Edema serebri

Edema serebri

Titia rahmania,S.KedG1A107066Bab ipendahuluanEdema otak sebab paling lazim dari peningkatan tekanan intrakranial penyebab peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, cedera kepala

Edema pada cedera kepalaEdema pada cedera kepala peningkatan tekanan pada jaringan meningkatkan TIK menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2), kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi.Edema pada stroke iskemikDalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. umumnya terjadi pada infark yang luas.Edema otak puncaknya hari ke 3-5 setelah onset stroke , jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama.2Komplikasi letal dari stroke edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian.3

Bab IITinjauan PustakaEdema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik.

KLASIFIKASIBerdasarkan patofisiologi :5Vasogenic edemaCytotoxic edemaInterstisial edemaBerdasarkan CT scanEdema perifokalEdema difus

Edema serebri keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupun ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.etiologiklasifikasiEdema vasogenikGangguan utama pada blood brain barrier

Biasanya ditemui pada1. cedera kepala2. iskemik otakTumor otakBerbagai penyakit yang merusak pembuluh darah otakVasogenic edemapeningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga sering disebut edema basah karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral, dll.

Edema sitotoksikpeningkatan volume cairan intrasel berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering.terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik), intoksikasi (dimetrofenol, triethyl itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye, hipoksemia berat.

Edema citotoxicEdema intertisialPeningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkatDijumpai pada hidrosefalus obstruktifsirkulasi terhambat cairan serebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstra selulerGejala klinistekanan intrakranial meningkat, meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan.3

Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial, maka ditemukan kondisi Nyeri kepala hebatMuntahKabur penglihatanBradi kadi & hipertensi akibat iskemik dan terganggunya pusat vasomotor medular mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak agar tetap konstan pd kondisi meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah serebral oleh edemaGambaran papil edemaBatas papil tidak tegasCup and disc ratio >0.2Penurunan frekuensi dan dalamnya pernapasan Respirasi menjadi lambat&dangkal secara progresif akibat peningkatan TIK menyebabkan herniasi ungkalSaat terjadi kompresi batang otak terjadi perubahan pola cheyne stokes hiperventilasi diikuti respirasi iregulerapneu

Gejala efek masa antara lain

Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan intrakranial terus berlanjut dengan gejala:Hemianopsia homonim jika a. serebri posterior tertekanGangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekanHemiparese ipsilateralPtosis

2. Herniasi tentorial (sentral)Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikrovaskuler.Gangguan gerakan bola mataGangguan kesadaran Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah3. Subfalcine midline shiftTerjadi awal, karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun sudah terjadi oklusi a. serebri anterior ipsilateral.

Pemeriksaan penunjangCT scan.Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi ventrikularpenatalaksanaan1. posisi kepala elevasi 30 utk mengurangi edemaHindari kompresi vena jugularisPosisi kepala harus netral2. analgetik, sedatif nyeri dan kecemasan meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak dan tkanan intra kranialObat sedai yang biasanya digunakan : opiat, benzodiazepin, propofol3.Ventilasi dan oksigenasi Hipoksia dan hiperkapnia akn menyebabkan vasodilator serebral poten menyebabkan penambahan vol.darah otak pningkatan TIK terutama pada pasien dengan permeabilitas kapiler abnormal4.Mempertahankan tekanan darahTekanan perfusi serebral harus terjaga diatas 60-70 mmHg pasca Cedera kepala5. pencegahan kejang demam & hiperglikemi6. cairanOsmolalitas serum yang rendah dpt mnybbkn edema sitotoksik pembatasan ketat cairan hipotonikPenatalaksanaan edema serebriManitol (osmotik diuretik)menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi. Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah. manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia.

Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri, ukuran infark dan defisit neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik, walaupun pertama kali diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke.

Komplikasi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri.Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi.American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia. 9Dosis : 0,5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30Terapi osmotikSalin hipertonik (Nacl 3%)Alternatif pengganti manitol pada edema otakMekanisme kerja : dehidrasi osmotikManitol 20%Dosisi awal: 1-1.5 gr/KgBB IC bolus diikuti dengan 0.2-0.5 g/KgBB IV bolustiap 4-6 jamEfek max stlh 20 menit pemberianDurasi kerja 4 jam

SteroidGlukortikoidEfektif mengatasi edem vasogenik yg menyertai tumor, peradangan dan lainnya yg berhubungan dgn peningkatan permeabilias sawar darah otakTidak berguna utk mengatasi edem sitotoxicDexametasonDosis awal : 10 mg IV, dilanjutkan dgn 4mg tiap 6 jamPenurunan tap off nghindari komplikasi (edemarekuren) dan supresi kelenjar adrenalDirekomendasikan pd anak >2thn yg mngalami meningitis bakterialisDosis : 0.15 mg/kg IV tiap 6 jam pada 4 hari pertamaHiperventilasiSasaran pCO2 : 30-35 mmHG menimbulkan vasokontriksi serebral menurunkan aliran darah serebralBarbituratMenurunkan TIK secara efektif pada pasien CKB dgn hemodnamik stabilFurosemidMeningkatkan efek manitolkomplikasiPeningkatan TIK menyebabkan peningkatan morbiditas dan menurunnya cerebral blood flowGangguan aliran darah ke otakGangguan fungsi otakDaftar pustakaPrice AS. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. 2006Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies, Balai Penerbit FKUI Jakarta, 2002. 24-26.Caplan, Louis R. Stroke. A Clinical Approach, 2ndEdition. British Library Cataloguing-in- Publication Data. 1993. 179-180.Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005Campbel, WW. The Neurologic Examination. Lippincott Willems and Wilkens 530 Walnut Street, Philadelphia, 2005. 600-6001.Millikan HC, dkk. Stroke. Lea and Febiger, Philadelphia. 1987; 35-37.Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. 2003.Sidharta, P. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat 2004.American Stroke Association. Stroke, 2000. Dikutip daristroke. ahajournals.org.Wibowo, S. Bofir A. Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. 2001. 64-65.