Doença Coronariana.pdf

5/19/2018 Doena Coronariana.pdf

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Doena Coronariana

Gabriela Bianchi e Thain Busque

Fatores de risco para a aterosclerose

1.

Distrbios lipdicos2.

Hipertenso3.

Diabetes melito, resistncia insulina e sndrome metablica4. Sexo maculino/estado ps menopausa5.

Coagulao desregulada ou fibrinlise6.

Homocistena7.

Inflamao8. Modificao no estilo de vida

1.

Distrbios lipdicos

A hipercolesterolemia promove o acmulo de partculas de LDL na camada ntima da artria. As partculas delipoprotena frequentemente associam-se a componentes da matriz extracelular (proteoglicanos). Dentro da camada

ntima as lipoprotenas sofrem modificao oxidativa e assim podem desencadear uma resposta inflamatria local queleva a leso endotelial que permite a migrao de leuccitos e moncitos, levando a placa de ateroma.

Pacientes com aterosclerose coronariana tem seu risco cardiovascular reduzido quando fazem uso demedicamentos e de medidas no farmacolgicas para diminuir os nveis plasmticos de lipdeos. As terapiashipolipemiantes no parecem exercer seus efeitos atravs da reduo da regresso das estenoses causadas pelasplacas. O benefcio dessas terapias resulta provavelmente da estabilizao das leses aterosclerticas. A estabilizao ea consequente diminuio dos eventos coronarianos podem resultar da sada de lipdios ou representarem o resultadode uma influncia positiva sobre os aspectos da biologia da aterognese. Pela angiografia a reduo dessas placas podeser inaparente uma vez que as leses volumosas tendem a se projetar para fora do lmen vascular. A reduo dosnveis de LDL por uso de estatinas pode no depender apenas dos seus efeitos no perfil lipdico, mas tambm damodulao direta da biologia da placa.

Uma nova classe de medicamentos hipolipemiantes reduz a absoro do colesterol pelo intestino delgadoproximal (transportador chamado protena Niemann-Pick-like C1 NPC1L1). O inibidor NPC1L1 ezetimiba fornece umadjunto til s terapias que visam atingir as metas de LDL.

Nveis baixos de HDL representam um problema crescente em pacientes com DAC, por isso abordagens paraelevar o HDL surgiram como o prximo obstculo proeminente no tratamento da dislipidemia. Perda de peso, atividadefsica e cido nicotnico (em combinao com estatinas, mas com efeitos colaterais como rubor e prurido) podem elevaros nveis de HDL. Outra via com potencial para elevar os nveis de HDL so os agonistas dos receptores nucleares.

2. Hipertenso (resumo hipertenso)

3.

Diabetes melito, resistncia insulina e sndrome metablica

O perfil anormal das lipoprotenas associadas resistncia a insulina (dislipidemia diabtica) responsvel porparte do elevado risco cardiovascular dos pacientes com diabetes tipo 2. As partculas de LDL em pacientes diabticostendem a ser menores e mais densas, e portanto mais aterognicas. Alm disso, a dislipidemia diabtica inclui nveis deHDL baixos e de triglicerdeos altos. A hipertenso frequentemente acompanha a obesidade, a resistncia insulina e adislipidemia.

4. Sexo masculino/estado ps-menopausa

Os homens tm um risco de doena arterial coronariana maior que as mulheres antes da menopausa.Entretanto, aps a menopausa o risco aumenta nas mulheres pois os seus nveis de HDL caem na mesma medida emque o risco coronariano se eleva. A terapia com estrognios baixa o colesterol-LDL e aumenta o HDL, modificaes quedevem diminuir o risco coronariano.

5.

Coagulao desregulada ou fibrinlise


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A trombose causa frequentemente as complicaes mais graves da aterosclerose. A tendncia a formartrombos e/ou a provocar a lise de cogulos aps a sua formao influencia claramente as manifestaes daaterosclerose. A trombose provocada pela ruptura de ateroma e a posterior resoluo podem promover o crescimentode placas.

A estabilidade de um trombo arterial depende do equilbrio entre fatores fibrinolticos, como a plasmina, e osinibidores do sistema fibrinoltico, como o inibidor do ativador do plasminognio 1 (IAP-1). Indivduos com diabetesmelito ou com sndrome metablica apresentam nveis elevados de IAP-1 no plasma, o que provavelmente contribuipara o risco aumentado de eventos trombticos. A LP(a) pode modular a fibrinlise, e os indivduos com nveis elevadosde LP(a) apresentam risco aumentado de DAC.

6. Homocistena

Diversas mutaes nas enzimas envolvidas no acmulo da homocistena correlacionam-se com trombose e, emalguns estudos, com risco coronariano. A medio dos nveis de homocistena deve limitar-se aos indivduos queapresentam aterosclerose em idade jovem ou em nvel desproporcional aos fatores de risco estabelecidos.

7. Inflamao

Os marcadores da inflamao correlacionam-se com risco coronariano. As elevaes nos reagentes de faseaguda, como fibrinognio e a protena C-reativa, refletem a sobrecarga inflamatria global, e no apenas focosvasculares de inflamao. O tecido adiposo visceral libera citocinas pr-inflamatrias, que estimulam a produo daprotena C-reativa e podem representar um estmulo extravascular importante para a elevao dos marcadoresinflamatrios em indivduos obesos e com sobrepeso. Os nveis de protena C-reativa aumentam com o ndice de massacorporal (IMC), e a reduo do peso abaixa os nveis de protena C-reativa. Os agentes infecciosos tambm podemfornecer estmulos inflamatrios relacionados com o risco cardiovascular.

Dor Torcica

A variedade e . (tabela abaixo)

A dor torcica um sintoma cardinal de doena arterial coronariana, ou de qualquer condio que cause umdesbalano entre a oferta e a demanda miocrdica de oxignio. Sendo assim, condies cardacas sempre devem serinvestigadas.

1. Dor Torcica no IAM

Pode ocorrer sem causa clnica precipitante imediata ou bvia

Cresce em intensidade ao longo de minutos

Pode variar desde um conforto/incmodo at uma dor intensa

Frequentemente se irradia para pescoo, ombros ou braos

A angina instveltem as mesmas caractersticas, mas mais associada ao esforo fsico e mais rapidamente

responsiva a terapia antianginosa

2. Dor Torcica na Disseco Artica

Desconforto torcico de incio sbito que se irradia para as costas

A localizao da dor est frequentemente relacionada com a localizao da disseco

Disseco de Aorta Ascendente: Desconforto torcico que se irradia para as costas Disseco de Aorta Descendente: Dores nas costas que se irradiam para o abdome

Quando houver suspeita.. Avaliar os pulsos para verificar se os grandes vasos esto afetados pela disseco e

realizar raio x de trax para avaliar o tamanho da aorta. ECO transesofgico, TC ou RNM podem ajudar nainvestigao diagnstica


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3. Dor Torcica na Pericardite

Pode simular a de um IAM, ser primariamente pleurtica ou contnua

Achado Clnico:Atrito Pericrdico

4. Dor Torcica na Embolia Pulmonar

frequentemente uma dor pleurtica

Dispniae hemoptisecostumam estar presentes

5. Dor Torcica na Hipertenso Pulmonar

Associao da dor com o esforo

Dispnia intensae cianoseesto frequentemente presentes


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Formas de Apresentao da Doena Arterial Coronariana Crnica

1. Anginapectoris

A angina ocorre por isquemia miocrdica, quando as necessidades de oxignio excedem a oferta

A isquemia tambm pode estar associada a outras manifestaes alm da dor ou at mesmo ser silenciosa

Pode permanecer estvel por anos, se tornar instvel, levar ao IAM rapidamente e at mesmo levar a uma

morte sbita A causa mais comum de isquemia por ATEROSCLEROSE das artrias coronrias, embora a angina tambm

possa ocorrer sem aterosclerose no angiograma.

Principais causas de insuficincia coronariana Aterosclerose

Arterites Anomalias congnitas (Ex: Origem anmala da aorta a partir do tronco da artria pulmonar) Espasmo coronariano patolgico (Angina de Prinzmetal) Anemia

Hemoglobinopatias

Metaemoglobinemia Intoxicao por monxido de carbono

Taquiarritmias Tireotoxicose

Doena da microcirculao (Sndrome X) Presena de isquemia miocrdica em mtodos eletrocardiogrficos e/ou pela cintilografia na

ausncia de leses obstrutivas nas coronrias cineangiocoronariografia

Fisiopatologia:

Principal mecanismo:

A aterosclerose se desenvolve preferencialmente em locais de maior turbulncia do fluxo coronariano, comonas bifurcaes dos ramos nas artrias epicrdicas

Uma reduo de 50% do dimetro da artria leva a limitao da capacidade de aumentar o fluxo para atender maior demanda do miocrdio

O estreitamento crnico grave da coronria e a isquemia miocrdica levam a formao de vasos colaterais,principalmente quando esse processo gradual

A demanda do miocrdio pode estar aumentada, ou a capacidade de suprimento do miocrdio pode estarreduzida. Muitas vezes, a apresentao mista. Tanto o suprimento de oxignio est reduzido como ademanda est aumentada. Ex: estresse mental, exposio ao frio, estado ps-prandial, reduzem o fluxocoronariano e aumentam o consumo miocrdico de oxignio

Obs:Principais determinantes do consumo energtico do miocrdio

1.

Frequncia Cardaca2. Tenso parietal durante a sstole (Ps-carga)3. Contratilidade Miocrdica


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4. Volume Diastlico Final (Pr-carga)

Circulao Coronariana:

Mecanismo para aumentar o fluxo sanguneo coronariano: Autorregulao: Vasodilatao das coronrias com o aumento de demanda energtica, atravs dos

mecanismos:

SNA simptico e parassimptico Fatores metablicos: Principalmente a adenosina, que produzida pela fosforilao oxidativa

dos nucleotdeos de adenosina, e um potente vasodilatador Substncia vasoativas

NO: Potente vasodilatador produzido pelo endotlio, mas torna-se ineficaz. porcausa disfuno endotelial, em artrias aterosclerticas e em epitlios disfuncionais,por tabagismo ou hipercoleterolemia, por exemploEndotelina: Vasoconstritor potente de ao prolongada. Tambm produzida peloendotlioProstaciclina: Relaxa o msculo liso e inibe agragao plaquetria

Quando existe piora progressiva da estenose em uma artria epicrdica proximal, os vasos de resistnciadistais vo se dilatar para reduzir a resistncia vascular e manter a irrigao coronariana

Quando os vasos sanguneos coronrios se dilatam ao mximo, pode haver angina ou desvio do segmento STpor causa da isquemia em situaes de alto gasto energtico (atividade fsica, estresse fsico e/ou emocional)

A perfuso coronariana diastlica, quando a tenso parietal e a resistncia coronariana so mais baixas

Lei de Laplace: Existe um gradiente de presso intramural, que maior no subendocrdio e menor nosubepicrdio. Por causa disso, as reas subendocrdicas so mais sensveis a isquemia. Se a isquemia for maisintensa pode progredir transmuralmente, atingindo tambm as reas subepicrdicas.

Isquemia de esforo estvel: Ocorre quando a estenose da artria de mais de 75% da rea transversal(corresponde a > de 50% de lmen na angiografia), havendo isquemia com alta demanda energtica

Manisfestaes Clnicas:

Dor em aperto/compresso/constrico/sensao de desconforto mal definido/indigesto/dor em queimao

Em geral, a dor cresce em 30 segundos e desaparece descrescendo de 5 a 15 minutos. Desaparece maisrapidamente com o uso de nitroglicerina

Localizao: Hemiesternal ou precordial, com irradiao para o pescoo, ombro esquerdo e brao esquerdo,mais frequentemente. Tambm pode se irradiar para mandbula, dentes, brao direito, costas e epigstrio. Emcasos raros, a angina localiza-se abaixo do umbigo ou acima da mandbula. Se houver irradiao para otrapzio importante o diagnstico diferencial com pericardite

Intesidade: Varia de desconforto leve a intenso

Sinal de Levine: Punho cerrado apertando sobre o esterno enquanto descreve a dor

Outros sinais de isquemia miocrdica:

Dispnia Tontura Fadiga Sintomas Gastrointestinais

Classificaes de Angina:

Angina Estvel

O padro dos sintomas no se modificou recentemente Precipitada por esforo Aliviada com o repouso

Aliviada mais rapidamente com o uso de nitrato

Ocorre por isquemia miocrdica transitria

Quando ocorrem em resposta a

exerccio fsico ou grande estresse


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Angina Instvel

Progresso em frequncia, intensidade ou durao dos sintomas

Limiar baixo de esforo para surgimento da dor

Angina Tpica

Desconforto subesternal

Precipitado pelo esforo

Aliviada por nitroglicerinaObs: A angina atpicateria apenas dois itens da angina tpica e se tiver apenas um item, provavelmente a dor torcicatem origem no cardaca. A angina instvel tem comportamento atpico.

Angina Noturna

O padro respiratrio muda durante o sono, podendo occorer taquicardia episdica ou reduo daoxigenao

Tambm pode ocorrer pelo aumento do retorno venoso, podendo aumentar o volume intratorcico(Aumento do volume diastlico final-> pr-carga)

Esses fatores podem levar a isquemia transitria noturna

2.

Isquemia silenciosa

Definio: Presena de alteraes isqumicas detectadas por exames complementares (eletrocardiogrfico oude imagem) na ausncia de sintomas

No se sabe completamente os mecanismos, mas podem estar ligados a defeitos no sistema nervoso, maiorliberao de endorfinas, degenerao das vias nociceptivas e alterao de baroreceptores

Comum em pacientes diabticos

3. Equivalente isqumico ou anginoso

So manifestaes relacionadas ao quadro de isquemia, mas no constituem o quadro de dor torcica clssica.

Apresentaes frequentes: Dispnia e sudorese desproporcional ao esforo realizado, nuseas, fadiga eepisdios de sncope

Comum em idosos

Doenas coronarianas agudas

Os pacientes com cardiopatia isqumica so classificados em dois grandes grupos: os com doena arterialcoronariana (DAC) crnica que se apresenta mais comumente como angina estvel e os com sndromes coronarianas

agudas (SCA). As SCA compe-se dos pacientes que apresentam infarto agudo do miocrdio (IAM) com ou sem elevao(supradesnivelamento) do segmento ST na eletrocardiografia (respectivamente, IAMCSST e IAMSSST) alm dospacientes com angina instvel (AI).


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1. Angina Instvel e Infarto agudo do miocrdio sem supradesnivelamento de ST

Definio:

O diagnstico da AI baseia-se principalmente n o quadro clnico. A angina estvel caracteriza-se por desconfortono trax ou brao que pode no ser descrito como dor, mas est associado frequentemente ao esforo ou estresse,sendo aliviado depois de 5 a 10 minutos de repouso e/ou nitroglicerina sublingual. J a angina instvel definida como

angina de peito ou desconforto isqumico equivalente pelo menos com uma de trs manifestaes: (1) ocorre emrepouso (ou com esforo mnimo) e geralmente persiste por mais de 10 minutos, (2) intensa e tem incio recente (4 a6 semanas), e/ou (3) possui um padro progressivo ( nitidamente mais grave, prolongada ou frequente do que antes).O diagnstico de IAMSSST ser estabelecido se um paciente com manifestaes clnicas de AI apresentar evidncias denecrose miocrdica, refletida por elevaes dos biomarcadores cardacos.

Fisiopatologia:

A AI/IAMSSST mais comumente causada por reduo da oferta ou aumento da demanda miocrdica deoxignio, superpostos em uma leso que ocasiona obstruo arterial coronariana (geralmente uma placa coronarianaaterotrombtica). Quatro processos fisiopatolgicos podem contribuir para a AI/IAMSSST: (1) ruptura ou eroso deplaca com um trombo no oclusivo associado (parece ser a causa mais comum), (2) obstruo dinmica (ex. espasmo

coronariano como na angina variante de Prinzmetal), (3) obstruo mecnica progressiva (ex. aterosclerosecoronariana rapidamente progressiva ou reestenose aps interveno coronariana percutnea ICP) e (4) AIsecundria por aumento da demanda e ou/reduo da oferta de oxignio (ex. taquicardia, anemia). Pode haver oenvolvimento de mais de um desses processos.

Entre os pacientes com AI/IAMSSST estudados por angiografia foram encontrados os seguintes resultados:aproximadamente 5% tm estenoses do tronco da artria coronria esquerda principal, 15% so portadores de DACenvolvendo trs artrias, 30% apresentam doena que acomete duas coronrias, 40% mostram leses em uma nicaartria e 10% no so portadores de estenose da artria coronariana epicrdica crtica aparente (entre estes ltimos,alguns tm obstruo de microcirculao coronariana).

Apresentao clnica:

Anamnese e exame fsico:

O paciente apresenta dor torcica, geralmente localizada na regio subesternal ou as vezes no epigstrio,irradiando-se para pescoo, ombro e/ou brao esquerdos. Esse desconforto grave e referido como dor latente. Podeh b (ais comuns nas mulheres). Osachados do exame fsico so semelhantes aos encontrados nos pacientes com angina estvel, podendo serinespecficos. Caso o paciente tenha uma rea extensa de isquemia miocrdica ou IAMSSST os achados do exame fsicopodero incluir sudorese, pele fria e plida, taquicardia sinusal, terceira e/ou quarta bulhas, estertores basais ehipotenso em alguns casos, resultando em um quadro ao do IAMCSST extenso.

Eletrocardiografia:

Na AI, o infradesnivelamento do segmento ST, supradesnivelamento transitrio do segmento ST e/ou inversoda onda T ocorrem em 30-50% dos pacientes. Pacientes com manifestaes clnicas de AI, o aparecimento dealteraes recentes nos segmentos ST, mesmo de apenas 0,05mV, um importante indcio de evoluo desfavorvel.As alteraes da onda T so sensveis isquemia, porm menos especficas, a menos que surjam novas inverses T (0,3 V).

Biomarcadores cardacos:

Os pacientes com AI/IAMSSST que tm biomarcadores de necrose elevados, como a CK-MB e troponina(marcador mais especfico e sensvel de necrose miocrdica), esto sob maior risco de morte ou IAM recorrente. Nveiselevados desses maadores diferenciam os pacientes com IAMSSST dos portadores de AI. A troponina pode estarelevada em pacientes com insuficincia cardaca congestiva (ICC), miocardite ou embolia pulmonar, ou representarresultados falsos positivos.

Avaliao diagnstica:


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Etapa diagnstica:

Quatro ferramentas so usadas para a investigao diagnstica de AI/IAMSSST no OS: histria clnica, ECG,marcadores cardacos e prova de esforo. Os objetivos so (1) comprovar ou excluir IAM (usando marcadorescardacos), (2) avaliar isquemia em repouso (usando ECG seriados ou monitorao contnua) e (3) avaliar a presena deDAC significativa (por meio de testes de esforo provocativos).

Estratificao do risco e prognstico:

Os pacientes com AI/IAMSSST apresentam um risco de morte imediato (em 30 dias) que varia de 1-10% e umrisco de novo infarto de 3-5% ou SCA recorrente (5-15%). A avaliao do risco precoce (utilizando troponina, alteraesdo segmento ST) til para prever o risco de eventos cardacos recorrentes e identificar os pacientes que possam sermais beneficiados pelas terapias antitrombticas mais potentes que a heparina no fracionada, como a heparina debaixo peso molecular (HBPM) e os inibidores da glocoprotena IIb/IIIa, alm de interveno invasiva imediata.

Tratamento:

Tratamento clnico: Os pacientes devem ser deixados em repouso no leito com monitorao ECG contnua paradetectar alteraes do segmento ST e arritmias cardacas. A deambulao poder ser autorizada se o paciente no tiver

recidiva da isquemia (desconforto ou alteraes ECG) nem apresentar biomarcadores de necrose ao longo de 12 a 24horas. A conduta clnica inclui tratamentos anti-isqumicos e antitrombticos simultneos.

Tratamento anti-isqumico: Inicialmente inclui repouso no leito, nitratos e betabloqueadores para aliviar a angina eprevenir a recorrncia da dor torcica.

Nitratos: Devero, inicialmente, ser administrados por via sublingual ou spray oral (0,3 a 0,6 mg) se o pacienteestiver sentindo dor isqumica. Caso ocorra persistncia da dor aps 3 doses com intervalos de 5 minutos, recomenda-se a nitroglicerina intravenosa (5 a 10 microgramas/minuto). At que ocorra alvio dos sintomas ou que a pressoarterial sistlica esteja


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com a hipercontratilidade da musculatura lisa vascular causada por mitgenos vasoconstritores, leucotrienos ouserotonina.

Manifestaes clnicas e angiogrficas:

Os pacientes com AVP geralmente so jovens e tm menos fatores de risco coronarianos (exceto o tabagismo)do que os pacientes com AI secundria aterosclerose coronariana. O exame cardiolgico no costuma estar alterado

na ausncia de isquemia.

Seu diagnstico clnico feito atravs da deteco transitria do segmento ST com dor em repouso. Podemocorrer episdios de elevao assintomtica do segmento ST, chamados de isquemia silenciosa. Discretas elevaes datroponina podem ocorrer nos pacientes com crises prolongadas de angina variante.

Atravs da angiocoronariografia possvel encontrar o espasmo transitrio das coronrias, sendo esse oprincipal achado diagnstico da AVP. O espasmo focal mais comum na artria coronria direita e pode ocorrer em umou mais segmentos do mesmo vaso ou em vrias artrias simultaneamente. Agentes vasoconstritores (como aergonovina e a acetilcolina) e a hiperventilao tm sido usados para desencadear estenose coronariana focal naangiografia bem como confirmar o diagnstico. A hiperventilao tambm usada para provocar angina em repouso,elevao do segmento ST e espasmo na coronariografia.

Tratamento:

Para tratar episdios agudos e para abolir os episdios recorrentes de AVP so usados nitratos e bloqueadoresdos canais de clcio. O uso de cido acetilsaliclico pode, em determinados casos, agravar os episdios isqumicospossivelmente como resultado da sensibilidade do tnus coronariano para modestas mudanas na sntese deprostaciclinas. A resposta aos beta bloqueadores varivel. A revascularizao coronariana pode ser oportuna empacientes que tambm apresentam leses obstrutivas proximais distintas e fixas.

Prognstico:

Alguns pacientes podem passar por uma fase aguda de atividade com episdios frequentes de angina eeventos cardacos durantes os 6 meses aps a apresentao. A sobrevida aps 5 anos de 90-95%. Pacientes sem

leses obstrutivas ou com obstruo coronariana leve e fixa tendem a mostrar uma evoluo mais benigna do que osindivduos com leses obstrutivas graves associadas. Podem ocorrer IAM no fatais em at 20% dos pacientes em umperodo de 5 anos. Os pacientes com AVP que apresentam arritmias graves durante os episdios espontneos de dorcorrem um maior risco de morte sbita cardaca. H uma estabilizao e uma tendncia a atenuao dos sintomas(assim como dos eventos cardacos com o tempo) na maioria dos pacientes que sobrevive a um infarto ou ao perodoinicial de 3 a 6 meses de crises repetidas.

3. Infarto agudo do miocrdio com supradesnivelamento de ST

Fisiopatologia:

Geralmente ocorre quando o fluxo sanguneo coronariano diminui abruptamente aps uma obstruotrombtica de uma artria coronariana previamente afetada por aterosclerose. Estenoses coronarianas graves que

acontecem que acontecem de forma lenta no costumam causar IACSST devido ao desenvolvimento de ampla rede devasos colaterais ao longo do tempo.

Na maioria dos casos o IAMCSST quando a superfcie de uma placa aterosclertica sofre ruptura (expondo seucontedo ao sangue) e as condies locais (locais ou sistmicas) favorecem a trombognese. Um trombo mural forma-se na rea de ruptura da placa e a artria coronria envolvida fica ocluda. Em casos raros, o IAMCSST pode advir deocluso coronariana causada por mbolos coronarianos, anormalidades congnitas, espasmo coronariano e umagrande variedade de doenas sistmicas (principalmente as inflamatrias). A extenso do miocrdio lesado dependedo territrio suprido pelo vaso acometido; do grau de ocluso vascular, total ou parcial; da durao da oclusocoronariana; da quantidade de sangue suprida pelos vasos colaterais aos tecidos afetados; da demanda de oxignio domiocrdio, cujo suprimento sanguneo foi reduzido subitamente; dos fatores endgenos que podem produzir adissoluo espontnea e imediata do trombo oclusivo e da adequao da perfuso miocrdica na zona de infarto

quando o fluxo pela artria coronria epicrdica ocluda for recuperado.


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Os pacientes sob risco mais alto para IAMCSST incluem aqueles com mltiplos fatores de risco coronarianos,que apresentam angina instvel e aqueles com distrbios clnicos menos comuns como a hipercoagulabilidade, doenavascular do colgeno, uso de cocana e trombos ou massas intracardacos, que podem gerar mbolos coronarianos.

Apresentao Clnica:

Na metade dos casos de IAMCSST parece haver um fator desencadeante como exerccio fsico intenso, estresse

emocional e doena clnica ou cirrgica. Pode ocorrer em qualquer hora do dia ou da noite, mas h uma maiorconcentrao dos casos pela manh nas primeiras horas aps o despertar.

Dor a queixa mais comum dos pacientes com IAMCSST. Ela profunda, visceral sendo normalmente descrita com termos como peso, aperto e presso, porm, s vezes descrita como lancinante ou em queimao.Possui algumas caractersticas semelhantes ao desconforto associado angina do peito, mas normalmente ocorre emrepouso, mais grave e mais duradoura. verificada na parte central do trax e/ou epigstrio, podendo irradiar-separa os braos. Pode ainda irradiar para locais menos comuns como abdome, dorso, mandbula inferior e pescoo. Ador do IAMCSST pode irradiar-se at a regio occipital, mas no abaixo do umbigo. Frequentemente acompanhada defraqueza, sudorese, nuseas, vmitos, ansiedade e sensao de morte iminente.

A dor do IAMCSST pode simular a dor da pericardite aguda(o desconforto na pericardite pode irradiar para o

trapzio, o que no ocorre no IAMCSST), embolia pulmonar, disseco artica aguda, osteocondrite e distrbiosgastrointestinais. A dor nem sempre est presente nos pacientes com IAMCSST, aqueles que so diabticos ou idosospodem ter um IAMCSST indolor. Nos idosos o IAMCSST pode apresentar-se como dispneia sbita a qual pode evoluirpara edema pulmonar. Outras apresentaes menos comuns, com ou sem dor, so a perda sbita da conscincia,estado confusional, sensao de fraqueza extrema, aparecimento de arritmias, evidncias de embolia perifrica ouapenas queda inexplicada da presso arterial.

Achados clnicos:

A maioria dos pacientes se apresenta ansiosa e inquieta pois tenta aliviar a dor movimentando-se no leito,mudando de posio e esticando o corpo. comum haver palidez associada a sudorese e extremidades frias (acombinao de dor torcica retroesternal por mais de 30 minutos e sudorese sugere fortemente IAMCSST). Muitospacientes podem ter a frequncia cardaca e a presso arterial normais durante a primeira hora do IAMCSST, mas 25%

dos pacientes com infartos anteriores apresentam sinais de hiperatividade do sistema nervoso simptico (taquicardiae/ou hipertenso) e at 50% dos pacientes com infarto inferior mostram evidncias de hiperatividade parassimptica(bradicardia e/ou hipotenso).

O precrdio geralmente silencioso, podendo ser difcil palpar o impulso apical. Nos pacientes com infarto naparede anterior pode-se detectar na regio apical, uma pulsao sistlica anormal causada pelo abaulamentodiscintico do miocrdio infartado, o que ocorre nos primeiros dias, desaparecendo em seguida. A disfuno ventricularpode ser verificada pelo aparecimento da terceira e da quarta bulha cardaca, hipofonese da primeira bulha edesdobramento paradoxal da segunda bulha. Pode haver sopro meso ou telessistlico apical transitrio devido disfuno do aparelho valvar mitral. Pacientes com IAMCSST transmural podem ter atrito pericrdico audvel emalguma fase de evoluo da doena. O pulso carotdeo muitas vezes exibe reduo de volume, refletindo o volumesistlico diminudo. Durante a primeira semana aps o IAMCSST podem ser observadas temperaturas de at trinta e

oito graus. A presso arterial varivel, na maioria dos pacientes com infarto transmural, a presso sistlica declina 10-15 mmHg em comparao com a do estado pr-infarto.

Achados laboratoriais:

O IAM evolui por meio dos seguintes estgios temporais (que so importantes quando considerados nasanlises dos exames diagnsticos): fase aguda (primeiras horas at 7 dias), perodo de cicatrizao (7 a 28 dias) e j (29 dias). Os exames laboratoriais teis para confirmar o diagnstico dividem-se em quatro grupos: ECG,biomarcadores cardacos sricos, exames de imagem cardacos e ndices inespecficos de necrose e inflamaoteciduais.

Eletrocardiografia:

A obstruo de uma artria coronria epicrdica leva a um supradesnivelamento do segmento ST. Essaanormalidade cardiogrfica evolui posteriormente com ondas Q. Uma pequena proporo de pacientes que,inicialmente apresentam-se com supradesnivelamento de ST no ir desenvolver ondas Q quando o trombo arterial


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no causar ocluso total, a obstruo for transitria ou houver uma rede colateral rica. Entre os pacientes que seapresentam com desconforto isqumico, mas sem elevao do segmento ST, se for detectado um biomarcador sricode necrose o diagnstico ser de IAMSSST.

Biomarcadores cardacos sricos:

So protenas liberadas pelo miocrdio necrtico

aps o IAMCSST. Os nveis dessas protenas variamsegundo sua localizao intracelular, seu peso molecular,alm dos fluxos sanguneo e linftico locais. Osbiomarcadores tornam-se detectveis no sangue perifricoquando a capacidade dos linfticos cardacos de limpar ointerstcio da zona do infarto excedida e extravasa para acirculao venosa.

A troponina T especfica do corao (cTnT) etroponina I especfica do corao (cTnI) normalmente noso detectveis no sangue de indivduos sadios, maspodem aumentar aps o IAMCSST para nveis mais de 20

vezes maiores que o limite de referncia. A mensuraodessas protenas de considervel utilidade diagnstica, ehoje estes so os marcadores bioqumicos preferidos parao diagnstico de IAM. As troponinas cardacas so muitoimportantes quando h suspeita clnica de leso domsculo esqueltico ou um pequeno IAM que pode estarabaixo do limite de deteco para as mensuraes decreatinofosfoquinase (CK) e sua isoenzima MB CKMB,assim tem um valor especial na distino entre AI eIAMSSST. Os nveis de cTnI e cTnT podem continuarelevados por 7 a 10 dias aps um IAMCSST.

A CK eleva-se durante o perodo de 4-8 horas egeralmente retorna ao normal em 48-72 horas. A CK tembaixa especificidade para o IAMCSST, pois pode estarelevada em pacientes com doena ou traumatismomuscular (incluindo injeo intramuscular). A isoenzimaMB da CK mais vantajosa que a CK total, pois no encontrada em concentraes significativas nos tecidosno cardacos, sendo ento mais especfica. Entretanto aisoenzima MB da CK pode se encontrar em nveis sricosaumentados em situaes como cirurgia cardaca,miocardite e cardioverso eltrica. Uma razo (ndicerelativo) entre CKMB-: CK 2,5 sugere que a elevao da CKMB seja de origem miocrdica e nomuscular esqueltica.

O pico de concentrao destas protenas tem correlao fraca com o tamanho do infarto. A recanalizao deuma artria coronria ocluda (espontnea ou por meio de mecanismo farmacolgico) nas primeiras horas do IAMCSST,produz picos mais precoces das medidas de biomarcadores devido a lavagem (washout) rpida do interstcio da zonainfartada, sobrecarregando rapidamente a depurao linftica das protenas.

A reao inespecfica leso miocrdica est associada a leucocitose polimorfonuclear, que aparece algumashoras aps o incio da dor e persiste por 3 a 7 dias; a contagem de leuccitos geralmente atinge nveis 12000-15000/microlitro. A velocidade de hemossedimentao aumenta mais lentamente do que a contagem de leuccitos,atingindo nveis mximos durante a primeira semana e, s vezes, permanecendo elevada por uma a duas semanas.


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Exames de imagem cardacos:

Anormalidades na motilidade da parede no ecocardiograma bidimensional esto presentes em quase todos oscasos. O ecocardiograma no permite diferenciar entre IAMCSST e uma rea antiga de fibrose miocrdica ou deisquemia aguda grave mas a facilidade e segurana deste procedimento tornam o seu uso atraente como mtodo detriagem no pronto socorro. Quando o ECO no diagnstico de IAMCSST a precoce demonstrao da presena ouausncia de anormalidade da mobilidade da parede pode auxiliar as decises teraputicas. A estimativa da funoventricular esquerda tem utilidade prognstica, pois a demonstrao de disfuno serve como indicao para otratamento com inibidor do sistema renina-angiotensina-aldosterona. O ECO pode demonstrar a existncia de infartodo ventrculo direito, aneurisma ventricular, derrame pericrdico e trombo no VE. O ECO com Doppler til paradetectar e quantificar a comunicao ventricular septal e insuficincia mitral (duas complicaes graves do IAMCSST).

As tcnicas de cintilografia com radionucldios so menos usadas que o ECO por serem mais trabalhosas epossurem especificidade e sensibilidade baixas em muitas situaes clnicas. A cintilografia da perfuso miocrdicapode mostrar um defeito (mancha fria) na maioria dos pacientes, durante as primeiras horas aps infarto transmural.Apesar de sensvel a cintilografia de perfuso no diferencia entre IAM e cicatrizes crnicas, portanto no especficapara para o diagnstico de infarto agudo. A ventriculografia com radionucldio geralmente demonstra distrbios damobilidade da parede e reduo da frao de ejeo ventricular nos pacientes com IAMCSST. Entretanto essa tcnica inespecfica porque muitas anormalidades cardacas alm do IAM alteram a ventriculografica com radionucldio.

O infarto do miocrdio pode ser detectado de maneira precisa com RM cardaca de alta resoluo usando umatcnica chamada de realce tardio. Esse exame depende da administrao de um marcador, o que permitir aobservao de um sinal luminescente nas reas de infarto que aparece em ntido contraste com as reas escuras domiocrdio normal.

Tratamento farmacolgico:

Agentes antitrombticos

O principal objetivo do tratamento com antiplaquetrios e anticoagulantes manter prvia a artriarelacionada com o infarto, em conjunto com estratgias de reperfuso. Um objetivo secundrio reduzir a tendnciade o paciente ter trombose e, assim, a probabilidade de que se formem trombos murais ou trombose venosa profunda,

capaz de causar embolia pulmonar. O grau em que o tratamento antiplaquetrio e anticoagulante atinge essas metasdetermina, em parte, a eficcia com que reduz o risco de mortalidade associada ao IAMCSST.

O cido acetilsaliclico o antiplaquetrio padro para os pacientes com IAMCSST. Os inibidores do receptor deP2YADP . A b PY mento bsicocom cido acetilsaliclico para os pacientes com IAMCSST reduz o risco de eventos clnicos (morte, reinfarto, AVE) e,para os pacientes que esto recendo terapia fibrinoltica, mostrou evitar a reocluso de artria infartada reperfundidacom sucesso.

O agente anticoagulante padro usado na prtica clnica a heparina no fracionada (HNF). Parece que aadministrao imediata de HNF intravenosa, alm de uma esquema de cido acetilsaliclico e agentes fibrinolticosrelativamente especficos para a fibrina (tPA, rPA ou TNK) ajuda a manter a perviedade da artria relacionada com o

infarto. Esse efeito conseguido s custas de um discreto aumento no risco de sangramento.

Os pacientes com infarto da parede anterior, disfuno VE grave, insuficincia cardaca, histria de embolia,evidncias de trombo mural no ecocardiograma bidimensional ou fibrilao atrial tm risco elevado detromboembolismo pulmonar ou sistmico. Esses indivduos devem receber doses teraputicas plenas dos agentesanticoagulantes (HNF ou HBPM heparinas de baixo peso molecular) durante a hospitalizao, seguindo-se de pelomenos trs meses de tratamento com varfarina.

Bloqueadores beta-adrenrgicos

Os betabloquadores intravenosos usados na fase aguda melhoram a relao entre Oporparte do miocrdio, reduzem a dor e a extenso do infarto, bem como diminuem a incidncia das arritmiasventriculares graves. Nos pacientes que foram submetidos fibrinlise logo aps o incio da dor torcica os

betabloqueadores no produzem qualquer reduo adicional da taxa de mortalidade, mas as recidivas da isquemia e doinfarto diminuem.


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Inibio do sistema renina-angiotensina-aldosterona

O efeito benfico dessa inibio envolve a reduo do remodelamento ventricular depois do infarto, comsubsequente reduo do risco de ICC. Os inibidores da ECA devem ser mantidos indefinidamente nos pacientes comevidncias clnicas de ICC e nos pacientes cuja avaliao por imagem mostrar a reduo global da funo VE ou extensaanormalidade regional da motilidade da parede, ou mesmo nos indivduos hipertensos.

Os pacientes com IAMCSST que apresentam intolerncia aos inibidores da ECA e manifestaes clnicas ouradiolgicas de insuficincia cardaca devem fazer uso dos bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA). Obloqueio a longo prazo da aldosterona deve ser prescrito para os pacientes com IAMCSST sem disfuno renal ( 2,5 /L h 2,0 /L ou mais nas mulheres) ou hiperpotassemia (5,0 mEq/L oumais de potssio) que j esto recebendo doses teraputicas de um inibidor da ECA, uma frao de ejeo VE 40% oumenos e insuficincia cardaca congestiva ou diabetes melito.

Outros agentes

A nitroglicerina intravenosa pode ser usada quando existem efeitos favorveis no processo isqumico e noremodelamento ventricular nas primeiras 24 a 48 horas subsequentes ao infarto. Pacientes diabticos com IAMCSSTdevem ter um controle rigoroso da glicemia, pois ele reduz a taxa de mortalidade. O magnsio srico deve ser aferido

em todos os pacientes internao, e qualquer reduo deve ser corrigida para diminuir o risco de arritmias cardacas.

Complicaes do IAMCSST:

D

H

Ch

I

A

Extrassstoles ventriculares

Taquicardia e fibrilao ventricular

Ritmo idioventricular acelerado

Arritmias supraventriculares

Bradicardia sinusal

Distrbios da conduo atrioventricular e intraventricular

D

P

Tbb

A

Estratificao e controle de risco aps o infarto:

A isquemia persistente (espontnea ou provocada), reduo da frao de ejeo do VE (


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efetuada) e bloqueio atrioventricular avanado persistente ou nova anormalidade da conduo intraventricular no EEG.O tratamento deve ser individualizado com base na importncia relativa dos riscos presentes.

Com o objetivo de evitar a recidiva do infarto e morte depois da recuperao do IAMCSST, foramdesenvolvidas estratgias para avaliar o risco aps o infarto. Os pacientes estveis podem ser submetidos a uma provade esforo submximo antes da alta hospitalar, visando detectar isquemia residual e ectopia ventricular, bem como

fornecer ao paciente orientaes quanto prtica de exerccio no perodo inicial de recuperao. Como alternativa ouacrscimo, o paciente pode fazer uma prova de esforo mximo (limitada por seus sintomas) 4 a 6 semanas depois doinfarto. A avaliao da funo de VE tambm recomendvel. Nos pacientes que forem detectados nos exames deecocardiografia e ventriculografia com radionucleotideo reduo da frao ventricular deve ser usado medicamentospara inibir o sistema renina-angiostesina-aldosterona. O grupo de alto risco pode ser identificado com : a anginainduzida por nveis de esforo relativamente baixos, com grande defeito reversvel na cintilografia de perfuso oudepresso da frao de ejeo, com isquemia demostravel, com arritmia ventriculares sintomticas . Nesses casos recomendado o cateterismo cardaco com angiocoronariografia e/ou avaliao eletrofisiolgica invasiva.

Os testes de esforo ajudam a montar os treinamentos fsicos individualizados, alm de funcionar fortementecomo um incentivo psicolgico para o incio de exerccios fsicos antes da alta, excetuando o grupo de alto risco descritoanteriormente. Durante a primeira e segunda semana de recuperao, o paciente pode realizar caminhadas nasproximidades de sua casa quando o tempo estiver bom, aps esse tempo o mdico prescrever os exerccios com basena tolerncia aos esforos. Vale ressaltar que nas duas semanas iniciais de recuperao o paciente pode reiniciar aatividade sexual normal.

Profilaxia secundria:

O tratamento prolongado aps o IAMCSST consiste no uso de um agente antiplaquetrio, que geralmente ocido acetilsaliclico, vulgo AS, que est associado a uma reduo de 25% no risco de recorrncia do IAM, acidentevascular enceflico, ou mortalidade cardiovascular. Os pacientes intolerantes ao AS devem fazer o uso de umantiplaquetrio alternativo, geralmente o clopidogrel (75mg/dia VO).

H evidencias de que a varfarina reduz a mortalidade e o reinfarto aps o IAMCSST, logo, nos pacientes queno tem restrio ao AS e so do grupo de risco, essa substncia administrada a fim de evitar a embolia. J nos

pacientes com menos de 75 anos, ela combinada com o AS, esse ultimo em menor quantidade do que quandoadministrado sozinho. Vale ressaltar que a varfarina aumenta o risco de sangramentos . Esse risco aumentado quandoa varfarina combinada com o clopidogrel e o AS.

Documents

Doença Coronariana.pdf