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ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULARPATOLOGÍA II
CONGESTIÓN Aumento del volumen de sangre en un tejido
concreto. Es un proceso pasivo consecuencia de un
flujo de salida alterado en un tejido Puede ocurrir sistémicamente o ser local por
obstrucción venosa aislada.
CONGESTIÓN El tejido tiene un color azul-rojo (cianosis) a medida
que la mayor congestión produce acumulación de hemoglobina desoxigenada en los tejidos afectados.
La congestión y el edema ocurren juntos porque la congestión del lecho capilar puede producir edema por una mayor trasudación de líquido
CONGESTIÓN En la congestión establecida la estasis de la sangre
lleva a hipoxia crónica con degeneración del parénquima celular o muerte celular luego fibrosis.
La rotura capilar produce hemorragia La destrucción y fagocitosis de los restos de
hematíes produce pequeños grupos de macrófagos cargados con hemosiderina
MORFOLOGÍA La superficie de corte es hemorrágica y
húmeda Microscópicamente la congestión pulmonar
aguda se caracteriza por capilares alveolares ingurgitados con sangre; puede haber edema septal alveolar asociado y/o hemorragia intraalveolar focal.
MORFOLOGÍA La congestión pulmonar crónica muestra
septos engrosados y fibróticos, los espacios alveolares contienen numerosos macrófagos cargados de hemosiderina
EDEMA PULMONAR Aumento de líquido en los espacios tisulares
intersticiales. Se puede deber a
Trastornos hemodinámicos (edema pulmonar hemodinámico o cardiogénico)
Aumento directo de la permeabilidad capilar causados por una lesión microvascular
CLASIFICACIÓN Y CAUSAS DEL EDEMA PULMONAR EDEMA HEMODINÁMICO
Presión hidrostática aumentada ICC izquierda (común) Sobrecarga de volumen Obstrucción de la vena pulmonar
Presión oncótica disminuida (menos común) Hipoalbuminemia Sd. Nefrótico Hepatopatía Enteropatía con perdida de proteínas
Obstrucción linfática (rara)
CLASIFICACIÓN Y CAUSAS DEL EDEMA PULMONAR EDEMA DEBIDO A LESIÓN MICROVASCULAR
Infecciones Gases inhalados Aspiración de líquido Fármacos y sustancias químicas Shock, traumatismo Radiación Relacionado con transfusión
CLASIFICACIÓN Y CAUSAS DEL EDEMA PULMONAR
EDEMA DE ORIGEN INDETERMINADO Gran altitud Neurogénico (traumatismo del SNC)
EDEMA PULMONAR HEMODINÁMICO
El mecanismo más común presión hidrostática aumentada
Pulmones pesados y húmedos El líquido se acumula en las regiones basales
de los lóbulos inferiores ya que la presión hidrostática es mayor en estos sitios (edema postural)
EDEMA PULMONAR HEMODINÁMICO
Histológicamente capilares ingurgitados y se observa un precipitado intraalveolar de color rosa y aspecto granular
Microhemorragias alveolares Macrófagos cargados de hemosiderina
EDEMA PULMONAR HEMODINÁMICO En la congestión pulmonar de larga evolución
los macrófagos cargados de hemosiderina son abundantes
Induración parda pulmones firmes y pardos por fibrosis y engrosamiento de las paredes alveolares
Complicaciones: alteración de la función respiratoria, infección
EDEMA CAUSADO POR LESIÓN MICROVASCULAR
Por lesión de los capilares de los septos alveolares
No esta elevada la presión hidrostática capilar pulmonar
Se debe a lesión primaria del endotelio vascular, o a daño de las células epiteliales alveolares
EDEMA CAUSADO POR LESIÓN MICROVASCULAR Conduce a fuga de líquidos y proteínas, primero al
espacio intersticial y luego a los alvéolos. Cuando está localizado como en la neumonía se
oscurece por las manifestaciones de la infección Cuando es difuso contribuye al Síndrome de
dificultad respiratoria aguda
EMBOLIA ÉMBOLO: Masa intravascular sólida, líquida o
gaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantes desde el punto de origen.
Representan alguna parte de un trombo desalojado (tromboembolismo)
Formas raras: gotitas de grasa, burbujas de aire o nitrógeno, residuos ateroescleróticos (émbolos de colesterol), fragmentos tumorales, trozos de médula ósea, cuerpos extraños (balas).
EMBOLIA Se debería considerar el origen de un
embolismo a partir de un trombo Los émbolos se alojan en vasos pequeños
para permitir su paso más allá produciendo una oclusión vascular completa o incompleta.
La consecuencia es la necrosis isquémica del tejido distal (infarto)
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Incidencia de 20 a 25 por cada 100.000 pacientes hospitalizados
En mas del 95% de los casos los émbolos venosos se originan a partir de trombos en las venas profundas de la pierna por encima del nivel de la rodilla
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Se transportan a través de canales de tamaño
progresivamente mayor, pasan a través del lado derecho del corazón hacia la vasculatura pulmonar.
Según el tamaño puede ocluir arterias principales (arteria pulmonar principal), impactar en una bifurcación (émbolo en silla de montar) o pasar a arteriolas de ramificadas de mayor tamaño.
ÉMBOLIA
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Hay émbolos múltiples, secuenciales o como una
ducha de pequeños émbolos a partir de una masa única
Paciente que ha tenido émbolo pulmonar tiene un riesgo elevado a tener más
Rara vez pasan por un defecto interauricular o interventricular y tener acceso a la circulación sistémica (embolismo paradójico)
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR La mayoría de los émbolos pulmonares (60-80%)
son clínicamente silentes porque son pequeños La muerte súbita, ICC derecha (cor pulmonale) o el
colapso cardiovascular ocurren cuando el 60% o mas de la circulación pulmonar queda obstruida por los émbolos.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR La obstrucción embólica de las arterias de tamaño
intermedio puede producir hemorragia pulmonar pero no causa infarto pulmonar debido al riego sanguíneo dual en el área de la circulación bronquial.
La obstrucción embólica de las ramas pulmonares arteriolares terminales pequeñas no produce infarto
Los émbolos múltiples pueden causar hipertensión pulmonar con ICC derecha
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMÓN Los coágulos de sangre que ocluyen arterias
pulmonares grandes son casi siempre de origen embólico.
La trombosis in situ de vasos grandes son raras, solo se desarrollan en presencia de hipertensión pulmonar, ateroesclerosis pulmonar e insuficiencia cardíaca
TROMBOEMBOLIA PULMONAR ARTERIA
PULMONAR CON UN TROMBO
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMÓN El origen usual de los émbolos pulmonares- trombos
de las venas profundas de las piernas en mas del 95% de los casos
La embolia pulmonar es la causa única o principal contribuyente en alrededor del 10% de los adultos que fallecen por procesos agudos en los hospitales.
EMBOLIA FACTORES PREDISPONENTES
Pacientes con enfermedades subyacentes Cardiopatía, cáncer
Inmovilizados durante varios días o semanas (fractura de cadera)
Estados de hipercoagulabilidad Primarios (Sd. Antifosfolípido, factor V Leiden) Secundarios (obesidad, cirugía reciente, cáncer, ACO, embarazo)
EMBOLIA El significado y la respuesta de la embolia
depende de: Extensión en que se obstruya el flujo sanguíneo
arterial pulmonar Tamaño de los vasos ocluidos Número de émbolos Estado del sistema cardiovascular Liberación de factores vasoactivos
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
EMBOLIA Consecuencias fisiopatológicas:
Compromiso respiratorio debido al segmento no perfundido aunque ventilado
Compromiso hemodinámico debido a la resistencia aumentada del flujo sanguíneo pulmonar originada por la obstrucción embólica que lleva a HT pulmonar y puede causar ICC derecha
MORFOLOGÍA Los émbolos grandes pueden impactar en la
arteria pulmonar principal o en sus ramas mayores o alojarse en la bifurcación.
Muerte repentina por bloqueo del flujo sanguíneo a través de los pulmones o por insuficiencia aguda del lado derecho del corazón (cor pulmonale)
MORFOLOGÍA Émbolos más pequeños pueden llegar a vasos más
periféricos donde pueden causar infarto Cuando la función cardíaca es adecuada pueden
ocurrir hemorragias, pero no existe infarto del parénquima pulmonar
Alrededor del 10% de los émbolos causan infarto
MORFOLOGÍA La embolia causa infarto cuando la circulación era
inadecuada como en los pacientes con enfermedad cardíaca y pulmonar.
El infarto no es común en pacientes jóvenes. ¾ de los infartos afectan los lóbulos inferiores En más de la mitad existen lesiones múltiples
MORFOLOGÍA El tamaño varía desde apenas apreciable a simple
vista, hasta la afectación masiva de gran parte de todo un lóbulo
La lesión se extiende hasta la periferia como una cuña con el vértice orientado hacia el hilio del pulmón
Se puede observar un vaso ocluido cerca del ápex del infarto
INFARTO
MORFOLOGÍA El infarto pulmonar es de tipo hemorrágico y aparece
como un área sobreelevada, color azul rojizo en las primeras fases
La superficie pleural opuesta aparece cubierta por un exudado fibrinoso
Los hematíes comienzan a lisarse al cabo de 48 hrs. Conforme se produce hemosiderina se convierte en
más pálido y por último en pardo rojizo.
MORFOLOGÍA Con el tiempo sustitución fibrosa en los márgenes
como una zona periférica blanca grisácea Se convierte en una cicatriz retraída Histológicamente el dato diagnóstico de infarto
pulmonar agudo es la necrosis isquémica de la sustancia pulmonar dentro del área de hemorragia que afecta a las paredes alveolares, bronquiolos y vasos
MORFOLOGÍA Si el infarto está causado por un émbolo
infectado es modificado por una exudación neutrofílica más intensa y una reacción inflamatoria más marcada. Se denominan infartos sépticos y pueden convertirse en abscesos.
CURSO CLÍNICO La embolia pulmonar grande constituye una
de las pocas causas de muerte prácticamente instantánea.
Disociación electromecánica: EKG con actividad eléctrica cardíaca pero no se palpan pulsos por el bloqueo masivo de sangre en la circulación venosa periférica.
CURSO CLÍNICO Dolor torácico Disnea Shock Elevación de la temperatura Niveles elevados en suero de lactatodeshidrogenasa Pacientes con daño pulmonar previo: disnea,
taquipnea, fiebre, dolor torácico, tos y hemoptisis Pleuritis fibrinosa: roce de fricción pleural
CURSO CLÍNICO RX de tórax descubre un infarto pulmonar de 12 a
36 hrs después de la embolia como un infiltrado en forma de cuña
Pueden detectarse embolias por angiografía topográfica computarizada espiral y prueba del dímero D.
Angiografía pulmonar prueba diagnóstica mas definitiva pero conlleva mayor riesgo al paciente.
CURSO CLÍNICO Las embolias pequeñas múltiples no resueltas
llevan a : HT pulmonar Esclerosis vascular pulmonar Cor pulmonale crónico
Pacientes que han sufrido una embolia tienen una probabilidad del 30% de una segunda embolia.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Deambulación precoz después de cirugías o
partos Medias elásticas Medias de compresión gradual para pacientes
encamados Anticoagulación profiláctica en pacientes con
riesgo Trombólisis
FORMAS NO TROMBÓTICAS DE EMBOLIA PULMONAR Causadas por aire (de origen iatrogénico) Médula ósea (después de traumatismo o necrosis de
la MO en pacientes con anemia drepanocítica) Grasa (traumatismos e intervenciones quirúrgicas) Líquido amniótico (durante el parto) Cuerpos extraños (adictos a las drogas IV)
EMBOLIA GRASA
