EMBOLIA

POLMONARE

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DEFINZIONE

Si definisce embolia polmonare, o meglio

tromboembolia polmonare, una condizione

clinica, acuta o ricorrente, secondaria

all’ostruzione dell’albero arterioso polmonare da

parte di formazioni trombotiche o emboliche

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EZIOLOGIA

Può essere trombotica e non trombotica:

• Trombotica: autoctona (trombo a localizzazione polmonare), periferica (complicanza di una Trombosi Venosa Profonda) o cardiaca (fibrillazione atriale)

• Non trombotica: gassosa o liquida (midollo osseo nelle fratture del bacino)

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TRIADE DI VIRCHOW

• Stasi venosa

• Lesione vascolare

• Ipercoagulabilità del sangue

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FATTORI DI RISCHIO PER EP

• Congeniti: deficit di Anti-Trombina III, fattore

V Leyden, deficit di proteina C e proteina S

• Acquisiti: immobilizzazione, neoplasie,

fratture, infezioni, traumi, gravidanza, terapia

con E/P

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FISIOPATOLOGIA

L’EP si associa ad effetti respiratori e emodinamici

Respiratori: riduzione del rapporto V/P, accompagnata da ipossiemia, iperventilazione e conseguente alcalosi ipocapnica. Possibile formazione di aree di atelettasia o di infarto polmonare

Emodinamici: ipertensione polmonare acuta determinata da aumento delle resistenze vascolari, seguita da insufficienza ventricolare destra e ipoperfusione coronarica e sistemica

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SEGNI E SINTOMI

• Dolore toracico (diagnosi differenziale con IMA, pericardite, dissezione aortica…)

• Dispnea e tachipnea

• Tosse (stimolazione dei recettori J bronchiali)

• Ipotensione

• Cianosi

• Eventuale obiettività della Trombosi Venosa Profonda (edema monolaterale degli arti inferiori, positività del segno di Homans o di Bauer)

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DIAGNOSI STRUMENTALE

• ECG : pattern S1Q3T3 e diagnosi differenziale con IMA

• Rx del torace: rilevamento di aree di necrosi polmonare dalla caratteristica forma ‘’a cuneo’’ (apice diretto verso la carena e base verso la parete toracica)

• Ecocardiogramma: valutazione della funzionalità cardiaca (frazione di eiezione, volume ventricolare…)

• Angiografia polmonare con

mezzo di contrasto mediante cateterismo

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DIAGNOSI DI LABORATORIO

• Emogas analisi: quadro di Ipossiemia-

Ipocapnia con alcalosi respiratoria

• Enzimi cardiaci: Troponina I e T, mioglobina e

CPK per diagnosi differenziale con IMA

• D-dimero: maggiore di 500 ng/mL per

valutazione dello stato coagulativo-

fibrinolitico

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TERAPIA

• Anticoagulanti: eparina e dicumarolici

• Fibrinolitici: streptochinasi e urochinasi

• Ossigenoterapia

• Monitoraggio e correzione della pressione arteriosa

sistemica

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ANTICOAGULANTI: dicumarolici

Farmaci anti vitamina K : warfarin

• inibiscono la rigenerazione della forma attiva della vitamina K che funge da coenzima per la carbossilazione dei fattori della coagulazione II, VII, IX e X

• Somministrazione orale

• Monitoraggio mediante INR

• Antidoto: plasma o sangue fresco e vitamina K

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Controindicazioni

• Recente sanguinamento gastro-intestinale

• Ipertensione complicata

• Recente intervento neurochirurgico e di chirurgia addominale maggiore

• Diatesi emorragiche (emofilia…)

Complicanze

• emorragia

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ANTICOAGULANTI: eparina

Può essere normale o a basso peso molecolare (3000-5000 Dalton)

• Normale: somministrazione per EV, monitoraggio mediante aPTT e antidoto solfato di protamina

• Frazionata: somministrazione sottocutanea, non richiede monitoraggio dell’aPTT, non risponde ad antidoti ed ha emivita più lunga rispetto all’eparina normale

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PROGNOSI

● La probabilità che un paziente con una marcata compromissione della

funzione cardiorespiratoria muoia dopo una Embolia Polmonare

rilevante è alta (probabilità > 25%).

● Quando l'evento embolico iniziale è fatale, la morte è spesso improvvisa

e sopraggiunge entro 1 o 2 h.

● La probabilità di un'embolia recidivante in un paziente non trattato è di

circa il 50% e quasi la metà di queste recidive sono fatali.

● La terapia anticoagulante riduce la frequenza delle recidive al 5%

circa; solo il 20% circa di esse avrà esito fatale.

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Embolia gassosa arteriosa(EGA) è una grave patologia

da decompressione a cui può andare incontro un subacqueo,e

si manifesta con la presenza di bolle di gas all’interno della

circolazione sanguigna.

paN2 :570mmhg concentrazione 80%

Legge di Henry P=KC

Durante una rapida risalita la pressione ambiente si abbassa

rapidamente e l’azoto fuoriesce dalla soluzione formando bolle

nei fluidi corporei.

L’ega nei sub è causato da un mancato rispetto delle norme di

sicurezza.

● Velocità minima di risalita 9/10 mt/mn

● l’interruzione dell’attività respiratoria,dove il gas

intrappolato,espandendosi,può rompere il polmone(polmone

scoppiato). www.slidetube.it

Legge di boyle mariotte PV=costante

la pressione da 0 a 10 mt di profondità passa da 1 a 2 bar(raddoppia).

-Risalita veloce

- bronchite o asma

-malformazioni anatomiche

Cause: intrappolamento di aria in zone polmonari

Conseguenze: emorragia

pneumotorace

embolia gassosa

Segni: sanguinamento dalla bocca e dal

naso,debolezza,convulsioni,arresto respiratorio,morte.

Sintomi: vertigini,disorientamento,dispnea,disturbi

cardiaci,pallore,cianosi,dolore toracico.

Terapia: camera iperbarica www.slidetube.it

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE

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●D.I.: Rischio di inefficace perfusione tissutale periferica

Definizione

Stato nel quale la persona è soggetta, o rischia di essere soggetta a diminuzione della

nutrizione e della respirazione a livello cellulare periferico per riduzione dell’apporto

ematico capillare

CARATTERISTICHE DEFINENTI

MAGGIORI:

● Claudicatio o dolore a riposo o dolentia

● Polsi arteriosi diminuti o assenti

● Variazione della temperatura cutanea

● Diminuzione della pressione arteriosa

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CARATTETISTICHE DEFINENTI MINORI:

● Edema

● Modificazione delle funzioni sensoriali e

motorie

● Modificazioni tissutale trofiche

INTERVENTI INFERMIERISTICI:

-Insegnare quali sono i fattori di rischio e le

conseguenze che possono determinare

-insegnare le misure preventive per ridurre i

fattori di rischiowww.slidetube.it

D.I.: ALTERAZIONE DELLA PERFUSIONE TISSUTALE PERIFERICA CORRELATA A RIDUZIONE DEL FLUSSO

ARTERIOSO● INTERVENTI INFERMIERISTICI :

-mantenere gli arti inferiori del pz a un livello inferiore a

quello del cuore

-stimolarlo a fare esercizi graduali delle estremità e

passeggiate

-mantenere calde le estremità

-seguire una dieta ricca di Vitamina C e di proteine

-somministrare i farmaci prescritti

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Obiettivi:

● Evitare i fattori che producono

vosocostrizione cioè diminuiscono l’

irrorazione arteriosa:

● Il fumo (anche quello passivo )

● Esposizione al freddo

● Compressioni( evitare calzini con elastici

stretti, non sedersi sul bordo della sedia

che preme sul cavo popliteo, non

accavallare le gambe)www.slidetube.it

D.I. ALTERAZIONE DELLA PERFUSIONE TISSUTALE PERIFERICA CORRELATA A RIDUZIONE DEL FLUSSO

VENOSO .

OBIETTIVI:

1)Promuovere i fattori che migliorano la circolazione venosa

INTERVENTI INFERMIERISTICI:

-Elevare gli arti del pz sopra il livello del cuore ( salvo controindicazione

per malattia respiratoria o cardiaca).

-Valutare la convenienza dell uso di un bendaggio compressivo o di

calze elastiche per prevenire la stasi venosa

2) Evitare fattori che compromettono il ritorno venoso

INTERVENTI INFERMIERISTICI

-evitare di stare in piedi o seduto con le gambe basse per lungo tempo

-eliminare le compressioni esterne che rendono difficile il ritorno venoso

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D.I.: INTOLLERANZA ALL’ ATTIVITA’

DEFINIZIONE : riduzione della capacità fisica di

sopportare l attività a livello desiderato o

richiesto

CARATTERISTICHE DEFINENTI MAGGIORI:

-risposta fisiologia alterata all’ attività(respiro ,

polso,P.A.)

CARATTERISTICHE DEFINENTI MINORI

-astenia , affaticamento, confusione mentale..

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SIMONA CICERCHIA

ALESSIA ABRAMO

GIULIA LEVY

GIULIANO BATELLI

PAOLA PIOLI DI MARCOwww.slidetube.it