Doenças da Tireóide. Fisiologia Hormonal TRH estimula o TSH que estimula T4 e T3 e crescimento da glândula tireóide T4 e T3 inibem TRH e TSH Sangue: T4

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  • Doenas da Tireide

  • Fisiologia HormonalTRH estimula o TSH que estimula T4 e T3 e crescimento da glndula tireideT4 e T3 inibem TRH e TSHSangue: T4 e T3 ligados TBG (Thyroid Binding Globulin tireoglobulina) e albumina e pr-albumina; e frao nfima livre (ativa);Efeitos: aumento da sntese proteica nos tecidos; aumento do consumo de oxignio;

    MAS SEM IODO: nada feito

  • BCIOMaior causa: deficincia de iodo (Bcio Endmico, geralmente atxico mas raramente pode se manifestar como hipotireoidismo; ainda mais raramente como hipertireoidismo, se reposio indevida de iodo);

    Outras: neoplasias benignas ou malignas, tireoidites, doena de Graves-Basedow;

  • BCIOPatofisiologia do bcio endmico: deficincia de iodo impede sntese adequada de T3 e T4. Estmulo persistente do TSH => hiperplasia da tireide => aumenta captao de iodo => T4 e T3 normais

    QC dos bcios: disfagia, dispnia (apenas se grandes), rouquido*, desvio traqueal, pletora facial e engurgitamento venoso cervical (man. de Pemberton), sinais e sintomas especficos das doenas causais, ou apenas a manifestao esttica e mais nada;

  • HIPERTIREOIDISMO: ANAMNESE E EXAME FSICOBcio (*)TremorTaquicardia, palpitaesPresso de pulso elevadaFibrilao atrialSudoresePele quente e mida, intolerncia ao calorAumento do apetite com perda de peso

    Ansiedade, insnia, agitaoAstenia, fadiga (ppte msculos proximais)Aumento do ritmo intestinal/diarriaSinais oculares (*gerais, simpatomimticos): retrao palpebral, hiperemia conjuntival, aspecto assustado;

  • Hipertireoidismo: diagnstico laboratorialPRIMRIO: T4 e T3 TSH

    SECUNDRIO: T4 e T3 TSH (hipofisrio)

    FACTCIO: igual ao primrio, mas TBG baixa ou limtrofeelevados Inibido elevados elevado

  • HIPERTIREOIDISMOCAUSOS ESPECIAIS:

    IDOSO: hipertireoidismo aptico; FA e ICC

    GRAVES - BASEDOW

  • GRAVES-BASEDOWForma mais freqente de hipertireoidismo em jovens. Doena auto-imune em que anticorpos contra os receptores de TSH exercem efeito sinrgico nestes ltimos e assim provocam hiperfuno tireoidiana e bcio no nodular. Especificamente seus so o exoftalmo e o mixedema(* !) pr-tibialDemais achados so comuns s demais formas de hipertireoidismo

  • GRAVES-BASEDOWmixedema(* !) pr-tibial: sem cacifo: depsito proteinceo; iniialmente eritematoso e pruriginoso; posteriormente amarronado; Oftalmopatia: exoftalmo (proptose); retrao palpebral permanente; quemose (edema conjuntival); infiltrao e fibrose da musculatura ocular: estrabismo e viso dupla; conjuntivites, fotofobia, desidratao e lcera de crnea; perda da viso;ambos tm origem auto-imune e podem preceder ou suceder em anos o hipertireoidismoAssociao possvel com outras das auto-imunes: miastenia gravis, DM-I, anemia perniciosa, alopcia areata, etc

  • TEMPESTADE TIREOTXICAQUADRO EXTREMO E ABRUPTO DE HIPERTIREOIDISMO, COM FEBRE, ASTENIA EXTREMA, TAQUICARDIA, HIPERTENSO, ETC, AT PSICOSE, COMA E COLAPSO CARDIO-VASCULAR.CAUSAS: TIREOIDITES, HIPERTIREOIDISMO MAL TRATADO OU DESCOMPENSADO POR INFECO, TRAUMA OU CIRURGIA

  • HIPOTIREOIDISMODeterminado pela queda da produo dos hormnios tireoideanos (T4 e T3), quer por doena intrnseca da tireide (mais comum Hipotireoidismo primrio) querpor doenas da hipfise ou hipotlamo (muito menos comuns Hipotireoidismo secundrio), caso em que a tireide no consegue produzir seus hormnios por falta de estmulo do TSH hipofisrio.

    Recordando: o hipotlamo produz TRH, que estimula a Sntese de TSH na hipfise, que por sua vez estimula a Sntese de T4 e T3 na tireide

  • HIPOTIREOIDISMOPRINCIPAL ETIOLOGIA: Tireoidite de Hashimoto

    SEGUNDA MAIOR CAUSA: iatrognica (tratamento do hipertireoidismo, cirrgico ou I rad)

    OUTRAS (raras): deficincia de iodo; hipotireoidismo 2rio;outras tireoidites (geralmente auto-limitado); Cretinismo: forma congnita de hipotireoidismo,maior causa de retardo mental no mundo

  • Tireoidite de Hashimotodoena auto-imune da tireide cursando com processo inflamatrio crnicoBcio geralmente pouco proeminente,firme (borrachoso), indolor, liso ou nodular, que pode involuir na fase fibrticaQC de hipotireoidismoAtcs anti-peroxidase tireoideana elevados

  • Mas afinal, qual o QC do hipotireoidismo, p?Bcio (*)Face inexpressiva, ptose palpebral, edema facial e periocularCabelos ralos, secos e grossosPele fria, espessa e ressecada, descamativaHipotermia e intolerncia ao frio

    Hipertenso arterialBradicardia(leve) ganho ponderalPerda da concentrao e memria, bradipsiquismoDepressoDistrbios da personalidadePsicose mixedematosa

    Mais ou menos o contrrio do HIPER;Infiltrao por mucopolissacrides em diversos tecidosRouquido, macroglossiaObstipaoMenorragia (amenorria no 2rio)Anemia (NN)Reflexos lentos na fase de descontraoCarotenemiaDerrame pericrdico, ETC

    COMA MIXEDEMATOSOInfeces, exposio ao frio,trauma, cirurgia, falta de ttohipotermia severaDepresso respiratria, narcose por CO2ArreflexiaConvulsesComa

  • Laboratrio do Hipo e HiperHIPO (1rio):

    TSH:

    T4 e T3*:

    HIPER (1rio):

    TSH:

    T4 e T3*:

    aumentaaumentamcaicaemHIPO (2 rio):TSH: cai (evento inicial)T4 e T3*: caem

    *: fraes LIVRES; T4 e T3 totais dependem da TBG, que carreiaos hormnios inativos (99%) e cujo nvel altamente varivel

  • Anticorpos antiglobulnicos e antimicrossomais: aumentados nas tireoidopatias auto-imunes, como Graves-Basedow e Hashimoto

  • NDULOS TIREOIDIANOS ASSINTOMTICOSBENIGNO ou MALIGNO?IDADE SEXO (*)NICO OU MLTIPLOS?PTREO? Aderido?Linfadenopatia cervical?Sintomas de compresso (disfagia, rouquido) x metablicosRpido aumentoSURGIMENTO RPIDO OU LENTO?CALCIFICADO OU NO?QUENTE OU FRIO ? (cintilografia)HMP de exposio a radiao do pescoo-cabea?HMF de neo tireide? (ca medular e papilfero)

    Na dvida: BIPSIA COM AGULHA (+ barataque a cintilografia)

  • (Parnteses)

    Descrio de massas ao exame fsico

  • TIREOIDITE SUBAGUDA(tireoidite de de Quervain)Infeco viral da tireide;Dor cervical (local ou referida faringe ou mandbula), tireide muito dolorosa, muito dura, levemente aumentada; febre e sinais gerais de infeco(DD com dor de dente, OMA, faringite)Hipertireoidismo transitrio (2-8 semanas) seguido por hipotireoidismo temporrio (~4 semanas; raramente permanente) at a recuperao da glndula

  • hipoparatireoidismo> causa: resseco cirrgica, inadvertida ou inevitvel das paratireides (tireoidectomias); raro: hipopara idiopticoDeficincia de PTH => hipocalcemia1 a 2 dias de PO (rara// meses): parestesias, cibras musculares, irritabilidade neuromuscular, tetania, espasmo carpopodlico;encefalopatia, convulses, psicose, arritmias cardacasSinais de Chvostek e Trousseau;

  • DOENAS DAS SUPRA-RENAISDr.Marcus V.T.Fadel

  • HORMNIOS DAS ADRENAISCRTEX:MineralocorticidesAndrgenosCorticosterides

    ==== ACTH !MEDULA:

    CATECOLAMINAS (Ep, NEp, DA, D)

  • HORMNIOS DAS ADRENAISMineralocorticides: aldosterona: Na/K; Reatividade vascular e PA;

    Andrgenos: DHEA: caractersticas SS; libido;

    Corticosterides: cortisol: hiperglicemiante, Reatividade vascular e PA; resposta ao stress; sensao de bem-estar;

  • Insuficincia do Crtex Supra-renalPrimria (D.Addison) : falncia das prprias glndulas adrenais em produzir seus hormnios. Causas: atrofia idioptica (auto-imune?), TBC, neoplasias, hemorragia (sepse!), etc

    Secundria: falncia da hipfise ou hipotlamo, levando perda da funo adrenal por ausncia de estmulo pelo ACTH (ex.: suspenso de corticoterapia*; hipopituitarismo; Tus hipfise hipotlamo)*: a suspenso sbita da corticoterapia prolongada que inibe a sntese de ACTH acarreta impossibilidade de produo de cortisol, visto que o ACTH est inibido.A isto se denomina supresso do eixo adreno-hipofisrio.

  • Insuficincia Supra-renalPrimria: sendo o processo patolgico (TBC, NEO, auto-imune, etc) nas prprias SR, h destruio de todo o crtex, deprimindo a produo de todas as 3 classes de hormnios corticais.

    Secundria: apenas a produo de corticosterides deprimida, pois o ACTH no afeta a aldosterona e tampouco os andrgenos. A PA e a hidratao, portanto, so mantidas normais at tardiamente.

  • Insuficincia Supra-renal: QCNa dependncia da etiologia, QC agudo ou crnico

    Primria (D.Addison): astenia, hipotenso postural, tonturas, sncope, anorexia, dor abdominal, nuseas, vmitos, diarria, emagrecimento, DEEC, hiperpigmentao cutnea (POMC). ACTH elevado (feed back negativo inibido), confuso mental. Na+ baixo, K + elevado (hipoaldosteronismo), tendncia hipoglicemia (hipocortisolismo), perda plos axilares e pubianos nas mulheres, etc. Evoluo insidiosa na crnica.

    Secundria: exceto na suspenso de corticoterapia com supresso do eixo H-SR, o QC o do pan-hipopituitarismo (hipotireoidismo, amenorria, perda dos caracteres SS, palidez, astenia, etc). ACTH baixo, claro.

  • Crise Supra-renalCAUSAS: infeco, trauma, cirurgia ou sudorese profusa em pacientes portadores de D.Addison, em geral ainda ignorada; hemorragia adrenal (meningococemia, anticoagulantes, gravidez); retirada sbita de corticides;

    QUADRO CLNICO: Hipotenso arterial e hipoperfuso perifrica (CHOQUE); astenia profunda; dores MMII e coluna, clicas abdominais (K); IRA; confuso mental;

  • Hiperfuno do Crtex Adrenal

    PRIMRIA (ACTH deprimido): adenoma ou adenocarcinoma das SRs secretor de corticosterides(S.de Cushing)X

    SECUNDRIA (ACTH aumentado): Adenoma de hipfisesecretor de ACTH (doena de Cushing)

    Na corticoterapia: ACTH SUPRIMIDO, claro; no h hiperfuno adrenal, portanto

  • QC: CUSHINGObesidade central com atrofia muscular MMEstrias vinhosasGiba de boiMoon face (arredondada, hiperemiada, pletrica)Pele frgil equimoses/ ac