Distres PDF 2

SDRASINDROME DE DISTRESRESPIRATORIO AGUDO

Klgo. Alvaro Gajardo R.Hospital Militar

SDRA

! Entidad patológica descrita hace masde 40 años.

! Representa un ejemplo de lo queentendemos por paciente crítico.! Difícil manejo.

! Alta mortalidad.

! Elevado consumo de recursos.

SDRA

! Ashbaugh y Petty 1967! EPA de permeabilidad! Insuficiencia respiratoria severa.! Hipoxemia profunda (shunt intrapulmonar)! Infiltrados bilaterales Rx tórax.! Disminución de la Distensibilidad.Luego de grave condición o factor de riesgo

Acute respiratory distress in adults. Lancet. 1967;2:319-23.

SDRA

! LIS o Puntaje de MURRAY (1988)

SDRA

! 1992 CCAE! Insuficiencia respiratoria de comienzo

agudo.

! Estratificación por grado de Hipoxemia

! LPA PaO2/FiO2 ! 300

! SDRA PaO2/FiO2 ! 200

SDRA

! Mortalidad: 40 - 60 %! Reportes de disminución de mortalidad a

un 37% y 41,2%.

! Causas Principales! Sepsis x Neumonía

! FOM

Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M et al. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acuterespiratory distress syndrome in Sweden, Dennamark and Iceland. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1849 – 1861

SDRA

! Factores Predictores! DHC.

! Disfunción de Órganos no Pulmonares.

! Sepsis.

! Edad avanzada.

SDRA

CAUSAS

Pulmonares

Extrapulmonar

FACTORES DE RIESGO

Pulmonares

! Neumonía.! Aspiración de contenido

gástrico

! Infección Pulmonar

! Ahogamiento

! Trauma Torácico

! Lesión por Inhalación

! Edema post reperfusión

Extra Pulmonares! Pancreatitis

! Síndrome Séptico

! Trauma Grave noTorácico

! Shock

! Embolia Grasa

! Lesión Cerebral Aguda

SDRA

! Diagnostico diferencial con Grupos dePacientes que presentan hipoxemia einfiltrados bilaterales.

! Edema Pulmonar Hidrostático

! Enfermedades Respiratorias CrónicasPresión de oclusión de arteria pulmonar < 18 mmHg

Comienzo agudo no se cumple

Presión de oclusión de arteriapulmonar < 18 mmHg

SDRA

! Diagnostico diferencial con Grupos dePacientes que presentan hipoxemia einfiltrados bilaterales.

! Edema Pulmonar Hidrostático

! Enfermedades Respiratorias CrónicasPresión de oclusión de arteria pulmonar < 18 mmHg

Comienzo agudo no se cumple

DE ESTO A ESTO

EPIDEMIOLOGIA

! Primeros estudios epidemiológicos! 17.9 casos x cada 100.000 hab. (LPA)

! 13.5 casos (SDRA)

FACTORESPREDISPONENTES

! Adicionales! Alcoholismo Crónico.! Edad avanzada.! Sexo Femenino.! Tabaquismo.

Comportamiento Fase Precoz Gattinoni y col

! SDRA pulmonar

! Predominio deConsolidación en Rx

! Infiltrados en parche

! Elastancia Pulmonar

! Elastancia P Torácicapreservada.

! SDRA extrapulmonar

! Edema Intersticial

! Colapso Alveolar.

! Infiltrados Difusos enRx

! - Atelectasias.

FISIOPATOLOGIAFase Temprana o Exudativa

! Se produce una respuesta inflamatoria mediada por citocinas yotros mediadores proinflamatorios que inician y amplifican estarespuesta.

! Origen local

! Foco distante

! Epitelio pulmonar en su mayor parte esta conformado porcélulas TI, aplanadas y vulnerables a lesión.

! El resto son células TII cuboidales mas resistentes y demúltiples funciones.

- Diferenciarse a C. TI, prod. Surfactante, intervenir en transporte de iones.

FisiopatologíaDesencadenante de la lesión pulmonar

Daño alveolocapilar

Aumento de laPermeabilidad epitelial endotelial

Edema pulmonar

Alteración del metabolismoDel surfactante

Agregación anormalDel surfactante

Inactivación del surfactante

Disminución CRFDisminución distensibilidadAumento de Shunt intrapulmonar

Alteración de losNeumositos T II

Alteración del SurfactanteSíntesisSecreción composición

Disfunción del surfactanteCualitativacuantitativa

FISIOPATOLOGIAFase Temprana o Exudativa

En SDRA! Se rompe esta barrera

! Inundación alveolar - plasma

- células - mediadores inflamatorios - proteínas plasmáticas

• Alteración de transporte de iones y líquido perpetuando eledema.

• Surfactante deja de sintetizarse lo que acentúa tendencia alcolapso.

FISIOPATOLOGIA FisiopatologíaFase Proliferativa

! Luego de 4 a 7 días se hacen evidenteslos mecanismos de resolución.

! Edema se resuelve por transporte activo de sodio ycloro, el agua lo sigue pasivamente.

! Las proteínas se eliminan por difusión y fagocitosis

! La célula T II son la base de la reepitelización.

! Cubren membrana basal transformándose a célulastipo I

ResoluciónFisiopatologíaFase Fibrótica

! Fibrosis de la capa de colágeno

! Bronquiectasias

! Fibrosis de pared e hipertrofia

! Disfunción pulmonar

Intercambio gaseoso anormal

! Profunda Hipoxemia

! Shunt Intrapulmonar

! En grado extremo no responde aaumento de la FiO2.

FiO2

TRATAMIENTO

UCI

Tratamiento

! Tratamiento de la causa precipitante.! Tratamiento antibiótico! Cirugía precoz si lo requiere (sepsis

abdominal).

! Estabilización hemodinámica.! Nutrición enteral.! Profilaxis sangramientos. (gi)! Profilaxis tromboembólica.

SDRA y Ventilación Mecánica

! Pctes con SDRA:! Daño microvascular difuso

! EPA de Permeabilidad

! Severa Hipoxemia

! Aumento de trabajo respiratorio

! Alteración de sus fuerzas elásticas

SDRA y Ventilación Mecánica

! Requieren tto Ventilación Mecánica.! Sustituir el trabajo respiratorio

! Mientras retorna el balance entre:! La demanda

! Capacidad del paciente para sostenerla.

! Uso inapropiado de este recurso puedegenerar daño y amplificar la noxa inicial.

Daño Inducido por Ventilación Mecánica

! Se relaciona con 2 fenómenos:! Al final de la Espiración.

! Peep insuficiente para evitar colapso yreapertura alveolar critica.(ATELECTRAUMA)

! Al final de la inspiración! Relacionada con el uso de la presión.

(BAROTRAUMA)

! Con el uso de volumen corriente.(VOLUTRAUMA)

COLAPSO ALVEOLAR


! Se relaciona con 2 fenómenos:! Al final de la Espiración.

! Peep insuficiente para evitar colapso yreapertura alveolar critica.(ATELECTRAUMA)

! Al final de la inspiración! Relacionada con el uso de la presión.

(BAROTRAUMA)

! Con el uso de volumen corriente.(VOLUTRAUMA)

Efecto de alta Presión

VOLUTRAUMA

! En relación a Vt

! Dreyfuss y col.demostraron que elvolumen, mas que la presión, es lageneradora de los trastornos en lapermeabilidad capilar.

Dreyfuss D, Soler P, Basset G et al. High inflation pressure pulmonary edema: respective effectcs of high peak airway pressure, high tidal volumen and positive end- expiratory pressure. Am J Respir Crit Care Med 1998; 137: 1159 – 1164


! Hoy es posible afirmar que:! Estrategia ventilatoria influye en el

pronostico de estos pacientes.! Agravar la falla respiratoria.

! Enlentecer la curación del pulmón dañado.


! Avances con la TAC

Infiltrados homogéneos

y difusos.

Heterogéneos conclaro gradientegravitacional.


Concepto de Baby Lung30%


! Baby Lung! La disminución de la distensibilidad no es:

! Pulmón mas rígido.

! Si no que:! Menor capacidad de aireación.

! Una menor superficie de intercambio.

Hipoxemia Tejido no aireado


! Un volumen corriente adecuado paraun pulmón sano, producirásobredistensión de zonas aireadas.

! Una ventilación con bajos volúmenescorrientes busca:! Stress sobre los alvéolos aireados

! (volumen corriente menor que el tamañodel baby lung)


! Baby Lung! Pulmón pequeño! Capacidades mecánicas intactas

! Se consideró una estructura anatómica fija enun principio.! Por estrategias ventilatoria protectoras y TAC es

posible determinar una nueva condición llamada.

Pulmón de Esponja

! Compromiso pulmonar esglobal.

! Existe edema en todo elpulmón.

! Por efecto de la gravedad laszonas declives soportanmayor presión hidrostática.

! El aire se desplaza a laszonas de menor presión.

(efecto funcional es igual a baby lung)


Fuerzapresión

VT

fibroesqueleto

StressTensión mecánica

StrainElongación

elastina

colágeno

80% de CPT


! Nace enfoque terapéutico:

! Open Lung o Pulmón Abierto! Reclutar y mantener abierto parte de este

pulmón colapsado.! Distribuir el VT en un mayor numero de

unidades alveolares.! PEEP pilar fundamental.


! Debemos tener claro! Respuesta variable

! Mecánica

! Gasométrica

! Hemodinámica

! Nivel de PEEP para reclutar! Correlacionada con presión hidrostática

sobreimpuesta.


! Células endoteliales yepiteliales seencuentran ancladas alfibroesqueleto.

! Capilares y alvéolosdeben acomodar susuperficie cuando suestructura es elongada.


BIOTRAUMA

BIOTRAUMA

Liberación en forma localy sistémica mediadores inflamatorios y fragmentos proteicos

Generando disfunciónen órganos distantes

SDOM


Resumen de Eventos


! Presión al fibrocitoesqueleto.

! Cada fibra recibe la misma carga.

! Si no es homogénea como en el SDRA.

! Distribución desigual.

! Posible ruptura de fibras.


! Si stress es excesivo.

! Elongación no fisiológica.

! Células ancladas! Acomodaran su forma.

! Activaran sensores mecánicos deestiramiento.

! Activará cascada inflamatoria.


! Elongación de capilares pulmonares.! Aumento de fenestración de endotelio.

! Contracción del endotelio.

! Liberación de citoquinas.

! Incremento del Edema Pulmonar dePermeabilidad.

VENTILACION MECANICA

! Estrategias Ventilatorias! Protectoras de Pulmón

! Disminuir efectos nocivos en Pulmón

! Respuesta inflamatoria asociada al dañopulmonar.

! Toxicidad de FiO2 elevada.

! Incidencia de Barotrauma.


! La disminución del Vt de 12 a 6 ml/kgde peso disminuyo la mortalidad de ungrupo de pacientes estudiados.! Tolerar niveles de Hipercapnia y Acidosis.

Kallet RH, Corral W, Silverman HJ, Luce JM. Implementation of a low tidal volumen ventilation protocol for patients with acute lunginjury or acute respiratory distress syndrome. Respiratory Care 2001; 46(10): 1024 – 1037

Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumen as compared with traditional tidal volumen for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000; 342(18): 1301 – 1308.


! Ventilación a Pulmón Abierto! Utiliza altos niveles de PEEP

! Bajos Vt! Minimizar efecto de Volutrauma

! Minimizar efecto de Atelectrauma

Amato MB, Barbas CSV, Mederos DM, Magaldi RB, Schetting GP, Lorenzi-Filho GL et al. Effecto of protective – ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med.1998; 338(6): 347 – 354

MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO

! Variadas técnicas.

! Método optimo que garanticeefectividad y seguridad aun no es claro.

! Lo que se conoce:! 2 procesos

! Apertura de las vías aéreas.

! Apertura de alvéolos colapsados.

RECLUTAMIENTO

POSICION PRONO

! Mejoría en la Oxigenación! Mecanismo predominante poco claro.

! Reclutamiento alveolar.

! Distribución mas eficiente de presiones pleurales.

! Redistribución de la relación V/Q.

! Menor peso de estructuras mediastínicas.

! Cambios en la movilidad diafragmáticas.

! Mejor respuesta en fase precoz de SDRA.

POSICION PRONO

Disminución en la incidencia de lesión pulmonar por VM

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