TEXTBOOK READING

EPILEPSI LOBUS TEMPORALIS

Dosen pembimbing:

dr. Muttaqien Pramudigdo, Sp.S

Disusun oleh:Khuriyatun Nadhifah

G1A212035

SMF ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNSOED

PURWOKERTORSUD Prof. Dr. MARGONO SOEKARJO

PURWOKERTO2012

Lembar Pengesahan

Telah dipresentasikan dan disetujui Textbook Reading yang berjudul:

Epilepsi Lobus Temporalis

Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat ujian di SMF Ilmu Penyakit Saraf

RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Disusun oleh:

Khuriyatun Nadhifah G1A212035

Telah dipresentasikan

Tanggal: Oktober 2012

Pembimbing

dr. Muttaqien Pramudigdo, Sp.S

I. PENDAHULUAN

Epilepsi merupakan salah satu kelaian otak yang serius dan umum

terjadi, sekitar lima puluh juta orang diseluruh dunia mengalami kelainan

ini. Angka epilepsi lebih tinggi di Negara berkembang. Insiden epilepsi di

Negara maju ditemukan sekitar 50/100.000 penduduk sementara di Negara

berkembang mencapai 100/100.000 penduduk, jumlah ini setara dengan

penyakit kanker payudara pada wanita dan kanker paru-paru pada pria

diseluruh dunia.1

Epilepsi di Negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak

mendapatkan pengobatn apapun. Penderita laki-laki umumnya sedikit

lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. Insiden tertinggi pada

anak berusia dibawah 2 tahun (262/100.000 kasus) dan usia lanjut diatas

65 tahun (81/100.000 kasus).2

Epilepsi lobus Temporal juga dapat meningkatkan risiko kematian

dini. 3 Efek fungsi kognitif ditandai dengan sklerosis hipokampus, kejang

fokal dengan tanda kepribadian lobus temporal sebelah medial.

Hipokampus dan sekitarnya adalah komponen terbesar dalam sistem

frontotemporal.1

II. TINJAUAN PUSTAKA

a. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi

Lobus temporalis merupakan satu dari empat lobus utama dari

otak. Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di

anterior korteks oksipital dan parietal. Brodmann mengidentifikasi

10 area temporal, tetapi penelitian anatomi terbaru menunjukkan

banyak area pada monyet, apalagi pada wanita. Region pada

permukaan lateral temporal dapat dilihat pada bentuk auditory dan

visual. Sylvian fissure berisi jaringan yang membentuk insula yang

meliputi gustatory cortex. Superior temporal sulcus (STS)

memisahkan girus superior dan middle serta berisi jumlah yang

signifikan dari neocortex, yang bisa dibagi dalam beberapa region.

Korteks dari STS bersifat multimodal, menerima input dari

auditory, visual, dan region somatik. Lobus temporal memiliki dua

sulci penting yang terletak secara horizontal dan parallel dengan

Sylvian fissure. Mereka membagi lobus temporal menjadi 3 gyri:

Superior Temporal Gyrus, Middle Temporal Gyrus, dan Inferior

Temporal Gyrus. Inferior Temporal Gyrus ukurannya lebih besar

daripada yang kita lihat biasa dari samping korteks karena itu

letaknya di permukaan bawah dalam tengkorak.3

2. Fisiologi

Lobus temporalis tidak memiliki fungsi yang satu, karena

dalam lobus temporalis terdapat primary auditory cortex, the

secondary auditory, dan visual cortex, limbic cortex, dan

amygdala. Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah

memproses input auditori, mengenali objek visual, dan

penyimpanan jangka lama dari input sensori, ditambah dengan

fungsi amigdala, yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan

memori. Beberapa fungsi lainnya adalah sebagai berikut :

Tabel 1. Fungsi lobus temporalis.3

Fungsi Keterangan Kemampuan bicara

diatur pada bagian sebelah kiri temporal, terdapat zona bahasa atau berbicara bernama Wernicke. Area ini mengontrol proses termasuk komprehensif dan memori verbal.

Memori mengatur retensi memori jangka panjang berupa fakta, kejadian, orang, dan tempat

Membaca memproses suara dan kata-kata tertulis menjadi suatu informasi sehingga menjadi ingat.

Respon emosi

berasal dari amygdala didalam lobus temporalis

Respon auditori

primary auditory cortex(terletak pada Heschl’s gyri) bertanggung jawab untuk merespon frekuensi suara yang berbeda untuk lokalisasi suara. Bagian ini bertugas untuk peka terhadap suara.

Pemrosesan visual

memunculkan perasaan yakin dan insight.

Fungsi penciuman

tugas dari lobus olfaktori untuk identifikasi informasi.

b. Definisi

Epilepsi adalah suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan

epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul tanpa

provokasi. Sedangkan yang dimaksud dengan bangkitan epilepsi

adalah manifestasi klinik yang disebabkan oleh aktivitas listrik otak

yang abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron. Manifestasi

klinis ini terjadi secara tiba-tiba dan sementara berupa perubahan

perilaku yang stereotipik, dapat menimbulkan gangguan kesdaran,

gangguan motorik, sensorik, otonom, ataupun psikis.4

Epilepsi merupakan suatu kondisi neurologik yang

mempengaruhi sistem saraf. Epilepsi juga dikenal sebagai penyakit

kejang. Epilepsi dapat didiagnosis paling tidak setelah mengalami dua

kali kejang yang tidak disebabkan oleh kondisi medis seperti

kecanduan alkohol atau kadar gula yang sangat rendah (hipoglikemi).

Menurut International League Against Epilepsy (ILAE), epilepsi dapat

didiagnosis setelah mengalami satu kali kejang, jika seseorang berada

dalam kondisi dimana mereka memiliki risiko tinggi untuk menderita

kejang lagi. Kejang pada epilepsi mungkin berhubungan dengan

trauma otak atau kecenderungan keluarga tetapi kebanyakan penyebab

epilepsi tidak diketahui.4

Epilepsi lobus temporalis yaitu kejang berulang tanpa

provokasi yang berasal dari medial atau lateral lobus temporalis,

biasanya berupa kejang parsial kompleks dengan atau tanpa penurunan

kesadaran dan dapat berupa kejang parsial sederhana tanpa gangguan

kesadaran, dengan atau tanpa aura.5

Epilepsi lobus temporal merupakan jenis epilepsi yang banyak

ditemukan pada orang dewasa, pada kebanyakan kasus region

epileptogenik melibatkan struktur mesial lobus temporal, terutama

hippocampus, amygdala, girus parahipocampus. Kejang biasanya

dimulai pada masa anak-anak atau remaja, dan ummnya terdapat

riwayat demam. Hampir semua pasien epilepsi lobus temporal,

memiliki tipe kejang parsial kompleks dan beberapa diantaranya

kejang umum sekunder.6

c. Klasifikasi

Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu

pada tahun 1981 dan tahun 1989.1,7

International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981

menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe

serangan epilepsi):

1. Bangkitan parsial

a. Bangkitan parsial sederhana (kesadaran baik)

1) Dengan gejala motorik

2) Dengan gejala sensorik

3) Dengan gejala otonom

4) Dengan gejala psikis

b. Bangkitan parsial kompleks (kesadaran terganggu)

1) Bangkitan parsial sederhana diikuti dengan gangguan

kesadaran

2) Bangkitan kesadaran saat awal serangan

c. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder

1) Parsial sederhana menjadi tonik-klonik

2) Parsial kompleks menjadi tonik-klonik

3) Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-

klonik

2. Bangkitan umum

a. Lena (absence)

1) Tipikal lena

2) Atipikal lena

b. Mioklonik

c. Tonik

d. Klonik

e. Tonik-klonik

f. Atonik (Astatik)

3. Bangkitan yang tidak terklasifikasi.

Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk

para klinisi karena hanya ada dua kategori utama, yaitu

a. Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus

yang terlokalisir di otak.

b. Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah

yang lebih luas pada kedua belahan otak.

Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun

1989 adalah :

1. Fokal/partial (localized related)

a. Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan)

1) Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah

sentrotemporal (childhood epilepsy with centrotemporal

spikes)

2) Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada

daerah oksipital

3) Epilepsi primer saat membaca (primary reading epilepsy)

b. Simptomatik

1) Epilepsi parsial kontinua yang kronik progresif pad anak-

anak (Kojenikow’s Syndrome)

2) Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu

rangsangan (kurang tidur, alkohol, obat obatan,

hiperventilasi, reflex epilepsi, stimulasi fungsi kortikal

tinggi, membaca)

3) Epilepsi lobus temporal

4) Epilepsi lobus frontal

5) Epilepsi lobus parietal

6) Epilepsi lobus oksipital

2. Epilepsi umum

a. Idiopatik

1) Kejang neonatus familial benigna

2) Kejang neonatus benigna

3) Kejang epilepsi mioklonik pada bayi

4) Epilepsi lena pada anak

5) Epilepsi lena pada remaja

6) Epilepsi mioklonik pada remaja

7) Epilepsi dengan bangkitan umum tonik-klonik pada saat

terjaga

8) Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah

satu diatas

9) Epilepsi tonik klonik yang dipresipitasi dengan aktivasi

yang spesifik

b. Kriptogenik

1) Sindrom west (spasme infantile dan spasme salam)

2) Sindrom lennox-gastaut

3) Epilepsi mioklonik astatik

4) Epilepsi mioklonik lena

c. Simtomatik

1) Etiologi non spesifik

a) Ensefalopati mioklonik dini

b) Ensefalopati pada infantil dini dengan burst supresi

c) Epilepsi simptomatik umum lainnya yang tidak

termasuk diatas

2) Sindrom spesifik

3) Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain

3. Epilepsi dan sindrom yang tidak dapat ditentukan fokal atau umum

a. Bangkitan umum dan fokal

1) Bangkitan neonatal

2) Epilepsi mioklonik berat pada bayi

3) Epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur

dalam

4) Epilepsi afasia yang didapat (sindrom landau-kleffer)

5) Epilepsi yang tidak termasuk dalamklasifikasi diatas

b. Tanpa gambaran tegtas fokal atau umum

4. Sindrom khusus

Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu

a. Kejang demam

b. Bangkitan kejang yang timbul sekali (isolated)

c. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic

akut, atau toksis, alkohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemi

non ketotik

d. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi

reflektorik)

Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara

langsung terjadinya serangan, namun serangan epilepsi jarang bisa

disaksikan langsung oleh dokter, sehingga diagnosis epilepsi hampir

selalu dibuat berdasarkan alloanamnesis. Namun alloanamnesis yang

baik dan akurat sulit didapatkan, karena gejala yang diceritakan oleh

orang sekitar penderita yang menyaksikan sering kali tidak khas,

sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali bahwa ia baru

saja mendapat serangan epilepsi. Satu-satunya pemeriksaan yang

dapat membantu menegakkan diagnosis penderita epilepsi adalah

rekaman elektroensefalografi (EEG).

Terdapat beberapa tanda kardinal kejang epilepsi lobus temporal yaitu:

1. Gejala prodromal

Bebrapa pasien mengalami gejala prodromal, yang mungkin

dapat membantu memprediksi datangnya kejang. Prodromal dapat

berlangsung beberapa menit, jam, atau kadang berhari-hari. Contoh

yang termasuk gejala prodromal adalah sakit kepala, perubahan

kepribadian, cepat marah, kecemasan atau gugup.5

2. Aura

Aura dalam kenyataannya terjadi pada kejang parsial sederhana

tetapi sebagian besar terjadi pada pasien kejang parsial kompleks.

Aura tersebut dapat berlangsung dari beberapa detik sampai 1-2

menit sebelum kesadaran hilang. Beberapa penulis menyebutkan

bahwa teradapat hubungan antara aura sensorik dengan epilepsi

lobus temporalis. Contohnya gejala seperti viserosensory yaitu

sensasi epigastrium seperti naik dan beberapa fenomena meliputi

rasa takut, dejavu, jamais vu, ilusi visual dan auditori, dan

halusinasi visual atau auditorik kompleks. Halusinasi olfaktori dan

gustatori relatif khusus terjadi pada epilepsi lobus temporal.8

3. Penurunan kesadaran

Kejang parsial kompleks berhubungan dengan penurunan

kesadaran, dan amnesia. Biasanya hal tersebut menetap dengan

durasi 30 detik sampai 1 atau 2 menit. Kesadaran memiliki

beberapa aspek termasuk kognisi, persepsi, memori dan gerakan

voluntary.9

4. Amnesia

Pasien kejang parsial kompleks mungkin tidak menyadari

bahwa mereka telah kejang beberapa menit sebelumnya dan mereka

mungkin tidak mengingat peristiwa-peristiwa yang terjadi sebelum

onset kejang. Kemungkinan amnesia pasca kejang diakibatkan oleh

penurunan fungsi hipokampus bilateral.9

5. Automatisme

Aktivitas motorik involunter bersifat stereotipi dan hampir

selalu disertai dengan penurunan kesadaran dan diikuti amnesia.

Salah satu sistem membagi automatisasi de novo dan automatisasi

preservative. Automatisme de novo dikatakan terjadi secara spontan

pada saat kejang atau setelah kejang. Misalnya, pasien mungkin

minum dari cangkir dan ditempatkan di tangannya atau mengunyah

permen karet ditempatkan dalam mulutnya. Automatisasi

preservative mungkin mewakili kelanjutan dari tindakan kompleks

motorik sebelum onset kejang misalnya, membuka dan menutup

pintu berulang kali. Automatisasi preservative terjadi pada hampir

dua pertiga dari kejang parsial dari mesial lobus temporal onset.

Mereka sering melibatkan tangan (meraba-raba, memetik, gelisah)

atau mulut (mengunyah, bibir memukul, menelan).5,10

d. Etiologi

Etiologi epilepsi dapat dibagi kedalam tiga kategori, yaitu:

1. Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit

neurologik.

2. Kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum

diketahui. Termasuk disini adalah sindrom west, sindrom lennox-

gastaut dan epilepsi mioklonik.

3. Simtomatik: bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi

struktural pada otak, misalnya cedera, infeksi SSP, kelainan

kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak,

toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif.

4. Epilepsi yang juga disebut bangkitan kejang merupakan satu

manifestasi lepas muatan listrik yang berlebihan di sel neuron saraf

pusat. Keadaan ini merupakan terganggunya fungsi otak.

Gangguan ini dapat disebabkan oleh faktor fisiologis, biokimia,

anatomis atau gabungan faktor tersebut. Tiap-tiap penyakit atau

kelainan yang dapat mengganggu fungsi otak, dapat menyebabkan

bangkitan kejang. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa

epilepsi dapat disebabkan oleh bermacam-macam penyakit atau

kelainan di antaranya trauma lahir, traumakapitis, radang otak,

tumor otak, perdarahan otak, gangguan peredaran darah, hipoksia,

anomali kongenital otak, kelainan degeneratif susunan saraf pusat,

gangguan metabolisme, gangguan elektrolit, demam, rekasi toksis-

alergi, keracunan obat atau zat kimia dan jaringan parut.10

e. Patofisiologi

Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan

lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin

melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal

sebagai neurotransmitter. Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls

antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme

yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan

breaking sistem pada otak terganggu maka neuron-neuron akan

bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam

mekanisme pengaturan ini adalah:

a. Glutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter

b. GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brain’s

inhibitory neurotransmitter. Golongan neurotransmiter lain yang

bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin, sedangkan yang

bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamine,

serotonin (5-HT) dan peptide. Neurotransmiter ini hubungannya

dengan epilepsi belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut.4

Bangkitan epilepsi apapun jenisnya selalu disebabkan oleh

transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal,

sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls.

Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau

kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh

neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok

neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara

klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis

serangan epilepsi. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini

yaitu:

1. Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya

kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara

berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Pada

penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi

GABA yang rendah di otaknya (lobus oksipitalis).4

2. Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga

terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi

neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls

(eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh

meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Pada penderita

epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai

tempat di otak.4

Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi

untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. Sehingga

dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga

kejadian yang saling terkait :

1) Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsic dari

sel untuk menimbulkan bangkitan.

2) Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron.

3) Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul.4

Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang

abnormal, bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal

sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang).

Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi

neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat

menimbulkan serangan kejang.4

f. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi dan apabila

keadaaan memungkinkan. Pemeriksaan ini mencakup:

1. Pemeriksaan electro-encephalography (EEG)

Rekaman EEG merupakan pemeriksaan yang paling berguna

pada dugaan sutau bangkitan. Pemeriksaan EEG akan membantu

menunjang diagnosis dan membantu penentuan jenis bangkitan

maupun sindrom epilepsi. Pada keadaan tertentu dapat membantu

menentukan prognosis dan penentuan perlu/tidaknya pengobatan

dengan AED.11

2. Pemeriksaan pencitraan otak (brain imaging)

Pemeriksaan CT scan dan MRI meningkatkan kemampuan

dalam mendeteksi lesi epileptogenik di otak. Dengan MRI

beresolusi tinggi berbagai macam lesi patologik dapat terdiagnosis

secara non-invasif, misalnya mesial temporal sclerosis, glioma,

ganglioma, malformasi kavernosus, DNET (dysembryoplastic

neuroepithellialtumor). Ditemukannya lesi-lesi ini menambah

pilihan terapi pada epilepsi yang refrakter terhadap OAE.

Functional brain imaging seperti Positron Emission Tomography

(PET), Single Photon Emisssion Computed Tomography (SPECT)

dan Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS) bermanfaat dalam

menyediakan informasi tambahan mengenai dampak perubahan

metabolik dan perubahan aliran darah regional di otak berkaitan

dengan bangkitan.12

g. Penatalaksanaan

Tujuan terapi epilepsi adalah mengupayakan tercapainya kualitas

hidup optimal untuk penyandang epilepsi sesuai dengan perjalanan

penyakit dan disbilitas fisik maupun mental yang dimilikinya

Pirnsip terapi faramakologi

1. OAE diberikan bila:

a. Diagnosis epilepsi sudah dipastikan

b. Pastikan faktor pencetus bangkitan dapat dihindari (misalnya:

alkohol, kurang tidur, stress, dll)

c. Terdapat minimum 2 bangkitan dalam setahun

d. Penyandang dan atau keluarganya sudah menerima penjelasan

tentang tujuan pengobatan

e. Penyandang dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang

kemungkinan efek samping yang timbul dari obat anti epilepsi.

2. Terapi dimulai dngan monoterapi, menggunakan obat antiepilepsi

pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrim epilepsi.

3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap

sampaidosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat

dalam plasmaditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.

4. Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat

mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua

telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap

perlahan-lahan.

5. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan

tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE

pertama.13

Tabel 2. Pemilihan OAE Didasarkan Atas Jenis BangkitanTipe Bangkitan OAE lini pertama OAE lini

kedua/tambahanOAE lini ketiga/tambahan

Lena Sodium valproate, lamotrigine

Ethosuximide Levetiracetam, zonisamide

Mioklonik Sodium valproate Topiramate, levetiracetam, zonisamide

Lamotrigine, clobazam, clonazepam, Phenobarbital

Tonik klonik Sodium valproate, carbamazepine, phenitoin, phenobarbital

Lamotrigine, oxcarbazepine

Topiranate, levetiracetam, zonisamide, pirimidon

Atonik Sodium valproate Lamotrigine, topiramate

Felbamate

Parsial Carbamazepine, phenitoin, phenobarbital, oxcarbazepine, lamotrigine, topiramate, gabapentin

Sodium valproate, levetiracetam, zonisamide, pregabalin

Tiagabine, vigabatrin, felbamate, pirimidon

Tidak terklasifikasikan

Sodium valproate Lamotrigine Topiramate, levetiracetam, zonisamide

Tabel 3. Dosis OAE untuk orang dewasaOAE Dosis awal

(mg/hari)Dosis rumatan (mg/hari)

Jumlah dosis per hari

Carbamazepine 400-600 400-1600 2-3xPhenitoin 200-300 200-400 1-2xSodium valproate 500-1000 500-2500 2-3xPhenobarbital 50-100 50-200 1Clonazepam 1 4 1 atau 2Clobazam 10 10-30 1-2xOxcarbazepine 600-900 600-3000 2-3xLevetiracetam 1000-2000 1000-3000 2xTopiramate 100 100-400 2xGabapentine 900-1800 900-3600 2-3xLamotrigine 50-100 50-200 1-2xZonisamid 100-200 100-400 1-2xPregabalin 50-75 50-600 2-3x

Epilepsi lobus temporal adalah jenis epilepsi fokal yang

potensial untuk resisten terhadap pengobatan. Epilepsi lobus temporal

yang tidak merespons obat dapat meningkatkan harapan hidup dan

kualitas hidup dengan menjalani operasi dari bagian lobus temporal

dari otak, Meskipun obat anti-epilepsi tersedia saat ini, 20 persen

sampai 40 persen dari semua pasien dengan epilepsi tidak memberikan

respon terhadap manajemen medis.1

Alternatif bentuk pengobatan nya adalah lobus temporal

resection (prosedur dimana jaringan otak pada lobus temporal adalah

dipotong). Pasien menjadi bebas kejang setelah dilakukan reseksi

lobus temporal anterior (reseksi ke arah depan) untuk mengurangi

tingkat kematian terhadap pasien terus mengalami kejang.1

Keuntungan reseksi anterior lobus temporal adalah untuk

meningkatkan harapan hidup dan kualitas hidup. Untuk pasien dengan

epilepsi lobus temporal pharmacoresistant, hasil ini memberikan

perspektif tambahan untuk membandingkan manfaat relatif dari

operasi epilepsi dengan manajemen medis lanjutan, waktu yang tepat

untuk dilakukannya operasisangat penting, karena pada usia yang lebih

tua kemungkinan untuk bebas kejang lebih rendah. Setelah reseksi

lobus anterior temporal, Referral untuk program bedah epilepsi harus

dipertimbangkan apabila telah terjadi toleransi pada minimal 2 obat

antiepilepsi yang telahdi coba pada dosis maksimum. Kerugian

pembedahan lobus tempoaral pada epilepsi yaitu akan terjadi

penurunan yangsignifikan dalam memori verbal. Jenis kehilangan

memori dikaitkan dengan belajar dan mengingat.1

III. KESIMPULAN

1. Epilepsi merupakan salah satu kelaian otak yang serius dan umum

terjadi, sekitar lima puluh juta orang diseluruh dunia mengalami

kelainan ini. Angka epilepsi lebih tinggi di Negara berkembang.

2. Epilepsi lobus Temporal juga dapat meningkatkan risiko kematian

dini. 3 Efek fungsi kognitif ditandai dengan sklerosis hipokampus,

kejang fokal dengan tanda kepribadian lobus temporal sebelah

medial. Hipokampus dan sekitarnya adalah komponen terbesar dalam

sistem frontotemporal.

3. Terdapat beberapa tanda kardinal pada kejang epilepsi lobus

temporalis yaitu, terdapat gejala prodromal, dapat dijumpai aura,

penurunan kesadaran, amnesia dan automatisme.

4. Epilepsi lobus temporal adalah jenis epilepsi fokal yang potensial

untuk resisten terhadap pengobatan.

5. Alternatif bentuk pengobatan nya adalah lobus temporal resection

(prosedur dimana jaringan otak pada lobus temporal adalah

dipotong).

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiebe, Samuel, et al. 2001. A Randomized, Controlled Trial Of Surgery For Temporal-LobeEpilepsy, Massachusetts Medical Society. Pp. 675-678; 2001.

2. WHO 2005 Atlas Epilepsy Care In The World Epilepsy foundation. AboutEpilepsy http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/index.cfm/statistics.cfm

3. Martini, F.H, Nath, J.L. Fundamentals Of Anatomy And Phisiology Edisi 8. San Fransisco Boston New York Cape Town Hongkong London Madrid Mexico City Montreal Munich Paris Singapore Sydney Tokyo Toronto; Pearson International. Pp 569-577; 2009.

4. Panayiotopoulus CP. The Epilepsies Seizure, Syndromes and Management. Blandom Medical Publishing. UK. Pp. 1-26; 2005.

5. R. M. Sadler, “The syndrome of mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis: clinical features and differential diagnosis,” Advances in Neurology, vol. 97, pp. 27–37, 2006.

6. A. T. Berg, S. F. Berkovic, M. J. Brodie et al., “Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009,” Epilepsia, vol. 51, no. 4, pp. 676–685, 2010.

7. Purba JS: Epilepsi: Permasalahan di Reseptor atau Neurotransmiter. Medicinus Scientific of Journal of Pharmacutical DevelopmentAnd Medical Aplication. Jakarta. 2008; 21 : 9

8. R. A. Horvath, A. Fogarasi, R. Schulz et al., “Ictal vocalizations occur more often in temporal lobe epilepsy with dominant (left-sided) epileptogenic zone,” Epilepsia, vol. 50, no. 6. Pp. 1542–1546, 2009.

9. N. B. Danielson, J. N. Guo, and H. Blumenfeld, “The default mode network and altered consciousness in epilepsy,” Behavioural Neurology, vol. 24, no. 1, pp. 55–65, 2011.

10. A. Fogarasi, I. Tuxhorn, J. Janszky et al., “Age-dependent seizure semiology in temporal lobe epilepsy,” Epilepsia, vol. 48, no. 9, pp. 1697–1702, 2007.

11. Harsono. Klasifikasi Bangkitan Epilepsi dan Penjelasannya dalam Epilepsi. Edisi kedua. Gajah Mada University Press. 2007. Hal : 26-35

12. Moshe SL, Pedley TA: Overview: Diagnostik Evaluation in Epilepsi, A Comprehensive Txtboo/editors Jerome Engel JR., Tomothy A. Pedley, 2nd ed, vol 1, Lippincot Williams & Wilkins, 2008, pp : 783-784

13. National Institute of Clinical Excellence. The epilepsies: the diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. Clinical guideline 20. London. October 2004