Enf Bronco Pulmonares

8/19/2019 Enf Bronco Pulmonares

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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA – FACULTAD DEMEDICINA HUMANA

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INTRODUCCIÒN

FISIOLOGIA HUMANA


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La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un trastorno pulmonar

que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas

generalmente progresiva y en general no reversible. Generalmente, está causada

por el humo del tabaco y produce como síntoma principal una disminución de la

capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los aos y ocasiona

un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas a!ectadas, seguido

de una muerte prematura."

#ntre un $% & y un $' & de los !umadores desarrollan la en!ermedad, pero se

desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un

componente multi!actorial que incluyan elementos ambientales (como

susceptibilidad individual).

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http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_pulmonar_obstructiva_cr%C3%B3nica#cite_note-1http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_pulmonar_obstructiva_cr%C3%B3nica#cite_note-1


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DEFINICIÓN :

*on trastornos broncopulmonares que se caracterizan por la existencia de

una obstrucción de las vías respiratorias generalmente progresiva e

irreversible. La limitación al !lu+o de aire (respiratorio) se asocia con una

respuesta in!lamatoria pulmonar anómala a partículas o gases tóxicos.

*e encuentra una mayor incidencia en personas expuestas al humo

del tabaco y produce como síntoma principal una disminución de la

capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los aos y

ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas

a!ectadas, pudiendo ocasionar una muerte prematura.

#ntre éstas tenemos

-sma ronquiectasias #n!isema /ulmonar ronquitis #/01 (#n!ermedad /ulmonar

0bstructiva 1rónica) ronquiolitis

FISIOLOGIA HUMANA

ENFERMEDADESBRONCOPULMONARES

OBSTRUCTIVAS


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EPIDEMIOLOGÍA:

La prevalencia mundial de la #/01 oscila entre el ' y el "% &2 ha aumentado en

las 3ltimas décadas y es más !recuente en hombres que en mu+eres dada lamayor prevalencia de tabaquismo en los hombres.

MORBILIDAD:

4e !orma global, la morbilidad de la #/01 es elevada, aumenta con la edad y es

superior en hombres que en mu+eres en la actualidad.

ETIOLOGÍA:

La #/01 está !undamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en países

desarrollados. #n algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposición a

humos tóxicos, puede desarrollarse #/01. 5ambién se da casos, aunque cada

vez menos en países desarrollados, de mu+eres que cocinan con !uego de lea en

espacios reducidos y mal ventilados.

FISIOLOGIA HUMANA

http://es.wikipedia.org/wiki/Prevalenciahttp://es.wikipedia.org/wiki/Prevalencia


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La mortalidad global de la #/01 estaba en la sexta posición con $,$

millones de muertes en el ao "66%, se prevé una tendencia en ascenso hasta la

78 causa de muerte en el $%$%.

FACTORES DE RIESGO:

#n los países desarrollados, el tabaquismo contribuye al 6' & de los casos,

siendo el !actor de riesgo más prevalente. 0tros !actores com3nmente asociados

son

Factores del huésped

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http://es.wikipedia.org/wiki/Mortalidadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Mortalidadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Tabaquismohttp://es.wikipedia.org/wiki/Mortalidadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Tabaquismo


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9 Factores genéticos #xisten numerosos in!ormes que a!irman que

en la patogénesis de la #/01 están o deben estar implicados varios

!actores genéticos ambientales. /artiendo de la base de que sólo un "'9

$% & de los !umadores desarrollan la en!ermedad, es lógico pensar que la

genética debe +ugar un papel importante en la susceptibilidad individual. :o

obstante, el estudio ;ramingahm sugiere que, en la población general, los

!actores genéticos contribuyen muy poco en la pérdida de la !unción

pulmonar.

9 Dieta


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Factores ambientales :

9 Tabaquismo

9 Contaminación atmosférica

9 Polvo y productos qumicos en ambiente laboral La exposición laboral

al polvo (carbón, sílex, cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes

pueden ser un !actor asociado a la aparición de #/01, actuando con el

consumo de tabaco.

9 !nfección La in!ecciones respiratorias durante las primeras etapas de la

vida están asociadas a la #/01 en etapas posteriores de la vida. *e ha

visto que in!ecciones víricas latentes (como la del adenovirus) puedencausar ampli!icación de la respuesta in!lamatoria en el en!isema y

predisponer al desarrollo de #/01.

FISIOPATOLOGÍA:

La respuesta in!lamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases

(!undamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta

in!lamatoria normal de protección, es un evento característico de la #/01 que

provoca lesiones pulmonares en !umadores susceptibles. La lesión de la célula

epitelial bronquial y la activación de los macró!agos causan la liberación de los

!actores quimiotácticos que reclutan a los neutró!ilos de la circulación. Los

macró!agos y neutró!ilos liberan entonces unas proteasas que a!ectarán a la

metaloproteinasas de la matriz (>>/) y a la elastasa de los neutró!ilos (:#)

provocando alteraciones en el te+ido con+untivo.


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basado en la relación entre el n3mero de células 5, la cantidad de

destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al !lu+o aéreo.


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Cuadro clínico d la! "rinci"al!

n#r$dad! %ronco"ul$onar!o%!&ruc&i'a!

()* ASMA

#l asma bronquial (-) es una en!ermedad caracterizada por episodios de

obstrucción bronquial intermitente, motivados por broncospasmo y edema de lamucosa, consecuentes a un !ondo de hiperreactividad bronquial.

- 4#;=:=1=C:

4e acuerdo con el consenso internacional G=:-, el asma bronquial se de!ine

como


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denominada Dteoría de la higieneE para explicar el aumento de incidencia

de esta en!ermedad en la actualidad. Los de!ensores de esta teoría indican que

en tiempos ancestrales la humanidad se de!endió de la invasión de in!ecciones

parasitarias que soportaba con la síntesis de =g#. #sta inmunoglobulina era

utilizada para luchar contra estas in!ecciones. 1on la evolución de la

humanidad las in!ecciones en general, incluyendo las parasitarias, han

disminuido de !orma importante, por lo cual la =g# se desvía a otras

actividades, entre las que destacan la génesis de en!ermedades alérgicas. #s

conocido que la =g# es la inmunoglobulina involucrada en las en!ermedades

alérgicas dentro de la reacción de hipersensibilidad tipo =.

#n el asma bronquial hay una alteración en el balance de los lin!ocitos 5h"F5h$

a !avor de los 5h$. Las in!ecciones producen lo contrario en este balance con

incremento de los 5h". /or lo tanto, este hecho !avorecería la teoría de la

higiene, ya que, a priori, las in!ecciones redu+eran la incidencia de

en!ermedades alérgicas y viceversa, una sociedad libre de in!ecciones

aumentaría este tipo de en!ermedades.

1 ;-150#* 4#*#:1-4#:-:5#*

!$F%CC!&$

#s, +unto a los alérgenos, una de las causas desencadenantes más !recuentes

del asma bronquial. Los virus son los agentes más !recuentes. 1hlamydia

/neumoniae y >ycoplasma /neumoniae son también agentes involucrados en

reagudización asmática. >uchos pacientes asmáticos identi!ican un cuadro

catarral como inicio de su asma bronquial. *e están realizando investigacionespara valorar el papel de virus, chlamydia y mycoplasma como causa de asma

bronquial.

A#%'(!A

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#s, +unto a las in!ecciones, una de las causas desencadenantes más

!recuentes del asma. Los alérgenos más comunes son los ácaros del polvo de

casa, pólenes, animales domésticos, hongos y alimentos. Los ácaros son

alérgenos comunes en zonas cálidas y h3medas y la sintomatología es

perenne. Los pólenes dan sintomatología de tipo estacional. Las alergias a

hongos se pueden relacionar con zonas h3medas (bodegas, !ábricas de

quesos, etc.).

A)"A P'*F%)!*$A#

-lgunas pro!esiones pueden dar síntomas por alergia o por irritación. 1uando

es por alergia los síntomas suelen aparecer tras un periodo de latencia, cuya

duración depende del grado de predisposición individual y del tipo y gradoexposición. Las mani!estaciones clínicas son variadas, desde clínica inmediata

a la exposición a clínica tardía durante la noche lo cual hace di!ícil su relación.

#l diagnóstico se hace por la clínica, monitorización del /#; antes, durante y

después del traba+o y por prueba de provocación.

%+%'C!C!*

#l es!uerzo y la hiperventilación pueden desencadenar asma. #stosdesencadenantes están presentes en la mayoría de en!ermos crónicos y

pueden ser la 3nica mani!estación de asma en personas con en!ermedad leve.

#l aire !río, la pérdida de calor, grado de humedad y cambios osmóticos

(perdida de agua) producidos por la hiperventilación pueden activar los

mastocitos y liberar mediadores. #n general la broncoconstricción se produce

al cabo de unos minutos de acabar el e+ercicio, aunque se puede producir en

pleno e+ercicio. #xiste un periodo re!ractario de una hora, por lo cual el

precalentamiento suave de 7%9H% minutos antes del e+ercicio puede inducir este

periodo re!ractario. Los antileucotrienos, prostaglandina #$ y los

broncodilatadores pueden prevenir el asma de es!uerzo.

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4 4=-G:C*5=10

/ara poder asegurar que un individuo es asmático, el médico se basa

principalmente en la evolución de las molestias y sus características clásicas

en la revisión médica, las cuales son generalmente muy típicas. #l médicodeberá de comprobar los datos de obstrucción bronquial, esto es, se deben

encontrar sibilancias (chi!lido) en la exploración del tórax, ó alguno de los

diversos signos que indican in!lamación bronquial. #sto quiere decir que para el

diagnóstico del -sma, el médico generalmente no necesita de estudios

especiales2 sin embargo, lo ideal es demostrar ob+etivamente la obstrucción

bronquial por medio de aparatos especiales, llamados IespirómetrosI, que

miden y registran exactamente el grado de obstrucción real de los bronquios.

#ste tipo de estudio no se puede hacer en nios pequeos, y se hace para

con!irmar el diagnóstico, o para valorar su evolución, seg3n sea el caso, lo que

ayuda mucho a guiar los tratamientos.

uy

raramente se necesitarán exámenes más so!isticados, sobre todo si el

especialista sospecha una asociación de su asma con otras en!ermedades

especiales.

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0tro aspecto que debe conocerse es que el asma está asociada o se

acompaa en muchos casos (de un ?% & a @% &) con en!ermedades como

re!lu+o gastroeso!ágico o sinusitis, que generalmente hacen que su tratamiento

se haga más di!ícil, por lo que también deben tratarse estas otras

en!ermedades en con+unto con el asma.

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+)* BRON,UIECTASIAS

Jace más de dos siglos LaKnnec ("@"6) describió al primer paciente con

bronquiectasias () del que tenemos noticia. *eg3n sus propias palabras D#sta

a!ección de los bronquios es siempre producida por un catarro crónico, o por alguna

otra en!ermedad que produzca largos, violentos y repetidos golpes de tosE. 1on el

paso del tiempo se han ido per!ilando las características propias de esta en!ermedad,

y algunos hechos clave han marcado su historia.#n "6%" se realizó la primera resección quir3rgica con éxito en un paciente con ,

en "6$$ Mean -thanase *icard introdu+o la técnica de la broncogra!ía con contrate lo

que supuso un enorme avance en la identi!icación de las , por entonces una

en!ermedad mortal, y a mediados del siglo NN, eid clasi!icó a las en tres tipos

cilíndricas, varicosas y quísticas, tras comparar los hallazgos broncográ!icos con las

muestras histológicas, clasi!icación que a3n se utiliza hoy en día.>ucho ha cambiado la situación desde aquellos días. La gran mortalidad atribuible a

las hace una centuria, con !ormas quísticas extensas, hemoptisis amenazantes,

probablemente secundarias en gran medida a las en!ermedades endémicas de la

época, en especial a la tuberculosis pulmonar, ha de+ado paso a una situación de

mayor calma epidemiológica, !ormas menos graves y menor mortalidad gracias al

avance médico producido desde entonces. -unque no disponemos de datos

epidemiológicos actuales se estima que la prevalencia de las se ha incrementado

en la 3ltima década, dado que conseguimos identi!icarlas como nunca antes lo

habíamos hecho gracias a las potentes herramientas diagnósticas por la imagen quedisponemos. 4atos del 4epartamento de *alud ritánico apuntan que las

presentan actualmente un impacto sanitario mayor del esperado, dado que hasta el

O@& de los pacientes que son vistos en urgencias por una agudización son

ingresados, un tercio de los pacientes con su!ren al menos una agudización grave

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al ao y la duración de la estancia hospitalaria está por encima de los "% días,

mayor que la estimada para otras patologías de la vía aérea como el asma o la

en!ermedad pulmonar obstructiva crónica (#/01). /or 3ltimo se calcula que el $'&

de los pacientes diagnosticados de clínicamente activas !allecerá en los

siguientes 6 aos, mortalidad seme+ante, por e+emplo, a la observada en la esclerosis

m3ltiple./or ello, y ante la !alsa creencia de que las son una en!ermedad con tendencia a

la extinción está habiendo actualmente una clara de+adez en la atención que le presta

la comunidad cientí!ica. arPer, en una revisión a !inales de la década de los @%,

de!inió en este sentido a las como Dla en!ermedad huér!anaE recogiendo el término

utilizado aos atrás por reQer para re!erirse a aquellas en!ermedades que su!ren un

abandono cientí!ico y comercial.#n este capítulo haremos un repaso a la de!inición de aquello que hoy entendemos

por , qué sabemos de su !isiopatología y cuáles son las etiologías que con más

!recuencia nos vamos a encontrar en nuestra práctica diaria.

- 4#;=:=1=C:

Las son una alteración anatómica que se acompaa de unos cambios

histológicos. >acroscópicamente se caracterizan por dilataciones anormales e

irreversibles de los bronquios. 5ras un episodio in!eccioso o in!lamatoriobronquial, especialmente en nios, se han observado en ocasiones

dilataciones bronquiales que pueden persistir hasta 7 o ? meses y

posteriormente desaparecer. /or tanto, el diagnóstico de debe con!irmarse

pasados los H meses tras la resolución de la in!ección. *eg3n la mor!ología de

la dilatación bronquial homogénea, irregular o sacular, las se clasi!ican

como cilíndricas, varicosas o quísticas.

Los hallazgos histológicos pueden variar desde mínimas alteraciones acambios in!lamatorios agudos y crónicos importantes con signos de !ibrosis. La

luz bronquial puede estar ocupada por moco con células in!lamatorias. La

pared bronquial presenta de !orma característica una in!lamación crónica. La

mucosa puede estar ulcerada o reemplazada por un epitelio metaplásico. #n

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casos graves se produce destrucción de todos los componentes de la

pared bronquial incluyendo la mucosa, la submucosa, la capa muscular y la

cartilaginosa.


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consigue eliminar estas bacterias, se amplia y croni!ica, con liberación

de proteasas que producen mayor dao del epitelio, que a su vez induce una

mayor alteración del aclaramiento mucociliar, cerrando un círculo vicioso que

se perpet3a sin poder eliminar la in!ección bronquial. La respuesta in!lamatoria

bronquial del huésped pasa de ser protectora a ser daina. *u persistencia

parece alterar los procesos de reparación de la pared bronquial y es

responsable de la progresión del dao pulmonar.

La respuesta in!lamatoria puede aparecer tanto a nivel local como sistémico.

Localmente, las secreciones respiratorias presentan un incremento del n3mero de

neutró!ilos, del contenido de elastasa, mieloperoxidasa, !actor de necrosis

tumoral, interleuPina H y @, interleuPina9"a, interleuPina9"b, y !actor estimulador decolonias de granulocitos. #l ac3mulo de neutró!ilos en la luz bronquial es el

responsable de la purulencia del esputo2 el color verde del esputo es debido a la

mieloperoxidasa contenida en los gránulos azuró!ilos de los neutró!ilos. 4e esta

!orma, cuanto más verde es el color del esputo mayor cantidad de células

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in!lamatorias contiene. #studios en muestras de biopsias bronquiales

muestran un incremento del in!iltrado celular con neutró!ilos, lin!ocitos,

principalmente del tipo 14?, macró!agos e interleuPina @. #n los 3ltimos aos se

ha delimitado con mayor precisión el papel que +uegan algunos de los productos

celulares ya comentados en la in!lamación bronquiectásica ampliando el estudio

del espectro de las mismas. #stos estudios parecen con!irmar que el reclutamiento

de neutró!ilos en pacientes con está mediado !undamentalmente por la

interleuPina9@, por el !actor de necrosis tumoral a (;:59a) y por el leucotrieno ?

(L5?), siendo sinérgico el papel de estas moléculas, especialmente las dos

primeras. #sta acción quimiotáctica es especialmente potente en periodos de

agudización de la en!ermedad, lo que permite un c3mulo de neutró!ilos mayor del

habitual en la zona de in!lamación9in!ección incrementando con ello la purulenciadel esputo . #l papel de otras moléculas también ha sido estudiado en este tipo de

in!lamación.

-sí 0Qen et al observaron que la !ibronectina +ugaba un papel !undamental en la

adherencia de las células mononucleares a la pared vascular y que por lo tanto

podría ser responsable, al menos en parte, del incremento de este tipo celular

observado en la zona de in!lamación . /or su parte, 1entarinni et al, utilizando el

lavado broncoalveolar como muestra respiratoria, observaron que la secreción deproductos enzimáticos procedentes de los neutró!ilos capaces de generar dao en

la pared bronquial, como la elastasa pulmonar, algunas mieloperoxidasas o

di!erentes !ormas de radicales libres estaba incrementada en aquellos pacientes

con colonización crónica por alg3n microorganismo patógeno, lo que venía a

apoyar el mecanismo patogénico de lesión de la pared bronquial promulgado por

1ole dos décadas atrás. #n el mismo sentido, -ngrill et al, en un estudio realizado

en el lavado broncoalveolar de pacientes con estables, encontraron, deacuerdo con estudios anteriores, un aumento en el n3mero de neutró!ilos,

incrementos en las concentraciones de elastasa, mieloperoxidasa, ;:59a, =L9@ e

=L9H con respecto a un grupo control, siendo mayores estas concentraciones en

pacientes con colonización crónica por microorganismos potencialmente

patógenos.

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>ás recientemente /atel et al han observado que en pacientes con #/01 y

existía una mayor concentración de =L9@ e =L9H en esputo así como una mayor

colonización bacteriana. #n general, las bacterias que colonizan la mucosa

respiratoria son menos virulentas que las que producen en!ermedad invasiva, no

se adhieren al epitelio bronquial, pero tienen capacidad de desarrollar

mecanismos que !acilitan su persistencia, entorpeciendo la acción de los

mecanismos de de!ensa y de los antimicrobianos (!ormación de biopelículas,

hipermutabilidad, !ormación de cápsula,S).

- nivel sistémico, los pacientes con en !ase estable presentan una elevación

de los marcadores de in!lamación en muestras peri!éricas, como el n3mero de

leucocitos y neutró!ilos, la velocidad de sedimentación globular, la proteína 1

reactiva, la inmunoglobulina -, la inmunoglobulina G "',$$ y el !actor de necrosis

tumoral a. -sí, Tilson et al observaron en @O pacientes con estables que hasta

el 7%& presentaba un incremento en la concentración sérica de proteina 1

reactiva, hasta el "'& presentaba un incremento en el n3mero de leucocitos

totales y de neutró!ilos circulantes, que el 77& de los pacientes presentó un

incremento de la velocidad de sedimentación globular y que el ?6& y el "$&

presentó incrementos signi!icativos en la concentración de =g- e =gG

respectivamente. /or otra parte, algunos de estos marcadores se correlacionaroncon ciertos parámetros de gravedad de las , como la extensión de las mismas y

la !unción pulmonar, incluso se correlacionaban con la calidad de vida relacionada

con la salud en estos pacientes. #n contrapartida, los niveles de estos marcadores

no se modi!icaban con el tratamiento antibiótico. -ngrill et al estudiaron la

concentración sérica de algunas citocinas proin!lamatorias observando que existía

en un porcenta+e signi!icativo de pacientes un incremento en la concentración

sérica de ;:59a, =L9H e =L9"b. /or 3ltimo, se ha observado un incremento en elsuero de algunos pacientes con de la concentración de =1->9", #9selectina y

endotelina9" y su correlación en algunos casos con algunos parámetros clínicos o

!uncionales como la cantidad de esputo producido en $? horas o la extensión de

las sobre todo en pacientes con colonización crónica por /seudomonas

aeruginosa (/-). *e podría hipotetizar que en las !ormas con un mayor grado de

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in!lamación local existiría un mayor grado de in!lamación sistémica por

desbordamiento de los marcadores in!lamatorios desde el pulmón y que, por lo

tanto, la presencia de estos marcadores en el suero o plasma de los pacientes

podría ser un buen marcador de gravedad de las .

/arece lógico pensar que si la base patogénica de las es una in!lamación

crónica con destrucción progresiva de la vía aérea, este grado de in!lamación

podría relacionarse con el deterioro !uncional o clínico en estos pacientes.

#!ectivamente, algunos autores han evidenciado correlaciones signi!icativas entre

la concentración de algunas citocinas u otras moléculas proin!lamatorias y algunos

aspectos clínicos o !uncionales en pacientes a!ectados por . 5sang et al,

observaron que la concentración de elastasa pulmonar en esputo se

correlacionaba de !orma signi!icativa con la extensión pulmonar de la en!ermedad,

obstrucción al !lu+o aéreo y la cantidad de esputo producido por pacientes con

estables clínicamente. 5ambién la #9selectina, conocida molécula de adhesión, ha

sido correlacionada con estos mismos parámetros de gravedad en las . Las

moléculas de adhesión, responsables en parte de la llegada del !lu+o de neutró!ilos

y otras células al lugar de in!lamación, han sido ob+eto reciente de estudio en

pacientes con tanto en muestras respiratorias como en sangre peri!érica,

observándose un aumento en la concentración en esputo de la molécula deadhesión vascular (U1->9") y en suero de la molécula de adhesión intracelular

=1->9 " y de la endotelina9", esta 3ltima con una correlación signi!icativa con la

producción de esputo diario sobre todo en pacientes con una colonización crónica

por /-.


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parece existir acuerdo en relación a la concentración de 0: existente en el

aire exhalado de pacientes con .

Vharitonov et al observaron que los niveles de 0: estaban incrementados en el

aire exhalado de O6 pacientes con en relación a $% controles y que ademásestos valores se correlacionaron con la extensión de las en estos pacientes.

*in embargo 5sang et al observaron en "%6 pacientes con y O@ controles que

no existía di!erencias en la concentración de 0: entre ambos grupos e incluso

que en aquellos pacientes con colonización crónica por /- era in!erior a la del

grupo control. La discrepancia entre estos estudios podría deberse a la

variabilidad individual existente en esta medida, al cambio en la misma conocido

con el grado de obstrucción al !lu+o aéreo existente o a la etiología de las , ya

que algunos autores han observado un característico descenso del 0: en aire

exhalado en pacientes con en!ermedad del cilio inmóvil o !ibrosis quística (;).

0tra molécula que !orma parte del estrés oxidativo y que ha sido ob+eto de estudio

es el peróxido de hidrógeno en aire exhalado en pacientes con . *e ha

observado que su concentración está incrementada en aquellos pacientes con

colonización crónica por /- y que se correlaciona con la extensión de la

en!ermedad, con el grado de obstrucción bronquial al !lu+o aéreo y con el n3mero

de neutró!ilos en el esputo.


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1 #5=0L0GR-

La !recuencia de las di!erentes causas de varía en di!erentes poblaciones y

depende en parte de las condiciones socioeconómicas y del grado de

investigación de las mismas.

La causa post9in!ecciosa sigue siendo la más com3n, aunque su !recuencia ha

disminuido en los países desarrollados.

#sto ha sido posible gracias a la me+oría en las condiciones socioeconómicas, la

pro!ilaxis de las in!ecciones en la in!ancia con los programas de inmunización, la

disponibilidad de antibióticos e!icaces para el tratamiento de las in!ecciones y el

me+or control y tratamiento de la tuberculosis. /or el contrario, en los países

menos desarrollados estas causas siguen siendo las responsables de la mayoría

de casos de .

1on el mayor conocimiento de la patogenia de las se ha incrementado el

diagnóstico de las en!ermedades subyacentes que predisponen a la in!ección y a

la in!lamación bronquial, como son la ;7', las inmunode!iciencias primarias y las

secundarias, la discinesia ciliar primaria, la aspiración, la aspergilosis

broncopulmonar alérgica, el dé!icit de a"9antitripsina, las en!ermedades sistémicas

asociada, las en!ermedades in!lamatorias intestinales. *in embargo, todavía existe

un porcenta+e considerable de pacientes en los que la causa no se conoce y que

oscila entre el $H y el '7& seg3n las series. #s muy importante, en cualquier caso,

la b3squeda sistemática de la etiología causante, especialmente de aquellas

tributarias de un tratamiento especí!ico ya que tiene importantes implicaciones

clínicas en el mane+o y en el pronóstico de las .


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bronquial o en!isema por dé!icit de a9" antitripsina. Las debidas a

tuberculosis predominan en campos superiores y en la aspergillosis

broncopulmonar alérgica son centrales. La presencia de m3ltiples nódulos

pequeos asociados, de predominio en língula y lóbulo medio, sugieren in!ección

por micobacterias no tuberculosas.

Las causas que siempre hay que descartar ante unas de etiología no

conocida, por las implicaciones en su mane+o y tratamiento son las

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inmunode!iciencias con dé!icit de producción de anticuerpos, el re!lu+o

gastroeso!ágico, la aspergilosis broncopulmonar alérgica, la in!ección por

micobacterias, la ;, la discinesia ciliar primaria y el dé!icit de a9" antitripsina.

La !ibrosis quística es la en!ermedad hereditaria autosómica recesiva más!recuente en la raza blanca. #s una de las entidades que mayor n3mero de casos

está incrementando como causa de en la edad adulta.

#sto se debe por una parte a que la mayoría de los pacientes diagnosticados

durante la in!ancia desarrollarán , y con la me+oría de la supervivencia llegarán

a la edad adulta, y por otra parte, a que se está incrementando el n3mero de

pacientes diagnosticados en la edad adulta con !ormas más leves de la

en!ermedad.

#s por ello, que la prueba del sudor debe ser incorporada de manera rutinaria a

los protocolos de diagnóstico etiológico de en la edad adulta, y debe

sospecharse en pacientes con de etiología no conocida, y especialmente en

aquellos con colonización por *taphylococcus aureus o aspergilosis

broncopulmonar alérgica. #l diagnóstico en la edad adulta puede ser más

comple+o dado que la prueba del sudor está menos alterada o incluso puede ser

normal, y es necesario muchas veces ampliar el estudio genético para identi!icar mutaciones más leves y menos !recuentes.

La b3squeda de un de!ecto de la inmunidad humoral en pacientes con es muy

importante, ya que puede ser tributario de tratamiento con inmunoglobulinas, que

ha demostrado disminuir la incidencia de in!ecciones y la progresión del dao

pulmonar.

Las son una complicación !recuente en pacientes con inmunode!iciencias con

dé!icit primario de producción de anticuerpos, como la agammaglobulinemia y la

inmunode!iciencia com3n variable con una incidencia variable dependiendo

!undamentalmente del retraso en el inicio del tratamiento sustitutivo con

inmunoglobulinas. La simple realización de un proteinograma permite sospechar

su presencia.

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4e!ectos más selectivos de la inmunidad humoral, como el dé!icit de

subclases de =gG, se han asociado a con una prevalencia variable que

depende del criterio de selección de la población de estudio, de los valores de

re!erencia utilizados y de la técnica de cuanti!icación utilizada. #n nuestra serie, un

?@& de los pacientes con de etiología no conocida presentaba asociados

niveles ba+os de una o más subclases de =gG, siendo el más !recuente el de =gG.

*in embargo, dado que niveles ba+os de subclases se han descrito en población

sana, es necesario demostrar que el dé!icit cuantitativo se acompaa de un dé!icit

de la producción de anticuerpos para poder a!irmar que el de!ecto puede estar

relacionado con la presencia de . -demás, un dé!icit de producción de

anticuerpos puede ocurrir con inmunoglobulinas y subclases de =gG normales. #n

nuestra experiencia, en una población de pacientes con en los que se habíandescartado la mayoría de causas conocidas, el ""& de los pacientes tenía un

dé!icit de producción de anticuerpos especí!icos !rente al *. pneumoniae y al J.

in!luenzae. La determinación de la producción de anticuerpos no es un estudio de

rutina pero debería valorarse en pacientes con en los que se ha descartado las

otras causas conocidas, especialmente en aquellos pacientes con antecedentes

de otitis media y niveles ba+os de =gG$, que son en los que se ha demostrado una

posibilidad mayor de tener este dé!icit.

La discinesia ciliar primaria es una en!ermedad genética que causa dis!unción de

la motilidad ciliar, pero con patrones de herencia no tan bien de!inidos como en la

;. 5ambién puede mani!estarse a cualquier edad y se acompaa con !recuencia

de sinusitis, otitis y trastornos de !ertilidad, cuya ausencia no excluye su

diagnóstico. #n la mitad de los casos se acompaa de dextrocardia, situación en

la que es más !ácil sospecharla '". La discinesia ciliar primaria es un en!ermedad

!ácil de descartar pero di!ícil de diagnosticar. La prueba de la sacarina es 3til comoprueba de criba+e si es normal excluye el diagnóstico2 cuando es anormal es

necesario realizar un estudio de !unción y estructura ciliar que sólo está disponible

en algunos centros. La medida del óxido nítrico nasal también puede ser 3til para

el criba+e.

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27

língula y el lóbulo medio. #sta localización especí!ica y la aparición en

mu+eres en edad madura parecen relacionarse por la supresión voluntaria de la tos

y la expectoración en estos individuos como consecuencia del mal e!ecto social

que acarreaba esta situación.

1omo consecuencia de ello las secreciones se acumulaban e in!ectaban

pre!erentemente en la língula y lóbulo medio y ello !avorecía el crecimiento de

diversas >:5, lo que se ha dado en llamar síndrome de Lady Tindermere en

alusión a la obra literaria de 0scar Tilde.

4e las en!ermedades sistémicas causantes de probablemente la me+or

estudiada haya sido la artritis reumatoide. -lgunos autores han encontrado que los

pacientes con artritis reumatoide presentan imágenes compatibles con en lasimágenes de 51- hasta en el 7%& de los casos y que la presencia de este

hallazgo condiciona una mayor mortalidad a los ' aos, si bien una clínica !lorida

de tan solo aparece en el "97& de pacientes. #stos hallazgos sugieren que en

aquellos pacientes con artritis reumatoide es necesario incluir la eventual aparición

de síntomas respiratorios en su control periódico.

0tra posible causa de es la en!ermedad in!lamatoria intestinal. La aparición de

en esta situación es in!recuente, si bien es mayor en !recuencia en la colitisulcerosa que en la en!ermedad de 1rohn. *e desconoce el mecanismo

!isiopatológico que genera las en estos pacientes, si bien parece que está

implicado el desorden autoinmune sistémico presente en los mismos.

Jabitualmente se presentan como in!ecciones de repetición con tos productiva

purulenta abundante sin antecedentes claros de problemas respiratorios en la

in!ancia y la presencia concomitante de la en!ermedad in!lamatoria con sus signos

y síntomas sistémicos

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3!" ENFISEMA PULMONAR

#l en!isema es una en!ermedad pulmonar en que se produce dao a los alveolos o sacos

de aire. Jay una destrucción progresiva de

los alveolos y el te+ido circundante que los

su+eta. #n la en!ermedad más avanzada, se

presentan grandes quistes de aire donde

antes se hallaba te+ido pulmonar normal. #l

aire queda atrapado en los pulmones

debido a la !alta de te+ido de apoyo, lo cual

disminuye la oxigenación. #s el resultado

de los siguientes cambios !isiopatológicosen los pulmones

" La in!ección crónica producida por la

inhalación de humo u otras

sustancias que irritan los bronquios y los bronquíolos. La principal razón de la

in!ección crónica es que el irritante altera gravemente los mecanismos naturales

de protección de las vías respiratorias, produciendo una parálisis parcial de los

cilios del epitelio respiratorio por e!ecto de la nicotina, de !orma que el moco nopuede transportarse con !acilidad hacia el exterior de las vías respiratorias.

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-demás, se producen una estimulación de una secreción excesiva de

moco, que exacerba a3n más el trastorno y una inhibición de los macró!agos

alveolares, que los hace menos e!icaces para combatir la in!ección.$ La in!ección, el exceso de moco y el edema in!lamatorio del epitelio bronquiolar

provocan en con+unto una obstrucción crónica de muchas de las vías respiratoriasmás pequeas.

7 La obstrucción de las vías respiratorias hace especialmente di!ícil la espiración y

produce, por tanto, atrapamiento de aire en los alvéolos y distensión excesiva de

los mismos, que combinados con la in!ección pulmonar, provocan la destrucción

notable de hasta el '% a @%& de las paredes alveolares. /or consiguiente, el

cuadro !inal es el pulmón en!isematoso.

Los e!ectos !isiológicos del en!isema crónico son extremadamente variados,dependiendo de la gravedad, de la en!ermedad y del grado relativo de obstrucción

pulmonar respecto a la destrucción parenquimatosa. #ntre las di!erentes alteraciones, se,

encuentran las siguientes

" La obstrucción bronquiolar aumenta mucho la resistencia de las vías respiratorias

e incrementa llamativamente el traba+o respiratorio. -l paciente le resulta muy

di!ícil mover el aire a través de los bronquiolos durante la espiración, debido a que

la !uerza de compresión sobre las super!icies externas de los pulmones no sólocomprime los alvéolos, sino también los bronquíolos, lo que !avorece todavía más

la resistencia durante la espiración.$ La notable pérdida de paredes alveolares disminuye mucho la capacidad de

di!usión de los pulmones, lo que reduce su capacidad para oxigenar la sangre y

eliminar el dióxido de carbono.7 #l proceso de obstrucción es con !recuencia más grave en unas zonas del pulmón

que en otras, de !orma que algunas partes de los pulmones están bien ventiladas,

mientras que otras lo están apenas. 4e este modo se producen con !recuenciarelaciones ventilación Wper!usión extremadamente alteradas, con una relación

U-F muy ba+a en algunas zonas (cortocircuito !isiológico), que implica una

aireación escasa de la sangre, y una relación U-F muy elevada en otras partes

(espacio muerto !isiológico), con desperdicio de la ventilación. -mbos e!ectos se

dan en el mismo pulmón.

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3

? La pérdida de grandes porciones de las paredes alveolares disminuye

también el n3mero de capilares

pulmonares por los que puede

pasar la sangre. 1omo resultado,

la resistencia vascular pulmonar

aumenta llamativamente y

produce hipertensión pulmonar.

#sto, a su vez, sobrecarga la

mitad derecha del corazón y con

!recuencia causa una

insu!iciencia cardíaca derecha.

#l en!isema crónico suele

progresar lentamente a lo largo

de muchos aos. La persona presenta hipoxia e hipercapnia por hipoventilación de

muchos alvéolos y por la pérdida de paredes alveolares. #l resultado neto de

todos estos e!ectos es una grave, prolongada y devastadora disnea, que puede

durar aos hasta que la hipoxia y la hipercapnia terminan por causar la muerte2 un

elevado precio que se paga por !umar.

!, D%F!$!C!*$

FISIOLOGIA HUMANA

-)ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CR.NICA /EPOC


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31

La #/01 se de!ine como una en!ermedad prevenible y tratable

caracterizada por una limitación crónica

y poco reversible al !lu+o aéreo. #sta

limitación del !lu+o aéreo es por lo

general progresiva y está asociada a una

reacción in!lamatoria anómala a

partículas nocivas o gases,

principalmente al humo de tabaco.

-unque la #/01 a!ecta a los pulmones,

también se caracteriza por presentar

e!ectos sistémicos.

!!, )-$T*"A) D% #A %P*C

Jabitualmente el paciente con #/01 es o ha sido !umador durante un tiempo

prolongado y re!iere el comienzo de sus síntomas a partir de los ?% aos.

Los síntomas típicos de la #/01 son disnea, tos y expectoración. La disnea

constituye el síntoma principal, aunque puede ser percibida de !orma desigual,

especialmente en los pacientes de mayor edad. 1on !recuencia los pacientesadaptan su nivel de actividad !ísica para reducir los síntomas. La disnea aparece

en las !ases más avanzadas de la en!ermedad y se desarrolla de !orma progresiva

hasta limitar las actividades de la vida diaria. #xisten varios instrumentos de

medida de la disnea. /or su !ácil registro y uso extendido, se recomienda la escala

de valoración de la disnea propuesta por el ritish >edical esearch 1ouncil

(>1).

La tos crónica se caracterizada por su inicio insidioso, con !recuencia depredominio matutino y por ser productiva. #l esputo suele ser mucoide y debe

valorarse siempre el cambio de color o de volumen del mismo, ya que puede

indicar una exacerbación.


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5ambién debe realizarse la anamnesis sobre la presencia o ausencia de

síntomas derivados de las complicaciones asociadas, de los episodios de

exacerbación y de la existencia de comorbilidades.

#l examen !ísico no suele aportar datos relevantes enla en!ermedad leve9

moderada. #n el estadio grave o muy grave, al realizar la auscultación pulmonar,

puede ob+etivarse una espiración alargada, disminución del murmullo vesicular y la

existencia de roncus y sibilantes. 0tros signos clínicos son insu!lación del tórax,

pérdida de peso y de masa muscular, cianosis, edemas peri!éricos y signos de

sobrecarga del ventrículo derecho.

!!!, D!A($&)T!C*

#l diagnóstico clínico de sospecha de #/01 ha de considerarse en todos los

pacientes que presentan tos crónica, producción de esputo crónica, disnea y

exposición a !actores de riesgo, básicamente el hábito tabáquico, aunque hay que

tener en cuenta que los síntomas re!eridos y la exploración !ísica tienen muy ba+a

especi!icidad y pueden ser comunes a distintos procesos patológicos. La

sospecha clínica debe con!irmarse por medio de una espirometría !orzada con

prueba broncodilatadora, imprescindible para establecer el diagnóstico de #/01 y

valorar la gravedad de la limitación al !lu+o aéreo.

=U. 5-5->=#:50

La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la

concentración de la saturación de oxígeno, bien sea esta medida con unos gases

arteriales o con un oximetría de pulso.

Los casos de en!ermedad crónica se tratan además de los beta $ agonistas

con esteroides inhalados como la beclometasona2 además se usa el romuro de

ipratropio. :o se recomienda el uso de esteroides orales superior a "? días como

la /rednisona porque después de este tiempo no hay un e!ecto demostrado2 se

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http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Gases_arteriales&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Gases_arteriales&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADmetro_de_pulsohttp://es.wikipedia.org/wiki/Esteroidehttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Beclometasona&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Bromuro_de_ipratropiohttp://es.wikipedia.org/wiki/Bromuro_de_ipratropiohttp://es.wikipedia.org/wiki/Prednisonahttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Gases_arteriales&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Gases_arteriales&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADmetro_de_pulsohttp://es.wikipedia.org/wiki/Esteroidehttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Beclometasona&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Bromuro_de_ipratropiohttp://es.wikipedia.org/wiki/Bromuro_de_ipratropiohttp://es.wikipedia.org/wiki/Prednisona


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han usado esquemas de ' días de tratamiento oral con buenos resultados

los esteroides parenterales como la Jidrocortisona o >etilprednisolona se indican

en el caso de que durante la en!ermedad se presente broncoespasmo, de esta

manera se reduce la obstrucción al !lu+o. #l uso de 5eo!ilina no es contradictorio.

La Vinesiología espiratoria V5 se indica como /ilar 1entral en el tratamiento.

*.igenoterapia

#n general, la administración de oxígeno de !orma crónica está indicada en

pacientes con #/01 que tienen hipoxemia (/a0$ menor de '' mm Jg), o una

/a0$ entre '' y H% mm Jg asociado a hipertensión pulmonar, cor pulmonale,o poliglobulia secundaria (hematocrito X'' &). #n estos pacientes la

oxigenoterapia continua al menos X de "' horas al día ha demostrado me+orar la

supervivencia.?O /uede ser necesario ba+os !lu+os de oxígeno dado que en

pacientes con #/01, el control de la respiración está controlado

!undamentalmente por los niveles de oxígeno más que por los de carbónico,

aumentos de la entrega de oxígeno puede disminuir esta respuesta y causar

insu!iciencia respiratoria con retención carbónica. Las guías clínicas de

la -merican 5horacic *ociety sobre #/01 recogen el uso de oxígeno y sus

riesgos.

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http://es.wikipedia.org/wiki/Hidrocortisonahttp://es.wikipedia.org/wiki/Hidrocortisonahttp://es.wikipedia.org/wiki/Metilprednisolonahttp://es.wikipedia.org/wiki/Teofilinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgenohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipoxemiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_parcialhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_pulmonarhttp://es.wikipedia.org/wiki/Cor_pulmonalehttp://es.wikipedia.org/wiki/Poliglobuliahttp://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_pulmonar_obstructiva_cr%C3%B3nica#cite_note-47http://es.wikipedia.org/wiki/American_Thoracic_Societyhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hidrocortisonahttp://es.wikipedia.org/wiki/Metilprednisolonahttp://es.wikipedia.org/wiki/Teofilinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgenohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipoxemiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_parcialhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_pulmonarhttp://es.wikipedia.org/wiki/Cor_pulmonalehttp://es.wikipedia.org/wiki/Poliglobuliahttp://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_pulmonar_obstructiva_cr%C3%B3nica#cite_note-47http://es.wikipedia.org/wiki/American_Thoracic_Society


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/,0 1'*$23!*#!T!)

La bronquiolitis es una en!ermedad bastante com3n y algunas veces grave, que expresa

una in!lamación aguda de las vías aéreas in!eriores (bronquiolos). -!ecta principalmente

a los más pequeos, en especial a los bebés menores de H meses, y es más !recuenteen los meses !ríos (otoo e invierno). #s una causa !recuente de hospitalización de nios

menores de un ao durante el invierno y comienzos de la primavera.

La causa más !recuente de la bronquiolitis es el virus sincicial respiratorio (U*). >ás de

la mitad de los bebés están expuestos a este virus en su primer ao de vida. 0tros virus

que pueden causar la bronquiolitis pueden ser -denovirus, =n!luenza y /arain!luenza.

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- >040 4# 10:5-G=0

La bronquiolitis es una en!ermedad bastante com3n y algunas veces grave, que

expresa una in!lamación aguda de las vías aéreas in!eriores (bronquiolos). -!ectaprincipalmente a los más pequeos, en especial a los bebés menores de H meses,

y es más !recuente en los meses !ríos (otoo e invierno). #s una causa !recuente

de hospitalización de nios menores de un ao durante el invierno y comienzos de

la primavera.

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La causa más !recuente de la bronquiolitis es el virus sincicial respiratorio

(U*). >ás de la mitad de los bebés están expuestos a este virus en su primer

ao de vida. 0tros virus que pueden causar la bronquiolitis pueden ser

-denovirus, =n!luenza y /arain!luenza.

*=:50>-*

La bronquiolitis suele comenzar como un res!río. Luego de dos o tres días de ese

cuadro, algunos nios pueden tener pocos síntomas o síntomas menores y otros

desarrollar más problemas respiratorios, como sibilancias (ruido similar a un

silbido en el pecho, al respirar) y tos.

#l nio con bronquiolitis puede presentar alguno de los siguientes síntomas

• 5os• ;atiga• ;iebre• espiración muy rápida (taquipnea)• -leteo nasal o retracción de los m3sculos del

tórax en un es!uerzo por respirar.• 1ansancio.• 1olor azulado en la piel, las uas o los labios

debido a la !alta de oxígeno (cianosis) en este

caso necesita tratamiento urgente.

1 /#U#:1=0: Y 5-5->=#:50

• >antener la lactancia materna.• :o exponer a los nios al humo del cigarrillo.• Lavarles las manos a los nios con agua y +abón con !recuencia.• >antener ale+ados a los bebés de aquellas personas que están res!riadas o

tienen tos.• *i alguien en la !amilia tiene alguna in!ección de las vías respiratorias,

debe lavarse las manos con !recuencia, especialmente antes de manipular

al nio.

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Los antibióticos no son e!ectivos contra las in!ecciones virales. #l

tratamiento incluye broncodilatadores administrados (generalmente denominados

como Ipa!I).

CONCLUSIONES

4urante muchos aos la #/01 ha sido una en!ermedad in!radiagnosticada, en

parte debido a su de!inición imprecisa y variable. #n la actualidad, la #/01 se

de!ine como un trastorno ventilatorio obstructivo crónico de carácter pocoreversible. 1onsiderándose que existe obstrucción al !lu+o aéreo cuando, tras una

espirometría !orzada, el volumen espiratorio !orzado en el primer segundo (;#U")

es ZZFbX@%& del valor de re!erencia y la relación ;#U"Fcapacidad vital !orzada

(;#U"F ;U1) es ZZFbXO%&. La disnea es el principal síntoma de la #/01, por lo

que se recomienda su valoración a lo largo de la en!ermedad. *ólo una parte de

los !umadores evoluciona hasta presentar las alteraciones anatomopatológicas

propias de la #/01, originadas por una reacción in!lamatoria !rente al humo del

tabaco. La prevención primaria de la #/01 deberá orientarse hacia el tratamiento

del tabaquismo, al ser el abandono del mismo la !orma más e!icaz para reducir su

desarrollo y !renar su progresión. #l diagnóstico de la #/01 debe considerarse en

cualquier paciente que presente tos, aumento de la producción de esputo o

disnea, yF o una historia de exposición a !actores de riesgo de la en!ermedad

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http://www.monografias.com/trabajos34/el-caracter/el-caracter.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos34/el-caracter/el-caracter.shtml


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(consumo de tabaco).

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7. >anual 150 @ #4=1=0:

?. -*>- 0:#4-4#* 4# L- ;


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restrictivas@. #:;#>#4-4 0*5

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