Dr. Santamaría vega.. MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS Inflamación de las leptomeninges y el cerebro causada por microorganismos, cualquiera que sea su

INFECCIONESDEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL

Dr. Santamaría vega.

MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS

• Inflamación de las leptomeninges y el cerebro causada por microorganismos, cualquiera que sea su género o especie.



• Definiciones anatómicas y la barrera hematoencefálica.

• Definiciones de enfermedad clínica:– Encefalitis, meningitis, mielitis, abscesos y empiemas;

encefalomielitis diseminada aguda, panencefalitis esclerosante subaguda, encefalopatía espongiforme y kurú, producidas por priones.

• Microbiología.





Listeria.• Genero de bacterias del phylum Firmicutes, (familia

listereacea); llamada así en honor a Josph Lister, que incluye 5 especies, ( L. grayi, L ivanovii, L. seeligeri y L. welshimen); además de L. monocytogenes que es la patógena relevante. Son bacilos cortos Grampositivos, aerobios y microaerofílicos; obicuo en la naturaleza, contamina alimentos y causa la muerte; puede reproducirse en el refrigerados; microrganismo intracelular que produce meningitis neonatal y meningoencefalitis en adultos, bacteremia, endocarditis, peritonitis bacteriana espontánea, neumonía, osteomielitis, hepatitis, artritis séptica. Es sensible a las penicilinas, pero no a las cefalosporinas. En el tratamiento se emplean penicilina + gentamicina


Streptococcus del grupo B.

• Se les llama agalactiae, son diplocos Grampositivos aerobios, b hemolíticos. Habitantes habituales de vías digestivas inferiores y genitales femeninas, rodeados de una cápsula protectora de polisacáridos; no provocan enfermedades significativas en pacientes inmunocompetentes, pero son organismos patógenos en neonatos que se adquieren durante el parto y producen septicemia y meningitis; 15 a 40% de las embarazadas están contaminadas. La penicilina es la terapia de primera elección.


Neurotropismo, (patogenia):

• Los poliovirus hacia las neuronas motoras de la médula espinal.

• El virus de las paperas hacia las células ependimarias que revisten los ventrículos en el cerebro del feto.

• Las bacterias encapsuladas como el streptococcus pneumonia y del grupo B, haemophuilus influenzae y E. coli, (Ag K1 y ácido siálico).

MENINGITIS PIOGENA

Patogenia

• Por vía hematógena, proveniente de un foco infeccioso distante.

• Por contigüidad, como sucede en la otitis media, sinusitis, abscesos cerebrales, fístulas pericraneales o espinales.

• Traumatismos del cerebro o intervenciones quirúrgicas.


PATOGENIA.Penetración:

• VÍA HEMATÓGENA:– Foco infeccioso distante, colonización inicial de la nasofaringe, picadura de un

artrópodo, mordedura de un mamífero, a través de la placenta.

• VÍA NEURONAL:– Virus de la rabia, VH1 y VH2,. A través de las terminaciones nerviosas olfatorias

como el virus del herpes, y de la rabia, (en cuevas con murciélagos infectados); la naegleria fowleri a través de grietas traumáticas de la lámida cribiforme bulbo olftorio encéfalo.

• POR CONTIGUIDAD:– Sinusitis, otitis, mastoiditis.

• INOCULACIÓN DIRECTA:– Cirugía del SNC, trumatimos craneales.

MENINGITIS PIOGENAS

Anatomía patológica.

• En los pacientes fallecidos, se observa un exudado purulento que cubre la corteza cerebral, más abundante en los surcos, en la base del cráneo y la médula espinal; edema cerebral; infiltrado de leucocitos polimorfonucleares en las leptomeninges; dilatación y trombosis de capilares, vénulas vasos mayores.

MENINGITIS PIOGENAS• Adquiridas en la comunidad, raras veces son nosocomiales.

• Pueden ser producidas por muchas bacterias, pero las llamadas, “patógenos meningeos”, son las habituales: neisseria meningitidis, haemophilus influenzae, streptococcus pneumoniae, streptococcus agalactiae y listeria monocytógena.

• Más frecuentes en niños y ancianos.

• En el recién nacido la incidencia mayor es por S. Agalactiae, E. Coli y L. Monocitógena.

• En la meningitis nosocomial predominan el estafilococo y los bacílos gramnegativos.

• Con la vacunación contra el H. Influenzae tipo B, su incidencia ha disminuido considerablemente.

MENINGITISManifestaciones clínicas:

• Aguda, Subaguda o Crónica.

• Síndrome meníngeo:– Fiebre, nauseas y vómitos.– Rigidez de nuca.– Agitación, alteraciones de la conducta y la consciencia.– Estupor y coma.– Signos de Kerning y Brudzinski.– Manifestaciones del foco de origen.

• Síndrome encefálico:– Fiebre.– Alteraciones de la conducta y la consciencia.– Convulsiones, mioclonías.– Focalizaciones y lateralizaciones.

MENINGITIS Y MENINGOENCEFALITIS

• La etiología piógena, (bacteriana), condiciona un cuadro agudo e inducen una respuesta neutrofílica en el L.C.R.

• La etiología viral habitualmente es aguda e induce una respuesta de predominio linfocítico en el L.C.R.

• Otras infecciones bacterianas como la tuberculosa, por criptococo, sífilis, leptospirosis, brucellosis y otras menos frecuentes, son subagudas o crónicas e inducen pleocitosis de predominio linfocítico en el L.C.R.

MENINGITISBACTERIANA PURULENTA (aguda).

Laboratorio:

• Tinción de Gram del L.C.R.• Cultivo del L.C.R.• Hemocultivo.• Aglutinación con Latex, (antígenos capsulares).• Coaglutinación, (antígenos capsulares).• Contrainmunoelectroforesis, (antígenos capsulares).• Rx., P.A. de tórax.• Exámenes de rutina.

MENINGITIS CRONICA

Laboratorio y gabinete:

• TAC de cráneo con medio de contraste.• Punción lumbar.• Tinciones de Gram, BAAR y tinta china en L.C.R.• Cultivos, en LCR, para bacterias, micobacterias, hongos y virus.• Determinación de ADA, antígeno criptocócico y serología para

sífilis.• PCR en LCR para tuberculosis, virus del grupo herpes,

toxoplasma gondii.• Serología para brucellosis, sífilis, mycoplasma pneumoniae,

chlamydia pneumoniae.• Rx. P.A. de tórax y exámenes de laboratorio de rutina.


MENINGITISESTUDIO DEL L.C.R.

Patología Evolución Nº de células Polimorfo-nucleares

Mono-nucleares

Proteínas Glucosa

Purulenta Aguda 1000 a 10,000 >80% 1 a 5g/L 0 a 40

Tuberculosa Subaguda 50 a 500 >70% >1 a 5g/L 20 a 40

Por Criptocococo

Crónica 50 a 500 >70% >1 a 5g/L 20 a 40

Viral Aguda 10 a 200 >70% <1g/L >60


• Tratamiento:

• Sin tratamiento específico habitualmente son mortales, a excepción de las de etiología viral.

• Menos del 10% de mortalidad, cuando se tratan precoz y acertadamente.

• En general, la mortalidad se acerca al 30%.• Las psecuelas se producen entre el 5 y 20% de los casos:

sordera, hipoacusia, retraso mental, espasticidad, paresia, epilepsia.

• La etiología viral tiene mejor pronóstico.



Vacunación contra el meningococo, serogrupo A y C.

Vacunación contra el Haemophilus Influenzae tipo B.

Vacunación antineumococcica.

Reparación quirúrgica en caso de fístulas del L.C.R.

Profilaxis

MUCHASGRACIAS

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