Draft Referat Hipoglikemia

7/25/2019 Draft Referat Hipoglikemia

1/26

BAB I

PENDAHULUAN

Hipoglikemia ialah suatu penurunan abnormal kadar glukosa darah1.

Kadar glukosa darah yang normal terjadi karena adanya keseimbangan antara

penyediaan glukosa dalam darah dengan pemakaiannya oleh tubuh. Bila terjadi

gangguan pada keseimbangan ini, maka dapat terjadi penurunan kadar glukosa

darah (hipoglikemia) atau sebaliknya peningkatan kadar glukosa darah

(hiperglikemia)2.

Glukosa merupakan sumber utama energi untuk menjalankan fungsi organ

sebagaimana mestinya. alaupun semua organ tubuh menggunakan glukosa, otak

manusia menggunakannya hampir se!ara eksklusif sebagai substrat untuk

metabolisme energi. "leh karena penyimpanan glikogen otak terbatas, pengiriman

glukosa yang adekuat ke otak merupakan fungsi fisiologis tubuh yang esensial.

#ekitar $% & dari glukosa darah total dikonsumsi oleh otak. 'eskipun bahan

bakar lain seperti asam laktat dan badan keton dapat digunakan sebagai substrat

untuk memproduksi energi, akan tetapi respon yang masih imatur dari neonatus

membuat penggunaan dari molekulmolekul tersebut tidak memungkinkan.

engan demikian, neonatus sangat rentan terhadap kondisikondisi yang

mengganggu pemeliharaan homeostasis glukosa selama masa transisi dari

intrauterin ke kehidupan mandiri di luar rahim*.

Hipoglikemia erat kaitannya dengan kelompok usia tertentu dan tahap

perkembangannya. Berbagai sindrom hipoglikemik ada ke!enderungan terdapat

pada umurumur khusus1. Hipoglikemia merupakan salah satu gangguan

metabolik yang sering terjadi pada bayi dan anak1,+,. alam perbandingannya,

hipoglikemia lebih sering terjadi pada neonatus daripada anak yang lebih besar2.

'eskipun hipoglikemia merupakan gangguan yang paling sering terjadi, namun

belum ada definisi yang diterima se!ara uni-ersal untuk gangguan ini1,+,.

Keran!uan timbul berdasarkan fakta baha rentang normal glukosa darah pada

setiap neonatus berbeda dan bergantung pada beberapa faktor yaitu berat badan

1


2/26

lahir, usia gestasi, body stores, riayat makan, dan juga ada tidaknya penyakit

lain.

Hipoglikemia telah dihubungkan dengan outcome perkembangan

neurologis yang buruk. /erdapat bukti baha hipoksemia dan iskemia yang

diakibatkan hipoglikemia, menyebabkan kerusakan otak yang mungkin

mengganggu perkembangan neurologis se!ara permanen2. Ketika kadar glukosa

darah rendah, selsel dalam tubuh terutama otak, tidak menerima !ukup glukosa

dan akibatnya tidak dapat menghasilkan !ukup energi untuk metabolisme. #elsel

otak dan saraf dapat rusak dan menyebabkan palsi serebral, retardasi mental, dan

lainlain0. Hipoglikemia pada manifestasi klinisnya yang ekstrim selain dapat

mengarah pada terjadinya sekuele yang permanen juga dapat menyebabkan

kematian.

enyebab hipoglikemia seringkali sangat kompleks+. Hipoglikemia terjadi

pada beberapa ma!am kondisi neonatus antara lain prematuritas, retardasi

pertumbuhan, dan diabetes gestasional. Hipoglikemia dapat berdiri sendiri atau

disertai oleh kelainan endokrin misalnya diabetes melitus1. Hipoglikemia

merupakan salah satu komplikasi akut yang paling sering terjadi pada diabetes

tipe 3. enyebab hipoglikemia pada neonatus sedikit berbeda daripada bayi dan

anakanak. Hiperinsulinisme atau persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of

infancy (PHHI), adalah penyebab tersering dari hipoglikemia pada * bulan

pertama kehidupan (ini biasa terjadi pada bayi dengan ibu yang menderita

diabetes). enyebab lainnya men!akup sepsis, syok, inborn error of metabolism,

defisiensi hormon, puasa, kelaparan,dan lainlain4.

"leh karena hipoglikemia mungkin saja asimptomatik, pemeriksaan yang

rutin terhadap kondisi ini pada situasi yang berisiko tinggi direkomendasikan .

enilaian yang teliti terhadap !atatan glukosa darah akan membantu prognosis

untuk kejadian hipoglikemia setidaknya sekitar % persen.

emberian 5#3 dengan super-isi dapat saja menjadi salah satu pilihan

terapi pada hipoglikemia yang asimptomatik. 5kan tetapi, hipoglikemia

simptomatik harus selalu diterapi dengan preparat de6trose parenteral.

2


3/26

ada neonatus, prognosis tergantung dari berat, lama, adanya gejalagejala

klinik dan kelainan patologik yang menyertainya, demikian pula etiologi,

diagnosis dini dan pengobatan yang adekuat0.

3


4/26

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Hipoglikemia adalah suatu sindrom klinik dengan penyebab yang sangat

luas, sebagai akibat rendahnya kadar glukosa plasma yang akhirnya menyebabkan

neuroglikopenia.

efinisi hipoglikemia pada neonatus masih tidak ada kesesuaian, baik

dalam buku teks maupun dalam jurnal, sehingga definisinya dibuat dari berbagai

sudut pandang+.

#e!ara statistik, disebut nilai rendah bila di baah 2 # dari rerata

populasi sehat. engan pendekatan ini ternyata banyak kendala bila diterapkan

untuk menentukan hipoglikemia. ertama, hasil tergantung pada asal sampel

darah, dan metode pemeriksaan. Kedua, jadal menyusui dini sangat berpengaruh

pada kadar gula darah. Ketiga, 2 persen bayi baru lahir mempunyai satu atau

lebih faktor risiko terjadi hipoglikemia. Keempat, tidak memungkinkan untuk

dilakukan penelitian longitudinal dalam menentukan rentang normal kadar gula

darah karena alasan etika+.

endekatan berdasarkan manifestasi klinis sering menimbulkan

interpretasi yang salah karena banyak manifestasi klinis yang sama dengan

problem neonatus yang lain. endekatan berdasarkan epidemiologi dapat juga

menyebabkan kesalahan interpretasi karena hipoglikemia menggambarkan

kelainan biologis yang dapat terjadi dalam rentang ringan sampai berat serta data

yang diambil hanya dalam kelompok ke!il. #edangkan pendekatan berdasarkankeluaran neurologik sangat terbatas karena kurangnya kasus kontrol, pemeriksaan

patologi, dan kasus hipoglikemia asimptomatik yang diamati+.

7ornblath dan 8eisner (1$0) pertama kali yang mempublikasikan kadar

gula darah pada bayi normal, mereka mendapatkan $& bayi !ukup bulan lebih

dari *% mg9d: dan $4,+& bayi prematur lebih dari 2% mg9d:. 'ereka

mendefinisikan hipoglikemia untuk bayi !ukup bulan bila kadar gula darahnya

kurang dari *% mg9d: dalam +4 jam pertama dan +%% mg9d: setelah usia +4 jam

4


5/26

setelah lahir. Bayi ke!il masa kehamilan tidak termasuk dalam kelompok ini.

;ntuk bayi berat badan lahir rendah, didefinisikan hipoglikemia bila kadar gula

darah < 2% mg9d:. enelitian lain menunjukkan baha ke!uali pada jam pertama

kehidupan, baik pada bayi prematur maupun genap bulan yang diberikan minum

susu seaal mungkin sangat jarang kadar gula darahnya kurang dari +% mg9d:+.

Berdasarkan pendapat dari beberapa ahli dapat dikemukakan angkaangka

nilai kadar glukosa darah9plasma atau serum untuk diagnosis hipoglikemia pada

berbagai kelompok anak seperti terlihat pada tabel 11.

Berdasarkan tabel di atas, sebagai batasan hipoglikemia pada bayi aterm

dengan berat badan 2%% gram atau lebih, kadar glukosa plasma darah lebih

rendah dari *% mg9dl dalam 2 jam pertama dan +% g9dl pada hari berikutnya,

sedangkan pada berat badan lahir rendah di baah 2 mg9dl1,$.

Banyak penulis menganjurkan kriteria hipoglikemia untuk bayi dan anak

bila kadar gula darah kurang dari +% mg9d:, beberapa penulis dengan kriteria

yang lebih tinggi, + mg9d:. #ehingga pendekatan yang aman pada bayi dan anak

dengan kadar glukosa kurang dari % mg9d: harus dipantau dengan baik, bila

kadar glukosa kurang dari +% mg9d:, maka harus dimulai tindakan untuk

menegakkan diagnosis dan mulai diberikan terapi. Bila pengukuran kadar glukosa

digunakan glukometer, maka harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan yang lebih

akurat, karena kadar glukosa pada whole blood lebih rendah 1& bila

dibandingkan kadar dalam serum atau plasma+.

5


6/26

ada neonatus, tidak selalu terdapat korelasi yang jelas antara konsentrasi

glukosa darah dan manifestasi klinis klasik dari hipoglikemia. /idak adanya gejala

bukan mengindikasikan baha konsentrasi glukosa normal dan bukan berarti pula

nilainya kurang dari nilai optimal yang diperlukan untuk mempertahankan

metabolisme energi di otak. /erdapat bukti baha hipoksemia dan iskemia dapat

meningkatkan potensi hipoglikemia dalam kerusakan otak yang permanen. Karena

kekhaatiran terhadap kemungkinan sekuele neurologik, intelektual, atau

psikologis pada tahuntahun berikutnya, banyak praktisi9klinisi yang menetapkan

nilai glukosa darah kurang dari % mg9d: pada neonatus harus di!urigai dan

ditatalaksana dengan agresif. =ilai ini dapat diterapkan setelah 2* jam pas!a

kelahiran, ketika glukosa se!ara fisiologis men!apai titik nadir. ;ntuk selanjutnya,

tingkat glukosa mulai meningkat dan men!apai nilai % mg9d: atau lebih setelah

122+ jam. ada bayi yang lebih besar dan anakanak, konsentrasi glukosa whole

blood kurang dari % mg9d: (1%1& lebih tinggi pada serum9plasma)

menunjukkan kondisi hipoglikemia1%.

i samping itu, belum ada kesepakatan mengenai definisi hipoglikemia

pada anak dengan diabetes. =amun demikian, nilai glukosa darah kurang dari *,*

> *,$ mmol9: (0% > % mg9d:) dianggap dapat menempatkan seorang indi-idu

berisiko mengalami hipoglikemia berat oleh karena glukosa darah pada rentang

ini berhubungan dengan gangguan pada mekanisme umpan balik hormon yang

esensial untuk menekan kondisi hipoglikemia. ;ntuk kepentingan klinis, nilai

kurang dari *,0 mmol9: (0 mg9d:) seringkali dipakai sebagai nilai untuk

menggambarkan kondisi hipoglikemia pada anak. =amun,American Association

(ADA) Working roup, merekomendasikan nilai *,$ mmol9: (% mg9d:) sebagai

nilai batas pada semua kelompok usia untuk tujuan penelitian dalam menge-aluasi

terapi yang dilakukan dalam manajemen hipoglikemia. "leh karena itu, dalam

upaya untuk men!egah hipoglikemia dan mempertahankan konsistensi dalam

pelaporan kasusnya, nilai *,$ mmol9: (% mg9d:) merupakan nilai yang

direkomendasikan sebagai batas minimum glukosa darah bagi anakanak dan

deasa dengan diabetes yang tergantung insulin.

6


7/26

Kadar glukosa plasma pada bayi, anak, dan deasa normalnya % > 1%%

mg9d:, ditemukan tanda hipoglikemia neurofisiologik pada kadar % > % mg9d:,

definisi hipoglikemia berat bila kadar kurang dari +% mg9d:, dan terapi berhasil

bila kadar glukosa lebih dari 0% mg9d:+.

B. Insidensi

Penyakit hirschprung dapat terjadi dalam 1:5000 kelahiran. Risiko

tertinggi terjadinya Penyakit hirschprung biasanya pada pasien yang

mempunyai riwayat keluarga Penyakit hirschprung dan pada pasienpenderita Down Syndrome. Rectosigmoid paling sering terkena sekitar

75% kasus !le"ura lienalis atau colon trans#ersum pada 17% kasus.

$nak kembar dan adanya riwayat keturunan meningkatkan resiko

terjadinya penyakit hirschsprung. aporan insidensi tersebut ber#ariasi

sebesar 1.5 sampai 17&% dengan 1'0 kali lebih tinggi pada anak laki dan

'&0 kali lebih tinggi pada anak perempuan. Penyakit hirschsprung lebih

sering terjadi secara diturunkan oleh ibu aganglionosis dibanding oleh

ayah. (ebanyak 1).5% dari kembaran pasien mengalami aganglionosis

total pada colon *sindroma +uel,er-ilson/. (alah satu laporan

menyebutkan empat keluarga dengan )) pasangan kembar yang terkena

yang kebanyakan mengalami long segment aganglionosis.

C. Etiologi

Penyakit irschsprung disebabkan karena kegagalan migrasi sel-sel sara! parasimpatis myentericus dari cephalo ke caudal. (ehingga sel

ganglion selalu tidak ditemukan dimulai dari anus dan panjangnya

ber#ariasi keproksimal.

a) Ketiadaan sel-sel ganglion

2etiadaan sel-sel ganglion pada lapisan submukosa *3eissner/ dan

pleksus myenteric *$uerbach/ pada usus bagian distal merupakan tanda

7


8/26

patologis untuk irschsprung4s disease. kamoto dan 6eda

mempostulasikan bahwa hal ini disebabkan oleh karena kegagalan

migrasi dari sel-sel neural crest #agal ser#ikal dari eso!agus ke anus pada

minggu ke 5 smpai 1) kehamilan. eori terbaru mengajukan bahwa

neuroblasts mungkin bisa ada namun gagal untuk berkembang menjadi

ganglia dewasa yang ber!ungsi atau bahwa mereka mengalami hambatan

sewaktu bermigrasi atau mengalami kerusakan karena elemen-elemen

didalam lingkungn mikro dalam dinding usus. 8aktor-!aktor yang dapat

mengganggu migrasi proli!erasi di!!erensiasi dan kolonisasi dari sel-sel

ini mingkin terletak pada genetik immunologis #ascular atau mekanisme

lainnya.

b) Mutasi pada RET Proto-oncogene

3utasi pada R9 proto-oncogeneyang berlokasi pada kromosom

1011.) telah ditemukan dalam kaitannya dengan irschsprung4s disease

segmen panjang dan !amilial. 3utasi R9 dapat menyebabkan hilangnya

sinyal pada tingkat molekular yang diperlukan dalam pertubuhan sel dan

di!erensiasi ganglia enterik. ;en lainnya yang rentan untuk irschsprung4s

disease adalah endothelin-< receptor gene *9=>RR< diwariskan dengan pola pseudodominan dan

ditemukan hanya pada 5% dari kasus biasanya yang sporadis.

8


9/26

c) Kelainan dalam lingkungan

2elainan dalam lingkungan mikro pada dinding usus dapat mencegah

migrasi sel-sel neural crest normal ataupun di!erensiasinya. (uatu

peningkatan bermakna dari antigen major histocompatibility comple"

*3?/ kelas ) telah terbukti terdapat pada segmen aganglionik dari usus

pasien dengan irschsprung4s disease namun tidak ditemukan pada usus

dengan ganglionik normal pada kontrol mengajukan suatu mekanisme

autoimun pada perkembangan penyakit ini.

d) Matriks Protein Ekstraseluler

3atriks protein ekstraseluler adalah hal penting dalam perlekatan sel dan

pergerkan dalam perkembangan tahap awal. 2adar glycoproteins laminin

dan kolagen tipe @A yang tinggi alam matriks telah ditemukan dalam

segmen usus aganglionik. Perubahan dalam lingkungan mikro ini didalam

usus dapat mencegah migrasi sel-sel normal neural crest dan memiliki

peranan dalam etiologi dari irschsprung4s disease.

D. Patofisiologi

Pada penyakit ini bagian kolon dari yang paling distal sampai pada

bagian usus yang berbeda ukuran penampangnya tidak mempunyai

ganglion parasimpatik intramural.


10/26

bagian proksimalnya.


11/26

Pematangan dari sel ganglion diketahui dipengaruhi oleh reaksi

succinyldehydrogenase *(=/. $kti#itas en,im ini rendah pada minggu

pertama kehidupan. Pematangan dari sel ganglion ditentukan oleh reaksi

(= yang memerlukan waktu pematangan penuh selama ) sampai

tahun. ipogenesis adalah hubungan antara imaturitas dan

hipoganglionosis.

Ke$sa'an sel ganglion

$ganglionosis dan hipoganglionosis yang didapatkan dapat berasal dari

#askular atau non#ascular. Bang termasuk penyebab non#ascular adalah

in!eksi rypanosoma cru,i *penyakit ?hagas/ de!isiensi #itamin


12/26

menegakkan diagnosis. $kan tetapi apabila barium enema dilakukan pada

hari atau minggu awal kelahiran maka ,one transisi akan sulit ditemukan.

Penyakit hirschsprung klasik ditandai dengan adanya gambaran spastic

pada segmen distal intestinal dan dilatasi pada bagian proksimal

intestinal.

). Ge*ala 'lini'

;ambaran klinis = dapat kita bedakan berdasarkan usia gejala

klinis mulai terlihat :

1. Periode >eonatal

$da trias gejala klinis yang sering dijumpai yakni pengeluaran

mekonium yang terlambat muntah hijau dan distensi abdomen.

Pengeluaran mekonium yang terlambat *lebih dari ) jam pertama/

merupakan tanda klinis yang signi!ikans. (wenson *1D7'/ mencatat angka

D% dari pengamatan terhadap 501 kasus sedangkan 2artono mencatat

angka D'5% untuk waktu ) jam dan 7)% untuk waktu C jam setelah

lahir. 3untah hijau dan distensi abdomen biasanya dapat berkurang

manakala mekonium dapat dikeluarkan segera. (edangkan enterokolitis

merupakan ancaman komplikasi yang serius bagi penderita = ini yang

dapat menyerang pada usia kapan saja namun paling tinggi saat usia )-

minggu meskipun sudah dapat dijumpai pada usia 1 minggu. ;ejalanya

berupa diarrhea distensi abdomen !eces berbau busuk dan disertai

demam. (wenson mencatat hampir 1E' kasus irschsprung datang

dengan mani!estasi klinis enterokolitis bahkan dapat pula terjadi meski

telah dilakukan kolostomi.

12


13/26

Gambar 5. Penderita Hirschsprung

). $nak.

Pada anak yang lebih besar gejala klinis yang menonjol adalah

konstipasi kronis dan gi,i buruk *failure to tri!e/. =apat pula terlihat

gerakan peristaltik usus di dinding abdomen. Fika dilakukan pemeriksaan

colok dubur maka !eces biasanya keluar menyemprot konsistensi semi-

liuid dan berbau tidak sedap. Penderita biasanya buang air besar tidak

teratur sekali dalam beberapa hari dan biasanya sulit untuk de!ekasi.

+. Pemei'saan ,adiologi

Pemeriksaan yang digunakan untuk membantu mendiagnosa

penyakit irschsprung dapat mencakup:

1. 8oto polos abdomen */

8oto polos abdomen dapat memperlihatkan loop distensi

usus dengan penumpukan udara di daerah rektum. Pemeriksaan

radiologi merupakan pemeriksaan yang penting pada penyakit

13


14/26

irschsprung. Pada !oto polos abdomen dapat dijumpai gambaran

obstruksi usus letak rendah meski pada bayi sulit untuk

membedakan usus halus dan usus besar.


15/26

Gamba -. Teli&at gamba bai$m enema "endeita &is%&"$ng..

1. $nal manometri *balon ditiupkan dalam rektum untuk mengukur

tekanan dalam rektum/

(ebuah balon kecil ditiupkan pada rektum. $no-rektal

manometri mengukur tekanan dari otot s!ingter anal dan seberapa

baik seorang dapat merasakan perbedaan sensasi dari rektum

yang penuh. Pada anak-anak yang memiliki penyakit irschsprung

otot pada rektum tidak relaksasi secara normal. (elama tes pasien

diminta untuk memeras santai dan mendorong. ekanan otot

spinkter anal diukur selama akti#itas. (aat memeras seseorang

mengencangkan otot spinkter seperti mencegah sesuatu keluar.

3endorong seseorang seolah mencoba seperti pergerakan usus.

es ini biasanya berhasil pada anak-anak yang kooperati! dan

dewasa.

).


16/26

. Penatala'sanaan

(eperti kelainan kongenital lainnya = memerlukan diagnosis

klinik secepat dan inter#ensi terapi secepat mungkin untuk mendapatkan

hasil terapi yang sebaik-baiknya.

1. Preoperati!

). perati!

'. Post operati!

1. Peo"eatif

a. =iet

Pada periode preoperati! neonatus dengan = terutama

menderita gi,i buruk disebabkan buruknya pemberian makanan

dan keadaan kesehatan yang disebabkan oleh obstuksi

gastrointestinal. sebelum operasi pasien dinjurkan untuk puasa

setelah dilakukan operasi dan !ungsi usus dapat bekerja optimal

dapat diberikan $(@ atau susu !ormula melalui >; dan untuk

beberapa pasien dapat diberikan diet tinggi serat seperti buah dan

sayuran.

(elama & minggu pasien dianjurkan untuk membatasi

akti#itas agar luka operasi dapat sembuh baik. (ebagian besar

memerlukan resulsitasi cairan dan nutrisi parenteral. 3eskipun

demikian bayi dengan = yang didiagnosis melalui suction rectal

biopsy danpat diberikan larutan rehidrasi oral sebanyak 15 mE kgtiap ' jam selama dilatasi rectal preoperati#e dan irigasi rectal.

b. erapi !armakologik

=igunakan antibiotik yang potensial yang dapat membunuh

berbagai jenis bakteri seperti bakteri gram positi! dan negati! serta

bakteri anaerob. (ebaiknya sebelum menentukan jenis antibiotik

yang dipilih dilakukan kultur sensiti#itas sehingga terapi yang

diberikan e!ekti!.

16


17/26

$mpicilin inj )5mg E kg


18/26

;ambar 7. eknik pembedahan pada irschprung =isease

Tinda'an Beda& Definitif

(. Posed$ S0enson

Prosedur ini adalah prosedur pertama untuk operasi penyakit

irschsprung dengan metode Gpull-throughH. ehnik ini diperkenalkan

pertama kali oleh (wenson dan


19/26

pada prosedur (wenson @@ kebocoran anastomosis lebih tinggi dibanding

dengan prosedur (wenson @.

). Posed$ D$&amel.

Prosedur ini diperkenalkan pada tahun 1D5& sebagai modi!ikasi

prosedur (wenson oleh karena pada metode (wenson dapat terjadi

kerusakan ner#i erigentes yang memberi persara!an pada #iscera daerah

pel#is. =uhamel melakukan diseksi retrorektal untuk menghindari

kerusakan tersebut dengan cara melakukan penarikan kolon proksimal

yang ganglionik melalui bagian posterior rektum. Penderita ditidurkan

dalam posisi litotomi dipasang kateter sehingga #esika urinaria kosong

dengan maksud agar #isualisasi rongga abdomen lebih jelas. @risan kulit

abdomen dilakukan secara paramedian atau trans#ersal. $rteria

hemorrhoidalis superior dipotong diikuti pemotongan mesorektum dan

rektum. 2olon proksimal dimobilisir sehingga panjang kolon akan

mencapai anus. Perhatian khusus ditujukan pada #iabilitas pembuluh

darah dan kolon proksimal dengan cara menghindari regangan yang

berlebihan. (etelah segmen kolon yang aganglionik direseksi puntung

rektum dipotong sekitar )-' cm diatas dasar re!leksi peritonium dan

ditutup dengan jahitan dua lapis. Rongga retrorektal dibuka sehingga

seluruh permukaan dinding belakang rektum dibebaskan.

Pada dinding belakang rektum 05 cm dari linea dentata dibuat

sayatan endoanal setengah lingkaran dan dari lobang sayatan ini segmen

kolon proksimal yang berganglion ditarik ke distal keluar melewati lubang

anus dan dibiarkan bebas menggelantung kemudian dilakukan

anastomosis Gend to sideH setinggi s!ingter ani internus. $nastomosis

dilakukan dengan pemasangan ) buah klem 2ocher dimana dalam jangka

waktu &-C hari anastomosis telah terjadi. (tenosis dapat terjadi akibat

pemotongan septum yang tidak sempurna.

+. Posed$ Endoe%tal P$ll T&o$g& 1 Soa2e 3.

19


20/26

Pada prinsipnya tehnik ini adalah merupakan diseksi ekstramukosa

rektosigmoid yang mula-mula dipergunakan untuk operasi atresia ani letak

tinggi. Persiapan preoperasi yang harus dilakukan adalah irigasi rektum

dilatasi anorektal manual serta pemberian antibiotik.

ahun 1D&0 (oa#e melakukan pendekatan abdominoperineal

dengan membuang lapisan mukosa rektosigmoid. Posisi pasien terlentang

dengan !leksi pel#is '0 derajat irisan kulit abdomen pararektal kiri

melewati lubang kolostomi dan dipasang kateter.

=inding abdomen dibuka perlapis sampai mencapai peritonium

kemudian dilakukan preparasi kolon kiri. 2olon distal dimobilisasi dan

direseksi cm diatas re!leksi peritoneum. =ibuat jahitan traksi pada kolon

distal yang telah direseksi kemudian mukosa dipisahkan dari muskularis

kearah distal. apisan otot secara tumpul didorong kedistal hingga 1-) cm

diatas linea dentata. ewat anus dibuat insisi melingkar 1 cm diatas linea

dentata. 2olon yang berganglion kemudian ditarik kedistal melewati

cerobong endorektal. (isa kolon yang diprolapskan lewat anus dipotong

setelah )1 hari

!. Posed$ Bole4.

Prosedur


21/26

anorektal dimana dengan lebar 1 cm satu strip dinding rektum

ekstramukosa diangkat mulai dari proksimal linea dentata sampai daerah

yang berganglion.

6. Posed$ Tansanal Endoe%tal P$ll7T&o$g&.

ehnik ini dilakukan dengan pendekatan lewat anus. (etelah

dilakukan dilatasi anus dan pembersihan rongga anorektal dengan

po#idon-iodine mukosa rektum diinsisi melingkar 1 sampai 15 cm diatas

linea dentata. =engan diseksi tumpul rongga submukosa yang terjadi

diperluas hingga & sampai 7 cm kearah proksimal. 3ukosa yang telah

terlepas dari muskularis ditarik ke distal sampai melewati anus sehingga

terbentuk cerobong otot rektum tanpa mukosa.

2euntungan prosedur ini antara lain lama pemondokan dan operasi

lebih singkat waktu operasi lebih singkat perdarahan minimal !eeding

dapat diberikan lebih awal biaya lebih rendah skar abdomen tidak ada.

$kan tetapi masih didapatkan komplikasi enterokolitis konsipasi dan

striktur anastomosis.

8. Posteio Sagital Ne$e'tomi ,e"ai fo His%&s"$ng Disease

eknik ini diperkenalkan oleh Rochadi )005. Rincian teknik

operasi adalah sebagai berikut:

Persiapan preoperasi :

Pemeriksaan !isik yang teliti penilaian keadaan umum penderita

adanya kelainan bawaan yang lain pemeriksaan laboratorium rutin

albumin dan pemeriksaan rontgen die#aluasi secara cermat untuk

menentukan ada tidaknya kontraindikasi pembedahan dan pembiusan.


22/26

terjadi komplikasi dan kemungkinan-kemungkinan terburuk yang mungkin

terjadi.

Falannya operasi :

(etelah dilakukan pembiusan kemudian dipasang pipa lambung

dan kateter. =ipasang in!us pada tangan dengan menggunakan abbocath

yang sesuai dengan umur penderita. ehnik ini dilakukan dengan posisi

pasien tertelungkup.

(etelah dilakukan desin!eksi pada daerah anogluteal kemudian

daerah operasi ditutup doek steril. @risan pertama dimulai dengan irisan

kulit intergluteal dilanjutkan membuka lapisan-lapisan otot yang menyusun

"muscle comple#$ secara tumpul dan tajam sehingga terlihat dinding

rektum. apisan otot dinding rektum dibuka memanjang sampai terlihat

lapisan mukosa menyembul dari irisan operasi. @denti!ikasi daerah setinggi

linea dentata dilakukan dengan cara memasukkan jari telunjuk tangan kiri

ke anus. Panjang irisan adalah 1 cm proksimal linea dentata sampai ,one

transisi yang ditandai dengan adanya perubahan diameter dinding rektum.

$gar supaya tidak melukai mukosa rektum maka setelah mukosa

menyembul muskularis dinding rektum dipisahkan dari mukosa dengan

cara tumpul sehingga lapisan muskularis benar-benar telah terpisah dari

mukosa. (trip muskularis dinding rektum dengan lebar 05 cm dilepaskan

dari mukosa sepanjang ,one spastik sampai ,one transisi. 3aterial ini

dikirim ke bagian Patologi $natomi untuk pemeriksaan pewarnaan

hematoksilin-eosin guna identi!ikasi sel ganglion $uerbach dan 3eissner.)

apisan-lapisan otot muscle comple" ditutup kembali seperti

semula dengan benang Aicryl 'E0 diikuti lapisan subkutis dengan benang

plain cat-gut )E0 dan lapisan kulit dijahit intra kutan dengan benang Aicryl

'E0. =ipasang pipa rektum untuk mencegah terjadinya in!eksi pada irisan

operasi.

ehnik Posterior (agittal Repair !or irschsprung4s =isease ini

dilakukan satu tahap tanpa kolostomi dan tanpa pull Ithrough.

Perawatan pasca operasi :

22


23/26

Penderita dirawat langsung dibangsal perawatan kecuali apabila

ada indikasi dirawat terlebih dahulu di @ntensi#e ?are 6nit *@?6/ untuk

pengamatan pasca operasi yang ketat. Pipa lambung dilepas apabila

!ungsi gastrointestinal telah kembali normal dan kateter dilepas pada hari

kedua perawatan. $ntibiotik diberikan sampai ) hari pasca operasi.

Pengawasan yang teliti pada daerah perineum untuk mencegah terjadinya

in!eksi dengan melihat ada tidaknya eritema atau selulitis. 6ntuk

mencegah ekskoriasis diberikan sal! ,inc dan tiap hari kasa betadin

diganti untuk menutup irisan operasi. $pabila tidak ada komplikasi

penderita dapat dipulangkan pada hari ke empat pasca operasi. =ilatasi

anorektal dimulai pada hari ke tujuh pasca operasi dengan menggunakan

busi hegar nomer enam mula-mula dikerjakan di poliklinik dan kemudian

dilanjutkan dirumah. indakan ini dilakukan untuk mencegah terjadinya

striktur. $pabila terjadi enterokolitis maka diperlukan tindakan pencucian

rektum pemberian antibiotik dan suspensi kaolin-pektin.

+. Post /"eatif

Pada awal periode post operati! sesudah P9RP *Primary

9ndorectal pull-through/ pemberian makanan peroral dimulai sedangkan

pada bentuk short segmen tipikal dan long segmen dapat dilakukan

kolostomi terlebih dahulu dan beberapa bulan kemudian baru dilakukan

operasi de!initi! dengan metode Pull hough (oa#e =uhamel maupun(wenson. $pabila keadaan memungkinkan dapat dilakukan Pull hough

satu tahap tanpa kolostomi sesegera mungkin untuk mem!asilitasi

adaptasi usus dan penyembuhan anastomosis. Pemberian makanan rata-

rata dimulai pada hari kedua sesudah operasi dan pemberian nutisi

enteral secara penuh dimulai pada pertengahan hari ke empat pada

pasien yang sering muntah pada pemberian makanan. @ntolerasi protein

23


24/26

dapat terjadi selama periode ini dan memerlukan perubahan !ormula. $(@

tidak dikurangi atau dihentikan.

Kom"li'asi

(ecara garis besarnya komplikasi pasca tindakan bedah

penyakit irschsprung dapat digolongkan atas :

1. kebocoran anastomose

). stenosis

'. Ruptur kolon

. 9nterokolitis

5. gangguan !ungsi spinkter

G. Pognosis$kibat yang dihasilkan setelah perbaikan penyakit

irschsprung secara de!initi! adalah sulit untuk ditentukan karena

terjadi kon!lik pada laporan dalam literatur.


25/26

irschsprung =isease *=/ adalah kelainan kongenital dimana

tidak dijumpai pleksus auerbach dan pleksus meisneri pada kolon.;ambaran klinis penyakit hirschprung : pada periode neonatal ada

trias gejala klinis yang sering dijumpai yakni pengeluaran mekonium yang

terlambat*lebih dari ) jam pertama/ muntah berwarna hijau dan distensi

abdomen. (edangkan pada anak yang lebih besar gejala klinis yang

menonjol adalah konstipasi kronis dan gi,i buruk *!ailure to thri#e/ terlihat

gerakan peristaltik usus di dinding abdomen. riwayat


26/26

). >elson aldo 9 @lmu 2esehatan $nak 9disi 15 #olume ) 9;?

Fakarta 1DDD al 1'1& I 1'1D'. (adler . 9mbriologi 2edokteran angman 9disi ke I 7 9;?

Fakarta 1DD7 al )70.. (abiston =a#id ?

Documents

Draft Referat Hipoglikemia