endokrin lansia

Embed Size (px)

DESCRIPTION

endokrin lansia

Citation preview

PowerPoint Presentation

PERUBAHAN ENDOKRIN PADA LANSIANs. Bunga Permata Wenny, S. Kep

Fakultas KeperawatanUniversitas Andalas

2015

AgingProses menua adalah suatu proses menghilangnya secara perlahan-lahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri/mengganti dan mempertahankan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap infeksi dan memperbaiki kerusakan yang diderita

Sel manusia terbatas umurnya. Setelah membelah 50-100 kali kemudian berhenti.

Sel pun menjadi tua sehingga membuat seseorang mengalami kemunduran secara fisik dan mental

WHOMidleAge (usia pertengahan) : 45-59 tahunElderly ( usia lanjut) : 6074 tahunOld ( usia lanjut tua ) :7590 tahunVery Old ( sangat tua ) : > 90 tahun

GERIATRI Perubahan perubahan menuju kemunduran fungsi (FISIOLOGIS)

FISIK MENTAL

Perubahan Fisik Meliputi:Sistem pernafasanPerubahan cardiovaskulerSistem genito urinariaSistem hormon (endokrin) / metabolikPerubahan sistem pencernaanSistem muskuloskeletalPerubahan sistem kulit & jaringan ikat

Pentingnya hormonSistem Hormon memiliki peran yang sangat besar dalam mencegah kemunduran (disability) yang di hubungkan dengan proses penuaan / Aging.

Proses penuaan secara fisiologis berakibat pada perubahan fungsi hormonal yang mencakup :Produksi dan sekresi hormonMetabolisme hormonKadar hormon yang bersirkulasi dalam darahSiklus sekresi hormonRespon target sel / jaringanSensitifitas reseptor

Organ-organ yang berperan dalam sistem endokrin adalah :1. Hipotalamus2. Kelenjar hipofisis3. Kelenjar tiroid4. Kelenjar paratiroid5. Pankreas6. Kelenjar adrenal7. Gonad (testis dan ovarium)

Perubahan System Endokrin pada Lansia :Produksi hampir semua hormon menurunPenurunan kemampuan mendeteksi stresKonsentrasi glukosa darah meningkat dan tetap naik lebih lama dibandingkan dengan orang yang lebih mudaFungsi paratiroid dan sekesinya tak berubahPenurunan kadar esterogen dan peningkatan kadar follicle stimulating hormone selama menopause,yang menyebabkan thrombosis dan osteoporosisPenurunan kadar progesteronePenurunan kadar aldosteron serum sebanyak 50%Penurunan laju sekresi kortisol sebanyak 25%

Manifestasi Perubahan Hormonal Pada LansiaEsterogen (menopause),Testosterone (andropause), Growth hormone / Insulin like Growth Factor-I axis (somatopause), Hypothalamicpituitarythyroid axis, Hypothalamicpituitarycortisol axis, dan Dehydroepiandrosterone (adrenopause).

DIABETES MELITUS

DEFINISIMenurut AmericanDiabetesAssociation (ADA) 2005:Merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemiaKarena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya

EPIDEMIOLOGIWHOprevalensiglobaldiabetes melitustipe 2akan meningkat dari171 juta orang pada 2000 menjadi 366 jutatahun 2030WHOIndonesiamendudukirankingke-4diduniasetelahChina,IndiadanAmerikaSerikat.Tahun2000:mencapai8,4juta&diperkirakan padatahun2030jumlahpenderita diabetes di Indonesia akan berjumlah 21,3 jutaTetapi, hanya 50% dari penderita diabetes diIndonesiamenyadaribahwamerekamenderitadiabetes,danhanya30%daripenderita melakukan pemeriksaan secara teratur

ANATOMI PANGKREAS

KLASIFIKASI DIABETES MELITUS PERKENI 1998DM TIPE 1:Defisiensi insulin absolut akibat destuksi sel beta, karena:1.autoimun2.idiopatik

DM TIPE 2 :Defisiensi insulin relatif :1. defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi insulin.2. resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi insulin.

DM TIPE LAIN :1. Defek genetik fungsi sel beta :Maturity onset diabetes of the youngMutasi mitokondria DNA 3243 dan lain-lain2. Penyakit eksokrin pankreas : Pankreatitis, Pankreatektomy3.Endokrinopati : akromegali, cushing, hipertiroidisme4.akibat obat : glukokortikoid, hipertiroidisme5.Akibat virus: CMV, Rubella6.Imunologi: antibodi anti insulin7. Sindrom genetik lain: sdr. Down, KlinefelterDM GESTASIONAL

ETIOLOGIPatogenesis DiabetesMelitusTipe2Pasien DM tipe 2 mempunyai dua defek fisiologik : sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target).

Patogenesis DiabetesMelitusTipe2Tiga fase urutan klinis :Glukosa plasma tetap normal walaupun terlihat resistensiinsulin karenakadarinsulinmeningkat.Resistensiinsulincenderungmemburuk, meskipun konsentrasiinsulinmeningkat,tampakintoleransiglukosadalambentukhiperglikemia setelah makan.Resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun, hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata

PATOGENESISMANIFESTASI KLINISGejala klasik 4PPolifagi(banyak makan)Polidipsi (banyak minum)Poliuri (banyak BAK)Penurunan berat badan berlebihanSering kesemutan, rasa baal,rasa gatal di kulitGampang kelelahanPenglihatan tergangguLuka lama sembuh

DIAGNOSIS

KOMPLIKASI AKUTKetoasidosisdiabetikkeadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.

KomaHiperosmolarNonKetotikPenurunan kesadaran dengan gula darah lebih besar dari 600 mg%tanpa ketosis yang berartidan osmolaritas plasma melebihi 350 mosm

HipoglikemiaGlukosa darah < 60 mg% tanpa gejala klinis atau GDS < 80 mg% dengan gejala klinis

KOMPLIKASIKOMPLIKASI KRONIKSKOMPLIKASI

PENATALAKSANAANTujuanpengobaanmencegahkomplikasiakutdankronikmeningkatkankualitashidup dengan menormalkan KGDDM terkontrol sehingga sama dengan orang normal.

Pilar penatalaksanaan Diabetes mellitus1. Edukasi

2. Terapigizimedis, dengan tujuan :Kadar glukosadarah yangmendekati normala) Glukosadarahberkisarantaara 90-30mg/dlb) Glukosa darah 2 jam post prandial < 180 mg/dlc) Kadar HbA1 c < 7%

Tekanandarah 130/80

Pilar penatalaksanaan Diabetes mellitusProfillipid: a)KolesterolLDL40 mg/dl c)Trigliserida 40 menit : makin banyak lemak dipecah 75-90%CRIPE :Continous, Rhythmical, Interval, Progressive, Endurance

4. IntervensiFarmakologi4. IntervensiFarmakologi

4. IntervensiFarmakologi1. Obathipoglikemikoralinsulin secretagogue :Sulfonilurea, ex : glibenclamidGlinid, ex : repaglinid,nateglinidinsulinsensitizersThiazolindindionglukoneogenesis inhibitorMetforminInhibitorabsorbsiglukosa glukosidase inhibitor, ex : acarbose2. Insulin3. Terapi Kombinasi

PENATALAKSANAAN

PENCEGAHAN1. Pencegahan Primerditujukan pada kelompok yang memiliki faktorresiko, yakni mereka yang belum terkena tetapi berpotensi untuk mendapat DM dankelompok intoleransi glukosa

2. Pencegahan Sekunderupaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulitpada pasien yang telah menderita DM

3. Pencegahan Tersierditujukanpadakelompokpenyandangdiabetesyangtelah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebihlanjutTERIMA KASIH