1

EEG PADA ENCEFALOPATI DAN KOMASumber : Artikel AAN 2009

Richard P. Brenner, MDUniversity of Pittsburgh

Book Review EEG

Oleh : NoormainiwatiPembimbing : dr. Diah Kurnia

Mirawati, Sp.S

Senin, 03 /01/2011

2

•EEG mempunyai manfaat untuk mengevaluasi pasien dengan penurunan kesadaran.•EEG dapat menunjukkan penyebab penurunan kesadaran :

1. Disfungsi fisiologis otak difus (ensefalopati metabolik, hipoksia, sepsis, intoksikasi obat atau penyakit degeneratif)

2. Lesi fokal otak (lesi massa supratentorial, massa subtentorial, lesi destruktif)

3. Epilepsi tanpa gerakan kejang•Keterbatasan EEG : kurang spesifik

3

KOMA KARENA ENCEFALOPATI METABOLIK

Gambaran EEG :Perlambatan irama latar belakang difus dari alpha theta delta Tingkat perlambatan selaras dengan tingkat perubahan kesadaran dan menunjukkan keparahannya.Semburan aktifitas delta intermiten secara general : dewasa FIRDA Tidak patognomonik, tidak spesifik untuk satu etiologi tertentu

4

Encefalopati Hepar

Gambaran EEG :Spike-and-slow wave complexes/Triphasic wave (TWs)

• Morfologi gelombang 3 fase, mengelompok• Amplitudo sedang – tinggi (100-300uV)• Frekuensi 1,5-2,5 Hz• Sering dominan di frontal & bisynkronous

Perlambatan gelombang latar belakangSpike positif 14 & 6 Hz

5

Encefalopati Hepar

Gelombang Trifasik :Penyebab : hepar, azotemia, hipoksia, hiperosmolaritas, hipoglikemia, demensia Alzheimer.Sulit dibedakan TWs karena encefalopati dengan epileptiform (GNCSE).Spike positif 14 & 6 Hz :Ditemukan pd anak & remaja yg mengantuk/ tidur ringan.50% ditemukan pd Reye’s syndroma yang koma, disertai aktifitas delta difus.

6

Encefalopati Hepar

Beda TWs pada encefalopati dg epileptiform , pada encefalopati didapatkan :Kompleks 1 gel durasi pendek & frek lebih tinggi drpd GNCSE.Tdp gel.paku tambahan sblm 1 gel.Gel.latar belakang kurang lambat.Fase 2 nya maksimal, minimal 50% dr semua gel., umumnya dr anterior ke posterior.Meningkat setelah stimulasi.

7

Encefalopati Renal

Penyakit ginjal menunjukkan kelainan yg mirip dg encefalopati metabolik lainnya.Kejang dan epileptiform umum terjadi pada encefalopati uremik.Pada pasien dg sindrom ketidakseimbangan dialisis, terjadi perburukan klinis dan gambaran EEG stlh dialisis.

8

Encefalopati Renal

Gambaran EEG : Mirip dg encefalopati metabolik lainnyaPerlambatan progresif dari gelombang latar belakang.Aktifitas lambat dengan semburan superimpose.Kadang dg stimulasi cahaya, tdp respon fotoparoksismal atau fotomyogenik.

9

10

KOMA KARENA HIPOKSIA

Hipoksia mhasilkan berbagai pola EEG abnormal :Letupan pola supresi.Spike waves, sharp waves, atau TWs berulang pada interval sekitar 1 detik dengan adanya supresi antar interval, atau letupan pola supresi.Pola periodik general.Supresi general intermiten yang singkat, tanpa berhubungan dengan adanya letupan.Pola alpha / theta coma (ATC).Pola spindle coma.

11

KOMA KARENA HIPOKSIA

Letupan pola supresi :•Dikaitkan dg prognosis yg sangat buruk.•Dapat tjd gerakan oro-facial-lingual spontan menyesatkan penentuan tk kesadaran.

•Pola periodik general stlh gagal kardiorespirasi memp prognosis buruk.•Tidak berhub. dg perubahan klinis, tp dg penurunan tk kesadaran.•Supresi general intermiten yg singkat juga dikaitkn dg prognosis yg jelek.•Aktifitas delta dominan, supresi intermiten, letupan supresi, dan ECI bernilai tinggi dlm menentukan prognosis yg buruk.

12

13

14

KOMA KARENA HIPOKSIA

Pola alpha coma :oDapat ditemukan setelah hipoksia akibat gagal kardiorespirasi dan intoksikasi obat.oFrekuensi kisaran alpha, tersebar luas, memp amplitudo terbesar di anterior, tdk bereaksi dg membuka & menutup mata.oTerdapat varian ATC komplit dan inkomplito88% pasien dg alpha coma menjadi fatal/vegetatif state persisten.o Juga didapatkan pada lesi batang otak.

15

16

KOMA KARENA INTOKSIKASI OBAT

•Menghasilkan bermacam2 pola EEG abnormal.•Sebagian besar obat anestesi menghasilkan pola EEG yang serupa.

Gambaran umum EEG pd intoksikasi obat: •Aktifitas cepat (beta) yg menyeluruh pd pasien koma curiga •intoksikasi obat (barbiturat, benzodiazepin).•Episode supresi intermiten.•Letupan pola supresi.•ECI.

17

KOMA KARENA INTOKSIKASI OBAT

Penyalahgunaan narkoba :gelombang general, bisynchronous sharp complexes, periodik dan sering berupa bentuk trifasik. alpha coma dan spindle coma .

Obat-obat anestesi :Ex. Propofol, midazolam.peningkatan aktivitas beta dengan menghilangnya irama alpha. Seiring dengan peningkatan dosis, frekuensi aktivitas EEG menurun, sedangkan amplitudonya meningkat.Letupan pola supresi terjadi pada dosis tinggi.Alpha coma, spindle coma.lebih lanjut, dapat mengakibatkan ECI

18

19

KOMA KARENA INTOKSIKASI OBAT

Drug Withdrawal (barbiturat) :abnormalitas epileptiform spontan.mungkin ada respon fotomyogenic atau fotoparoxysmal.

Drug Withdrawal (alkohol) :EEG sering normal .mungkin terjadi aktifitas cepat dengan amplitudo rendah yang berlebihan. respon fotomyogenic sangat jarang .respon fotoparoxysmal tidak akan tjd pd withdrawal alkohol yg tdk diobati atau setelah terapi kejang yg berhub dg alkohol

20

KOMA KARENA INTOKSIKASI OBAT

Drug Withdrawal VPA :menginduksi ensefalopati hyperammonemia.gambaran EEG tidak spesifik.mungkin ada perlambatan general atau kadang-kadang ada gelombang trifasik.jarang mengancam kehidupan.

21

KOMA AKIBAT INFEKSI SSPHerpes Simpleks Encefalitis

Gambaran EEG :PLED lateralisasi berulang stp 1-2 dtk.BIPLED yang tidak sinkron.perlambatan fokal temporal.

PLED terjadi dlm berbagai kelainan, paling sering infark atau tumor. Dalam review 586 kasus PLED, etiologinya yaitu kelainan serebrovaskular (35%), lesi massa (26%), infeksi (6%), hipoksia (2%), dan lainnya (22%) .PLED juga ditemukan pd pasien dengan kejang kronis atau lesi lama

22

23

24

ENCEFALOPATI ENDOKRINEncefalopati Hashimoto

Berhub dg tiroiditis Hashimoto, sindroma autoimun.Menyebabkn perubahan tk kesadaran, kejang, myoklonus, halusinasi.Respon baik thd obat imunosupresif (SREAT).Peningkatan kadar Ab anti tiroid peroksidase &/ Ab antithyroglobulin serum

25

ENCEFALOPATI ENDOKRINEncefalopati Hashimoto

Gambaran EEG :Tidak spesifik, tp 90% biasanya timbul pd Encefalopati HashimotoPerlambatan general sedang hingga berat.TWs, kelainan epileptiform, respon fotomyogenic dan fotoparoxysmal juga bisa ditemukan.Peningkatan cepat pada aktifitas latar belakang setelah pengobatan SREAT dengan steroid

26

KOMA AKIBAT LESI STRUKTURALSupratentorial

EEG biasanya abnormal :Seringkali terdapat aktifitas delta polimorfic (PDA) yang fokal kontinu pada sisi yang terkena.Peningkatan aktifitas delta dan theta fokal.Pada ggn struktural yang lebih dalam, biasanya muncul FIRDA.Penekanan aktifitas fokal, penurunan frekuensi pada sisi yang terkena, dan kelainan epileptiform fokal, seperti PLED.Tidak spesifik untuk sebuah etiologi tertentu.

27

KOMA AKIBAT LESI STRUKTURALSubtentorial

EEG kurang bernilai untuk evaluasi dan prognosis pasien koma dengan lesi subtentorialGambaran EEG normal pada pasien yang benar-benar koma (bukan koma psikogenik), merupakan indikasi dari lesi batang otak.Adanya pola alpha coma pada pasien dengan lesi batang otak.

28

RINGKASAN

EEG dapat sangat membantu dalam evaluasi pasien dengan perubahan tingkat kesadaran. Karena pola-pola ini tidak spesifik untuk etiology tertentu, EEG dapat membantu jika penyebabnya diketahui.Jika ensefalopati etiologinya tidak diketahui, maka rekaman berturut-turut diperlukan untuk prognosis.

29

30

31

32

Classification: burst-suppression. Note that this is a 15-second segment, to show the periods of suppression (4-5 s) separated by the bursts. Suppression periods are characterized by activity less than 10 mV.

33

Classification: electrocerebral inactivity. The recording demonstrates no cerebral activity greater than 2 mV. Given the high sensitivity (2 mV/mm), a combination of ECG and 60-Hz artifact often is present, as observed here.

34

Alpha coma. Unlike a normal alpha rhythm, the alpha activity observed here is not posterior dominant, is continuous, and is nonreactive. If the entire record is present and the patient is known to be comatose, this qualifies as alpha coma.

35

Beta coma. Prominent fast (beta) activity is noted at 15-22 Hz. To qualify as "excessive fast" activity, the pattern has to be the predominant frequency and excessive in amount (ie, nearly continuous and unreactive) and amplitude, ie, greater than the typical 30 microvolts of the normal beta activity. Note that this pattern could be seen in an awake patient, so that the term "beta coma" is reserved for patients known to be comatose.

36

Spindle coma. Note the prominent spindlelike activity at 13-16 Hz. Typically, spindlelike activity associated with coma is even more continuous than shown here, and unreactive. The term "spindle coma" is reserved for patients known to be comatose.

37

Triphasic waves. Note the near continuous pattern of periodic triphasic waveforms, with a large frontal positivity (downgoing) preceded and followed by smaller negative deflections. The wave marked near the middle of the sample illustrates the classic anterior-posterior lag. This pattern is typically unreactive. Note that a triphasic morphology is necessary but not sufficient to classify a pattern as triphasic waves.

38

Encephalopathic EEG patterns in uremia. This 76-year-old woman has a history of dementia and uremia. She has been stuporous for one week, and her BUN is 88. The patient is difficult to arouse, but she is able to answer simple "yes/no" questions and follow a few simple commands. The EEG shows continuous theta and delta activity. Auditory stimulation results in a reduction in voltage and a decrease in amount of delta.

39

Subacute sclerosing panencephalitis. This is a 7-year-old boy who is comatose and having myoclonic jerks. The onset of the illness began 14 months ago with deterioration of intellectual function and he has become progressively unresponsive. This EEG shows stereotyped high-voltage (300-400 mV) bursts of activity every 4-6 seconds.

40

creutzfeldt-Jakob disease. This is a 56-year-old female professor who became more withdrawn and Increasingly forgetful. Over the next 4 months she deteriorated rapidly and became mute, bedridden, and unable to eat with myoclonic jerks of her arms. The EEG done 6 months into her illness shows a pseudoperiodic, well-organized 1- to 2-Hz biphasic and triphasic waves and very little other activity. In this clinical setting, this EEG is virtually pathognomonic of Creutzfeldt-Jakob disease and is regarded as a manifestation of severe gray matter disease involving the cortex and deep nuclei.

41

According to guidelines of the American Clinical Neurophysiology Society, the following are minimum technical standards for EEG recording in suspected brain death:15

•A minimum of 8 scalp electrodes•Impedances between 100 and 10,000 ohms•Integrity of entire recording system tested by touching each electrode individually to obtain appropriately located artifact potential•Interelectrode distances of at least 10 cm•Sensitivity of at least 2 µV for 30 minutes of the recording, with appropriate calibrations documented•High-frequency filter (HFF) not set below 30 Hz and low-frequency filter (LFF) not set above 1 Hz•Additional monitoring techniques used as necessary to eliminate or prove waveforms are artifactual•No EEG reactivity to strong and thorough tactile, auditory, or visual stimulation•Recording performed by a qualified technologist working under the direction of a qualified electroencephalographer•If ECI in doubt, EEG repeated after an interval (suggested 6 h)

42

43

44

45

46

47

48

49

50

51