Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Equipo 4Paola,Vero,Karla,Sibir,Vero,Leo

ENFERMEDADES DEL TROFOBLASTO.

Grupo heterogeneo de lesiones caracterizada por proliferación anormal de los diferentes tipos de epitelio trofoblastico.

Disminución de los vasos terminales y del estroma, con formación de quistes unidos

entre si como racimos de uvas.

ENFEMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

CLASIFICACION (Clinica )

BENIGNA MALIGNA

Mola Hidatiforme NO METASTASICA Degeneración molar Mola persistente Degeneración hidrópica Mola invasora Coriocarcinoma

METASTASICA Bajo riesgo Alto riesgo

CLASIFICACION CELULAR

Mola Hidatiforme

Mola Invasora

(conocida como coriadenoma dextruens)

Coriocarcinoma

Tumor Trofoblastico en el sitio placentario

Embarazo molar. Prevalencia en diferentes paises. Número de casos por embarazos.

USA 1:2,500 Brasil 1: 1,071 Chile 1: 829 Guatemala 1: 670 China 1: 530 México 1: 394 Filipinas 1: 173

Factores de riesgo

Primigesta añosa.

Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40 años.

Estado socioeconómico bajo.

Dieta baja en proteínas y ácido fólico.

Factores genéticos.

Mola previa

Clasificación

Benigna –Mola hidatiforme 80 %–Mola invasora (Coriadenoma dextruens) 15%.–Coriocarcinoma. 2-5%

Clasificación Maligna

– No metastásica» Buen pronostico, bajo riesgo: ausencia de cualquier

factor de riesgo.– Mestastásica.

» Mal pronóstico, alto riesgo; presencia de cualquier factor de riesgo: hGC, pre tratamiento de 40,000 mUl/ml. Duración > 4 meses Mets. encefálicas y hepáticas. Fracaso de la quimioterapia previa. Antecedente de embarazo de término.

Clasificación citogenética

C O M P L E TA P A R C IA L

M O L A H ID A TID IF O R M E

Características citogenetica CARACTERÍSTICAS PARCIAL

Cariotipo 69, XXX o 69, XXY

Patología

Feto A menudo presentes

Amnios y glóbulos A menudo presentes

rojos fetales

Edema vellositario Variable, focal

Proliferación trofoblástica Var, focal leve a moderada

Presentación clínica

Diagnóstico HMR

Tamaño uterino Pequeño Para la EG

Complicaciones Raras

Enfermedad post molar > 5-10%

Características citogenetica

MOLA PARCIAL

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Características citogenetica

Características CompletaCariotipo 46;XX

46,xyPatologíaFeto AusenteAmnios y glóbulos Ausentes rojos fetalesEdema vellositario DifusoProliferación trofoblástica Var. leve-gravePresentación clínicaDiagnóstico Gestación molarTamaño uterino 50% < que FUMComplicaciones Frecuentes.Enfermedad post molar 20%

Características citogenetica

Mola completa

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MOLA PERSISTENTE

VARIANTE MALIGNA DE LA ENFERMEDAD

PERSISTEN LA SUB UNIDAD B DE hCG DESPUES DE LA EVACUACION DE UN EMBARAZO MOLAR.

TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO

PLACENTARIO

Variante de la ETG Se presenta después de cualquier tipo de Embarazo. Es una proliferación benigna del trofoblasto en el sitio de insersión placentaria. Determina una hemorragia uterina anormal y subinvolución uterina Producción excesiva de HLP (Lactogeno Placentario) Tx. Histerectomia.

Panorama clínicoSintomas y Signos

Hemorragia genital 91 %

Está presente casi siempre y su magnitud es variable. Hiperemesis gravídica

Presente en el 40% de los casos. Síndrome hipertensivo del embarazo precoz

En la primera mitad del embarazo. Se presenta en un 20% de los casos.

Síndrome hipertiroideo

Se presenta en el 7- 10 % de los casos. Palidez

Secundario a anemia por hemorragia uterina que puede ser significativa.

Cuadro clínico Crecimiento uterino mayor al esperado para la edad

gestacional Debido al rápido crecimiento del trofoblasto. Edema y hemorragia. Tumores ováricos bilaterales Se producen en un 25 a 50 % de los casos. Corresponde generalmente a quistes tecaluteínicos Expulsión de vesículas por la vagina Signo patognomónico Ausencia de latidos cardiofetales Signo pocas veces ausente por la rara existencia de un

feto vivo. Hemorragia persistente del puerperio (posparto o

postaborto) Embolia pulmonar trofoblástica

Expulsion de vesiculas

Quistes tecaluteinicos

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Diagnóstico

1. Cuadro clínico2. Paraclínicos

• hGC elevadas. Subunidad B en orina de 24 hrs

• USG: imagen en copos de nieve o en panal de abejas.

• La confirmación diagnóstica es siempre con un estudio histopatologico del material obtenido por evacuación uterina y/o raspado.

Diagnóstico por USG

Diagnóstico por USG

Diagnóstico por USG

Imagen “en panal de abejas”.

Diagnóstico por biopsia

NIDOS DE TROFOBLASTO Y SINCITIOTROFOBLASTICO

Control post-evacuaciónPrograma de seguimiento.

1. Evitar el embarazo por lo menos 1 año Subunidad beta de hGC sérica Cada semana hasta que 3 determinaciones sean (-).

2. Una vez el nivel de Subunidad beta hGC sea (-): medirla mensualmente durante 6 meses posteriormente cada 2 meses por un total de 1 año.

3. Examen ginecológico cada semana post-evacuación y posteriormente cada mes.

4. Rx PA de tórax cada mes hasta que la hGC sea (-) Cada 3 meses por un año.

5. Anticoncepción hormonal oral por lo menos 1 año

Diagnóstico por biopsia

PARED DE QUISTE TECALUTEINICO

PROGRAMA TERAPEUTICO

Evacuación del embarazo molar.

Estabilización Hemodinamica –anemia

Si hay manifestaciones de hipertiroidismo,

utilizar betaadrenergicos.

Fondo uterino mayor de 18 cm. – prever

complicaciones pulmonares ( 1 de c/ 4 casos).

Pueden tener: Preeclampsia agregada.

PROCEDIMIENTO

Hospitalización: medidas generales.– Inducción del trabajo de aborto con: oxitocina,

PG locales o por via oral (cytotec y gel), laminaria.

– Con dilatación cervical: evacuación con Foster, luego:

– LUI convencional o por aspiración.– Histerotomia.– Histerectomia total abdominal.

Tratamiento

Quirúrgico. Médico:

– Quimioterapia: metrotexate y dactinomicina, otros son clorambucil, ciclofosfamida leucovorin, vincristina, doxorrubicina vinblastina y cisplatino.

– Radioterapia.

Complicaciones

Hemorragia Ruptura uterina Embolismo pulmonar Infección Torsión de los quistes Coriadenoma dextruens Coriocarcinoma Enfermedad trofoblástica persistente.

CRITERIOS DE PERSISTENCIA

1. Titulación de hGC positiva después de 16 sem. Curva semanal o meseta ascendente.

2. Subinvolución uterina y hemorragia uterina anormal después de 7 dias.

3. Quistes tecaluteinicos persistentes o que aumenten de volumen después de 4 semanas.

4. Imágenes radiológicas sospechosas de metastasis en tele de torax.

Patrón de descenso de la hGC

Caso clínicoConsulta en Guardia una paciente de 16 años, con doloren hipogastrio de tipo cólico, ginecorragia escasa de 24 horas de evolución y atraso menstrual de 12 semanas según F. U. M. Eumenorreica, nulípara, sin método anticonceptivo.Al examen físico revela una T. A. de 100/60 mmHg. FC: 92 por minuto con sensorio conservado. Se palpa formación lisa y redondeada que ocupa todo el hipogastrio hasta el nivel umbilical.El exámen ginecológico presenta: genitales externos de características normales, vagina indemne, cuello uterino aumentado de tamaño, reblandecido, congestivo, constatándose salida de sangre por el orificio cervical externo (O.C.E.)Al tacto bimanual O.C.E. entreabierto, útero con disminución de su consistencia, aumentado de tamaño hasta nivel umbilical (aproximadamente como un embarazo de 5 meses). Se decide su internación por paciente adolescente sin control antenatal y diagnóstico presuntivo de: 1) amenaza de aborto en embarazo de 20semanas aproximadamente, 2) ETG.

Se realiza ecografía que informa: útero aumentado de tamaño, de 189 x 138 x 102 mm con múltiples imágenes anecoicas de diferentes tamaños, en “panal de abejas” No se evidencia ningún embrión. Pared uterina conservada de 18 mm. Anexos aumentados de volumen con reacción tecoluteínica multiquística (Foto 3). Diagnóstico Ecográfico: ETG. Ante el diagnóstico de ETG se realizan los estudios necesarios para su estadificación y tratamiento.

1) Laboratorio: a) Beta hCG: 546. 494 mU/ml b) Rutina: Hemograma (Hto: 30%. GB: 10,300)

Glucemia normal Hepatograma dentro de valores normales Urea normal Coagulación dentro de rangos normales

2) Rx Tórax: sin evidencias de lesiones 3) Ecografía hepática: normal La paciente evoluciona con

aumento de la contractilidad uterina y de la cantidad de pérdida sanguínea. Un nuevo exámen ginecológico reveló un cuello uterino con canal permeable,palpándose material vesicular protruyendo O.C. E. Se decide la evacuación uterina mediante aspiración, bajo control ecográfico y anestesia general.

MOLA INVASORA

DEFINICIÓN

• Masa que penetra y puede incluso perforar la pared uterina.

• Invasión del miometrio por las vellosidades coriales hidrópicas, acompañada por proliferación del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto.

• En México, 2.4 casos por cada 1,000.

Mola invasora en forma de una masa hemorrágica adherida a la pared uterina

El corte transversal muestra que la mola infiltra el endometrio

COMPARACIÓNNORMAL

PARCIAL

COMPLETA

ETIOPATOLOGÍA

• No se conocen todos los factores.• Se forman quistes luteínicos (20%) por sobre

estimulación de la teca por el exceso de GCH.• Frecuente en multíparas y de edad mayor.• Orientales, afroamericanas y latinas.

• Es localmente destructor, puede invadir tejido parametrial y vasos sanguíneos.

• Las vellosidades hidrópicas pueden producir embolia en localizaciones distantes como pulmones y cerebro pero no crece metástasis.

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

• Sangrado vaginal• Aumento irregular del tamaño uterino.• Elevación persistente de la gonadotrofina

coriónica humana y diversos grados de luteinización de los ovarios.

• Apoyo con el ultrasonido.

Apariencia de “Tormenta de nieve” de la masa completa en examen de ultrasonido

TRATAMIENTO• Responde bien a quimioterapia, pero puede

dar lugar a rotura uterina y precisar histerectomía.

• Un seguimiento a largo plazo de los niveles gCH

CORIOCARCINOMA

DEFINICIÓN

• Neoplasia epitelial maligna de las células trofoblásticas derivadas de cualquier embarazo previamente normal o anormal.

• Rápidamente invasiva y ampliamente metastatizante.

INCIDENCIA• Infrecuente.• 1/20 000 a 30 000 embarazos EUA• Mayor frecuencia en países africanos (1/2 500

Nigeria)• Precedida por afecciones como: • 50 % molas Hidatiformes• 25% abortos previos • 22% embarazos normales• El resto en Embarazos Ectópicos

MORFOLOGÍA• Tumor Blando, Carnoso; color amarillo-blanco.• Con tendencia a formar grandes áreas de

necrosis isquémica, focos de reblandecimiento histológico y hemorragia extensa.

Coriocarcionoma en forma de una masa voluminosa y hemorrágica que infiltra la pared uterina

HISTOLÓGICAMENTE• Tumor epitelial que no

produce vellosidades coriales y crece por proliferación anormal del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto.

• Se puede identificar anaplasia en el interior de la proliferación, repleta de mitosis anormal.Microfotografía de un coriocarcinoma

con citotrofolasto y sincitiotrofoblasto neoplásicos

• Invade miometrio subyacente.• Atraviesa los vasos sanguíneos y linfáticos.• Algunos casos se extiende hacia afuera, hacia

serosa uterina y estructuras adyacentes.

METÁSTASIS

• Casos Fatales: Pulmones, cerebro, médula ósea, hígado y otros órganos.

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

• No produce una gran masa voluminosa.• Se manifiesta debido a un manchado

irregular liquido sanguinolento , pardo en ocasiones maloliente.

• Puede darse durante un embarazo normal, después de un aborto espontaneo o tras un legrado.

DIAGNÓSTICO

• Es esencialmente anatomopatológico, aunque en ciertos casos es apoyado por técnicas citogenéticas, por la citometría de flujo y la utilización de sondas moleculares

• Las radiografías de tórax y huesos revelan las lesiones metastásicas

• La gonadotrofina coriónica se encuentra elevada

• Los sitios de afectación son:

1 PULMONES (50%)

4 HÍGADO3 CEREBRO2 VAGINA (30%)

5 RIÑÓN

TRATAMIENTO• Depende del tipo y estadio del tumor.• Incluye evacuación de contenidos del útero,

cirugía y quimioterapia.• Quimioterapia: administración de 1 o mas de

un grupo de fármacos (metotrexato, Actinomicina D y etoposido).

• Es el tratamiento con mayor éxito.• Los carcinomas no gestacionales son mas

resistentes al tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA

• Patología estructural, Rubin, 4ta Edición• Patología funcional y estructural, Robins, 7a

Edición

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