Dr. José Luis Ruiz Sandoval

Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

Hemorragia Intracerebral

“Revisión y perspectivas”

Jefe del Servicio de NeurologíaHospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

Prof. Investigador Titular “A”, CUCS, Departamento de Neurociencias, Universidad de Guadalajara

Sistema Nacional de Investigadores: Nivel 2

Presidente de AMEVASC “Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral”

Del-Brutto OH, Noboa CA, Barinagarrementeria F. Lateral pontine hemorrhage: reappraisal of benign cases. Stroke 1987;18:954-6.

Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

Hemorragia Intracerebral

ISQUEMIA HEMORRAGIA  

Ataque Isquémico Infarto Hemorragia Hemorragia Transitorio Cerebral Intracerebral Subaracnoidea (5 – 10 %) (70 – 75 %) (10 – 20 %) (5 – 10 %)

(70 – 80 %) (20 – 30 %)

 

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL: Clasificación

TVC

EVC: heterogénea

Isquemia HemorragiaHIC y HSA

Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

INEGI, 2010 Población total: 112, 337,000

BASID, incidencia EVC: 118.2/100,000

EVC incidencia: 132,782 casos 20.7% HIC: 27,485

BASID, Prevalencia EVC: 7.7/1000

EVC prevalencia 864,994 casos20% HIC: 172,998

Tasa de mortalidad, SS 28/100,000

Mortalidad EVC / 31,454HIC 50%: 14,000

Cantú C. Stroke 2010

Cantú C. Stroke 2011

Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

Hemorragia INTRACEREBRAL NO TRAUMATICA.Hemorragia PARENQUIMATOSA.HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTANEA.

HEMORRAGIA INTRACEREBRALSinónimos

Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

La gran olvidada

< 5% de las publicaciones en revistas especializadas en EVC: Stroke, Cerebrovasc Dis, International J Stroke, etc.

Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

Déficit Neurológico SUBITO, “focalizador”, no convulsivo, NI TRAUMATICO, con máximo déficit desde el inicio, con alteración variable del estado de conciencia y duración mayor a 24 horas, cuya etiología, forma, tamaño y localización son en su mayoría EDAD dependientes.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Definición Clínica

No secundario a ruptura de aneurismas.

Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

Señal HIPERDENSA, PARENQUIMATOSA, generalmente homogénea, de forma, configuración y tamaño ó volúmen variable, con localización supra o infratentorial, abierta o no al sistema ventricular.

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTomografía

Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTomografía

Señal hiperdensa Señal hipodensa

HEMORRAGIA INFARTO

Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

¿Quien trata a la HIC?

Neurocirugía++++

Neurología (+)y Neurocirugía

UTI (+)Medicina Interna (-)

No se genera información

datos

Introducción

HEMORRAGIA INTRACEREBRALLocalización

Supratentorial

Infratentorial Tienda delcerebelo

HEMORRAGIA INTRACEREBRALLocalización

No sabemos cualarteria se rompió.

INFARTO: Carotídeo, cerebral media, cerebral anterior, posterior, etc.

Epicentro

HEMORRAGIA INTRACEREBRALLocalización

Lobar

Cerebelosa

Tallo

GanglionarIntraventricular primaria

HEMORRAGIA INTRACEREBRALLocalización

Lobar

Ganglionar

Intraventricular primaria

HEMORRAGIA INTRACEREBRALLocalización

Cerebelosa

Tallo

HEMORRAGIA INTRACEREBRALLocalización: LOBAR

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Localización: GANGLIONAR

HEMORRAGIA INTRACEREBRALLocalización: tallo/cerebelo

HEMORRAGIA INTRACEREBRALApertura al sistema ventricular

Sin apertura Abierta

HEMORRAGIA INTRACEREBRALVOLUMEN

AJNR 2006

Kothari RU, Brott T, Broderick JP. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes.

Stroke 1996; 27: 1304-05. a x b x c x .5 (Elipsoide o futbol americano)

a

b

6x3x5 x.518 x 5= 90 x. 5= 45 cm 3

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTamaño (volumen) hematoma

12345

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTamaño (volumen) hematoma

8

6

8x6x5=240 x .5= 120cm³ “Naranja pequeña”

2x2x2=8 x .5 4 cm³ “Uva pequeña”

Huttner, Hagen. Comparison of ABC/2 Estimation Technique to Computer-Assisted Planimetric Analysis in Warfarin-Related Intracerebral Parenchymal Hemorrhage.

Stroke 2006 ;37: 404-408 .

AXBXC/3

HEMORRAGIA INTRACEREBRALDESVIACION DE LA PINEAL

HEMORRAGIA INTRACEREBRALDESVIACION DE LA LINEA MEDIA

Septum

Hoz

Hoz

HEMORRAGIA INTRACEREBRALEDEMA PERIHEMATOMA

Neuro-hemo-inflamación

HEMORRAGIA INTRACEREBRALSPOT SIGN

HEMORRAGIA INTRACEREBRALSONOGRAFIA

HEMORRAGIA INTRACEREBRALIRM * Microsangrados

IsquemiaHemorragia

HEMORRAGIA INTRACEREBRALIRM * Microsangrados

CEFALEA MOTOR Náusea-vómitoPERDIDA DEL ALERTADISFASIACRISIS CONVULSIVASSENSITIVOESTUPOR, COMA, DETERIORO Rostroc

caudalSíndrome cerebeloso, DISARTRIA, ATAXIASignos meningeos

Localización, Tamaño y Extensión ventricular.

HEMORRAGIA INTRACEREBRALCuadro clínico

HEMORRAGIA INTRACEREBRALInicio súbito (gradual, escalonada). Diurno.Déficit máximo desde el inicio.

Cefalea 74 %½ paresia o ½ plejía. 52 %Náusea-vómito 35 %Pérdida del alerta 25 %Afasia 22 %Crisis convulsivas 19 %Déficit sensorial 17 %Desviación ocularApnea Estupor, Descerebración

PACIENTE LLEGA GRAVE !!!

Epidemiología

• 10 a 15% de toda la EVC (USA, Australia, Europa)• Aprox. 2 millones al año/mundial• Incidencia: Alta el asiáticos (20-30%), afroamericanos e hispanos en USA• En México se desconoce. Alta?

Acceso restringido a servicios de salud. Pobre control de hipertensión arterial

Factor racial

• Mortalidad (rango: 32-50) • 20% independientes a los 6 meses.

HEMORRAGIA INTRACEREBRALEpidemiología

Incidencia de HIC en Hispanos radicados en USA

Bruno A, et al. Incidence of spontaneous intracerebral hemorrhage amongHispanics and non-Hispanic whites in New Mexico. Stroke 1996.

0

50

100

150

200

250

300

350

<45 45-59 60-74 > 74

No-Hispanos(267,965)

Hispanos (178,310

2.8 4.3

Incidencia

100,000 hbts/año

Condado de Bernalillo

564/2000: 28%

Factores de riesgo

EDAD Num. Tasa < 34 años 2 0.335-54 7 355-64 17 1865-74 29 4475 28 57

HEMORRAGIA INTRACEREBRALFactores de riesgo (Edad)

Rochester MN 1955-1979 (por 100 000 hts)

HEMORRAGIA INTRACEREBRALFactores de riesgo

• Hipertensión arterial: irregular o nulo tratamiento, tabaquismo asociado y edad menor a 45 años.• Alcohol: alteración de la coagulación y de integridad de vasos sanguíneos.• Hipocolesterolemia ?: < 160 mg/dl. Hipertensión + mutación de la α subunidad del factor XIII de la coagulación. • Angiopatía amiloidea: depósito de β-amiloide en vasos cortico-leptomeningeos (ancianos). Gen de la Apolipoproteina E (alelos ε2 y ε4).• Anticoagulantes:

Etiología

1.- Hipertensión (50-60% de los casos).

2.- Trastornos hemorragíperos. • Causes comunes:

• Aspirina, heparina, warfarina, trombolíticos. • Causas inusuales:

• Trombocitopenias, hemofilia.

3.- Tumores cerebrales • Primarios: glioblastoma multiforme, astrocitoma anaplásico. • Secundarios/metastasicos: melanoma, coriocarcinoma, renal.

4.- Anormalidades vasculares

• Angiopatía cerebral amiloidea (edad > 70) • Malformaciones Vasculares (edad < 45) • Vasculitis (e.g. endocarditis infecciosa, Poliarteritis nodosa, V. primaria) • Trombosis venosa

5.- Causas exógenas • Drogas simpatomiméticas: anfetaminas, cocaine, fenil-propanolamina.

HEMORRAGIA INTRACEREBRALEtiología

1.- Asociada a “frío”2.- Migraña3.- Terapia electroconvulsiva 4.- Coriocarcinoma 5.- Ca papilar tiroides6.- Churg-Strauss7.- HIV8.- Encefalitis toxoplásmica9.- Coagulopatías10. Otras vasculitis primaria o sec. del SNC 11. Cetoácidosis diabética12. Disulfiran13. Alcohol14. Picadura de alacrán15. Electrocutación16. Neurocisticercosis17. Procedimiento dental “Silla del dentista”18. Vasculitis puerperal19. Moya-moya20. Metanol21. Eclampsia22. TVC23. Marihuana golden “cola de borrego”.24. Pesadilla *25.- Drenaje masivo LCR **

HEMORRAGIA INTRACEREBRALCausas Misceláneas

Multiple Intracerebral Hemorrhage Following Massive Lumbar

Cerebrospinal Fluid Drainage.

Neurology India 2006.José L. Ruiz-Sandoval, Ariel Campos,

Samuel Romero-Vargas, María I Jiménez-Rodríguez, Erwin Chiquete

HEMORRAGIA INTRACEREBRALEtiología

Edad x Localización /PLUS = Etiologia probable

1.- Joven X Lobar = MAV2.- > 75 a X Lobar /no HAS= Amiloidea3.- Adulto X Ganglios = HTA (78-88%)4.- Joven X Ganglios = HTA (11%).5.- Adulto X Lobar / HAS = HTA (20%)6.- Joven X Cerebelo = MAV7.- Adulto HTAX Cerebelo = HTA8.- Joven/Peclp X Ganglios = HTA9.- Joven/Puerp X Lobar = TVC/HTA10. Añoso X Lobar (edema) = Tumor

110(55%)

43 (21.5%)

26 (13%)

10 (5 %)

8 (4%)

3 (1.5%)MULTIPLE

INTRAVENT.

CEREBELO

TALLO

GANGLIONAR

LOBAR

Num. y porcentaje de pacientes

HEMORRAGIA INTRACEREBRALJoven (Localización) n=200

Ruiz-Sandoval JL, Cantu C, Barinagarrementeria F. Intracerebral hemorrhage in young people: analysis of risk factors, location, causes and prognosis. Stroke 1999;30:537-541

6732

2922

1210774322

0 50 100

Num.

DISCRASIAA.VENOSOANTICOAGULANTESTUMORDROGASTOXEMIATVCINDETERMINADAHTAIDIOPATICAA. CAVERNOSOMAV

*

Ruiz-Sandoval JL, Cantu C, Barinagarrementeria F. Intracerebral hemorrhage in young people: analysis of risk factors, location, causes and prognosis. Stroke 1999;30:537-541

MVC= 9950%

HEMORRAGIA INTRACEREBRALJoven (Localización) n=200

N=564

• Aumento de permeabilidad vascular.• Activación de la capa muscular.• Proliferación de la capa muscular.• Incremento en la matriz extracelular.• Acumulación de agua y sal en pared.• Lipohialinosis : 100 a 300 micras.• Aneurismas miliares o microaneurismas

de Charcot y Bouchard.

HEMORRAGIA INTRACEREBRALHipertensiva

Localizaciones comunes:* Putaminal (lenticuloestriadas) 35 - 50

%.* Hemorragía lobar 25 -30 %.* Tálamo 10 - 15 %.* Núcleo caudado 5 %.* Cerebelo 10 %.* Puente 5 %.* Intraventricular primaria 2 %.

HEMORRAGIA INTRACEREBRALHipertensiva

HEMORRAGIA INTRACEREBRALLocalización/etiología

HEMORRAGIA INTRACEREBRALHipertensiva por EDAD ?

VIEJO

Corrosiva

Destructiva

Lacerante

“SCH”/herniación

JOVEN

“Contenida”

Tamponada

HEMORRAGIA INTRACEREBRALHipertensiva por EDAD

Daño en HIChipertensiva es

CENTRIFUGO

http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://mariamarley.files.wordpress.com/2008/10/viejo_campesino.jpg&imgrefurl=http://mariamarley.wordpress.com/2008/10/20/relato-corto-el-campesino-y-el-sabio-por-nhey/&usg=__QCeDi5BUiZWV7ShasruBsZ4AMfU=&h=420&w=303&sz=30&hl=es&start=4&tbnid=52JrkUct-pMwTM:&tbnh=125&tbnw=90&prev=/images?q=VIEJO&gbv=2&hl=es&sa=G

Hypertensive Thalamic Hemorrhage: Analysis of short-term outcome

Ángel Vargas-Sánchez, Erwin Chiquete, Ana Ochoa-Guzmán, Karina Carrillo-Loza, Emmanuel Reynoso-Haro, Miguel Vega-Arroyo, Lorena de la Torre-Contreras, Andrade-

Ramos, José L. Ruiz-Sandoval

Hypertensive Thalamic Hemorrhage: Analysis of short-term outcome

La HIC talámica debe ser considerada

una hemorragia infratentorial

IC HIC1.- Físicahemodinamia2.- Vasos3.- Parénquima

?

1.- Estudios de coagulación Plaquetas Tiempos de coagulación (TP, TPT, T sangrado, fibrinógeno)

2.- Hemocultivos: Endocarditis bacterina

3.- Resonancia magnéticaNo de rutina. Ayuda a identificar MVC, tumor.

4.- Angiografía Cerebral Pacientes jóvenes. Historia negativa para Hipertensión arterial o discrasias. Hematoma de localización inusual (e.g.: lobar/joven).

Uso de cocaína TAC o IRM sugieran MAV No se requiere en causas hipertensivas.

Angioresonancia magnéticaCuando angiografía es de riesgo (viejo, Ins. renal, mieloma, ateroesclerosis severa).

HEMORRAGIA INTRACEREBRALEtiología (pacientes seleccionados)

TAC simple: 99% HIC

Parámetros:

• Estado de conciencia al ingreso (Glasgow).• Tamaño, profundidad y localización.• Grados de desplazamiento de estructuras de

la linea media.• Extensión del hematoma.• Apertura ventricular.• Presencia de hidrocefália.• Etiología

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTratamiento agudo

Idealmente en terapia intensiva para llevar mejor tratamiento médico.** Niveles de evidencia y grados de recomendación basados en pacientes manejados en Unidades de Terapia Intensiva.

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTratamiento agudo

Diringer MN, Edwards DF. Admision to a neurologic/neurosurgical intensive care unit is associated with reduced mortality rate after intracerebral hemorrhage. Crit care Med 2001, 29:635-640.

Sospecha de hemorragia intracerebral

Historia clínica

Examen neurológico

Escala de coma de Glasgow (GCS)

NIHSS

Pupilas

Patrón ventilatorio

ABC

Control vía aérea

Ventilación-Oxigenación

Estado hemodinámico

Laboratorio

Electrocardiograma

Rx. Tórax

Estabilización del paciente

TAC de cráneo

Confirmación de HIC Localización, Volumen Apertura ventricular

Hidrocefalia Desviación línea mediaGCS≤ 13, Compromiso vía aérea

Vol. > 30 cm³, Apertura ventricular

Coagulopatías, PAS > 180 –PAM > 130 (mmHg), Neuromonitoreo, Postoperatorio

GCS ≥ 14, Vol. < 30 cm³

Sin apertura ventricular

Sin coagulopatías, Sin necesidad de asistencia respiratoria

Unidad de Cuidados Neurointensivos

Unidad de Terapia Intensiva

Unidad de EVC (Stroke)

Cuidados especiales

Quirófano

TRATAMIENTO MEDICO o QUIRURGICO ??Controversial

Ncx

NL

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTratamiento agudo

¿TRATAMIENTO QUIRURGICO?

¿Mejor Tx Qx ?

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTratamiento agudo

MEJOR TRATAMIENTO MEDICO A TODOS

TRATAMIENTOCONSERVADOR(NO QUIRURGICO)

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTratamiento agudo

Hemorragia cerebelosa …. I-AMínima Invasión/rTPA …. PromisoriosMISTIE-II

STICH-2 HIC lobar TerminadoCLEAR-III Hemorragía … En curso Intraventricular

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTratamiento agudo

Fibrinólisis (rtPA) y evacuación del hematoma a.- Reducción del volumen del hematomab.- Impacto en edema perihematoma

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTratamiento agudo

MISTIE-II

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTratamiento agudo

MISTIE-II

Efectivamente:Reducción de volumen del hematomaReducción en edema peri-hematomaNo empeoramiento con rtPAImplicaciones clínicas: MISTIE III

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTratamiento agudo CLEAR-2

CLEAR-2

Ensayo Quirúrgico/Médico en Hemorragia Intracerebral Lobar

Pacientes alertasHIC lobular10-100 mLNo apertura ventricularCGS: motor 5-6CGS: ocular 2-4GCS: verbal 1-5

<12 hrs

Revisión sistemática

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTratamiento agudo

Craniotomias y craniectomías

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTratamiento agudo

Tratamiento Médico.

a) Medidas Generales.

6 “Ns” : Normovolemia

Normoglicemia: 80-150 mg/dl

Normotermia: < 37.5 oC

Normoxemia: paO2 >90; satO2: >95%

Normonatremia: 135-145 mEq/L

Normocapnea: paCO2 35-45 mmHg

- Dexametasona

- Nimodipina

- NXY-059

Tratamiento Médico: Neuroprotección.

• Anticonvulsivantes• Manitol• Cráneo hipertenso: Posición semifowler

1.- No se recomienda el descenso de las cifras de presión arterial de manera rutinaria.

2.- En hipertensos crónicos, tratar > 180/105 mmHg. blanco: 170/100 mmHg o 125 mmHg de PAM

3.- No conocidos hipertensos, tratar >160/95 mmHg. blanco: 150/90 mmHg o 110 mmHg de PAM

4.- Evitar reducciones > al 20% de los valores basales.

Tratamiento Médico: Hipertensión arterial

Tratamiento precoz y agresivo : edema agudo de pulmón, disección de aorta, infarto agudo de miocardio, encefalopatía hipertensiva e insuficiencia renal aguda.

Tratar: Labetalol , Esmolol, Nicardipina, ClonidinaEvitar: Nitroprusiato de sodio y nitroglicerina

Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2010 update: a guideline from the American Heart Association/American Stroke

HIC

INTERACT ……….. FactibleATACH …………… FactibleINTERACT-2 ------- en cursoATACH-2 ------------ en curso

Conclusión: El descenso rápido deLa TA en ICH de volúmenes moderados no compromete el flujo sanguíneo perihematoma.La reducción agresiva y rápida no traduce un riesgo de isquemia.

Volumen del hematoma 33% en TC dentro de las primeras 4 horas del inicio (Brott et al).

Stephan A. Mayer. Ultra-Early Hemostatic Therapy for Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2003;34:224-229.

Crecimiento del hematoma.

Stephan A. Mayer. Ultra-Early Hemostatic Therapy for Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2003;34:224-229.

¿ Terapia Hemostásica ?

Factor VII recombinante activado para hemorragia

Intracerebral aguda.

Objetivo; Valorar su efecto en el volumen del hematoma.

Método; Inclusión; pacientes >18 años, HIC con TAC/3 horas, Exclusión; escala de Glasgow 3-5, cirugía, causas sec. de HIC, enfermedad trombótica arterial/venosa.

Resultados; Volumen del hematoma, mortalidad, efectos adversos.

-Stephan A. Mayer. Recombinant Activated Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage.

N Engl J Med. 2005; 352:777-85.

FVIIar;

N=96Placebo

N=3993 horas

-Stephan A. Mayer. Recombinant Activated Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage.

N Engl J Med. 2005; 352:777-85.

N=10840 micro/Kg

N=9280 micro/Kg

N=103160 micro/Kg

TC; 24-72 horasResultados 90 días

Placebo:Volumen del hematoma; 34 %Mortalidad; 29%Efectos adversos; 2%.

Tratamiento:(P=0.004)Volumen del hematoma; 13 %Mortalidad; 18% Efectos adversos; 7%.

Stephan A. Mayer. Ultra-Early Hemostatic Therapy for Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2003;34:224-229.

SIN BENEFICIO¡¡ estético, pero no funcionalSTOP-IT……. En curso (spot sign)

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTratamiento agudo

Use of Statins for the Treatment of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: Results of a Pilot StudyTapia-Perez1,2, M. Sanchez-Aguilar1, J. G. Torres-Corzo2, I. Rodriguez-Leyva3, D. Gonzalez-Aguirre1, A. Gordillo-Moscoso1, C. Chalita-Williams2

Cen Eur Neurosurg 2009; 70(1): 15-20

Conclusions: The use of statins during the acute phase of ICH could be associated with a better outcome. Further clinical trials are necessary to confirm a possible therapeutic effect and evaluate the toxicity of statins.

18 pacientes y 57 controlesRosuvastatina 20 mg/día

Estudios “ongoing” AcrónimoHigh-Dose Deferoxamine in Intracerebral Hemorrhage HI-DEF

A Pilot Study of Minocycline in Intracerebral Hemorrhage Patients

MACH

Platelet Transfusion in Acute Intracerebral Hemorrhage

Fluoxetine for Motor Recovery After Acute Intracerebral Hemorrhage

FMRICH* México

Safety of Pioglitazone for Hematoma Resolution In Intracerebral Hemorrhage

SHRINC

Observational Study of Safety and Outcomes After Minimally Invasive Surgery for Intracerebral Hemorrhage

MiSPACE

Effect of Ischemic Strokes on Recovery From Intracerebral Hemorrhages

Albumin for Intracerebral Hemorrhage Intervention ACHIEVE

Pronóstico

Broderick JP, Brott TG, Duldner JE, et al. Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and easy -to-use predictor of 30 day mortality. Stroke 1993; 24: 987-993.

Vol.cm³

Glasgow14-15

5-13

≤ 4< 30

> 90

?OK

RIP

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Hemphill JC et al. The ICH Score. A simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke 2001; 32: 891-897.

Glasgow 3-4 25-12 113-15 0Volúmen cm³³ 30 1< 30 0Apertura ventricularSi 1No 0InfratentorialSi 1No 0Edad³ 80 1< 80 0

TOTAL 0-6

RetrospectivoUCSFEnero 97-Dic 98 (23)152 pacientesMuerte a 30 días: 45%

• Análisis univariado.• Regresión logística.

%01 132 263 724 975 1006 ...

Referencia n Componentes de la escalaMortalidad a

30 días, %

Hemphill JC et al., 2001 152 1. Escala de coma de Glasgow al ingreso; 2. Volumen de la HIC; 3. Irrupción al sistema ventricular; 4. Origen infratentorial de la HIC; 5. Edad.

45

Cheung RTF et al., 2003* 142 1. NIHSS al ingreso; 2. Volumen de la HIC; 3. Irrupción al sistema ventricular; 4. Origen infratentorial de la HIC; 5. Edad. †

22

Shaya M et al., 2004 50 1. Volumen de la HIC; 2. Presencia de hidrocefalia; 3. Déficit neurológico focal.

18

Weimar C et al., 2006* 340 1. Edad; 2. NIHSS al ingreso; 3. Nivel de consciencia según NIHSS.

37

Godoy DA et al., 2006* 153 1. Escala de coma de Glasgow al ingreso; 2. Volumen de la HIC; 3. Irrupción al sistema ventricular; 4. Puntaje en la escala de Graeb‡; 5. Edad.

35

Ruiz-Sandoval JL et al., 2007 * 378 1. Escala de coma de Glasgow al ingreso; 2. Volumen de la HIC; 3. Irrupción al sistema ventricular; 4. Origen infratentorial de la HIC; 5. Edad.

47

Escalas de predicción de mortalidad a 30 días en hemorragia intracerebral.

Componente Puntaje

1. Edad

< 45 años 1

45 - 64 años 2

65 años 3

2. Escala de coma de Glasgow al ingreso

13 - 15 1

9 - 12 2

3 - 8 3

3. Localización del hematoma

Supratentorial 1

Infratentorial 2

4. Volumen del hematoma

4a. En HIC supratentorial

<40 mL 1

40 - 70 mL 2

>70 mL 3

4b. En HIC infratentorial

<10 mL 1

10 - 20 mL 2

>20 mL 3

5. Extensión a ventrículos

Ausente 1

Presente 2

5-13 puntos

Masc. 67 años (3), Glasgow 9 (2), Suprat (1), 125 ml (3), A. ventrículos (2): ICH-GS: 11

Componente Puntaje

1. Edad

< 45 años 1

45 - 64 años 2

65 años 3

2. Escala de coma de Glasgow al ingreso

13 - 15 1

9 - 12 2

3 - 8 3

3. Localización del hematoma

Supratentorial 1

Infratentorial 2

4. Volumen del hematoma

4a. En HIC supratentorial

<40 mL 1

40 - 70 2

>70 mL 3

4b. En HIC infratentorial

<10 mL 1

10 - 20 2

>20 mL 3

5. Extensión a ventrículos

Ausente 1

Presente 2

GS-ICH“Guadalajara” Scale

80 citas

HEMORRAGIA INTRACEREBRALModelos animales (2)

HEMORRAGIA INTRACEREBRALBiomarcadores en HIC

La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para HIC. Su control estricto reduce el riesgo absoluto hasta en 46 %, además de reducir el riesgo de recurrencia

Furlan AJ, Whisnant JP, Elveback IR. The decreasing incidence of primary intracerebral hemorrhage: a population study. Ann Neurol 1979; 5: 367-73.

Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group. Five-year findings of the Hypertension Detection and Follow-up Program. Reduction in stroke incidence among persons with high blood presure. JAMA 1982;247: 633-8.

HEMORRAGIA INTRACEREBRALPrevención

Conclusiones. La HIC sigue siendo “el tipo de enfermedad vascular cerebral olvidado”.

Es el más mortal de todos los tipos de EVC

El manejo médico y quirúrgico es incierto (mortalidad y función)

Cirugía de mínima invasión, con o sin lisis del coágulo es prometedora.

Diversos estudios promisorios para mejor certeza en control de presión arterial en fase aguda. Factibles, no deletéreos.

Es probable que la frecuencia de HIC se incremente en nuestro país debido a la alta prevalencia de HAS.

XIV Reunión Anual AMEVASC 2014Guadalajara, JaliscoAgosto 21-23