Epidemiologija parodontalnih bolesti

7/25/2019 Epidemiologija parodontalnih bolesti

1/21

Epidemiologija parodontalnih bolesti

Oralni bioflmoviKamenac

Parodontalna i periimplantatna inekcija

Epidemiologija parodontalnih bolesti

Epidemiologija

Gingivitis

Mjeren ovisno o gingivnomkrvarenju:

Meksiki amerikanci !"# $e%hispaniki aro%amerikanci

&!# $e%hispaniki bijelci "'#

Parodontitis

Parodontalne bolesti su globalniproblem

(e)ka bolest potpornog aparata*

koja u+rokuje gubitak +uba*+ahva,a & do - ve,inepopulacija

Od adolescencije do stare dobi*progresivno sve ve,i udiopopulacije ima neki stupanjparodontitisa koji +ahva,a jedan ilivi)e +uba

pribli.no / o+ubljenih odraslih

osoba od /0 do '0 godina u 123ima parodontitis* s time da 44#ima blagi oblik* dok -/# imaumjeren ili te.ak oblik

Oralni bioflmKamenac

(eorije o mikroorgani+mima

5ipote+a nespecifnosti plaka 6(heilade -'7!8o pojedini organi+mi slabo su otporni na plak pa ra+vijaju parodontitis

5ipote+a specifnosti plaka 69oesche -''8o pojedini mikroorgani+mi 6specifni8 u+rokuju parodontitis njihova

eliminacija dovodi do nestanka bolesti ;nekcija prisutnost i umna.anje mikroorgani+ama u tkivima

-


2/21

Endogene inekcije u+rokovane normalnim mikroorgan+imima 6promjenaokoline8

% 1taph>>

Op,enito o bioflmu

?a+voj dentalnog plaka@bioflma

Aa+a - adsorpcija molekula

Aa+a 4@/ naseljavanje BpioniraC i njihovo umna.anje

Aa+a " sekvencijska adsorpcija mikroorgani+ama

1astav plaka

4" sata dominiraju Gram po+itivne akultativne bakterije 6nprD 1treptococcus

sanguis8 sljede,oj a+i Gram po+itivni )tapi,i dominiraju nad Gram po+itivnim kokima6nprD 2ctinom


3/21

3inamika bioflma

Planktonske bakterije

;%;; a+a bioflma rani bioflm

;;; a+a bioflma +reli bioflm

;F a+a bioflma smrt

1vojstva bioflma

/ dimen+ionalan 6visina* )irina i dubina8

3ominiraju matriks i kanali

(eku,ina omogu,ava ula+ak nutrijenata i i+a+ak otpada

Gradijent kisika i p5

Mikroorgani+mi ine oko -@/ bioflma

akterije u dubljim slojevima su BspavaiC ili su mrtve

Postoje enotipske promjene unutar vrste strogi anaerobi mogu .ivjeti u

povr)inskim slojevima

/


4/21

;nterakcije u bioflmu

;nhibitorni aktori

1inergistiki aktori

aerobi tro)e kisik kako ne bi ometao striktne anaerobe

en+imi ra+graHuju salivarne mucine

hidrolitiki en+imi ra+araju slo.ene makromolekule na jednostavne peptidei aminokiseline

BPrimarnaC i Bsekundarna prehranaC

Kolektivna svijest 6Iuorum sensing8

Prava mikrobna +ajednicaJ

Obrana bioflma

3iu+ijska barijera

akterije toleriraju niske koncentracije antimikrobnih sredstava

?a+like u p5 inaktiviraju antimikrobna sredstva

Metaboli+am bakterija unutar bioflma je spor

2ntimikrobna sredstva ve.u se +a polisaharidni matriks

Pristup imunosnim mehani+mima doma,ina je slab

ioflm sa.etak

Primitivni tip ra+vojne biologije u kojem je prostorna organi+acija stanica unutarmatriksa optimi+irana u smislu iskori)tenosti prehrambenih resursa

Ovo stanje se mo.e radikalno promijeniti primjenom f+ikih aktora

"


5/21

1truktura supragingivalnog plaka

o 1astav plaka na prirodnim ili umjetnim povr)inama ne ra+likuje se +naajno65a+en -'!0* erthold i surD -'-* $


6/21

Gradivni elementi

% Aruktani 6levani8% Glukani

o 3ekstrano Mutan skelet matriksa 6kao kolagen u ve+ivu8

Kutikula ostatak lamine epitelnog privrska koji spaja spojni epitel i caklinu

1ubgingivalne vrste imaju sposobnost inva+ije dentinskih tubula 62driaens i surD-'778 i+vor rekoloni+acije nakon lijeenja parodontalne bolestiDDD

1ubgingivalne ekolo)ke ni)e

Povr)ina +uba@implantata Gingivalni eksudat Povr)ina epitelnih stanica Povr)inski dio epitela d.epa

Periimplantatni plak

1linosti sa subgingivalnim plakom su doka+ane 6Mombelli i surD -'7*

-''&* Pontoriero i surD -''"8 Mo.e se oekivati i slian strukturni sastav

Lubni kamenac

-D 1upragingivalni 6salivarni8

4D 1ubgingivalni 6serumski8

1tupanj stvaranja kamenca ovisi o koliini bakterijskog plaka* ali i koliini sline i+salivarnih .lije+da

Kamenac uvijek sadr.i plak 6(heilade -'!"8

1ubgingivalni kamenac mo.e se prona,i u ve,ini parodontalnih d.epova* od 1%a do dna d.epa

Lona )irine 0*& mm koronalno od najdubljeg dijela parodontalnog d.epa nemaminerali+iranih naslaga 6GA8

!


7/21

1ubgingivalni kamenac se u pravilu te)ko odstranjuje minerali+acija pelikule

1truktura supragingivalnog kamenca

rushit 6noviji kamenac8 Okta%kalcij osat 6vanjski slojevi8 5idroksiapatit 6unutarnji slojevi starog kamenca8 Nhitlockite 6mali udio8

1truktura subgingivalnog kamenca

5idroksiapatit 6ponekad se naHe8 Nhitlockite 6prete.no* Mg8

Kliniki +naaj +ubnog kamenca

Kamenac je uvijek prekriven .ivim neminerali+iranim plakom 5rapavost povr)ine ne dovodi do ra+voja gingivitisa 2utoklavirani kamenac mo.e biti obuhva,en ve+ivnim tkivom be+ +nakova

upale ili stvaranja apscesa 62llen i Kerr -'!&8

Kamenac nema primarnu ulogu u parodontalnoj bolesti

Sekundarni uinak osiguravanje povr)ine idealne konfguracije +a akumulacijuplaka

klanjanje subgingivalnog plaka na subgingivalnom kamencu dovest ,e docijeljenja parodontalnih tkiva 6Mombelli i surD -''&8

3obra supragingivalna kontrola plaka spreava stvaranje supragingivalnogBskladi)taC +a subgingivalnu 6re8koloni+aciju

1ubgingivalni kamenac je plak%retentivni aktor


8/21

Parodontalna i periimplantatna inekcija

Mikrobni i+a+ov u parodontitisu

akterije organi+irane u bioflm

1lo.eni sastav i odnosi mikrobnih vrsta Metaboli+am bioflma* otpornost na imuni odgovor i antibiotike Otpu)tanje lipopolisaharida 69P18 i ve+ikula je stalan i+vor bakterijskih

antigena 2ktivacija imunog odgovora doma,ina

Odgovor doma,ina na bakterijske produkte

roHena 6nespecifna8 imunost

palni odgovor be+ imunolo)kihmehani+ama

Epitelna barijera* vaskularni*celularni odgovor

1teena 6specifna8 imunost

Potreban prethodan kontakt su+ronim agensom

kljuuje imunolo)kemehani+me* djelotvornije

roHena imunost neutrofli

Aagocito+a i ubijanje mikroorgani+ama 2dherencija na endotel krvnih .ila* dijapede+a u tkivo kemotaksija

agocito+a $isu re+identni* migracija kro+ sulkus 6;2M%-8 Primarna granula: elasta+a* katepsini 1ekundarna granula: laktoerin* kolagena+a 3eekti unkcije dovode do te)ke destrukcije parodonta 6hediak%5igashi*

ciklika neutropenija8

itokini

(opivi proteini koji slu.e kao glasnike molekule +a transdukciju signala rojna djelovanja koja ukljuuju inicijaciju i odr.avanje upalnog i imunog

odgovora te regulacija rasta i dierencijacije stanica 3jelovanja pojedinih citokina se preklapaju ili su antagonistika mre.a

koja kontrolira odgovor doma,ina Proupalni* kemotaktiki i limocitni citokini

7


9/21

Parodontalni patogeni

Kriteriji 6Kochovi postulati8

agens mora biti i+oliran i+ svakog sluaja agens ne smije biti i+oliran i+ drugih oblika bolesti* ili i+ nepatogenih

situacija nakon i+olacije i rasta u istoj kulturi* agens mora u+rokovati bolest na

eksperimentalnoj .ivotinji 6arter -'78 pove+anost* eliminacija* odgovor doma,ina* aktori virulencije* istra.ivanja

na .ivotinjama* procjena ri+ika

Bte.ina dostupnih doka+aC 61ocransk< 5aQajee 40078

1vjetska parodontolo)ka radionica 6-''!8:

Aggregatibacter

actinomycetemcomitans

Porphyromonas gingivalis

Tannerella forsythia

1pirohete

Prevotella intermedia@Prevotella

nigrescensAusobacterium nucleatum

amp


10/21

Aggregatibacter actinomycetemcomitans

Mali* nepokretni* Gram negativni* saharolitiki* kapnoflini okruglasti

)tapi, 1tvara male konveksne kolonije iji je centar +vje+dastog oblika Fe,ina ispitanika s 92P%om imaju povi)ena serumska antitijela na 22

6Genco i surD -'708

Prva prepo+nata vrsta +bog pove,ane detekcije i ve,eg broja u le+ijama

lokali+iranog juvenilnog parodontitisa 6hung i surD -'7'8 Fe,ina pacijenata s 9RP ima pove,an broj serumskih antitijela na 2a

6Ebersole i surD -'78* a postoji i lokalna sinte+a antitijela na 2a 6Ebersole i

sur -'7&8 Kod uspje)no lijeenih pacijenata bakterija je eliminirana* ili joj je ra+ina

smanjena* a neuspjesi u lijeenju mogu se pove+ani s konstantno visokim

ra+inama u lijeenim podrujima 61lots i ?osling 6-'7/8

Povi)ena koncentracija u Baktivnim le+ijamaC 65aubek i surD 400"8 Postoji najmanje ! serotipova 6a* b* c* d* e i * klonalne prirode* Kilian i surD

400!8 $aje),i serotipovi a* b i c* rjeHi su d* e i 6Mombelli i surD -'''* (eSeira i

surD 400!8

$aseljava usnu )upljinu ve.u,i se +a povr)inu oralnog epitela 6Aine i surD400!8 putem specifnog proteina athe+ina 62ae8 koji se ve.e +a

ugljikohidratni receptor na bukalnim epitelnim stanicama 2a seli s bukalne slu+nice u supragingivalni plak ve.e se fmbrijama +a

+ub@druge mikroorgani+me i prodire u subgingivalno podruje

Mo.e prodrijeti u epitelne stanice Mo.e penetrirati u intimu stijenki krvnih .ila 6?udne< i surD 400-* MarIues

de 1ilva i surD 400&8 Kultiviran je i+ ateromato+nog plaka 6Ko+arov i surD 400&8 Prisutan je i u le+ijama endokarditisa 6Paturel i surD 400"8

-0


11/21

Porphyromonas gingivalis

o Gram negativni striktni anaerobni )tapi,o 1posobnost supresije uroHene imunosti

o

;+ostaje ekspresija E%selektina na endotelnim stanicamao Gubitak ekspresije ;9%7 epitelnih stanica te nestanak gradijenta +a

kemotaksiju neutrofla

o itna uloga u eksperimentalnim mije)anim inekcijama 61ocransk< i

Gibbons -'!&8o $euobiajeno veliki ni+ aktora virulencije 65aQajee i 1ocransk< -''"* 5olt i

Ebersole 400&8o 1tvara kolagena+u* gingipain* ni+ protea+a 6ra+araju imunoglobuline8*

hemoli+ine* endotoksin* masne kiseline* $5/* 541* indol

o ;nhibira migraciju PM$ kro+ epitelnu barijeru 6Madianos i surD -''8o tjee na stvaranje i ra+aranje citokina 61andros i surD 40008o 1tvara ekstracelularne ve+ikule koje u+rokuju ra+aranje 3-" na stanicama

slinim makroagima 63uncan i surD 400"8

o $euobiajen i rijedak kod +dravog parodonta i gingivitisa* est kod

destruktivnih oblika bolesti 65aQajee i 1ocransk< -''"* Tang i surD 400"8o Raka po+itivna ve+a s dubinom d.epa 61ocransk< i 5aQajee 400&8o Prisutan u ve,em broju i@ili uestao u podrujima s konstantnom

progresijom 69ope+ 4000* Kamma i surD 400-8 i kod osoba s progresijom

62lbandar i surD -''8

o 1matra se da je +naajno odgovoran +a gubitak alveolarne kosti 6Persson i

surD -''"8o ;muni+acija cistein%protea+om porfpain%4 i+ Pg dovela je do manjeg

gubitka alveolarne kosti 6Page 40008o $a mi)jem modelu imuni+acija je dovela do spreavanja gubitka alveolarne

kosti 6OUrien%1impson i surD 400&8

--


12/21

S.noxiaAgg.actin.b

P.intermedia

P.nigrescens

P.micros

F.nucleatumF.periodonti

cumE.corrodensC.gingiyalisC.sputigenaC.ochracea

Agg.actin.a

C.showae

E.nodatumS.constellatus

C.gracillisC.rectus

P.gingivallis. !orsythia.denticola

".ParvulaA.odontolyti

cusS.mitisS.oralis

S.sanguisS.gordonli

S.intermedius

Tannerella forsythia

Prvo opisana kao Bu+iormniC acteroides Gram negativna* anaerobna* vretenasta* visoko pleomorna bakterija

)tapi,astog oblika ?aste +ajedno s Ausobacteriumom nucleatumom 61ocransk< i surD -''78

Posjeduje na+upani 1%sloj koji pridonosi patogenosti u parodontalnoj

bolesti 61abet i surD 400/8 Pospje)uje hemaglutinaciju* adhe+iju@inva+iju epitelnih stanica i stvaranje

apscesa ;ma proteolitiku aktivnost slinu tripsinu* proi+vodi metilglioksal i

pospje)uje apopto+u stanica Potie ekspresiju proinVamatornih citokina* PGE4i MMP%'

We),a je u aktivnim le+ijama nego u inaktivnim le+ijama 63+ink i surD -'778 $je+ina uestalost je manja nakon uspje)ne parodontalne terapije 6(eles i

surD 400!8 Ponekad se smatra najva.nijim mikrobnim aktorom koji ra+likuje +drave od

oboljelih od parodontitisa 6Grossi i surD -''"8

Mikrobni kompleksi ukljueni u destruktivni parodontitis

-4


13/21

Upala oteenje tkivajeenje upale

!iklo

oksigena"

a

Aosolipidi membrane

2rahidonska kiselina

9ipoksini9eukotrieniProstaglandini6PGE4 8

;nterakcijestanica%stanica

(ransstaninabiosinte+a

P924UpalaPuteviposredovani

citokinima

&%9ipooksigena+a

Paralelni molekularni putevi upale

1pecifni imuni odgovor celularna imunost

2ntigen%pre+entiraju,e stanice preraHuju antigen 2ntigeni peptid ve+an na M5%;; 6strano Xvlastito8 prepo+naju (%helper

stanice te lue citokine palni infltrat u kojem prevladavaju (%limociti tipian +a gingivitis

1pecifni imuni odgovor humoralna imunost

Proi+vodnja antitijela protiv specifnih oralnih bakterija 2fnitet i aviditet antitijela bitni ;g2 lokalna muko+na imunost ;gG4ima posebnu va.nost u parodontitisu akterijski antigeni poput

o Aimbrijeo 9P1o En+imio Proteini

entralna uloga monocita

9P1%9P kompleks aktivira monocite@makroage 1ekrecija citokina* prostaglandina i MMP%a Raina aktivacije genetski ovisna

-/


14/21

Proupalni utjecaj na ostale stanice 3estrukcija ve+ivnog tkiva i alveolne kosti

Mehani+mi destrukcije ve+iva

$ije jednosmjerni proces* stalno pod utjecajem interakcije

bakterije@doma,in Odnos MMP%a i inhibitora odreHuje destrukciju ekstracelularnog matriksa MMP%e omogu,uju remodelaciju* cijeljenje i homeosta+u matriksa ve+ivnog

tkiva 1kupina od 40%ak en+ima

-"


15/21

-&


16/21

#$%S&AA&T'(A!')A

*'+,+-ASTA

+,-$ST

./A(-)$

Kolagen

idrugi

ekstracelular

nimat

riks

metaloproteina+

edestrukcija

tkiva

remodelacija tkiva*homeosta

+a*cijeljenje*regeneracija

Mehani+mi destrukcije alveolarne kosti

3estrukcija kosti u parodontitisu je re+ultat gubitka regulacije odlaganja i

resorpcije kosti (kivni PGE4* ;9%-Y najva.niji medijatori resopcije 3ierenciranje i aktivacija osteoklasta

;nhibicija sinte+e matriksa i kalcifkacije u osteoblasta loga ?2$K9%OPG sustava

Genetski aktori

Parodontitis je multiaktorska bolest* s multiplim genetskim utjecajima $asljedna sklonost agresivnim kao i kroninim oblicima parodontitisa

doka+ana Otkriveno par svojstava s genetskim utjecajem na pove,anu sklonost

[email protected] toku parodontnih bolesti

Genetska svojstva

-!


17/21

2bnormalna unkcija agocita 6kemotaksija* agocito+a8 1manjeno stvaranje ;gG4* kromosom ! hAc%Z%?;;a polimori+am ($A%[ polimori+am* kromosom ! 5iperreaktivni enotip monocita ;9%-Y polimorf+am* kromosom 4I-/ Prostaglandin endoperoksid sinta+a - gen kromosom 'I/4*//

5istopatolo)ki nala+ u parodontitisu

Ldrava gingiva ;nicijalna le+ija gingive ?ana le+ija gingive ?a+vijena le+ija gingive +napredovala le+ija gingive@parodonta

6Page i 1chroeder -'!8

histolo)ki

+drava gingiva

inicijalna le+ija

rana le+ijara+vijena le+ija 6nema gubitka kostiniti apikalne migracije epitela8

ra+vijena le+ija 6gubitak kosti iapikalna migracija epitela8

kliniki

eksperimentalno

normalna +drava gingiva

rani gingivitisra+vijeni gingivitis

parodontitis

-


18/21

normalna gingiva

histolo)ki potpuno odsustvo upale ne postoji oskudni upalni infltrat* prevladavaju neutrofli

6migracija kro+ sulkus8 epitelni privrstak vrsto prianja struktura kolagena i sastav matriksa ouvani epitelna vaskularna mre.a ne poka+uje

+nakove upale

inicijalna gingivna le+ija

4" h nakon ormiranja plaka promjene

permeabilnosti u epitelnom vaskularnom

pleksusu eksudat migracija neutroflnih leukocita* aktor

gradijenta prema spojnomn epitelu*

kemoatraktanti ;9%7* 9P1 ;2M%- normalno f+iolo)ko stanje u ljudi


19/21

ra+vijena gingivalna le+ija

pojava monocita@makroaga* limocita* pla+ma

stanica vaskularna prolieracija

prolieracija spojnog epitela gubitak kolagena u .ivotinja - mjesec* u ljudi ni +a ! mjeseci 4 tipa: ini se da samo neke napreduju


20/21

Plak

Plak

irenje

upalei

gubitak

kostiPatogena flora

Produkti (LPS, itd.)

Citokini i upalni medijatori

Upala i unitavanje tkiva

Depovi / resorpcija kosti

u+napredovala gingivalna le+ija

apikalna migracija spojnog epitela pojava gubitka alveolne kosti* opse.na

destrukcija vlakana de+modonta

upalni infltrat vrlo opse.an veliki gubitak kolagena pla+ma stanice \ &0# upalnog infltrata

Parodontitis

Ukoliko se plak uinkovito ne

ukloni0 bolest se mo1e proiriti

u dublje dijelove tkiva s

gubitkom kosti2 #ubitak kosti

je irever"ibilan2

Patogene+a parodontalne bolesti

Parodontalna bolest i+vor


21/21

$apredovanje gingivitisa u parodontitis

% -judi se ra"likuju u njihovoj osjetljivosti na ra"voj parodontitisa

Periimplantatna inekcija

Periimplantatna inekcija

$ovo Btvrdo tkivoC osigurava podlogu +a prianjanje salivarnih proteina*

peptida* i slD $astaje pelikula 1istem je identian ra+voju plaka na +ubima

gradnja implantata BusporavaC ra+voj +relog bioflma $akon nekoliko mjeseci do godina* sustav mikroorgani+ama postaje

kompleksan akterijske vrste u periimplantitisu identine su onima u parodontitisu

3jelomino be+ubi pacijenti s implantatima i ranijim parodontitisom imaju vi)e

parodontalnih patogena od potpuno be+ubih pacijenata s implantatima

Opre+ s ob+irom na pove,ani dugotrajni ri+ik +a periimplantitis kodpacijenata s ranijim parodontitisom

Lakljuak

% $ema jednog u+roka% $ema terapije koja bi mogla rije)iti sve inekcije% Odabir terapije mora biti u skladu s u+ronicima

% $ajuinkovitija antiinektivna terapija trebala bi poluiti +austavljanjeinekcije i pojaati potencijal +a dugotrajnu stabilnost

Documents

Epidemiologija parodontalnih bolesti