i pridruženih psihijatrijskih poremećaja. Većina bolesnika sa epilepsijom su normalne

inteligencije i očuvanih kognitivnih funkcija. Njihove kognitivne i bihejvioralne sposobnosti ne

osiromašuju i ne nenarušavaju se tokom bolesti. Epileptički napadi traumatizuju sredinu u kojoj

se dešavaju što uzrokuje socijalnu izolaciju bolesnika. Prezaštitnički stav roditelja čini decu

nesamostalnom, a ukoliko su napadi praćeni padom dete je izloženo neopravdanoj redukciji

aktivnosti.

Bolesnici sa epilepsijom koji nemaju pridružene psihijatrijske, neurološke ili somatske

poremećaje sposobni su za većinu poslova. Ipak, rad na visini, nad vodom, vatrom ili za

„opasnim“ mašinama se ne preporučuje. U sudsko-medicinskom smislu, bolesnicima sa

epilepsijom se daje preporuka da „ne rade na poslovima čijim izvršavanjem u slučaju napada

mogu da ugroze svoj ili tuđ život ili imovinu“. Učešće dece sa epilepsijom na časovima fizičkog

vaspitanja u školi je poželjno, kako ne bi nastala stigmatizacija zbog njihovog odvajanja od

druge dece. Potrebno je posebno podstaći uključivanje u timske igre, uz izvesna ograničenja

(penjanje uz konopac, vežbe na spravama i na visini). Plivanje je dozvoljeno uz nadzor odrasle

osobe plivača, a planinarenje i ronjenje su sportovi koji su zabranjeni. Slično važi i za odrasle.

Po zakonu koji trenutno važi u Srbiji, ni jedna osoba koja ima dijagnozu epilpesije nije

sposobna za upravljanje motornim vozilom, te ne može ni da poseduje vozačku dozvolu. Da bi

osoba sa epilepsijom povratila ili dobila vozačku dozvolu, mora da prekine sa uzimanje AEL i da

u naredne 2 godine nema epileptičnih napada, kada se i dijagnoza epilepsije ukida.

OCENA RADNE SPOSOBNOSTI KOD BOLESNIKA SA EPILEPSIJOM

I KRIZAMA SVESTI

Epilepsija i druga oboljenja praćena gubitkom svesti su čest uzrok teških, smrtnih i drugih

povreda na radnim mestima, a takođe mogu dovesti do oštećenja sredstava rada i značajnih

materijalnih gubitaka za poslodavca. Stoga su ova stanja kontraindikacija za rad na radnim

mestima gde postoji opasnost samopovrede, povrede drugih lica i značajnijeg oštećenja imovine.

To su u prvom redu poslovi vozača motornih vozila (drumskih, plovnih i vazdušnih), rukovaoci

34

poljoprivrednih mašina (traktor, kombajn, freza), rukovaoci građevinskih mašina (buldožer,

bager, dizalica i dr.), metalostrugari, rukovaoci stolarskih mašina (abrihtera, bušilica, kružnih

testera), rukovaoci motornih i električnih testera, metalostrugari, rudari, rukovaoci presa i drugi.

Ovi bolesnici ne bi smeli da rade i na svim poslovima koji se obavljaju na neobezbeđenoj visini,

pored vatre, vode, provalije, otvorenih sudova sa opasnim hemikalijama i sa izvorima električne

energije opasnim za čoveka.

Rad noću i rad u smenama su relativna kontraindikacija zbog deprivacije spavanja koja ima

provocirajući efekat na pojavu napada epilepsije. Iz istih razloga na preporučuje se ni rad na

mestima gde postoje jaki svetlosni i zvučni nadražaji (diskoteke, rok koncerti i slično).

Rad u smenama se može dozvoliti bolesnicima koji imaju manje od 12 napada godišnje, a pri

tom oboleli ne radi sam u smeni.

Zbog uzimanja lekova, smanjenja pažnje i pospanosti ne preporučuje im se rad duži od 8 sati u

toku jednog dana.

Bolesnici sa epilepsijom koja se odlikuje gubitkom svesti nisu sposobni ni za rad stražara i

čuvara zbog svoje bezbednosti i bezbednosti imovine koju čuvaju.

Nakon generalizovanog toničko-kloničkog napada postoji privremena radna nesposobnost u

postiktusnoj fazi u trajanju od jednog dana.

Radna sposobnost kod fokalne epilepsije zavisi od kvaliteta svesti tokom napada. Ako je svest

u potpunosti očuvana tokom napada, radna sposobnost nije značajnije smanjena osim za

profesionalne vozače motornih vozila i rukovaoce „opasnim“ mašinama. U oblicima gde je svest

narušena, radna sposobnost je prakitčno ista kao i kod svih epilepsija sa gubitkom svesti.

Ukoliko je epilepsija praćena oštećenjem inteligencije i kognitivnih funkcija, radna sposobnost

može biti smanjena za intelektualna zanimanja i zanimanja gde je potrebno upamćivanje. Retki

su slučajevi da bolesnik sa epilepsijom zbog komplikacija na mozgu i čestih napada nije

sposoban ni za kakav rad i da je indikovano privremeno penzionisanje (invalidska penzija).

S obzirom na to da se pri pregledu koji se vrši kao ocena radne sposobnosti radi zaposlenja

epilepsija najčešće ne može dijagnostikovati (često normalan EEG), a kanditat za zaposlenje

zbog rentnih tendencija lekaru često prećuti da boluje do epilepsije, lekar koji izda uverenje o

sopsobnosti za rad rizikuje da ga poslodavac povređenog tuži nakon prve povrede zaposlenog

bolesnika. Da se to ne bi desilo poželjno je da kanditat za posao u formularu lekarskog uverenja

potpiše izjavu da ne boluje od „padavice“ i da ne pati od gubitaka svesti.

Literatura: 1. Neurologija za studente medicine; urednik: V.S.Kostić i sar; 2. Adams and

Victor’s Principles of Neurology: Allan H. Ropper, Martin A. Samuels; 3. Merritt's Neurology:

Lewis P. Rowland, Timothy A. Pedley; 4. Neurology: Marco Mumenthaler, Heinrich Mattle,

Mark Mumenthaler; 5. Netter's Neurology, 2e (Netter Clinical Science): H. Royden Jones Jr.

MD, Jayashri Srinivasan, Gregory J. Allam, Richard A. Baker.

35